Sunteți pe pagina 1din 43

Topografia retinei centrale

Aria maculară

Foveolă

Aria
foveală

Disc optic
Hemoragia vitreană
• Cauze:
– Retinopatii proliferative :
• diabet, ocluzii vasculare, retinopatia prematuritatii;
– Traumatisme (contuzive sau penetrante);
– Rupturi retiniene (cu sau fără dezlipire de retină);
– Hemoglobinopatiile;

– Ecografia, CT, RMN exclud un neoplasm intraocular;

• Simptomatologie:
– scăderea bruscă, nedureroasă şi unilaterală a acuităţii vizuale;

• Clinic:
– absenţa roşului pupilar (în hemoragiile masive) sau opacităţi hemoragice
mobile (în cele moderate sau în curs de resorbţie);

• Complicaţii:
– glaucomul hemolitic, sideroza retiniană, organizarea vitrosului, DR prin
tracţiune;

• Tratament:
– fara complicații retiniene = resorbţia spontana a sângelui;
– Persistenta / complicații retiniene = vitrectomie;
1. Ocluziile vasculare arteriale retiniene
Obstructia trunchiului ACR

Incidenta:
- mai frecvent la barbati, la inceputul decadei a 6-a;

Etiologie:
- cel mai frecvent: emboli, trombi, vasculita, vasospasm, colaps circulator, anevrism disecant;

Factori sistemici asociati:


- HTA (75%), diabet (25%), afectiuni valvulare cardiace (25%), stenoza de carotida (45%),
coagulopatii, contraceptive orale, boli de colagen;

Factori oculari asociati:


- anomalii papilare;
- nevrita optica, traumatismele, fractura de orbita, injectia retrobulbara.
- factorii asociati sunt regasiti la >90%;
Diagnostic clinic:
- scăderea importanta a AV unilateral, fara durere, in câteva secunde (PL-ND);
- precedata de amaurosis fugax (25%);
- segment anterior de aspect normal;
- deficit pupilar aferent;
- examenul FO precizeaza diagnosticul:
- retina albicioasa, opaca (ischemia straturilor interne) cu excepția
regiunii foveolare (“cireașa maculară”);
- artere îngustate;
- in 20% dintre cazuri se remarca embolii;
Evolutia OACR:

- Normalizarea FO in 4-6
săptămâni cu atrofia optica
secundara si a stratului fibrelor
nervoase;

Examene complementare:

AGF: întârzierea umplerii patului


vascular dar mai ales prelungirea
timpului arteriovenos

ERG: diminuarea undei b (celule


bipolare si Muller); unda a
intacta ( fotoreceptori);
Tratament

- este indicat in cazurile cu debut < 24 ore (modificari ireversibile dupa 90 -


100 minute de la producere);

- corticosteroizi (b.Horton);

- Mobilizarea embolului:
- reducerea Pio:
- masaj ocular digital;
- paracenteza CA;
- inj.rb si iv cu vasodilatatoare, nitroglicerina sublingual,
anticoagulante;

- oxigen hiperbar (95% oxigen + 5% bioxid carbon);

- antifibrinolitice injectate direct in artera supraorbitara (concentratie in artera


centrala de 100 de ori mai mare comparativ cu administrarea iv)
Obstructia de artera oftalmica
- are drept consecința blocarea circulației coroidiene + retiniene;

- AV = fpl;

- cauze frecvente: b.Horton, ateroscleroza, afectiuni emboligene;

- FO: asemanator OACR; “cireasa maculara” absenta;

- ERG: absenta / diminuarea undelor a + b;

- Complicatii:
* atrofie optica;
* ingustarea arteriala;
* modificari ale EPR cu aspect de retinopatie pigmentara unilaterala;
- Tratament: ?
* corticosteroizi (b.Horton)
Obstructia de ram a ACR

- afectate vasele temporale (90%);

- aceleasi cauze ca si OACR;

- FO: zona albicioasa de edem limitata


la teritoriul vasului obstruat;

- prognosticul functional mai bun decât


in OACR, cu AV > 0.5 in 80% dintre
cazuri (gradul afectării maculare);

- tratamentul agresiv este indicat in cazul


prinderii capilarelor perifoveolare.
2. Ocluziile vasculare venoase retiniene
Obstructia trunchiului VCR

Incidenta:
- cea mai frecventa afecțiune vasculara după RD;
- risc de 10% bilateralitate la 4 ani;

Etiologie:
- obstructia este cauzata de trombi localizati la nivelul laminei cribrosa.
- vasculita, anomalie congenitala a VCR;

Factori sistemici asociati:


- ATS, HTA, diabet, policitemia, disproteinemii, stenoza de carotida, contraceptive
orale / diuretice, fistula carotido-cavernoasa, mielom, trombocitemie, vasculite
sistemice (sifilis, SIDA);

Factori oculari asociati:


- glaucomul (cu unghi deschis / închis), hipermetropia, drusenul papilar, NOIA, injecția
retrobulbara.
Simptomatologie:

- scăderea unilaterala si importanta a AV (pana la nd), precedata adesea de


episoade de amaurosis fugax;
- deficit pupilar aferent relativ (pupila Marcus Gunn);
- FO caracteristic;

Examene complementare:

- AGF: apreciază gradul perfuziei capilare;


- ERG: afectarea undei b;
Forme clinice:

1. Forma ischemica (20-25%):

- scăderea marcata a AV (<0.1);

- tortuozitati si dilatații vasculare marcate;


- hemoragii retiniene extensive;
- exsudate vatoase;
- edem retinian si papilar sever;

- AGF: arii largi de nonperfuzie capilara;


- deficit pupilar aferent relativ accentuat;
2. Forma non-ischemica (edematoasa)
(75%):

- scăderea moderata a AV ( >0.1 );

- tortuozitati si dilatații vasculare


moderate;
- hemoragii retiniene;
- edem retinian si papilar moderat;

- AGF: perfuzie capilara păstrata;


- deficit pupilar aferent relativ ușor /
absent;

!!! 50% converg in forme ischemice


Evolutie naturala si prognostic:

- variabila, dependenta de forma clinica;

1. dispariția elementelor clinice si


recuperarea AV;

2. leziuni maculare (edem cistoid, gaura


maculară, membrana epiretiniana) = AV
scăzuta;

3. dezvoltarea neovascularizației iriene,


la nivelul unghiului cu apariția
glaucomului neovascular = cecitate;
Tratament:
- anticoagulantele / aspirina

- agenți trombolitici (streptokinaza / urokinaza / activatorul tisular al


plasminogenului);

- scăderea viscozității sanguine si ameliorarea microcirculatiei: pentoxifilin

- hemodilutia: in formele edematoase;

- pentru edemul macular:


- corticosteroizi intravitrean; antiVEGF intravitrean

- in retinopatia proliferativa / rubeosis:


- panfotocogulare laser in urgenta / antiVEGF intravitrean;
Obstructia ram venos retinian

Incidenta:
- frecventa de 2-3 ori mai mare decât OTVCR;
- bilateralitate in 5-10% din cazuri;

Etiologie:
- obstrucția este întotdeauna localizata la nivelul incrucisarii arterio-
venoase (arterioscleroza, HTA);

Simptomatologie:

- scăderea unilaterala, moderata a AV in funcție de gradul de afectare a


ariei maculare;
- scotom corespondent;

- FO: leziuni caracteristice obstrucției venoase localizate in teritoriul


vasului blocat;

Examene complementare:
- AGF esențiala: apreciază gradul perfuziei capilare in teritoriul afectat si
in aria maculara (forma edematoasa / ischemica)
Evolutie si tratament:

- dispariția modificarilor este lenta;

- recuperarea AV depinde de
resorbtia edemului macular:
* forma edematoasa:
- Anti VEGF / CS intravitrean);
* forma ischemica:
- prognostic rezervat;

- neovascularizația retiniana si discala


= PFC in ariile neperfuzate;
COMPLICATIILE OCULARE ALE DIABETULUI

•Reprezintă principala cauza de cecitate in grupa activa;

•Complicații oculare:
– retinopatia diabetica (85%):
Edemul macular
DR prin tracțiune

Hemoragia vitreana
Glaucomul neovascular
– cataracta;
– neuropatia optica;
– paralizia mușchilor extraoculari;
– modificări ale statusului refractiv;
– factor de risc in glaucom / obstrucții vasculare;
Retinopatia diabetica
• microangiopatie retiniana care complica evoluția unui DZ.
• Prevalenta RD este mai mare in DZ tip I decât in tipul II.

• Apariția RD este asociata cu:


-durata
diabetului (50%-10 ani, 90%-30 ani)
-controlul
metabolic: valorile Hb A1c
-fumatul

-presiunea arteriala diastolica

-sarcina

• Examenul oftalmologic sugerează diagnosticul de diabet in aprox. 20% din cazurile


de DZ tip II.
Semne clinice
• RD neproliferativa:
– microanevrisme,

hemoragii (superf. si prof.)

exsudate dure

edem retinian

dilatatii venoase
COMPLICATIILE RETINOPATIEI DIABETICE

• Edem macular diabetic (focal, difuz, ischemic);

• Hemoragia preretiniana;

• Hemoragia vitreana;

• Dezlipirea de retina prin tractiune;

• Glaucomul neovascular;
TRATAMENTUL RETINOPATIEI DIABETICE
– Maculopatia diabetica:
• AntiVEGF / CS intravitrean / Fotocoagulare laser focala,;
– Retinopatia proliferativa:
• AntiVEGF / Fotocoagulare panretiniana;
– Tratamentul complicatiilor:
– Hemoragie preretiniana / vitreana – vitrectomie posterioara
– DR prin tracțiune – vitrectomie posterioara
– Glaucom neovascular – anti VEGF intravitrean + chirurgie
antiglaucomatoasa

!!! Controlul strict al diabetului si corecția factorilor de


risc esențiale ptr. iîncetinirea progresiei retinopatiei
Modificările retiniene în ateroscleroză

- artere cu îngustări segmentare,


rigide, spastice;

- reflex arterial accentuat, aspectul de


"sârmă de cupru” sau “sârmă de
argint“;

- arterele au un calibru mult diminuat;

- semnele încrucişării arterio-venoase:

- artera comprimă vena - semn Gunn;


- deplasare a traiectului venos în "S" sau
"în baionetă" - semn Salus;
- sufuziuni hemoragice - semnul de
pretromboză Bonnet.
Retinopatia hipertensiva

Clasificarea retinopatiei hipertensive:

– Gradul 0: absenţa modificărilor retiniene;


– Gradul 1: îngustarea arterială abia vizibilă;
– Gradul 2: îngustare arterială evidentă şi multiple zone focale de
constricţie vasculară;
– Gradul 3: modificările vasculare din gradul 2 si hemoragii şi/sau
exsudate retiniene
– Gradul 4: modificările gradului 3 la care se adaugă edem papilar;
Retinopatia gravidică

 retinopatie angiospastică malignă;


 ameninţă prognosticul vital şi vizual matern şi cel vital fetal.

 debutează în trimestrul al III-lea de sarcină (sdr. de preeclampsie/


eclampsie)

 Clinic: edem palpebral important; FO: angiospasme, exsudate vătoase,


edem retinian important, dezlipire de retină exudativă.

- Reprezinta o urgenţă obstetricală.

- Prognostic ocular favorabil.


Retinopatia prematurităţii

• Factori de risc: - vârsta sarcinii, greutatea la naştere, oxigenoterapia,


insuficienţa respiratorie, hipotermia, sepsisul, deficienţa de vitamina E,
transfuziile şi hemoragia intraventriculară.

• Diagnostic: oftalmoscopic - periferia retinei aspect cenuşiu; la limita retina


vascularizată/retina nevascularizata apar şunturi arterio-venoase, anomalii
microvasculare vase de neoformaţie, tesut proliferativ sau leziuni cicatriciale
retractile → dezlipire de retină prin tracţiune.
– in stadii avansate atrofie iriană, sinechii iriene posterioare,
rigiditate pupilară, edem cornean (glaucom secundar cu
unghi închis)

• Evoluţie - favorabilă în stadiile incipiente


- tardiv dezlipire de retina totală şi leucocorie.

• Tratament:
– ablaţia retinei periferice avasculare prin antiVEGF intravitrean / fotocoagulare
laser/crioterapie;
– cazurile avansate - tratament chirurgical complex cu rezultate modeste.

• Profilaxie – examinare periodica, monitorizarea presiunii oxigenului,


supravegherea sarcinilor patologice, înlăturarea factorilor declanşatori şi a
celor agravanţi
Degenerescenţa maculară legată de vârstă

Principala cauza de cecitate legala in tarile dezvoltate;


Factori de risc:
• vârsta înaintată; factorul ereditar;
• dieta săracă în carotenoizi, expunerea prelungită la radiaţiile ultraviolete;
• bolile cardiovasculare asociate,fumatul, creşterea HDL;

Primul semn clinic = drusen bilateral asimptomatic

Clasificare
• DMLV-forma non-neovasculară (90%):
– zone bine delimitate de atrofie a epiteliului pigmentar,
– AV centrală scade treptat şi definitiv;
– CV: scotom central.
– Tratamentul medicamentos:
• suplimente vitaminice, minerale, antioxidanţi; sisteme optice de magnificare a imaginii.

• DMLV-forma neovasculară:
– scădere rapidă şi importantă a vederii centrale
– metamorfopsii;
– decolarea seroasă a retinei şi/sau hemoragia subretiniană în aria maculară
– paraclinic: angiografia fluoresceinică/ verde de indocianin,
tomografia retiniana in coerenta optica.
– Tratamentul:
• injectarea intravitreană repetată de diversi agenti anti-VEGF;
• microchirurgie vitreo-retiniană - rezultate modeste;
• terapia genică, transplantul de retină embrionară – in evaluare;
Dezlipirea de retina
• Def: pierderea aderenţei dintre neuroepiteliu şi
epiteliul pigmentar retinian;

• Clasificare:
– 1. Regmatogenă (primară): existenta unor rupturi / găuri
retiniene;

– 2. Neregmatogenă (secundară):
• exsudativă (seroasă): consecinţa acumulării de lichid cu origine
coroidiană în spaţiul subretinian ca urmare a unei disfuncţii a
epiteliului pigmentar retinian;
• tracțională: forţe mecanice separă retina senzorială de epiteliul
pigmentar;

– 3. Mixtă (ex: prin tracţiune şi regmatogenă în diabet,


exsudativă şi regmatogenă în melanomul malign coroidian)
Dezlipirea de retină regmatogenă
• Factori de risc:
– degenerescenţele retiniene periferice, miopia forte, traumatismele, afakia.

• Simptomatologie:
– corpi flotanţi, fulgere luminoase(fotopsii) cu aceeaşi topografie, modificarea CV;

• Clinic:
– pigment în vitros ("praf de tutun“);
– retina decolată cu aspect convex, falduri, mobilă, ondulează la mişcările
ochiului;
– rupturi retiniene in periferie;

• Paraclinic:
– ecografia - evaluarea extensiei si configurației dezlipirii.

• Complicaţii:
– vitreoretinopatie proliferativă, uveită cronică, cataractă secundară;

• Tratamentul:
– Chirurgical:
• Microchirurgie intraoculara (vitrectomie posterioara ) si/sau identatie sclerala;
• tamponament intern cu gaze expandabile sau ulei de silicon);
– Laser profilactic in jurul rupturilor simptomatice şi a leziunilor periferice
degenerative predispozante;
• B. Dezlipirea de retină prin tracţiune

– Cauze: retinopatiile proliferative (diabetică, secundar ocluziilor


vasculare, retinopatia prematuritatii), traumatisme penetrante);
– Clinic: retina decolată este imobilă, suprafaţa concavă, netedă,
progresie lentă în timp
– Tratament – chirurgical: vitrectomie si tamponament intern cu
gaz / ulei siliconic

• C. Dezlipirea de retină exsudativă (seroasă)

– Cauze: afecţiuni idiopatice (corioretinopatia seroasă centrală, boala


Coats, sindromul de efuzie uveală), vasculare (HTA malignă,
insuficienţa cardiacă), inflamatorii (pars planite, sclerita
posterioară, celulita orbitară), tumori intraoculare, DMLV şi
afecţiuni hematologice.
– Clinic: retina decolată are aspect bulos, suprafaţă netedă, nu
prezintă falduri, lichidul subretinian bombează decliv (“shifting
fluid”)
– Paraclinic: ecografie, tomografie retiniana, AGF, CT, RMN
stabilirea etiologiei .
– Tratament:
• etiologic: conduce la dispariţia treptată a lichidului subretinian;
• chirurgical: in cazurile complexe.
Caile optice
Neuropatia optica edematoasa

• Este consecinta dezechilibrului dintre presiunea LCR din


teaca NO si contrapresiunea de la nivelul suprafetei
discului;

• Cauze:
– Intracraniene: tumori, malformatii, encefalite, meningite,
traumatisme;
– Orbitare: tumori, hematoame;
– Oculare: hipotonie;
– Generale: scleroza in placi, coarctatia de aorta, nefropatii, boli
endocrine;
Neuropatia optica edematoasa
• Simptomatologie:
– Absenta in fazele precoce a oricaror
simptome;
– In fazele tardive:  AV, discromatopsie,
marirea petei oarbe;
• Evolutie:
– Stadiul de debut: asimptomatic, debut
modificari la FO;
– Stadiul de edem florid;
– Stadiul de edem cronic (HTIC > 10 zile);
– Stadiul de atrofie optica:
• Examene paraclinice:
– CT, RMN, Echo, AGF
• Tratament:
– Etiologic;
– Simptomatic: manitol, sulfat de Mg, CS
Neuropatia optică ischemică

• Definitie: tulburare de circulaţie majoră la


nivelul nervului optic;

• Clasificare:
– anterioare (la nivelul capului nervului
optic):
• arteritice şi nonarteritice;

– posterioare (la nivelul porţiunii


intraorbitare).
Neuropatia optică ischemică
Neuropatia optică ischemică anterioara:

• Clinic: scăderea rapidă, nedureroasă şi variabilă a AV unilateral mai


importantă in NOIA arteritică si precedată de amaurosis fugax,
deficit pupilar aferent ;

• FO: disc optic edematos (mai palid în NOIA arteritică, uşor
hiperemic în NOIA non-arteritică), contur estompat, hemoragii
superficiale adiacente, vasele retiniene peripapilare îngustate.

• Paraclinic: CV, AGF, ex. Lab.

• Prognostic – rezervat, mai ales în NOIA arteritică, cu atrofie optică


secundară

• Tratamentul NOIA arteritice - megadoze de corticosteroizi sistemic

• Profilactic- vasodilalatoare sistemic, corecţia factorilor de risc.


Neuropatia optică ischemică

Neuropatia optica ischemica posterioară :

• Rară, adesea bilaterală;



• Cauze: hipotensiunea arterială prelungită, şocul
hipovolemic (inclusiv anemia postoperatorie);

• Tratamentul este asemanator NOIA;



• Prognosticul funcţional este foarte rezervat.
Nevrita optica juxtabulbara
• Este consecinta inflamatiei portiunii juxtabulbare a NO;

• Cauze:
– Infectii de vecinatate:
• Oculare, dentare, sinusale, amigdalite, otite;
– Infectii generale:
• Septicemii, encefalite, meningite, scleroza in placi;

• Simptomatologie:
–  marcata a AV cu durere, cefalee, discromatopsie;
– marirea petei oarbe, scotom centrocecal,  sens. la contrast;

• Clinic:
– DAR + ex.oftalmoscopic:

• Forme clinice:
– Neuroretinita;
– Uveopapilita;
– Uveomeningite;

• Tratament: etiologic, patogenic, simptomatic


Nevrita optica retrobulbara
• Este consecinta inflamatiei portiunii retrobulbare a NO;

• Cauze:
– Boli demielinizante:
• Scleroza multipla (! NORb poate devansa cu ani diagnosticul);
– Inflamatii de vecinatate;

• Simptomatologie:
–  marcata a AV, discromatopsie, marirea petei oarbe, scotom
centrocecal,  sens. la contrast;

• Clinic:
– DAR + ex.oftalmoscopic initial normal

• Paraclinic:
– PEV;
– CT + RMN – ingrosarea n.optic;

• Tratament: etiologic, patogenic, simptomatic


Neuropatia optica atrofica
• Entitate grava incompatibila cu vederea;

• Clasificare:
– Primitiva:
• Atrofia optica Leber;
• Atrofia optica Behr;
• Sindromul optico-oto-diabetic;
• Atrofia optica autozomal dominanta;
– Secundare:
• Glaucom;
• Obstructii vasculare;
• Neuropatia optica ischemica / edematoasa
• Traumatisme;
• Tumori;

• Simptomatologie:
–  progresiva si marcata a AV, ingustarea CV, discromatopsie, alterarea reflexelor pupilare;

• Ex. clinic si paraclinic:

• Prognostic: infaust;
• Tratament: -
Neuropatia optica toxica

• Defineste suprimarea functiei neurale printr-un toxic exogen sau


endogen;

• Cauze:
– Exogene:
• Alcool metilic, alcool etilic, tutun, narcotice, toxice profesionale (solventi,
plumb, carburanti), diverse medicamente (Etambutol, cloramfenicol,
contraceptice, antiparazitare);

– Endogene: diabet zaharat, b. Basedow, anemie;


Traumatismele nervului optic
• Cauze:
– directe - traumatismele penetrante orbitare;
– Indirecte - transmiterea unor forţe de vecinătate;

• Clinic:
– scădere rapidă şi marcată a AV;
– modificări CV şi deficit pupilar aferent relativ;
– FO: edem papilar, sufuziuni sanguine adiacente → atrofie
optică;

!!! Avulsia de nerv optic = hemoragii masive peridiscale şi


absenţa discului optic.

• Paraclinic: CT şi RMN.
• Prognostic: traumatismele directe mai grav.
Tumorile nervului optic
• Gliomul:

– debut precoce;
– scăderea progresivă a AV unilateral, scotom
centrocecal, deficit pupilar aferent relativ →
atrofie optica;
– localizările la nivelul discului → tumorală
albicioasă observată direct la examenul FO, creşte
rapid → proptoză şi limitarea motilităţii globului
ocular.

• Imagistică (CT si RMN) este esenţială


• Tratament chirurgical la care se asociază iradierea
externă.
Tumorile nervului optic
• Meningiomul:

– debut după 30 de ani;


– scăderea progresivă a acuităţii vizuale
vizualizarea tumorii la fundul de ochi,
deficit aferent relativ, discromatopsie,
proptoză şi edem palpebral;

– se extinde de la aripa sfenoidului: disc


optic palid secundar compresiei, vase
opticociliare.

• Imagistică (CT si RMN) este esenţială


• Tratamentul este chirurgical la care se
asociază iradierea externă.