Anemii

VITAMINE
Vitamina B12
= vitamină hidrosolubilă sintetizată exclusiv de
microorganisme
- Principala sursă: alimentele de origine animală.

Necesar = 2-5 g/zi

Aport – exclusiv alimentar
(dietă normală=5-30 g/zi - se abs. 1-5 g/zi).

Absorbţia
- condiţionată de prezenţa factorului intrinsec al lui
Castle (FI) = glicoproteină sintetizată de celulele
parietale gastrice 
Vitamina B12

• STOMAC: fixare vitamina B12 de Fact.Intrinsec 

complex
• INTESTIN (ileon terminal): Complexul vit. B12 - FI se
fixează pe receptori specifici  absorbţie
- FI este reciclat
- Vitamina B12 se leagă de transcobalamina II  trece în
circulaţie  transport în ficat

Concentraţia serică normală= 200-900 pg/ml.

 VITAMINE
Vitamina B12
Roluri în reglarea eritropoiezei:
·  induce sinteza de ARN şi ADN
· activează formarea, creşterea şi maturarea Eritrocitului
· participă la transformarea acidului folic în acid
tetrahidrofolic = forma activă a acidului folic.

Deficitul de vitamina B12 – în:

- gastrite atrofice, rezecţie gastrică (prin deficit de FI)
- afecţiuni ale ileonului terminal (cu reducerea absorbţiei)
- parazitoze (captare B12 de către parazit).

 anemie macrocitară hipercromă (pernicioasă sau

Biermer) (E, Ht, Hb , VEM ).
 Eritrocite normale

Macrocitoză Microcitoză
Hipercromie Hipocromie
 
Anemie pernicioasă Anemie feriprivă
(prin deficit de (deficit de Fe)
vit. B12)
ANEMIA
MEGALOBLASTICA
ANEMIA MEGALOBLASTICA-Tablou sangvin

Eritrocite Anemie – (↓ Nr, Hb, Ht) – hiporegenerativa = Ret ↓

Macroovalocite – macrocitoza – precede anemia
* VEM ~gravitatea anemiei
(< 110 fl =A. usoare/medii; > 110-13= A. severe)
* Daca pacientul are si deficit de Fe VEM “mascat”
Anizocitoza
Poikilocitoza – fragmente de Er, picaturi
Descarcarea de precursori (megaloblasti ) in sg.periferic
 Explorari paraclinice

Deficit B12 Deficit AF

1. Dozare serica B12 (N=200-900pg/ml) 1. Dozare serica AF (N=5-20ng/ml)
< 150 pg/ml – carenta < 3 ng/ml – carenta AF
< 100 pg/ml – manif neurologice 2. Dozare folati eritrocitari
2. Dozare transportori plamatici - N = 160-640 ng/ml
3. Test Schilling (B12 marcata cu 57Co sau < 100 ng/ml – carenta
58
Co) N>10% 3. Test terapeutic
4. Explorare tub digestiv
- endoscopie gastrica + biopsie
mucoasa (! gastrita atrofica)
- studiul secretiei
- !!! adenocarcinom
5. Det anticorpi anti FI si anti celula
parietala gastrica
6. Test therapeutic
 Anemia pernicioasa/Biermer
• Cea mai frecventa a. megaloblastica de la noi
• Deficit de absorbtie a vit B12 in absenta factorului intinsec determinata
de gastrita atrofica

A. Biermer: boala autoimuna idiopatica primara specifica de organ

-90% cazuri Ac. Anti-celula parietala gastrica prezenti in ser  tulburari imune de
tip celular  infiltratie limfoplasmociatara  atrofie gastrica
-Ac. Anti-FI in ser si in sucul gastric
- asocierea cu alte boli autoimune
-asocieri patologice : vitiligo
afectari tirodiene (mixedem, tiroidita Hashimoto)
hipoparatiroidism
hipogammaglobulinemie
adenocarcinom gastric
ANEMIA FERIPRIVĂ
DEFINIŢIE
anemie hipocromă, microcitară, determinată de reducerea capitalului global de fier al
organismului

EPIDEMIOLOGIE:
• cea mai frecventă cauză de anemie
• întâlnită în toate regiunile globului,
• la toate vârstele
• mai frecventă la sugar şi copilul mic, urmat de vârsta pubertară,
• mai frecvent la fete
METABOLISMUL FIERULUI
Distribuţia fierului în organism:
– 67%: hemoglobină
– 27%: depozite: feritină, hemosiderină
– 3,5%: mioglobină
– 0,2% - fier tisular (enzime heminice)
– 0,08% - fier circulant – fixat de transferină

• absorbţia fierului :
• are loc în proporţie de 10 – 20% la nivelul intestinului subţire;
• este favorizată de sucul gastric, bilă, sucul pancreatic;
• alimentele ce conţin acid ascorbic, lactoză, fructoză, cresc absorbţia fierului, în
timp ce alimentele care conţin fitaţi, fosfaţi, oxalaţi scad absorbţia sa
• de la nivel intestinal, fierul este transportat cu ajutorul transferinei fie spre
eritroblaşti, fie spre depozite
• o cantitate minimă de fier se pierde zilnic, prin urină, scaun, descuamarea
tegumentelor, iar la fete, prin ciclul menstrual
 ETIOLOGIE
1.Insuficienţa rezervelor la naştere:
• prematuritate, gemelaritate,
• carenţa marţială a mamei,
• transfuzie feto-maternă, feto-fetală,
• hemoragie de cordon,
• ligatura precoce a cordonului ombilical)
•

2. Aport deficitar:
• alimentaţie artificială
• diversificare tardivă şi/sau incorectă, predominant sau exclusiv cu făinoase
• regim vegetarian

3. Tulburări de absorbţie
• globale: aclorhidrie, gastrită atrofică, celiakie, fibroză chistică, intoleranţa la
dizaharide, parazitoze, ileita terminală, etc.
• selectivă: malabsorbţie selectivă de fier
 ETIOLOGIE (2)
4. Pierderi crescute de fier
• hemoragii
• digestive (varice esofagiene, diverticul Meckel, parazitoze),
• pulmonare (hemosideroza pulomnară, sindrom Good Pasture),
• renale (hematurie),
• uterine (meno-metroragii),
• epistaxis recidivant,
• recoltări repetate şi abundente
• exudaţie proteică:
• gastroenteropatie exudativă,
• colită ulceroasă,
• sindrom nefrotic
• alte cauze:
• hemodializă,
• exsanguinotransfuzie
ETIOLOGIE (3)

5. Necesar crescut de fier:

• prematuritate
• dismaturitate
• gemelaritate
• pubertate
• malformaţii congenitale de cord cianogene
 MANIFESTĂRI CLINICE

Semne de anemie:
• paloare,
• fatigabilitate,
• apetit capricios,
• palpitaţii,
• dispnee
• splenomegalie uşoară (sub 10% din cazuri)

Semne de deficit tisular de fier:

• tulburări de creştere
• tulburări trofice ale tegumentelor şi mucoaselor (tegumente uscate, ragade
comisurale, fanere friabile, glosita)
MANIFESTĂRI CLINICE

• tulburări digestive: apetit capricios, pica, rar disfagie, diaree recurentă, uneori
microhemoragică
• tulburări cardiovasculare: palpitaţii, tahicardie, sufluri cardiace, rar semne de
insuficienţă cardiacă
• tulburări neuropsihice (astenie, agitaţie, tulburări de atenţie, scăderea
randamentului şcolar)
• tulburări musculare: pseudomiopatie

Anomalii imunologice:
• incidenţa crescută a infecţiilor virale sau microbiene prin interferarea
metabolismului fierului cu funcţiile imunitare
 EXAMENE DE LABORATOR
• anemie hipocromă (CHEM sub 30%, HEM sub 27 pg), microcitară
(VEM sub 80 3)
• frotiu sanguin: anulocite, poikilocite
• sideremia sub 50 g/dl (normal: 80 – 120 g/dl)
• reticulocite: normale (crescute în criza reticulocitară, sau după
sângerări)
• leucocite, trombocite – valori normale
• capacitatea totală de fixare a fierului = crescută,
peste 400 g/dl (normal: 250 – 400 g/dl)
• indice de saturare a siderofilinei scăzut sub 16% (normal: 20 –
45%)
• feritina serică scăzută sub 10 ng/ml (normal: 30 – 142 ng/ml)
• frotiu medular: În anemiile feriprive nu este necesară explorarea
măduvei. Dacă se efectuează, se constată o hiperplazie moderată,
cu apariţia eritroblaştilor feriprivi
În funcţie de valorile Hb, există
următoarele forme de severitate:
• uşoare: Hb: 9 – 10%
• medie: 7 – 9%
• severă: sub 7%
2. FIZIOPATOLOGIA ANEMIILOR

Anemiile hemolitice

Ele se caracterizează prin scurtarea duratei de viaţă a hematiilor

sub 100 zile, cu distrugere crescută extravasculară şi/sau
intravasculară (în puseele hemolitice intense).

Creşterea hemolizei se traduce prin:

-Creşterea valorilor bilirubinei neconjugate
-Creşterea sideremiei peste 180 – 200 μ/dl
2. FIZIOPATOLOGIA ANEMIILOR

Anemia posthemoragică acută

Este în general normocromă şi se instalează la 3 – 5 zile după o

hemoragie acută care s-a oprit spontan sau a fost oprită medical.
Tabloul clinic este dominat de simpromele şi semnele
hipovolemiei cu insuficienţă circulatorie acută periferică, iar dacă
cantitatea de sânge pierdut depăşeşte 30% din masa volemică se
produce şoc hemoragic grav.
Refacerea după o hemoragie acută este în funcţie de aportul
proteic şi de integritatea depozitelor de fier şi în condiţii obişnuite
reticulocitoza revine la normal după 10 – 14 zile, iar eritronul revine
la parametrii fiziologici după 30 – 35 zile.
POLICITEMIILE
3. FIZIOPATOLOGIA POLIGLOBULIILOR

Poliglobuliile (policitemiile) sunt caracterizate prin creşterea masei

eritrocitare, evidenţiată în sângele periferic prin creşterea:
hematocritului, hemoglobinei şi a numărului de eritrocite.
Clasificare după mecanismul de producere
1.Poliglobuliile relative (false)-consecinţa diminuării volumului
plasmatic şi caracterizate prin creşteri ale hematocritului,
hemoglobinei şi numărului de eritrocite / mmc, dar cu masă eritrocitară
totală scăzută hemoconcentrări consecutive unor pierderi mari de
lichide, eritrocitoza de stres, talasemia minoră
2.Poliglobuliile absolute (adevărate)
a. Poliglobuliile secundare-poliglobulii prin hipoxie tisulară
poliglobuliile nefropatiilor benigne, poliglobuliile tumorilor
benigne sau maligne
b. Poliglobuliile primitive (esenţiale)-Poliglobulia esenţială
(policitemia vera)
3. FIZIOPATOLOGIA POLIGLOBULIILOR

Policitemia esenţială (policitemia vera)-este o boală „clonală” a

celulelor stem hematopoietice. Face parte din grupul bolilor
mieloproliferative cronice.

Caracterizata prin :
-creşterea producţiei medulare de eritrocite
-mărirea splinei (singurul semn clinic cu valoare diagnostică),
prezentă la 90% din bolnavi
-evoluează spre MMM (metaplazie mieloidă cu mielofibroză) sau
spre leucemii acute nonlimfoblastice
-trombozele sunt cele mai frecvente complicaţii şi principalele cauze
de deces
-flebotomiile (emisiuni de sânge de 300 ml, repoetate la 48 de ore
până la reducerea Ht la valori normale) reprezintă prima manevră
terapeutică.