Sunteți pe pagina 1din 72

Infecţiile chirurgicale

Generalităţi
1. Expunere permanentă la
microorganisme
2. Multiple mijloace de apărare

Infecţia este consecinţa dezechilibrului


dintre agresiunea microorganismelor şi
mecanismele de apărare
Patogenia infecţiilor (1)

• Germenii patogeni = microorganisme


capabile să producă o boală
• Patogenicitatea = capacitatea de a
îmbolnăvi organismul gazdă.
• Patogenicitatea microorganismelor este
diferită
Caracteristicile germenilor
patogeni
• invazivitate = capacitatea de a
invada ţesuturi – poarta de intrare
» colonizare – aderare,
» multiplicare,
» depăşirea mecanismelor de apărare,
» secreţia de substanţe care să favorizeze invazia)

• toxigeneza = exotoxine şi endotoxine


(efecte sistemice)
Mecanismele de aparare

• Locale - dependente de sediu/ţesut


• Sistemice – elemente mobile, circulante în
sistemul sanguin şi limfatic.

Afectarea sistemelor de apărare ale


organismului (terapie imunosupresoare, boli
cronice, arsuri, etc) pot să aibă un efect negativ
major asupra rezistenţei la infecţii.
Rolul mecanismelor de apărare

• previn pătrunderea microorganismelor în


ţesuturi
• limitează multiplicarea germenilor în
organism
• izolează sau elimină microorganismele
care au invadat organismul
Rezultatul conflictului dintre germenii
patogeni şi mecanismele de apărare
ale organismului

• eradicarea germenilor
• delimitare - infecţie localizată
• infecţie sistemică
Factori de apărare
– integritatea tegumentului şi mucoaselor
(respiratorie, digestivă şi urogenitală) – barieră fizică
– turnoverul crescut al celulelor de suprafaţă care
pe măsură ce se descuamează antrenează şi flora
microbiană
– flora autohtonă - endogenă – împiedică colonizarea
germenilor patogeni. Excepţie: tractul urogenital, căile
biliare, ductele pancreatice şi căile respiratorii
inferioare care la subiecţii normali sunt sterile. La
polul opus se situează orofaringele, colonul şi rectul
unde flora microbiană este abundentă.
Factori de apărare
– prevenirea stazei prin peristaltism, flux de
secretii (urina, lacrimi, transpiraţie, secreţii
bronşice)
– lizozim
– pH scăzut al secreţiei gastrice bogăţia în
enzime proteolitice a anumitor sucuri
digestive
– mediul acid din vagin datorat transformării
polizaharidelor în acid lactic de către
Lactobacillus.
Factori de apărare
• capacitatea lactoferinei şi transferinei de a
bloca fierul, factor esenţial de creştere
microbiană
• transformarea fibrinogenului în fibrină care
are capacitatea de a sechestra un număr
mare de bacterii
• mijloace de apărare specifice cavităţii
peritoneale: migrarea epiploonului, legea
Stokes.
Rezultatele conflictului

• stimularea secreţiei de citokine


proinflamatorii de către macrofage: TNF-
alfa, IL-1, IL-6,IL-8 şi INF-gama – cu
aglomerarea polimorfonuclearelor în focar
şi accentuarea inflamaţiei
• opsonizare
• fagocitoza
• activarea complementului
Infecţia

Ansamblul modificărilor anatomo-


patologice şi fiziopatologice, locale şi
sistemice, determinate de reacţia
organismului la pătrunderea şi
multiplicarea germenilor patogeni (sau
deveniţi patogeni) în organism.
(modificat după Angelescu)
Infecţia chirurgicală = infecţia care
necesită tratament chirurgical

Caracteristici
• Focar septic
• Polimicrobiană şi formează puroi
• Are caracter invaziv loco-regional sau sistemic
• Focarul septic necesită totdeauna tratament
chirurgical: incizie, evacuare, debridare, drenaj
la care se adaugă sau nu tratamentul medical.
Ce este infecţia ?
• Infecţia : prezenţa germenilor în ţesuturi sau
sânge, la care se asociază un răspuns
inflamator din partea organismului.
• Răspunsul inflamator este atât local cât şi
sistemic:
– Local se pun în evidenţă semnele clasice ale
inflamaţiei: rubor, calor, dolor, tumor, functio
laesa.
– Pe plan sistemic apar semne ca: creşterea
temperaturii, leucocitoză, tahicardia, tahipneea.
Semnele generale de inflamaţie definesc sindromul
SIRS - Systemic Inflammatory Response
Syndrome.
Criterii de definire a SIRS
1. temperatură >38 º C sau < 36º C;
2. frecvenţa cardiacă > 90/min;
3. tahipneea peste 20/min sau PaCO2 mai
mică de 32 torr (4,3kPa)
4. leucocitoză > 12000/mm cub sau
leucopenie < 4000/mm cub sau peste
10% forme imature.
5. proteina C plasmatică > cu 2 unităţi
decât valoarea normală
SEPSIS

SIRS
+
infecţie demonstrată
(locală sau sistemică)
SEPSIS SEVER
Sepsisul sever = sepsis + o insuficienţă
acută de organ.

Exemple:
• sepsis + necesitatea de suport ventilator
• sepsis + oligurie care nu răspunde la
resuscitare volemică agresivă
• sepsis + hipotensiune care necesită
administrarea de vasopresoare.
ŞOC SEPTIC
Şocul septic = o stare de insuficienţă
circulatorie acută identificată prin
hipotensiune arterială persistentă (sistolica
sub 90 mm Hg) în ciuda unei resuscitări
volemice corecte, fără alte cauze
identificabile la un bolnav cu sepsis sever.
• manifestarea cea mai severă a infecţiei
• 40% din pacienţii cu sepsis sever
• Mortalitatea 60 – 80%.
Etiologia infecţiilor

• Bacterii
• Fungi
• Virusuri
Bacteriile
• sunt responsabile de producerea majorităţii infecţiilor chirurgicale
• sunt identificate prin coloraţia Gram şi caracteristicile creşterii pe diverse
medii de cultură.

Bacteriile gram pozitive - flora aerobă comensală a pielii (stafilococul


aureu, s. epidermidis şi streptococul piogen) şi flora de origine intestinală
(enterococul fecalis şi faecium)
Bacterii gram negative: bacili Gram negativi din familia
Enterobacteriaceae (E.coli, Klebsiella pneumoniae, Serratia marcescens,
enterobacter, Acinetobacter, Citrobacter), alţi bacili gram negativi cum sunt
cei din genul Pseudomonas.
Bacteriile anaerobe – reprezintă flora dominantă în multe regiuni ale
corpului uman, cu anumite specificităţi legate de organ. (piele,orofaringe,
colon şi rect)
Bacilii acido-alcoolorezistenţi : mycobacterium tuberculosis,
mycobacterium leprae şi Nocardia. În mod caracteristic aceste
microorganisme cresc lent, dezvoltarea lor în culturi durând săptămâni sau
luni.
Fungii

• coloraţii speciale: hidroxid de potasiu, tuş de


India, methenamină argentică, Giemsa, etc.
• identificarea finală se face prin caracteristicile de
creştere în medii speciale şi pe capacitatea de
creştere la diferite temperaturi (25 şi 37 grade C)
• Importanţă practică au speciile: Candida
albicans şi speciile oprtunist patogene:
Aspergillus fumigatus, niger, terreus şi alte
specii Blastomyces dermatitidis, Coccidioides
immitis, Cryptococcus neoformans.
Principii de terapie a infecţiilor
chirurgicale
• Profilaxia
• Controlul sursei – reprezintă un principiu de bază în
chirurgie şi constă în drenajul colecţiilor purulente,
debridări, îndepărtarea corpilor străini la care se
asociază rezolvarea cauzei care a determinat apariţia
infecţiei.
• Infecţiile agresive, extensive, necrozante se tratează
chirurgical agresiv prin debridări largi sau amputaţii. În
aceste situaţii tratamentele antimicrobiene
medicamentoase au o importanţă secundară. Orice
întârziere în aplicarea tratamentului chirurgical poate
avea consecinţe nefaste, uneori ducând la moartea
pacientului.
Tratamentul antibiotic în
chirurgie
• Antibioticele (anti - împotriva, bios - viaţă)
sunt substanţe chimice produse de
microorganisme (mucegaiuri, microbi) care
au capacitatea de a omorî sau inhiba
multiplicarea altor microorganisme.
• Chimioterapicele antimicrobiene sunt
substanţe sintetice care au capacitatea de
a omorî sau inhiba multiplicarea
microorganismelor
Antibioterapia in chirurgie

• Profilactica
• Curativa
– Empirica
– Conform antibiogramei
Antibioprofilaxia
• Antibioprofilaxia reprezintă administrarea antibioticelor
în absenţa infecţiei, cu scopul declarat de a preveni
apariţia şi diseminarea acesteia.
• Prin antibioprofilaxie nu se urmăreşte sterilizarea tisulară
ci numai reducerea încărcăturii microbiene astfel încât
ea să poată fi controlată de mecanismele de apărare ale
gazdei.
• antibioprofilaxia corectă poate reduce incidenţa infecţiilor
locale şi sistemice, dar nu poate substitui lipsa de
respectare a principiilor asepsiei şi antisepsiei.
Principiile antibioprofilaxiei în
chirurgie
1. Atunci când este indicata;
2. antibioticul ales trebuie să fie sigur (fără efecte
adverse), ieftin şi bactericid, cu un spectru care
să acopere cei mai probabili germeni
contaminanţi;
3. momentul administrării antibioticului trebuie în
aşa fel ales încât în momentul efectuării inciziei
concentraţia serică şi tisulară să atingă nivelul
bactericid optim;
4. nivelul terapeutic seric şi tisular trebuie menţinut
pe toată durata operaţiei şi câteva ore după
finalizarea ei.
Indicaţiile antibioprofilaxiei
• în intervenţiile în care se anticipează
secţionarea unui organ cavitar (Intervenţiile
colorectale presupun în plus o pregătire
mecanică şi administrare per orală de antibiotice
neabsorbabile în preziua operaţiei).
• uneori în operaţii curate sau aseptice:
– chirurgia de implant (proteze vasculare şi articulare),
– chirurgia la imunodeprimaţi
– situaţiile în care infecţiile postoperatorii ar avea consecinţe
catastrofale (chirurgia cardiacă, vasculară şi neurochirurgia).
Alegerea antibioticului
• intervenţii curate - cefalosporinele de generaţia I-a (cefazolinul).
Alergici – alternativele sunt clindamycina sau vancomycina.

• operaţiile curate-contaminate cefalosporine de generatia II sau III


(cefazolina, cefoxitina etc) Alergici - aztreonam. Se asociază
clindamycina sau metronidazolul pentru a acoperi anaerobii.

În general profilaxia constă în administrarea unei singure doze


de antibiotic. În situaţii speciale se admit una două doze
postoperator dar nu mai mult. Administrarea în continuare a
antibioticului nu este justificată ştiinţific întrucât nu se
asociază cu o scădere a incidenţei SPO şi duce doar la
creşterea costurilor. În plus, se pot selecta tulpini rezistente la
antibiotic.
Antibioterapia curativa (1)
• Terapia empirică se referă la administrarea
terapiei antibiotice în situaţii cu risc infecţios
mare datorită afecţiunii de bază sau datorită
unor evenimente intraoperatorii (contaminare
intraoperatorie cu conţinut digestiv etc).
• Terapia empirică trebuie să fie cât mai scurtă (3
– 5 zile) fiind sistată atunci când culturile sunt
negative şi evoluţia clinică este favorabilă.
Antibioterapia curativa
Corect - conform antibiogramei
Durata tratamentului variază:
• infecţiile urinare necesită 7 – 10 zile de antibiotic,
• pneumoniile şi bacteriemiile între 14 şi 21 de zile
• osteomielitele, endocarditele, infecţiile protezelor pot
necesita antibioterapie extrem de îndelungată : 6 – 12
săptămâni
• peritonitele - durata maximă este în peritonita fecaloidă ,
fiind de 7 – 14 zile.
Scăderea leucocitozei, absenţa formelor imature pe
frotiul periferic şi absenţa febrei sunt indicatori de sistare
a terapiei cu antibiotice.
Utilizarea neadecvată a
antibioticelor

• selectarea unor germeni cu rezistenţă


multiplă la antibiotice responsabili de o
mare parte din infecţiile nozocomiale
• apariţia unor noi infecţii cum sunt
enterocolitele cu Clostridium difficile.
Infecţiile postoperatorii
• Supuraţiile postoperatorii (SPO) =
totalitatea complicaţiilor septice care
afectează plaga şi spaţiile anatomice
abordate în timpul intervenţiei chirurgicale.
• SPO = infecţii nozocomiale
• SPO sunt împărţite în două categorii :
– ale plăgii operatorii sau incizionale
– ale viscerelor şi spaţiilor anatomice deschise în timpul
intervenţiei chirurgicale.
Etiologia supuraţiilor
postoperatorii

• Staphylococcus aureus (20%),


• stafilococii coagulazo-negativi (14%),
• Enterococcus (12%)
• Escherichia coli
• Pseudomonas aeruginosa
• Enterobacter
• Etc……
Tendinţe actuale
În ultimii ani se constată:
– creşterea frecvenţei germenilor cu rezistenţă
multiplă la antibiotice - stafilococul
meticilinorezistent - MRSA , enterococ,
piocianic etc
– fungi (Candida albicans).
Aceste aspecte reflectă utilizarea abuzivă a
antibioticelor cu spectru larg şi numărul tot
mai mare de pacienţi cu afecţiuni grave şi
imunodeprimaţi.
Sursa germenilor
• flora endogenă,
• de pe tegumentele, mucoasele sau din viscerele cavitare ale
pacienţilor – majoritatea cazurilor.
• focarele septice situate la distanţă de câmpul operator (în caz de
protezări/implanturi când materialul străin reprezintă un bun loc de
aderare pentru bacterii).
• flora exogenă,
• personalul chirurgical (membrii echipei operatorii),
• mediul din sala de operaţie (inclusiv aer),
• instrumentar,
• materiale şi dispozitive care intră în contact cu câmpul operator.
• Fungii de origine endogenă sau exogenă sunt rareori
cauza SPO şi au o patogenie încă incomplet elucidată.
Factori care scad rezistenţa
organismului la infecţii

• vârstele extreme
• malnutriţia
• diabetul
• fumatul
• obezitatea
• deficitele imune
Factori dependenţi de actul
operator
• respectarea principiilor de asepsie şi antisepsie
• aplicarea corectă a antibioprofilaxiei
• tehnica chirurgicală corectă
• hemostază minuţioasă
• evitarea spaţiilor moarte
• evitarea devitalizărilor tisulare excesive
• evitarea corpilor străini în câmpul operator
• aplicarea corectă a drenajului
• izolarea marginilor plăgii
• izolare suplimentară la timpii septici
• durata redusă a intervenţiei chirurgicale.
Măsurile de profilaxie ale IPO

• preoperatorii
• intraoperatorii
• îngrijirea postoperatorie a plăgii
• urmărirea postoperatorie
Măsurile profilactice
preoperatorii

• pregătirea pacientului
• pregătirea echipei operatorii
• atitudinea faţă de personalul infectat sau
purtător de anumiţi germeni
• antibioprofilaxia
Infecţii ale pielii şi ţesutului
celular subcutanat
• Unele nu necesită tratament chirurgical - tratamentul
antibiotic fiind suficient: celulite, erizipel, limfangită.
• Unele drenează spontan sau necesită drenaj chirurgical -
furuncul . Antibioticele sunt prescrise numai atunci când
se asociază o celulită accentuată care nu se remite rapid
după incizie.
• Altele sunt extrem de agresive – necesită intervenţie
terapeutică promptă atât chirurgicală cât şi antibiotică.
Orice ezitare în aplicarea terapiei poate duce la o
mortalitate extrem de mare : 80 – 100%. Mortalitatea
ajunge până la 50%.
Erizipel
• Debut brusc
• Placard eritematos
• Margini nete, indurate
• Durere intensă
• Vezicule cu lichid clar în ziua 2-a sau a 3-a
• Descuamare în zilele 5 – 10, fără să lase
cicatrice
• Streptococi de grup A
• Penicilină 7 – 10 zile
• Faţă şi extremităţi inferioare
Fasceita necrozantă
Generalităţi
• infecţie rapid progresivă, localizată la
fascia profundă, ce evoluează cu necroza
secundară a ţesutului celular subcutanat.
• Frecvent gaz în ţesutul celular subcutanat
(radiologic, clinic).
• Pot fi dificil de recunoscut în stadiile
incipiente
• Necesită tratament agresiv pentru
combaterea mortalităţii ridicate.
Sinonime
• Gangrenă streptococică
• Ulcer Meleney
• acute dermal gangrene,
• gangrenă de spital
• Fasceită supurată
• Celulită necrotică sinergică
Etiologie
• group A hemolytic streptococci
• Staphylococcus aureus,
• Anaerobi: Bacteroides, Clostridium,
Peptostreptococcus,
• Enterobacteriaceae, E.coli, Proteus,
Pseudomonas, and Klebsiella.
Fasceite necrozante tip I sau
polimicrobiene
• Posttraumatice şi postoperatorii
• Procesul se poate extinde la muşchi
• Bacteriile anaerobe şi facultativ aerobe
acţionează sinergic în producerea
necrozelor tisulare
• Extensia bolii este mai lentă decât a tipului
II şi a miozitei clostridiene
Fasceita necrozantă de tip II
• Monomicrobiană - Tulpini virulente de
streptococ piogen (grup A) (bacteria
mâncătoare de carne)
• Factori predispozanţi: varicela şi consumul
de antiinflmatrii nesteroidiene
• Lipses bulele de gaz din ţesuturi
• Antibioterapie: penicilină + clindamicină
Examen obiectv
• Stare generală uşor alterată sau bună iniţial.
• Zonă eriematoasă cu tendinţă de extindere fără a exista o limită
netă, bine conturată
• Pielea devine mai închisă la culoare evoluând spre
necroză.Necroza afectează şi ţesutul celular subcutanat.
• Dacă plaga este deschisă la explorare se poate constata decolarea
de pe fascia profundă, fascie care apare necrotică galben verzuie
• Infecţia se propagă de-a lungul fasciei profunde, la distanţă mare de
marginile plăgii
• Anesthesia se datorează trombozelor vaselor dinţesutul celular
subcutnat care determină şi necroza fibrelor nervoase.
• Infecţia se poate propaga spre muşchi în absenţa tratamentului
ducând la mozită şi mionecroză. În mod normal muşchii rămân
neafectaţi sb fascia necrotică.
• Pacientul poate fi febril, cu semne generale alarmante.
Cele mai importane semne
• necroza ţesuturilor,
• exudat putrid ,
• durere intensă,
• prezenţa gazului ,
• extensia rapidă de-a lungul fasciilor,
• lipsa semnelor clasice de inflamaţie.
Forme clinice
• Membre – cele mai frecvente
• Cervicofaciale – se complică cu
mediastinite
• Abdominotoracice – complicaţii
postoperatorii
• Perineale (inf. urinare infecţii perianale
etc)
Antibioterapia
Scop: limitarea diseminării pe cale
sanguină şi a progresiunii locale
• membre: streptococul piogen şi anaerobi
• Cervicofacial: antistreptococic şi anaerobi
susceptibili la penicilină
• Abdomen şi perineu: Clostridium,
Bacteroides, Enterobacterii – spectru mai
larg
Antibioterapia
• Penicillin G
• Clindamicină
• Metronidazol
• ureidopenicilne
• Ceftriaxonă
• Gentamicină
• cloramfenicol
Terapie
• Debridare agresivă în ţesut sănătos, cu
hemostază minuţioasă.
• Debridări succesive, repetate de câte ori
este necesar.
• Amputaţie
• Terapie cu oxigen hiperbar implică
utilizarea oxigenului la presiune crescută
în camere speciale.
Complicaţii

• Şoc septic
• MSOF
• Cicatrici vicioase cu deficite funcţionale
şi cosmetice.
Atenţie
• Iniţial aspectul pacienţilor poate să nu fie
îngrijorător
• Totdeauna trebuie avut grijă de cazurile în
care durerea este disproporţionat de
intensă comparativ cu semnele locale
Flegmonul

Infecţie acută, difuză a ţesutului celular


subcutanat şi a interstiţiilor conjunctive, fără
tendinţă la delimitare şi având un caracter
necrozant
Etiopatogenie
• Plăgi anfractuoase,
contuze
• Injectare de substanţe
• Streptococ: piogen, vasoconstrictoare şi
viridans, fecalis, iritante în ţesutulclular
peptostreptococ subcutanat
• Stafilococ • Tare organice
• Asociaţii de germeni • Virulenţă microbiană
crescută
• Rezisenţă scăzută a
organismului
• Nerespectarea regulilor
de asepsie şi antisepsie
Localizări
• Retroperitoneal, submandibular,
retromamar, regiunea fesieră (în general
zone cu ţesut celular lax)
Supraaponevrotic
subaponevrotic
profund (perirenal)
Anatomie patologică
• Invazie
– Primele două zile
– Edem, serozitate, ţesuturi cu tentă violacee
• Inflamaţie acută
– Puroi necolectat
– Difuziunea colecţiei care disecă interstiţiile
– Fuzare de-a lungul spaţiilor anatomice
• Necroză
– Puroi hemoragic
– Necroze tisulare
– Ulceraţii şi tomboze vasculare
• Reparaţie
– Cicatrici vicioase şi tulburări funcţionale
Miozita clostridiană sau
gangrena gazoasă
Istoric

• Primul război mondial – 6% din fracturile deschise şi 1% din


plăgi
• Al doilea război mondial incidenţa de 0,7%
• Războiul din Koreea – 0,2%
• Războiul din Vietnam – 0,002%
• Războiul din insulele Falkland (1982) nici un caz
Incidenţă

• În SUA : 900 – 1000 de cazuri pe an


Mortalitate

• 25% în formele traumatice


• 67-100% în formele spontane
Caracteristici

= infecţie necrozantă a muşchilor scheletici determinată de germeni


anaerobi gram pozitivi producători de exotoxine, din genul
Clostridium

Căi de inoculare:
– Plăgi (forme traumatice)
– Accidentale – majoritatea cazurilor
» Fracturi deschise
» degerături
» Plăgi contuze contaminate cu pământ, vegetale, ţesuturi
necrotice
– chirurgicale (colon, rect, colecist)
– Cale hematogenă (forme spontane) la persoane:
– Cu imunitatea compromisă
– Diabetici
– Cancerul de colon
– leucemii
Etiologia

• Clostridium perfringens 80-95%


• Clostridium bifermentans
• Clostridium septicum majoritatea gangrenelor
spontane
• Clostridium sporogenes
• Clostridium novyi
• Clostridium fallax
• Clostridium histolyticum
• Clostridium tertium
Clostridium perfringens

• Germen gram pozitiv


• Anaerob
• Sporulat
• Producător de exotoxine (cel puţin 20)
• Larg răspândit în sol, praf
• Izolat din tubul digestiv, vagin, tegument
perineal
Toxina alfa
• Alfa toxina hidrolizează membranele
celulare – este o lecitinază
• Necroză tisulară
• Inactivarea leucoctelor
• Hemoliză
• Efec cardiodepresor
Aspect anatomopatologic
• Producţie masivă de gaz
• Muşchiul este paild cenuşiu
• Nu sângerează
• Nu se contractă
• Progresiune rapidă – ore
• Absenţa uni proces inflamator
Clinic
• Durere discordantă cu semnele obiective
• Edem masiv, tegument iniţial palid
• Aspect roşu brun apoi albastru verzui
• Bule de gaz în vezicule sau sub piele (se
palpează)
• Miros dulceag al exudatului
• Stare generală alterată: agitaţie, anxietate,
transpiraţii, vărsături, tahicardie
(progresiune rapidă spre şoc)
Laborator
• Frotiu colorat Gram
• Anemie
• Alterarea probelor hepatice consecinţă a
toxemiei
• Hiperpotasemia ca şi consecinţă a distrucţiilor
tisulare masive
• Creşterea ureei şi a creatininei
• Acidoză metabolică
• Trombocitopenie
• Mioglobinurie .
Imagistică
• Radiografiile simple pot pune în evidenţă
prezeţa gazului la nivelul planurilor
fasciale.
• Tomgrafia computerizată evidenţiază
gradul de extindere al procesului septic
Tratament
• Debridare agresivă – amputaţii necesare
în unul din 5 cazuri
• Fasciotomii de decompresiune
• Rezecţii de perete abdominal,
histerectomii etc
• Penicilină + clindamicină sau clindamicină
cu metronidazol; cloramfenicol
• Terapie cu oxigen hiperbar acolo unde
este disponibilă