ANGINA PECTORALA STABILA

ANGINA PECTORALA STABILA

Definiţie

Simptomul principal este durerea

retrosternală care apare la efort, iradiază în
braţul stâng, la baza gâtului, cedează la repaus şi
nitroglicerină.
 ANGINA PECTORALA STABILA

Tabloul clinic este dominat de durerea anginoasă cu

următoarele caractere:
 Localizarea durerii este, în marea majoritate a cazurilor,
retrosternal (în partea inferioară, mijlocie sau superioară şi, mai
rar, precordial). Sediul durerii este indicat cu palma întreagă sau cu
ambele palme.
 Iradierea tipică a durerii este în umărul stâng, faţa internă a
braţului, antebraţului, ultimele 2 degete; trebuie subliniat ca există
iradieri atipice ale durerii anginoase: interscapuovertebral, în
mandibulă, în epigastru, în umeri, în ambele braţe şa.
 Intensitatea durerii este percepută ca o senzaţie de presiune,
apăsare, zdrobire, arsură, lipsă de aer şa.
 Durata crizei anginose este medie de 2-5, maxim 15 minute,
Tipic pentru angina pectorală stabilă spre deosebire de infarctul
acut de miocard, în care durerea depăşeşte 20-30 de minute. Între
crize, bolnavii pot să nu prezinte simptome.
 ANGINA PECTORALA STABILA

Factori declanşatori ai durerii anginoase sunt: efortul fizic de orice

fel, dar - atenţie: în cursul efortului! - şi dispare la întreruperea lui.
 În general, crizele anginoase pot fi produse şi de alţi factori
precipitanţi: emoţii, digestie laborioasă, efort de defecaţie, act sexual,
exces de cafea, medicamente (hormoni tiroidieni de substituţie în
hipotiroidii, alfa adrenergice, efedrină şa), frig, stres şa.
 Poate să apară şi în alte condiţii decât efortul fizic: anemie severă,
tulburări rapide de ritm, hipertiroidiile, stenoza sau insuficienţa
aortică etc.
 Stimuli provenind din alte organe (esofag, vezicula biliară,
spondiloză vertebrală) se pot însuma cu cei veniţi de la inimă sub
forma anginei pectorale intricate.
 Uneori criza dureroasă poate să pară în cadrul anginei stabile şi în
repaus (angor de repaus stabil fără modificări EKG în timpul crizei
dureroase).
 Atenţie: O durere apărută brusc, sfâşietoare, cu senzaţie de sfârşit
iminent, cu durata de cel puţin 30 minute este sugestivă pentru
infarctul acut de miocard.
 ANGINA PECTORALA STABILA

 Dispariţia şi diminuarea durerii din angina pectorală

stabilă se produce rapid la întreruperea efortului
declanşator sau la nitroglicerina administrată sublingual,
în 1-3 min, (este considerată test diagnostic). Dacă nu
cedeză se administrează încă o tabletă la interval de 5
minute şi dacă nici atunci nu cedează sugerează faptul că
angina are un substrat organic sever (angina istabilă sau
infarctul acut de miocard) sau că nu este durere anginoasă.

 Fenomenele asociate crizei dureroase anginoase sunt

anxietatea, neliniştea, paloarea, transpirţile, care însoţesc
aproape întotdeauna crizele anginoase.
 ANGINA PECTORALA STABILA
Diagnosticul pozitiv
 EKG-ul de repaus - înregistrează activitatea electrică în repaus. Traseul EKG
între crize poate arăta modificări de cardiopatie ischemică (modificări difuze de
fază terminală) sau poate fi normal, în acest caz fiind utilă proba la efort.
 EKG de efort - este un test necesar pentru a obiectiva impactul efortului asupra
activităţii electrice a inimii cu apariţia modificărilor determinate de creşterea
frecvenţei cardiace şi a necesaruli de oxigen la nivelul miocardului precum şi
toleranţa bolnavului cu cardiopatie ischemică şi angină pectorală stabilă la efort.
 Înregistrarea Holter a activitatii electrice a inimii - permite înregistrarea

continuă a potentialelor electrice pe o durata de 24h şi evidenţiază episoadele de

ischemie miocardică silenţioas sau tulburările d eritm şi/sau conducere.
 Coronarografia - permite vizualizarea arterei coronare îngustată de placa de
aterom. Este indiată în angina stabilă cu proba de efort pozitivă care nu răspunde la
tratamentul antianginos cu betablocante şi nitraţi, angina instabilă cu modificări de
reapus, şi IM acut.
 Explorarea irigaţiei coronariene cu izotopi radioactivi – scintigrafia coronariană
+/- test de efort
 ANGINA PECTORALA STABILA
 Frecventa acceselor este variabila : unul sau mai multe pe zi, unul la
cateva zile, saptamani sau chiar luni.
 Factorii de declansare : a) efortul fizic, digestiv, de defecare,
mictiune si cel sexual;
b) emotiile; c) frigul, vantul, umezeala si caldura excesiva; d)
fumatul; e) tahicardia (de orice natura); f) cresterile bruste ale TA; g)
hipoglicemia.
 Conditiile de disparitie :
a) repausul fizic – aparitia durerii determina, instinctiv, bolnavul sa
se opreasca din mers sau lucru (“spectator de vitrina”), ceea ce face
ca durerea sa cedeze;
b) nitroglicerina – o tableta luata sublingual suprima durerea aproape
instantaneu (30 – 90 secunde).
 Caracterele negative : durerea nu este pulsatila sau oscilanta, nu este
influentata de miscarile respiratorii, nu se accentueaza la palparea
(presiunea) regiunii dureroase si nu se insoteste de palpitatii
 ANGINA PECTORALA STABILA

Diagnosticul diferenţial al crizei anginoase se face cu:

 - alte forme de angină pectorală
 - pericardita
 -dureri parietale: nevralgii intercostale, Zona Zoster la
debut şa
 -periartrita scapulohumerală
 -pneumonii,
 -pleurite, pleurezii
 - embolii pulmonare
 -afecţini digestive: colica biliară, ulcerul
gastroduodenal în puseu dureros, pancreatita acută şa
 ANGINA PECTORALA STABILA

Tratament - Măsuri generale

 Pacientul trebiue să-şi modifice stilul de viaţă:

dietă hipocalorică fără dulciuri rafinate, săracă
în acizi saturaţi (grăsimi animale) şi colesterol;
întreruperea fumatului; efort fizic controlat;
controlul strict a greutăţii corporale şi a TA.
 ANGINA PECTORALA STABILA
Tratamentul medicamentos

 Beta-blocantele sunt prima clasă de medicamente indicate în

tratamentul anginei pectorale: în absenţa contraindicaţiilor.
Betablocantele scad consumul miocardic de oxigen prin
reducerea frecvenţei ventriculare în repaus şi la efort, şi astfel
controlează apariţia fenomenelor anginoase. Ameliorarează
oerfuzia coronariană prin prelungirea diastolei ca urmare a
bradicardizării şi ameliorează relaxarea miocardică, sunt
antiaritmice, protejează miocardul de cardiotoxicitatea directă a
nivelelor crescute de catecolamine şa.
 Beta-blocantele nu vor fi folosite la bolnavii cu boli pulmonare
bronhospastice severe (astm bronsic), bradicardii simptomatice,
blocuri atrioventriculare avansate (grad II-III), insuficienţă
cardiacă decompensată (numai după compnsare).
 În afara acestor efecte de clasă dovedite, unele dintre
betablocante introduse în practică au şi efecte specifice, datorate
acţiunilor lor speciale.
 ANGINA PECTORALA STABILA
Tratamentul medicamentos
 Astfel, carvedilolul prezintă şi o acţiune
alfa1-blocantă suplimentară, având drept,
DOZA DE
are un efect vasodilatator benefic prin
BETA-BLOCANT INTRETINERE intermediul NO cu consecinţă vasodilataţia
sistemică şi scăderea postsarcinii cardiace;
CARVEDILOL 25 mg - 50 mg/zi în plus, carvedilolul prezintă efecte
specifice antiproliferative şi antioxidante.
Un efect foarte interesant al carvedilolului
este acela de supresie a sintezei de
METOPROLOL 200 mg/zi endotelină, printr-un mecanism la nivel
genetic. Acţiunea sa alfa1-blocantă explică
şi efectul benefic de creştere a sensibilităţii
la insulină, contrar altor medicamente
BISOPROLOL 10 mg/zi aparţinând clasei betablocantelor.
 Un alt betablocant nebivololul are un efect
vasodilatator benefic prin intermediul NO.
 Beta-blocantele nu se întrerup brusc,
NEBIVOLOL 5 mg - 10 mg/zi deoarece aceasta poate produce agravarea
anginei sau la precipitarea infarctului
miocardic
 ANGINA PECTORALA STABILA
Tratamentul medicamentos

 Blocanţii canalelor de calciu sunt eficienţi în tratamentul

persoanelor cu angină pectorală şi afecţiuni pulmoare obstrutive:
atsm bronşi BPOC, sau pacienţii cu arterioaptie periferică
simptomatică la care beta-blocantele sunt contraindicate,
cardiomiopatia hipertrofica obstructiva (verapamilul).
 Diltiazemul se administrează în doze de 120-360 de mg/zi,
verapamil 180-240 de mg/zi.
 Nitraţii constituie un adjuvat util în controlul fenomenelor anginoase
sub formă de tablete de nitroglicerină, nitroglicerină spray
administrate sublingual pentru tratamentul accesului anginos;
diverse tipuri de nitraţi, cu acţiune scurtă sau prelungită: palsturi cu
nitroglicerină, isosorbit mononitrat preparate orale retard, şa .
 Medicaţia hipolipemiantă asociată unei diete adecvate scade
colesterolul (clasa statinelor: lovastatin, simvastatin), sau scad
trigliceridele plasmatice (fibraţii).
 ANGINA PECTORALA STABILA

Tratamentul invaziv
 - Angioplastia coronariană – presupune o manevră
învazivă prin care se poate dilata zona ocluzată
evidenţiată prin coronarografie, folosind un cateter cu
un balonaş; pentru a o menţine dilatată se foloseste un
cadru metalic numit stent.
 - By-passl aorto-coronarian este o manevră
chirurgicală prin care artera coronară obstruată este
şuntată cu un vas (prelevat de la paient) sau cu
proteză sintetică care este conectată cu artera aortă,
reuşind astfel să aducă cantitatea de sânge necesară
activităţii inimii.
SINDROAMELE CORONARIENE ACUTE
SINDROAMELE CORONARIENE ACUTE

Tabel 26. Sindroamele Definiţie

coronariene acute*

 Sindroamele acute coronariene

(tabelul 26) definesc un spectru
de afecţiuni clinice: angina
instabilă şi infarctul miocardic
non-Q (afecţiuni acute
* coronariene neînsoţite de
supradenivelare de segment-ST)
şi infarctul miocardic cu
modificare de segment ST.
SINDROAMELE CORONARIENE ACUTE

 Prognosticul acestor bolnavi râmâne o

problemă serioasă, care impune o spitalizare
selectivă a cardiacilor cu risc crescut. Riscul
cumulat pentru un eveniment ischemic în timpul
fazei acute şi al următoarelor trei luni este de
aproximativ 50%, probabil datorită timpului
lung necesar "stabilizării" plăcii aterosclerotice.
 Pacienţii cu sindroame coronariene acute au un
risc major de producere a unui infarct miocardic
acut exitus.
Angina instabilă
 Angina instabilă

Definiţie

 Durerea precordială de tip ischemic de origine

recentă, mai frecventă, severă sau prelungită
comparativ cu durerea anginoasă tipică
anterior descrisă de pacient, mai dificil de
controlat medicamentos sau care apare în
repaus sau la efort minim
 Angina instabilă

Etiopatogenitate

 Evenimentul iniţial este reprezentat de

erodarea sau ruptura stratului fibros
supraiacent unei plăci aterosclerotice, care
produce tromboza intracoronariană parţială dar
severă (peste 75% din lumenul vascular).
 Angina instabilă - Diagnostic pozitiv

Undă Q de necroză
(supradenivelare ST)
Modificări EKG în IM
inferior Ischemie

Pacient cu angină pectorală instabilă

 Angina instabilă

 Diferenţierea dintre infarctul fără supradenivelare de ST şi

angina instabilă poate fi făcută cu acurateţe prin măsurarea
markerilor serici: în special troponinele cardiace (T şi I) de la
nivelul aparatului contractil al miocardului, foarte sensibile şi
specifice pentru leziunile cardiace ischemice. Studiile clinice
au demonstrat că au concentratii crescute în proporţie de până
la 48% dintre cazurile de sindroame coronariene acute.

 Când miocitele devin necrotice îşi pierd integritatea

membranei şi macromoleculele intracelulare difuzează în
interstiţiul cardiac şi în microcirculaţie şi sunt decelabile în
circulaţia periferică.
 Angina instabilă
 Markerii convenţionali creatine kinaza (CK) şi izoenzimele MB
(CK-MB) nu sunt suficient de sensibile şi specifice în decelarea
necrozei miocardice precoce sau identificat alţi markeri -
complexul troponinei: troponina T cardiospecifică (cTnT) şi
troponina I cardiospecifică (cTnI). Complexul troponinei este o
structură moleculară calciu-dependentă care reglează
interacţiunea dintre actină şi miozină.
 Sunt determinate prin tehnici imunoenzimatice, cu ajutorul
anticorpilor monoclonali. Creşterea cTnI sau cTnT, chiar în
prezenţa CK-MB normale identifică pacienţii cu sindrom
coronarian acut fără supradenivelarea segmentului ST, care au un
risc crescut de a dezvolta un IMA sau de moarte subită.
 Pentru a obţine beneficii şi eficienţă financiară maxime
strategiile terapeutice trebuie să se bazeze pe nivelurile de risc la
care sunt expuşi pacienţii.
 Angina instabilă
Tratamentul anginei instabile este similar cu al
infarctului miocardic acut.

 Beta-blocantele administrate pe cale intravenoasă sau

orală au un rol antianginos cert.
 Nitraţii şi morfina (intravenos) reprezintă tratamentul
standard pentru durerea toracică dar au doar o eficienţă
modestă în prevenirea evoluţiei anginei instabile spre
infarctul acut de miocard. Cu toate acestea, în absenta
contraindicaţiilor, ele continuă să fie recomandate ca
tratament de rutină.
 Preparat Tratamentul
sindroamelor
Angina instabilă coronariene acute

Enoxaparine 100U/kg x 2/zi

Deltaparina 100U/kg x 2/zi

 Heparinele cu greutate moleculară mică se leagă de proteinele

plasmatice într-o măsură mai mică decât heparina nefracţionată;
timpul de injumătăţire este mai lung, ceea ce face ca, la numai una
sau două doze pe zi, efectul anticoagulant să fie mai eficient şi mai
îndelungat. Din acest motiv, monitorizarea activităţii
anticoagulante nu este necesară pentru heparinele cu greutate
moleculară mică, ele putând fi administrate mai uşor
 Cu toate acestea, la pacienţii cu trombocitopenie indusă de
heparină, ele nu pot fi utilizate în locul heparinei, deoarece
anticorpii sunt comuni. Administrată precoce, heparina
nefracţionată şi mai ales enoxaparina, este asociată cu o incidenţă
redusă a infarctului acut la pacienţii cu angină instabilă şi infarct
fără supradenivelare de ST.
 Angina instabilă
 Antiagregantele plachetare şi-a demonstrat că utilizarea aspirinei în
angina instabilă, asociată sau nu cu heparina, diminuează cu peste
50% rata de producere a infarctului miocardic şi a decesului.
 Inhibitorii receptorilor glicoproteinei IIb/IIIa Activarea receptorilor
glicoproteinei IIb/IIIa şi ataşarea plachetelor prin intermediul
receptorilor specifici ai fibrinogenului la factorul von Willebrand
reprezintă etapa finală în formarea trombilor plachetari. În ultimii ani,
diferiţi inhibitori ai receptorilor mentionaţi au jucat un rol important
în terapia pacientilor cu angină instabilă şi infarct fără
supradenivelare de ST: abciximab, eptifibatideşsi tirofiban.
 Statinele sunt indicate în hipercolesterolemii şi tratamentul îşi
propune ca ţintă o concentraţie de LDL-colesterol sub 100mg/l.
 Inhibitorii enzimei de conversie au redus mortalitatea, la pacienţii cu
istoric de boală coronariană (aspect doveduit de studii efectuiate cu
ramipril) mai ales dacă există fenomene de afectare ventriculară
stângă (IVS).
 Angiografia efectuata precoce este esenţială pentru a defini anatomia
leziunilor arterelor coronare şi evaluarea necesitatăţii revascularizării.
INFARCTUL MIOCARDIC ACUT
 INFARCTUL MIOCARDIC ACUT

Definiţie

 Infarctul miocardic este definit de durerea

precordială are caracter prelungit şi se asociază
cu creşterea enzimelor de citoliză miocardică
la valori ce depăşesc dublul nivelului normal
 INFARCTUL MIOCARDIC ACUT
Diagnosticul IMA după World Health Organization
(WHO) se bazează pe prezenţa a cel puţin două criterii
din trei:
 (1) istoric de durere anginoasă tipică,
 (2) modificări EKG dinamice şi
 (3) creşterea marcherilor serici.
Aproximativ 70-80% dintre pacienţii cu IMA
prezintă durere anginoasă tipică dar dinte aceştia doar
mai puţin de 25% sunt diagnosticaţi cu IMA.
Deşi supra denivelarea segmentului ST şi/sau
prezenţa undelor Q sunt sugestive pentru IMA, până la
50% dintre pacienţi nu au la debutul infractului
modificări EKG ale segmentului ST, ceea ce impune un
diagnostic confirmat serologic.
 INFARCTUL MIOCARDIC ACUT
Clasificare
 În funcţie de localizare (aspect care poate fi apreciat pe
electrocardiogramă) putem distinge mai multe localizări ale IMA:
 IMA apical
 IMA septal
 IMA anterior (figura 22)
 IMA antero-lateral (figura 23)
 IMA inferior (figura 24)
 IMA de VD

Infarctul miocardic non-Q – este infarctul miocardic

dovedit de creşterea concentraţiilor enzimelor specifice
miocardice fără apariţia undei Q de encroză pe EKG
 INFARCTUL MIOCARDIC ACUT

Figura 22. IM acut anterior

Figura 23. MA anterolateral

Figura 24. IMA inferior

 INFARCTUL MIOCARDIC ACUT

Etiopatogenia

 IMA este determinat prin obstrucţia bruscă şi completă a arterelor

coronare, obstrucţie care duce la necroza miocardului aferent
arterei (arterelor) coronare obstruate prin:
a) tromboză primară dezvoltată pe o placă arteroscleroasă;
b) hemoragii ale intimei, cu ruptură a acestuia şi tromboză
secundată;
c) hematom prin hemoragie în peretele vascular, urmat de ocluzia
vasului.
 Cauza cea mai frecventă este arteroscleroza coronariană, foarte
rar IMA apare în coronarite infecţioase sau colagenoze majore,
după embolii, în stări de şoc (arsuri, după hemoragii severe, stări
septice şa).
 INFARCTUL MIOCARDIC ACUT

Simptomatologia IMA

 Durerea este extrem de violentă, şocogenă, cu

caracter de sfâşie de pumnal înfipt în regiunea
retrosternală.
 Apare de regulă în repaus şi durează peste 30
minute, şi nu cedează la nitroglicerină.
 Este localizată retrosternal sau în epigastru cu
iradiere în braţe şi este însoţită de paloare,
transpiraţii reci şi după caz, de simptome
specifice complicaţiilor infarctului.
 INFARCTUL MIOCARDIC ACUT

 Diagnosticul pozitiv de IMA se pune pe anamneză, criterii

EKG, modificări biologice: creşterea iniţială a CK-MB, TGO,
LDH cu leucocitoză, creşterea fibrinogenului, a PCR, VSH.
 Aspectul EKG şi istoricul sugestiv pentru IMA (durerea
retrosternală) sunt metodele primare de screening al pacienţilor
cu IMA. Supra denivelarea ST are o specificitate de 91% şi
sensibilitate de 45% în diagnosticul IMA.
 La pacienţii cu suspiciune clinică de IMA fără modificări EKG
sunt utile determinarea markerilor serici de ischemie-citoliză
miocardică, coronarografii, ecografia cardiacă bidimensională
(transtoracică şi trans esofagiană) şi radiografia toracică care pot
exclude alte condiţii severe care pot mima IMA: disecţia de
aortă, pericardita acută, miocardita acută, pneomotoraxul spontan
sau tromboembolismul pulmonar.
 INFARCTUL MIOCARDIC ACUT
Diagnosticul pozitiv de IMA
 Deoarece există riscul dezvoltării unor aritmii ventriculare maligne fatale
toţi pacienţii vor fi monitorizaţi EKG, astfel se pot urmări dinamic evoluţia
modificărilor segmentului ST.

 CK-MB există într-o singură formă în ţesutul miocardic şi în diferite

izoforme în plasmă. Un nivel absolut al CK-MB2 >1 U/L sau raportul CK-
MB2/CK-MB1 peste 1.5 a ameliorat sensibilitatea şi specificitatea
diagnosticului de IMA în primele 6 ore comparativ cu determinarea CK-
MB totală. Deoarece are o kinetică rapidă mioglobina este utilă şi în
diagnosticul precoce la reperfuziei miocardice.

 Mioglobina, este o proteină cu greutate moleculară mică care se găseşte în

muşchiul scheletic şi cardiac. Nu este specific cardiac dar este eliberat mai
rapid din miocardul necrozat decât CK-MB şi poate fi depistată în
primele 2 ore de la debutul IMA. În cazul primelor 2-3 ore de le debutul
simptomelor markerii cei mai utili sunt mioglobina şi Izoenzimele CK-MB.
Când cTnI şi cTnT sunt crescute imediat după debutul durerii este posibil
ca pacientul să fi avut episoade de angină instabilă înaintea debutului IMA.
În dinamică cresc TGO, LDH (diagnostic tardiv).
 INFARCTUL MIOCARDIC ACUT
Complicaţii - Durerea recurentă post IM

 Pericardita acută apare prin extensia zonei de necroză

transmurală la epicard în infarcte extinse, fracţie de ejecţie
scăzută (măsurată prin ventriculografie izotopică). Pericardita
poate să apară în următoarele săptămâni după IMA. Durerea are
anumite semne distincte: accentuată de mişcare, iradiere în
umărul stâng, scapulă sau muşchiul trapez, frecătură pericardică,
modificări cu supradenivelare cu aspect concav al segmentului
ST şi alungirea PR. Revărsatul pericardic se vede la EKG în
peste 40% din cazuri de regulă mic cantitativ, nesemnificativ
hemodinamic. Majoritatea paciţilor au efuziuni pericardice
minime esimptomatice. Pericadita focală ste diagnosticată EKG
prin inversarea undelor T în prima săptămână după IMA.
Valorile CK-MB sunt normale. Sindromul Dressler, o
complicaţie de tip cardită autoimună a dispărut semnificativ dup
introducerea terapiei de reperfuzie în IMA.
 Tratamentul se face cu Aspirină în doze mai mari (650mg la 4-6
ore).
 INFARCTUL MIOCARDIC ACUT - Complicaţii
 Angina precoce post IMA este sugerată de durerea cu caracter anginos care
apare în repaus sau la efoturi mici, în perioada de spitalizare. Poate să nu se
însoţească d e supra/sub denivelarea segmentului ST, creşterea CK-MB, sau
pseudonormalizarea sau inversarea undelor T. Apare la chiar după o reperfuzie
eficientă la 58% dintre pacienţi.
 Reinfarctizarea se asociază de creşterea CK-MB după o scădere iniţială, şi este
sugerată de durerea care apare la repaus, are caracter prelungit, cel puţin 30
minute, de regulă dar neobligatoriu asociată cu supradenivelarea segmentului
ST de cel puţin 0,41 mV în minim două derivaţii EKC cu creşterea CK-MB
peste valorile maxime sau cu 50% faţă de valorile anterioare. De regulă se
produce o extensie a zonei de infarct în acelaşi teritoriu vascular.
Coronarografia tranşează diagnosticul.

Insuficienţa de pompă (insuficienţa cardiacă) - Edemul

pulmomar acut
 Tratamentul se face cu diuretice, nitroglicerină în perfuzie continuă până la
ameliorarea simptomelor şi/sau agenti inotropi pozitivi (cu prudenţă eoarece
cresc consunul de oxigen al miocardului şi riscul de extensie a zonei de infarct,
epuizarea miocardului sau apariţia de aritmii maligne).
 INFARCTUL MIOCARDIC ACUT
Şocul cardiogen - Tulburări de ritm şi conducere

 Blocuri A-V se administraeză atropină, în special în IM inferior. În

bradicardiile simptomatice se administrează 0,5-1mg iv, raatat la nevoie la 3-5
minute până la doza totală de 2,5mg în 2,5 ore (0,03-0,04 mg/kgc), doză care
poduce bocada vagală complletă. Atropina eset indicată în asistolia
ventriculară 1 mg iv in bolus, repetat la 3- 5 minute (sub control EKG
continuu).
 Bradiacardiile care nu răspund la atropină au indicaţie de pacing temporar.
Indicaţiile de pacing temporar la pacienţii cu IMA sunt:
 asistola
 bradicardia sinusală (frecvenţa sub 50/min) cu simptome de hipotensiune
(TA sistolică sub 80 mmHg)
 bloc AV d egradul doi tip Mobitz II
 bloc A de gradul trei
 blocuri bifasciculare
 bloc de ramură dreaptă sau stângă şi bloc AV de gradul unu.
 INFARCTUL MIOCARDIC ACUT
 Fibrilaţia atrială - apare frcvent în primele 24 ore şi are caracter
repetitiv. Dacă produce repercursiuni hemodinamic este necesară
conversia la rtmul sinusal prin şoc electric. Incidenţa tulburărior d eritm
a scăzut după intrducerea agenţilor trombolitici şi a tehnicilor de
revascularizare.
 Fibrilaţia ventriculară se tratează cu şoc electric extern cu 200, 3000
J apoi ca tahicardia ventriculară susţinută.
 Tahicardia vetriculară susţinută necesită administrarea de lidocaină
in bolus 1-1,5 mg/kgc cu repetarea de bolusuri suplimentarede 0,5-0,75
mg/kgc la 5-10 min. până la doza maximă totală de 3 mg/kgc. Doza de
încărcare este urmată de perfuzii de 2-4 mg/min (30-50 µg/kg/min).
Procainamida: 20-30 mg/min (12-17 mg/kgc), urmată de perfuzii de 1-
4 mg/min în cazul pacienţilor cu funţie sistolică bună (echo cardiac).
Amiodarona: 150 mg iv în 10 min. urmmată de o perfuzie de 1mg/min
în 6 ore şi apoi continuă cu 0,5 mg/min. Alternativă: conversia electrică
sincronă începând cu 50 J (scurtă anestezie dacă etse cazul).
 Emboliile sistemice sunt mai fecvente la pacienţii cu fibrilaţie atrială
paroxistică recurentă.
 INFARCTUL MIOCARDIC ACUT
Complicaţii mecanice
 Ruptura miocardului este responsabilă de 1-4% dintre durerile
precordiale post IMA şi este urmată rapid de deteriorarea
hemodinamică. Incidenţa are un pick maxim în primele 24 de ore şi la
4-7 zile de la IMA.
 Este mai frecventă în:
 IMA anterior extins
 HTA în faza acută a IMA
 Utilizarea antiinflamatoarelor nesteroidiene sau a cortozonului
 tromboliza efectuată după 14 ore de la debutul IMA.
 Prevenţia rupturii miocardului constă în tromboliza şi revascularizare
eficientă. Tratamentul este chirurgical. Riscul de deces este foarte
mare.
 Pseudoanevrismul VS apare prin dilatarea zonei de infarct şi se
diagnostichează prin echografie transesofagiană.
 Insuficienţa mitrală acută prin ruptură de pilieri se manifecâstă prin
încărcare acută dreaptă, şoc cardiogen şi necesită intervenţia
chirurgicală de urgenţă. Ratza de deces este mare.
 INFARCTUL MIOCARDIC ACUT

Tratamentul IMA - Măsuri generale

 Repausul este absolut la pat, în secţia de terapie coronariană

intensivă, 3-4 zile; apoi mişcări active ale gambelor, ridicare la
marginea patului, apoi în fotoliu, astfel încât în 3 săptămâni
bolnavul să se poată mobiliza prin încăpere şi la grupul sanitar.
 Aprecierea toleranţei la efort se face prin electrocardiograma de
efort caree determină şi ischemia reziduală post IMA.
 La externare se va efectua EKG de efort  pentru evaluarea
prognosticului şi a capacităţii funcţionale reziduale: testul de
effort submaximal la 4-6 zile (sau limitat de simptome la 10-14
zile) ; evaluare la 14-21 de zile şi la 3-6 săptmâni +/-
ventriculogrfie radioizotopică cu pob d eefort cu vasodilatatoare
(dipiridamol).
 INFARCTUL MIOCARDIC ACUT
Tratamentul specific

 Oxigenoterapia pe mască a devenit o măsură curentă dar nu

reduce morbiditatea sau mortalitatea. Este indicat la saturaţie
cu oxigen sub 90%, în primele 2-3 ore.
 In cazul pacienţilor cu insuficienţă respiratorie, edem
pulmonar acut, sau complicaţii mecanice ale IMA cu
hipoxemie semnificativă este necesară intubaţia orotraheală cu
ventilaţie continuă cu presiune pozitivă.
 Analgezia presupune în primul rând controlul ischemiei.
Analgezia (morfina i.v.) trebuie administrată prompt din
momentul diagnosticului, concomitent medicaţiei
antiischemice.
 INFARCTUL MIOCARDIC ACUT
Tratamentul medicamentos

 Betablocantele – vezi angina pectorală instabilă

 Nitraţii sunt utlili în controlul durerii şi a fenomenelor de insuficienţă ventriculară stângă.
În cazul durerii nitroglicerina e va administra sublingual dacă TA este peste 90mmHg.
Trebuie evitată în bradicardiile severe (sub 50/min), tahiaritmiile grave şi la pacienţii cu
suspiciune de infarct de VD. Preparatele retard nu se administrează în tratamentul precoce
la IMA.
 Administrarea i.v. a nitroglicerinei este esenţială în primele 24-48 de ore la pacienţii cu:
 infarct anterior extins,
 ischemie recurentă cu episoade anginoase repetate sau absnţa contrlului durerii
 hipertensiune arterială,
 insuficienţă ventriculară stângă.
 Administrarea nitroglicernei peste 48 ore se justifică doar la pacienţii cu fenomene de
inusficienţă ventriculară stângă persistente sau cu angină recurentă.
 Se administrează cu ajutorul pompelor continue în doze de 10-20 µg/min, cu creşterea
dozelor cu 5-10µg la 5 sau 10 min., cu monitorizare atentă hemodinamică:
 TA să nu scadă sub 90/60mmHg - se întrerup – scade perfuzia coronariană
 frecvenţa - să nu crească,
 PVC – supraîncărcare de volum
 răspunsul clinic.
 Se urmăreşte controlul simptomelor clinice şi/sau scăderea TA medie cu 10% la pacienţii
normotensivi (dar niciodată TA sistolică sub 90mmHg) sau cu 30% la hipertensivi.
 INFARCTUL MIOCARDIC ACUT
 Aspirina se administrează în doze de 160-325 din ziua 1 şi se continuă indefinit. Aspirina
reduce riscul de reocluzie coronariană şi evenimentele ischemice recurente după tromboliza
cu streptokinază sau alteplase. Aspirina are un efect antiangregant imediat prin inhibiţia
imediată şi totală a producţiei de tromboxan A2.
 Alţi agenţi antiagreganţi (ticlopidina, clopidrogrel) vor înlocui asipirina la cei cu intoleranţă
la aspirină.

Terapia trombolitică în IMA

 Scopul primar al trombolizei este de a restaura debitul sanguin în ţesutul afectat de

ischemie, înaintea producerii unor leziuni ireversibile, respectiv ideal în primele 6 ore de la
debut.
 Terapia trombolitică este recomandată când diagnosticul clinic de IMA sub 6 ore de la
debut este precis şi confirmat. Nu se poate utiliza în condiţiile în care nu există dotare care
să permită o intervenţie promptă în cazul producerii complicaţiilor hemoragice.
 Agenţii trombolitici utilizaţi în practica clinică sunt: streptokinaza şi urokinaza (în prezent
abandonate) şi activatorul tisular recombinat al plasminogenului (rt-PA) (tabel 27).
Streptokinaza şi Urokinaza sunt în prezent abandonate datorită riscurilor şi efectelor everse.
 Activatorul tisular al plasminogenului (rt-PA) Alteplase este o protează naturală care
activează fibrinoliza prin convertirea plasminogenului de pe suprafaţa trombusului de
fibrină în plasmină. Plasmina desface fibrina insolubilă, componetal principală a
trombusului vascular, şi astfel determină liza trombusului. Se administrează în primel 6 ore
de la debutul durerii cu eficienţă maximă, maxim 12 ore
 INFARCTUL MIOCARDIC ACUT

Principalele caracteristici ale agentilor

trombolitici:
 rt-PA are două avantaje Agent Sursa Acţiune Date clinice

majore:
 afinitatea pentru tromb şi Streptokinaza Streptococul
Se leagă de
plasminog
enul
Poate determina
reacţii
alergice,

acţiune treombolitică circulant HTA

teoretic strict locală Rămâne activă

 re avantajul că permite Ţesut renal fetal Activează direct în
Urokinaza uman plasminog circulaţie
enul câteva

intervenţia chirurgicală sau ore

angioplastia datorită
timpului scurt de O variantă
Specificitate
deosebit
înjumătăţire dacă recombin
ată a
ă pentru
palsmino
Timp de
înjumătă
ţire de
administrareasa nu a rt-PA
compone
ntelor
naturale
genul
legat de
fibrină.
aprox. 5
min.
produs revascularizarea. de
activator
Interacţio
nează
Persistă
în
interiorul
tisular de preferenţi cheagul
plasmino al cu ui 7 ore.
gen fibrina din
cheaguri
 INFARCTUL MIOCARDIC ACUT
Contraindicaţiile administrării rt-PA:

 Utilizarea curentă de anticoagulante orale sau prezenţa unui timp de protrombină > 15
sec;
 Utilizarea heparinei sau a warfarinei cu 48 ore înainte, sau prezenta unui timp parţial de
tromboplastină prelungit ;
 Trombocitopenia (trombocite < 100000/mmc) ;
 Prezenta unui AVC sau a unei leziuni cerebrale severe în intervalul de 3 luni înaintea
IMA ;
 TA sistolică > 185 mmHg si TA diastolică > 110 mmHg
 Glicemia < 50 mg%, sau > 400 mg% ;
 Hemoragii gastro-intestinale sau urinare în ultimele 21 zile;
 Interventie chirurgicala majora în ultimele 2 săptămâni
 IM recent (risc de complicaţii majore cardiovasculare).
 Administrarea se face i.v., în doză de 0.9 mg/kgc (max 90 mg). Un procent de 10% din
cantitate se injectează în bolus, restul în perfuzie cu durata de 60 min; rt-PA s-a dovedit
eficient dacă este administrat in primele 6 ore de la debutul infarctului.
 Pentru prevenţia reocluzirei coronariene precoce se administrează 1000UI/h max. 48 de
ore.
 Heparinele cu moleculă mică sunt utile ca tratament adjuvant tehnicilor de
revascularizare percutană.
 INFARCTUL MIOCARDIC ACUT

Indicaţiile coronarografiei şi angioplastiei

transluminale percutane după IMA

 Pacienţii cu IMA înaintea terapiei trombolitice care au (1) angină precoce

postinfarct (2) modificări EKG la testul de efort sau (3) evidenţierea
noninvazivă a disfuncţiei sistolice a VS trebuie evaluaţi coronarografic
deoarece există riscul unor leziuni coronariene severe cu indicaţie de
PTCA (angioplastie coonariană percutană).
 Pacienţii cu IMA după terapia trombolitică:
1. Pentru restabilirea fluxului coronarian în arterele stenozte restante sau cu
leziuni critice
2. În cazul eşecului revascularizării prin tromboliză medicamentoasă
 Pacienţii după IMA acut:
1. Cu episoade spontane de ischemie miocardică sau provocate de efort
minim în perioada de recuperare post IMA.
2. Înaintea terapiei definitive a complicaţiilor mecanice (insuficienţa
mitrală acută, pseudoanevrismul VS, ruptura VS).
3. Pacienţii intabili hemodinamic.
 INFARCTUL MIOCARDIC ACUT
Indicaţiile coronarografiei şi angioplastiei transluminale
percutane după IMA

Indicaţii relative:

 1. Când se suspectează IMA prin alt mecanism decât tromboza

aterosclerotică: embolism coronarian, boli henmatologice sau
metabolice sau spasmul arterei cornare.
2. Supravieţuitorii după IMA cu disfuncţie sistolică a VS (FE
sub sau egală cu 40%), cardiomiopatie hipertrofică
obstructivă, revascularizări anterioare sau aritmii ventriculare
maligne
 3. Supravieţuitorii după IMA care au avut fenomene de
insuficienţă cadiacă severă cu funcţie sistolică a VS conservată.