AFECTIUNILE APARATULUI

CARDIOVASCULAR

AMG - MEDICINA INTERNA I

DR. LUCUTA DIANA

 INSUFICIENŢA CARDIACĂ

Definiţie

Insuficienţa cardiacă (IC) se defineşte ca incapacitatea inimii

de a asigura în condiţiinormale debitul sanguin necesar
nevoilor organismului.
În consecinţă, debitul cardiac scade, iniţial la efort, apoi şi în
repaus; în acest caz, vorbim de inadaptarea ˝funcţiei de
pompă˝ a inimii.
 Cauze de insuficienta cardiaca

Disfunctia de ventricul stang:

- cardiopatia ischemica, IMA.
- miocardita acuta.
- cardiomiopatia dilatativa idiopatica.

Disfunctia primara de ventricul drept:

- IMA de VD, cardiomiopatii.
Valvulopatii.
Hipertensiunea pulmonara(primitiva, secundara)
Tamponada cardiaca, pericardita constrictiva.
Tahiaritmii - cardiopatia disritmica.
 Cauze precipitante de IC

Cauze precipitante de IC
• Scaderea intensitatii regimului terapeutic.
• Nerespectarea regimului igieno-dietetic.
• Ischemia miocardica si IMA(Imi ischemica).
• Aritmiile cardiace.
• Infectiile intercurente( in special pulmonare).
• Stress-ul fizic, emotional si de mediu.
• Cardiotoxice(alcool, cocaina).
• Embolia pulmonara.
• Infectiile cardiace si inflamatia(mioc.+edndocardite)
• Afectiuni sistemice intercurente(ex.IRC).
• Admnistrarea de medicamente cardiodeprimante si care retin sare.
• Situatii ce cresc debitul cardiac (sarcina, anemie).

Aproape toate afecţiunile cardiace pot conduce mai devreme sau mai târziu
la insuficienţă cardiacă.
 Cauze ale insuficientei cardiace
Insuficienţa cardiacă datorată diminuării contractilităţii, este insuficienţa datorată bolilor
miocardului:
1. Boala coronariană (ischemie cronică sau după un infarct miocardic);

2. Cardiomiopatiile sunt afecţiuni primare ale miocardului a căror etiopatogenie nu este

cunoscută:
Cardiomiopatia dilatativă:
 dilataţia cavităţilor (în special a VS) şi
 o importantă supraîncărcare de volum.
 Se manifestă prin alterarea funcţiei sistolice = scăderea FE şi formarea cheagurilor de sânge în cavităţi.
Cardiomiopatia hipertrofică (obstructivă): îngroşarea (hipertrofia) VS şi a septului. Pe planfuncţional, această
hipertrofie asimetrică antrenează:
 afectarea funcţiei diastolice (diminuarea distensibilităţii VS) şi
 obstrucţie în calea de ejecţie a sângelui.
Cardiomiopatia restrictivă: fibroza straturilor subendocardice ale miocardului. În această formă
(rară) - în egală măsură o alterare a funcţiei diastolice.

3. Miocarditele = inflamaţii ale miocardului de etiologie diversă:

- virală,
- bacteriană,
- auto-imună.
II. Insuficienţa cardiacă datorată unei supraîncărcări hemodinamice
A. IC datorată unei supraîncărcări barometrice (= presiunea din VS trebuie să crească pentru a asigura DC).
1. Hipertensiunea arterială (HTA) – cu boala coronariană sunt principalele cauze ale insuficienţei cardiace, în practică.
2. Stenoza aortică – retracţia orificiului aortic.
3. Hipertensiunea pulmonară (creşterea presiunii în artera pulmonară), mai rară ca HTA, este
asociată în special bolilor pulmonare cronice (bronşita cronică, emfizem), dar şi stenozei mitrale.
Consecinţa supraîncărcării cronice de presiune este hipertrofia concentrică a inimii drepte şi în final, insuficienţa
ventriculului drept (˝cordul pulmonar cronic˝).
B. IC datorată unei supraîncărcări volumetrice ( =
creşterea volumului de sânge ejectat deventricul).
1. Insuficienţa aortică – regurgitarea sângelui din aortă în
VS cu supraîncărcare de volum în timpul diastolei
ventriculare (VS primeşte sângele din AS, dar şi sângele
din aortă).
2. Insuficienţa mitrală – regurgitarea sângelui din VS în AS,
în timpul sistolei ventriculare, datorită incompetenţei
valvulare (astfel, pentru a menţine în direcţia aortei un
volum de ejecţie normal în ciuda acestui volum oscilant, în
timpul diastolei următoare, VS trebuie să aibă un volum
mai mare decât normalul).
III. Insuficienţa cardiacă datorită unei creşteri a necesităţilor metabolice tisulare → necesita un
debit cardiac crescut.
1. Hipertiroidismul – glanda tiroidă secretă o cantitate mai mare de hormoni tiroidieni (tiroxina)
responsabili de stimularea metabolismului lipidic, glucidic şi proteic, şi de asemenea de
stimularea creşterii.
Astfel, necesităţile ţesuturilor în oxigen cresc, iar inima trebuie să trimită o cantitate mai mare
de sânge către ţesuturi.
2. Sarcina – inima trebuie să asigure aprovizionarea cu oxigen şi substanţe nutritive a
ţesuturilor mamei şi fătului.
În condiţiile unor leziuni cardiace preexistente, sarcina poate agrava disfuncţia cardiacă,
produc înduse astfel insuficienţa cardiacă.
3. Anemia şi hipoxia – tahicardia compensatorie care apare în această situaţie, va determina
oboseala inimii.

IV. Insuficienţa cardiacă datorată leziunilor miocardice iatrogene

1. Citostaticele – utilizate în tratamentul cancerului, sunt medicamente cardiotoxice (un astfel
de prototip este doxorubicina).
2. Radioterapia antitumorală – în anumite afecţiuni maligne.
Iradierea inimii poate determina o fibroză cardiacă.
 Clasificarea insuficientei cardiace

Mecanisme compensatorii
Pentru a face faţă unei supraîncărcări hemodinamice, inima dispune de mai multe mecanisme
de adaptare.
Acestea sunt clasificate în mod schematic în:
 stimularea neuro-hormonală,
 redistribuirea periferică a debitului şi
 hipertrofia şi remodelarea ventriculară.

Insuficienţa cardiacă compensată şi decompensată

Dacă în urma acestor mecanisme compensatorii, debitul cardiac în repaus este conservat,
vorbim de IC compensată.
Dacă însă în ciuda intervenţiei acestor mecanisme, asistăm la reducerea debitului cardiac de
repaus şi la apariţia efectelor nefavorabile ale mecanismelor de adaptare, vorbim de IC
decompensată.
 Insuficienta cardiaca stanga

Insuficienţa cardiacă stângă

Prezintă următoarele semne periferice, datorate scăderii debitului ventricular stâng:

Semnele congestive în amonte

Sângele se acumulează în amonte de VS: în AS, în venele şi capilarele pulmonare.
În IC stângă, congestia (staza sanguină) apare în circulaţia pulmonară, simptomul principal
fiind reprezentat de dispnee.
Pot fi descrise următoarele grade: dispneea de efort, apoi de repaus, accesele de dispnee
paroxistică nocturnă – forma cea mai severă, edemul pulmonar.
Edemul pulmonar acut reprezintă o urgenţă terapeutică.
Edemul pulmonar apare ca urmare a acumulării de lichid de origine plasmatică, iniţial în ţesutul
interstiţial (edemul interstiţial) şi apoi în alveole (edemul alveolar) cu riscul unei insuficienţe
respiratorii acute.

Semnele în aval
Sunt datorate deficitului circulator şi diminuării perfuziei:
 musculare, cu apariţia unei fatigabilităţi anormale la efort, din ce în ce mai importante;
 cutanate, cu apariţia palorii extremităţilor;
 renale, cu oligurie.
 Semne si simptome in insuficienta cardiaca stanga
Sindromul de insuficienta cardiaca stanga –simptome:
DISPNEEA ;
- dispneea de efort.
- ortopneea, trepopneea.
- dispneea paroxistica nocturna.
- astmul cardiac.
Edemul pulmonar acut cardiogen (hemodinamic).
ORTOPNEEA
• Apare dupa asezarea pacientului in decubit dorsal si este inlaturata de ridicarea capului si a
trunchiului pe un numar progresiv crescand de perne (agravare simptomatogie!)
• In formele severe de boala pacientii stau in ortopnee la marginea patului – “semnul pernei” sau pe
scaun - adorm in pozitia respectiva “semnul rugaciunii mahomedane”
DISPNEEA PAROXISTICA NOCTURNA - Trezeste brusc bolnavul din somn in a II-a parte a noptii,se
insoteste de anxietate, “sete de aer”, tuse seaca, spre deosebire de ortopnee nu se remite imediat
dupa asumarea ortostatismului, dispare in circa 30 minute, uneori necesita medicatie.
TUSEA - apare dupa efort sau in decubit dorsal si se remite la administrarea tratamentului
specific.Daca nu dispare dupa tratament se atribuie unei afectiuni pulmonare sau trat. cu inhibitorii
enzimei de conversie a angiotensinei.
 Semne si simptome in insuficienta cardiaca
FATIGABILITATEA: Senzatie de oboseala precoce predominant musculara, conscinta a hipoperfuziei tisulare,
hemodilutiei, poate fi agravata de tratamentul diuretic si beta blocant.

NICTURIA: Diureza si mictiuni predominant nocturne, datorate redistributiei diurne a fluxului renal.

OLIGURIA: apare in stadii avansate de boala fiind expresia debitului cardiac scazut.
Respiratia Cheyne-Stokes - cointeresare a circulatiei cerebrale accentuata de I.C. (mai ales daca debitulcardiac este
scazut).
Simptome cerebrale: confuzie, anxietate, pierderi de memorie, cefalee, insomnie, cosmaruri, rarerori fenomene
psihotice apar mai ales la pacientii varstnici ce asociaza ateroscleroza cerebrala.

PALPITATIILE - asociate cu activitatea ectopica atriala sau ventriculara, fibrilatia atriala cu ritm necontrolat.

CIANOZA
-nu e pronuntata,
-periferica sau mixta.
PALOAREA -vasoconstrictie periferica, anemia IC.

EDEMUL: discret, apare inaintea cresterii PVC, nu e caracteristic IC stangi

 Insuficienta cardiaca stanga - examen obiectiv

Sindromul de IC stanga - examen obiectiv:

Examenul cordului - auscultatia:
- tahicardie, zgomote aritmice.
- zgomot II accentuat in focarul pulmonar.
- suflu sistolic de insuficienta mitrala functionala.
- semnele bolii de baza - valvulopatii.
Examenul arterelor periferice: puls alternant, variatia amplitudinii pulsului - disf. miocardica
severa.

Edemul pulmonar:
-Crestere extrema a presiunii in capilarul pulmonar, > 30mmHg
-Asociat cu cardiopatii stangi.
-Debut brutal noaptea sau dupa efort fizic(St. Mi).
-Anxietate extrema, transpiratii reci, cianoza.
-Polipnee, folosirea musculaturii respiratorii accesorii, balans toracoabdominal, epuizarea mm.
respiratorii.
-Sputa caracteristica: spumoasa alba sau rozata, rar hemoptoica.
Obiectiv: matitate la baza hemitoracelor, raluri subcrepitante si crepitante care urca si coboara.
 Insuficienta cardiaca dreapta

Prezintă următoarele semne: periferice, datorate reducerii debitului ventricular drept:

Semne congestive în amonte

Sângele se acumulează în amonte de VD, în AD şi în venele cave.

În IC dreaptă, congestia (staza) apare în circulaţia sistemică:
 la nivelul venei cave superioare – turgescenţa jugularelor;
 la nivelul ficatului – hepatalgia de distensie hepatică, ˝ficatul cardiac˝;
 la nivelul membrelor inferioare – edemele periferice, declive.
 Insuficienta cardiaca dreapta

Simptome:
Dispneea:
- nu e caracteristica.
- poate fi prezenta in cadrul BPOC (cord pulmonar)/ staza in venele bronsice tributare VCI.
Astenia si fatigabilitatea.
Cianoza:
- mai importanta decat in IC stanga.
- cuprinde fata si extremitatile.
- in general e de tip periferic.
-mixta atunci cand asociaza o boala pulmonara.
-anemia diminua cianoza, hiperglobulia o accentueaza.
Hepatalgia de efort;
- dureri la eforturi fizice in epigastru si hipocondrul drept.
- iradiaza in 2/3 inferioara a sternului.
- confuzie cu durerea coronariana sau colecistita acuta.
-poate fi permanenta - staza severa.
Simptome determinate de staza splahnica:
-satietate precoce, meteorism
 Insuficienta cardiaca dreapta - Examen obiectiv

Edemul cardiac periferic:

-initial decliv: retromaleolar, pretibial.
-se accentueaza in ortostatism.
- edemul recent e moale, cel vechi e ferm, apare ingrosarea pielii, coloratie brun-rosietica,
Examenul clinic al ficatului:
- marit de volum
-consistenta crescuta, dureros la palpare,
-reflux hepatojugular,
-hepatomegalie voluminoasa, consistenta crescuta, cu sensibilitate scazuta si ascita, fara a fi influentata de
tratament -remaniere fibrotica - “ciroza cardiaca”
-splenomegalie.
Ascita:
- mai pronuntata la cei cu valvulopatii tricuspidiene, pericardita constrictiva, “ciroza cardiaca”.
- lichidul are caracter de transudat.
Aparat urinar:
- nicturie, oligurie(debit scazut).
-la examenul obiectiv neremarcabil.
- proteinurie subnefrotica.
Alte semne clinice:
- Turgescenta jugulara: crestere PVC, estimare.
- Puls sistolic jugular: insuficienta tricuspidiana functionala prin dilatatie de VD.
- Casexia cardiaca - faze finale de IC dreapta.
 Insuficienta cardiaca dreapta - Examen obiectiv

Examenul clinic al cordului:

- palpare: soc apexian in afara/jos.
- semnul Harzer - pulsatia sistolica VD sub apendicele xifoid.
- pulsatii parasternale stangi (spIII,IV)
- percutia: marirea ariei matitatii cardiace.

Examenul clinic al cordului:

Auscultatie: - tahicardie, tulburari de ritm , supraventriculare.
- galop presistolic / protodiastolic drept - maxim la apendicele
xifoid, creste in inspir.
- suflu de insuficienta tricuspidiana functionala.
- semne caracteristice: valvulopatii mitrale, sunturi
intracardiace
 Insuficienta cardiaca globala

Este forma cea mai gravă, constituită ca urmare a asocierii unei insuficienţe ventriculare stângi
(care, de obicei, precede cu câţiva ani IC dreaptă) şi a unei insuficienţe cardiace drepte.
- Asociaza semne de insuficienta cardiaca stanga si dreapta.
- Din punct de vedere temporal pot aparea succesiv sau simultan, cel mai frecvent IC stg, apoi
IC dreapta.
- Asociaza semne si simptome determinate de: staza pulmonara si staza venoasa sistemica.

Clasificarea NYHA in IC:

Clasa I - Fara limitare a capacitatii de efort in conditii obisnuite
Clasa II- Usoara limitare a activitatii fizice. Dispnee la eforturi obisnuite – mers rapid pe teren
plan peste 200m, urcat 2 etaje.
Clasa III.- Limitare marcata a activitatii fizice.Dispnee la eforturi minime – toaleta matinala,
imbracat.
Clasa IV.- Incapacitatea de a desfasura orice activitate fizica fara discomfort. Simptomele
(dispneea) de ICC sunt prezente in repaus. Orice activitate fizica produce discomfort.
 Socul cardiogen

Complicatie majora si frecvent fatala a unor afectiuni acute sau

cronice ce conduc la incapacitatea primara a inimii de a mentine
un debit cardiac adecvat , cu dovezi de hipoperfuzie de organ.
Cauze: infarct miocardic, tamponada cardiaca, ruptura de muschi
papilar, ruptura peretelui ventricular, cardiomiopatie dilatativa in
stadiu terminal, contuzie miocardica, stenoza aortica, mixom
atrial. etc

Criterii clinice de soc cardiogen

Tensiunea arteriala sisolica < 90mmHg, minim 30 minute sau
necesitatea unor masuri suportive minim 30 minute pentru a
mentine tensiunea arteriala sistolica >90mmHg, hipoperfuzie de
organ (extremitati reci,alterare neurosenzoriala sau un debit urinar
<30ml/h)
 Investigatii paraclinice

Analize sangvine:
- hemoleucograma
- biochimie
- ionograma
- BNP si Nt proBNP - biomarkeri ai insuficientei
cardiace
- EKG
- Ecocord
- Radiografia toracica
 Tratamentul insuficientei cardiace

Trebuie combătute efectele defavorabile ale mecanismelor de adaptare, utilizând:

1) Tonicardiacele (digitalicele) cresc forţa contractilă, provocând creşterea DC şi reducerea

secundară a
congestiei cardiace.
2) Diureticele şi IEC combat semnele congestive (edemele) datorate retenţiei hidrosodate.
3) Trebuie evitată hipertrofia excesivă, deoarece îngroşarea exagerată a peretelui ventricular
induce o creştere a necesarului de oxigen pentru o masă mai mare de ţesut miocardic,
crescând astfel riscul ischemiei miocardice.

Se utilizează compuşi farmacologici care declanşează hipertrofia/remodelarea cardiacă:

 inhibitorii enzimei de conversie (IEC);
 antagonişti ai receptorilor angiotensinei II (ARAII);
 betablocanţi (pentru prevenirea riscului coronarian).

Tratament chirurgical:
- Revascularizarea miocardica
- Corectia valvulopatiilor
- Chirurgia valvulopatiilor
- Reconstructia geometriei ventriculare
 Hipertensiunea arteriala
1. Definitii
Tensiunea sau presiunea arteriala (TA/PA): Este forta pe care o exercita curgerea pulsatila a sangelui la nivelul
peretilor arteriali si totodata factorul care determină propulsia sângelui în sistemul circulator, asigurând perfuzia
normală a tesuturilor.

TA sistolica (TAS) reprezinta valoarea maxima a TA atinsa in cursul sistolei ventriculare iar TA diastolica (TAD),
valoarea minima a TA corespunzatoare diastolei ventriculare.
TAS depinde de:
x Volumul sistolic (volumul bătaie)
x Viteza de ejectie
x Elasticitatea aortei
Cresterea TA sistolice este determinată de:
- cresterea volumului sistolic sau a vitezei de ejectie
- scăderea elasticitătii aortei. Cresterea rigiditatii vaselor mari la varstnici determina HTA sistolica izolata.
TAD depinde de:
x Rezistenta periferică totală (RPT) sau rezistenta vasculară periferică (RVP), determinata in principal de rezistenta de
la nivelul arteriolelor si care se coreleaza direct proportional cu vascozitatea sanguina si lungimea sistemului arterial
(constante) si respectiv, invers proportional cu raza vaselor.
Cresterea TA diastolice este determinată de:
- cresterea RPT.
 Clasificarea hipertensiunii arteriale

Clasificare:
I. Clasificarea etiopatogenica:
1. HTA primara (esentiala, idiopatica): • 95% din cazuri
- etiologie necunoscuta, plurifactoriala
2. HTA secundara: ” 5%
- etiologie cunoscuta

II. Clasificarea in functie de valorile tensionale:

CATEGORIA TAS (mmHg) TAD (mmHg)
TA optimă < 120 < 80
TA normală 120 – 129 80 – 84
TA normală inaltă 130 – 139 85 – 89
HTA grad 1 (usoară) 140 – 159 90 – 99
HTA grad 2 (moderată) 160 – 179 100 – 109
HTA grad 3 (severă) • 180 • 110
HTA sistolică izolat㠕 140 < 90
 Hipertensiunea arteriala esentiala

Etiologie
Este plurifactoriala, fiind implicati atat factori genetici cat si factori de risc de mediu.

1. Factorii genetici (contribuie cu 30 – 40%) sunt demonstrati de:

- predispozitie ereditară/istoric familial de HTA
- concordanta valorilor tensionale la gemenii monozigoti (comparativ cu cei heterozigoti)
- rasa neagra (la care nu doar prevalenta HTA este mai mare ci si severitatea bolii)
- sexul (sub 55 de ani, barbati > femei; peste 55 ani, femei > barbati)

HTA esentiala este o afectiune poligenică – defecte multiple la nivelul genelor ce codifica
sinteza:
x sintetazei endoteliale a oxidului nitric (eNOS)
x receptorilor ATII, angiotensinogenului si a reninei
x aldosteronului si a receptorilor adrenergici
x transportorilor membranari ai ionilor de calciu si sodiu (defecte asociate cu sensibilitatea fata
de regimul hipersodat)
 Hipertensiunea arteriala esentiala

2. Factorii de risc hipertensinogeni

- obezitatea asociata sau nu cu
insulinorezistenta/hiperinsulinism
- consumul crescut de sare
- consumul de alcool in doze mari
- sedentarismul
- intoleranta la glucoza/diabetul zaharat
- dislipidemia (hipercolesterolemia)
- stress-ul
- scaderea aportului de calciu, magneziu, potasiu
 Patogeneza generala a HTA

Pornind de la determinantii majori ai TA (DC si RVP), deosebim:

1. HTA de volum (= prin cresterea DC) pe seama:
„ Cresterii tonusului venos via:
x Cresterea stimularii simpato-adrenergice
x Activarea excesiva a sistemului RAA

„ Cresterii presarcinii via supraincarcarea lichidiana a organismului prin:

x Aport excesiv de sodium
x Retentie renala de sodiu si apa (hiperactivitatea sist. RAA)

2. HTA de rezistenta (= prin cresterea RVP) pe seama:

„ Vasoconstrictiei functionale (cresterea reversibila a RVP) via:
x Stimularea excesiva a sistemului RAA
x Hiperactivitatea SN simpatic
x Defecte genetice ale transportorilor de la nivelul membranelor celulare
„ Hipertrofiei vasculare structurale (cresterea ireversibila a RVP) via:
x Toate cele de mai sus +
x Hiperinsulinemia asociata obezitatii sau sdr. metabolic
 Sindromul metabolic

Criteriile pt definitia sdr. metabolic:

1. Cresterea circumferintei abdominale:
- circumf. abdominala: > 94 cm la barbati europeni
> 80 cm la femei europene
Plus minimum 2 dintre urmatoarele:
2. Cresterea TG > 150 mg/dl (1.7 mmol/l)
3. Scaderea HDL-colesterol
< 40 mg/dl (1 mmol/l) la barbati
< 50 mg/dl (1.3 mmol/l) la femei
4. Cresterea TAS >130 si/sau TAD > 85 mmHg
5. Glicemia a jeun > 100 mg/dl ( 5.6 mmol/l) sau DZ
diagnosticat anterior.
 Patogeneza HTA primara (esentiala)
Recunoaste mecanisme complexe: neurale, hormonale, vasculare si renale.
I. Rolul cresterii stimulării simpato-adrenergice in patogeneza HTA esentiale
Cauze :
1. Factori genetici (predispozitia ereditara) ± stress-ul psihic
2. Sdr. de apnee în somn

Efecte:
1. Hiperactivitate nervoasă simpatică periferică dt. de eliberarea de catecolamine la nivelul terminatilor nervoase
adrenergice (norepinefrină) din medulosuprarenală (epinefrină) det:
- via E-receptorii cardiaci: creste inotropismul si FC => DC
- via D-receptorii vasculari:
- din arteriole => arterioloconstrictie => RPT
- din vene => tonusul venos => întoarcerea venoasă => presarcina => DC
- activarea excesiva a sistemului RAA:
=> creste aldosteronul => RVP, creste reabsorbtia de Na si apa in tubul colector principal, stimuleaza centrul setei,
eliberarea de ADH si cresterea tonusului simpatic
=> creste ALDO si creste reabsorbtia de Na si apa in tubul contort distal si tubul colector
2. Activarea chemoreceptorilor arteriali de către episoade repetate de hipoxemie si hipercapnie si cresterea tonusului
simpatic
3. Insulinorezistenta (lipsa de raspuns a tesuturilor periferice fata de actiunea insulinei).
 Rolul mecanismelor hormonale/umorale

1. Rolul activarii excesive a sistemului RAA in patogeneza HTA esentiale

Activarea excesiva a sistemului RAA este responsabila de cresterea permanenta a TA via efectele AT-II (vezi
efectele sistemice & locale ale AT-II).

2. Rolul obezitatii si a insulino-rezistentei in patogeneza HTA esentiale

„ Excesul ponderal se asociaza frecvent cu HTA iar distributia tesutului adipos constituie un indicator mai important
al riscului hipertensiv:
- obezitatea centrala sau androida (tesut adipos preponderent la nivel abdominal si visceral) se asociaza mai
frecvent cu HTA si insulino-rezistenta comparativ cu obezitatea periferica sau ginoida (tesut adipos dispus
preferential la nivel gluteo-femural)
„ Obezitatea determina HTA secundar:
- cresterii nivelelor serice de leptina, hormon secretat de adipocite care induce modificari hemodinamice via:
Cresterea stimularii simpatice la nivel central
Activarea sistemului RAA
- asocierii cu insulino-rezistenta si hiperinsulinismul
 Rolul mecanismelor hormonale/umorale

„ Insulino-rezistenta detine rolul major in dezvoltarea HTA si agravarea ATS

(fata de hiperinsulinism) prin:
- Scaderea productiei endoteliale de NO
- Stimularea productiei de AT-II si catecolamine
- Efect pro-inflamator si pro-trombotic
=>Agravarea disfunctiei endoteliale si declansarea unui cerc vicios de
agravare a ATS si de progresiune a HTA

„ Hiperinsulinismul are efecte nefavorabile la nivel vascular prin:

- Stimularea proliferarii musculaturii netede vasculare
- Cresterea suplimentara a activarii simpatice
- Potentarea efectelor AT-II de remodelare vasculara
 Rolul mecanismelor vasculare

Sunt implicate in patogeneza si progresiunea HTA:

1. Disfunctia endoteliala mediata de scaderea NO / cresterea endotelinei

- scaderea raspunsului vasodilatator dependent de NO (fara a se putea
preciza dacă acesta este cauza sau consecinta HTA)

2. Remodelarea vasculara
- cresterea grosimii mediei arteriale in raport cu diametrul lumenului
vascular = marker-ul remodelarii vasculare in HTA

3. Cresterea rigiditatii arteriale

- explica cresterea TA sistolice observata la hipertensivii varstnici.
 Rolul mecanismelor renale

In HTA esentiala exista o alterarea genetica si/sau dobandita a rinichiului de a elimina sarea in exces determinata de:
x Defectul genetic de sinteza a aducinei, o proteina membranara cu rol in reglarea activitatii ATP-azei Na/K
dependente => cresterea reabsorbtiei de Na la nivel tubular
x Eliberarea unor inhibitori ai ATP-azei Na/K dependente => retentia primara de sodiu & retentie secundara de apa

Consecintele excesului de sodiu:

- La nivel extracelular => creste volemia => creste DC => declansarea mec. de autoreglare => creste RVP
- La nivel intracelular:
- acumularea de Na+ la nivelul peretilor vasculari det. cresterea concentratiei Ca++ i.c. (mec: excesul de sodiu
inverseaza directia de functionare a transportorului de schimb sodiu/calciu) cu acumularea secundara a calciului:
= la nivelul intimei creste agravarea disfunctiei endoteliale
= la nivelul mediei creste tonusul musculaturii netede vasculare & sensibilitatea sa fată de catecolamine si
angiotensină
- acumularea de Na+ în zonele baroreceptoare creste rigidizarea peretilor arteriali în aceste zone cu scaderea
sensibilitătii baroreceptorilor
 Fiziopatologia complicatiilor HTA

HTA esentiala este in mod caracteristic o

afectiune asimptomatica pentru o perioada
relativ lunga de timp.
Simptomatologia, in momentul aparitiei,
este consecinta efectelor sale pe termen
lung la nivelul organelor tinta: inima, creier,
rinichi, artere si ochi (retina).
Mecanismele responsabile de leziunile
organelor tinta sunt prezentate in tabel =>
 HTA secundara renala

1. Hipertensiunea renoparenchimatoasă
Reprezinta cea mai frecventa cauze de HTA secundara la adult.
Cauza: reducerea parenchimului renal asociata cu scaderea glomerulare
din:
- nefropatia diabetica
- glomerulonefrite cronice
- pielonefrite cronice
- rinichi polichistic

Patogenie: alterarea functiei renale de excretie si scaderea capacitatii de

eliminare a Na si H2O => creste volemia => creste DC (la debut HTA de
volum)
Biologic: creste creatinina serica asociata cu proteinurie si/sau prezenta
eritrocitelor sau leucocitelor la ex. sumar de urina.
 HTA secundara renala

2. Hipertensiunea renovasculară

Cauza: stenoza uni- (rar bilaterală) a arterei renale determinata de:

- boala aterosclerotica (la barbati varstnici, afectarea 1/3 proximale a a.renale)
- displazia fibromusculara a mediei (la femei tinere, cel mai frecvent sunt afectate cele 2/3
distale arteriale)

Patogenie: activarea sistemului RAA secundar scaderii perfuziei renală si cresterea eliberarea
de renină => creste angiotensina II => creste aldosteronul
= AT II determina arterioloconstrictie => creste RPT
= aldosteronul creste reabsorbtia urinară de Na+ => creste volemia => creste DC si creste TA
Biologic: hiperreninemie plasmatica, hipopotasemie, hiposodemie + diferenta de peste 1,5 cm
in diametrul longitudinal al rinichilor la ecografie.
 HTA secundara renala

1. Hipertensiunea din feocromocitom

Cauza: tumoră a tesutului cromafin din medulosuprarenală (85% din cazuri) si a ganglionilor
simpatici (15% din cazuri) de la nivel abdominal (perirenal, paraaortic = paraganglioame)
Patogenie: eliberare de catecolamine asociata stimularii simpatice
Manifestări:
- crize paroxistice de hipertensiune (asociate cu cefalee, palpitatii, anxietate, transpiratii
profuze, paloare) sau HTA stabila

Biologic: cresterea nivelului seric si al metanefrinelor serice (metaboliti ai catecolaminelor) +

eliminare urinară crescută de catecolamine metaboliti ai acestora (normetanefrină,
metanefrină, acidul vanil-mandelic).
Evaluarea pacientului hipertensiv:
Obiectivele evaluǎrii
 stabilirea diagnosticului de HTA;
 definirea caracteristicilor de bazǎ ale HTA
 caracterizareapacientului sub raportul vârstei, sexului,
antecedentelor heredocolaterale, bolilor coexistente,
care pot modifica evoluţia şi tratamentul;
 datele clinice ale HTA
 identificarea afectǎrii organelor ţintǎ (creier,
inimǎ,
rinichi),
 identificarea altor factori de risc cardiovascular
 identificarea cauzelor secundare şi eventual
Metodele de evaluare :
Evaluarea mǎsurarea corecta a TA, anamneza şi
clinicǎ:
examenul obiectiv;
Anamneza:
durata HTA, valorile HTA
 elemente sugestive pentru cauze secundare de HTA:
antecedente de boalǎ renalǎ, hematurie, infecţii ale tractului
urinar, abuz de substanţe analgetice;
episoade de palpitaţii, cefalee, anxietate (suspiciune
feocromocitom);
episoade de slǎbiciune muscularǎ şi tetanie (suspiciune
hiperaldosteronism);
simptome sugestive de boală tiroidiană
ingestia de substanţe care produc creşteri ale TA: cocaina,
amfetamine, contraceptive orale, antiinflamatorii nesteroidiene
sau steroidiene, eritropoietina, ciclosporina;
 Anamneza

 prezenţa altor factori de risc: diabet zaharat;

dislipidemie; fumat; dieta (ingestia de grǎsimi,sare
sau alcool), obezitate;
 gradul de sedentarism,
 tipul de personalitate,
 istoricul familial de boalǎ cardiovascularǎ la vârstǎ
tânǎrǎ (bǎrbaţi <55 ani, femei <65 ani);
 sforăitul, apneea ȋn somn
 Anamneza

simptome ale leziunii de organ determinate de HTA:

creier: cefalee, vertij, accident ischemic
tranzitor,
deficit motor sau senzorial;
inimǎ: angina, palpitaţii, dispnee;
rinichi: poliurie, nicturie, hematurie;
artere periferice: claudicaţie intermitentǎ,
extremitǎţi reci;
 terapia antihipertensivǎ utilizatǎ
anterior-
medicamente, doze, reacţii adverse;
Examenul obiectiv: are rolul de a identifica factorii de risc
adiţionali (documentarea obezitǎţii) şi semnele sugestive pentru
hipertensiune secundarǎ sau afectare de organ.

Semnele care sugereazǎ hipertensiunea secundarǎ sunt:

-nefromegalia în rinichiul polichistic;
-auscultaţia de sufluri abdominale în HTA renovascularǎ
-neurofibromatoza în feocromocitom
-sindromul Cushing
-sufluri la auscultaţia regiunii precordiale sau toracice- în boala aorticǎ sau
coarctaţia de aortǎ;
-diferenţa de valori între TA la membrele superioare şi inferioare, cu TA
scǎzutǎ
la nivelul membrelor inferioare- în coarctaţia de aortǎ.

Semnele care sugereazǎ leziune de organ sunt:

cord- aritmii, galop ventricular, stază pulmonară, stazǎ sistemică (edeme)
retina- anomalii la examenul fundului de ochi
creier-sufluri carotidiene, deficite senzoriale sau motorii;
artere periferice -reducerea/absenţa pulsului periferic, asimetria acestuia,
răceala extremitǎţilor, prezenţa de leziuni tegumentare datoritǎ
ischemiei .
 Evaluarea paraclinicǎ

Examinǎrile iniţiale de rutinǎ pentru orice

hipertensiv, se efectueazǎ in ambulator şi cuprind:
bolnav
 electrocardiograma;

 examinǎri de laborator: glicemie; colesterol

total,
trigliceride, HDL
sanguinǎ; colesterol;hemoglobina,
potasemie; acid uric; creatinina/ uree
hematocrit;
examen de urinǎ (densitate, albuminǎ,
proteine, sediment). glucoză,
 ecocardiografia

 ultrasonografia carotidianǎ şi femuralǎ

 microalbuminuria - esenţialǎ la pacienţii diabetici,
 proteinuria - determinare cantitativǎ;
 examenul fundului de ochi .

Explorǎri speciale care se efectuează în spital, numai

în cazuri selecţionate
 Tratamentul hipertensiunii arteriale

Se recomandǎ scǎderea valorilor TA < 140/90 mmHg la toţi

pacienţii hipertensivi şi < 130/80 mmHg la diabetici.
Metode nefarmacologice: schimbarea stilului de viaţǎ
renunţarea la fumat
scǎderea în greutate
regim alimentar hiposodat (restricṭia la 5-6 g/zi)
suplimentarea cu K
dietǎ bogatǎ în fructe, legume şi sǎracǎ în colesterol şi
grǎsimi
exerciṭiu fizic regulat, 30 minute de efort dinamic moderat,
5-7 zile/săptămȃnă.
 Tratament farmacologic

iniţial se administreazǎ o dozǎ micǎ de antihipertensiv

care se creşte treptat; dacǎ TA nu scade suficient
asociazǎ un antihipertensiv din altǎ clasǎ
se
de
antihipertensive
- scaderea TA trebuie sa se faca treptat
- de preferat medicamentele care se administreaza in
doza unica / zi
- utila - folosirea de combinatii medicamentoase
- tratamentul este indefinit
Clase de medicamente:

Diuretice: tiazidice – Nefrix, Indapamid;de ansǎ -

Furosemid, economizatoare de potasiu- Spironolactona,
Amilorid.
Inhibitorii adrenergici:
Betablocante: Atenolol, Metoprolol ,alfablocante: Prazosin
alfaagonişti centrali: Clonidina, Moxonidina, blocanţi
alfa+beta: Labetalol
Vasodilatatoare:
Inhibitorii enzimei de conversie ai angiotensinei
(împiedicǎ conversia angiotensinei I în angiotensina II) –
Captopril, Enalapril, Lisinopril, Sartanii (blocanţii receptorilor
angiotensinei II).
Blocantele de calciu: Nifedipina, Amlodipina, Verapamil
 HIPOTENSIUNEA ARTERIALA
Definitie: reprezinta scaderea tensiunii arteriale sub 90/60 mmHg.
Este de dorit sa avem tensiune arteriala cu valori scazute – aceasta nu pune probleme pentru
unele persoane. Totusi, pentru majoritatea, tensiunea arteriala anormal de mica poate provoca
ameteala si lesin.
In cazuri severe => este amenintatoare de viata.
Specialistii sustin ca tensiunea arteriala are valori prea scazute doar atunci cand cauzeaza
simptome.

Semne de alarma

Scaderea brusca a tensiunii arteriale este periculoasa. O modificare de doar 20 mm Hg (de

exemplu, scaderea tensiunii arteriale sistolice de la 110 la 90) poate provoca semne si
simptome precum:

Ameteala
Lesin (sincopa)
Vedere incetosata
Greata
Dificultati de concentrare
Oboseala
 Cauze ale hipotensiunii arteriale

Cauzele hipotensiunii pot fi numeroase, de la deshidratare la afectiuni serioase sau complicatii in

urma unei interventii chirurgicale.

1. Repaus prelungit in pat

Hipotensiunea determinata de ridicarea dupa un repaus prelungit in pat se mai numeste hipotensiune
ortostatica sau posturala. Hipotensiunea ortostatica este definita ca scaderea tensiunii arteriale
sistolice cu ≥20 mmHg sau a tensiunii arteriale diastolice cu ≥10 mmHg dupa 3 minute de la trecerea
din pozitia culcat in pozitie in picioare. Se manifesta prin ameteala, senzatia de “cap gol”, uneori
lesin. Acest tip de hipotensiune poate dura cateva minute si nu reprezinta motiv de ingrijorare, insa
daca devine cronica, este semn al unei probleme de sanatate.

2. Hipotensiune mediata neuronal

Spre deosebire de hipotensiunea ortostatica, aceasta afectiune face ca tensiunea sa scada dupa ce
o persoana sta in picioare pentru o lunga perioada de timp. Se manifesta prin ameteala, greata si
lesin.
 Cauze ale hipotensiunii arteriale

3. Sarcina

In primele 24 de saptamani de sarcina, se intampla frecvent ca tensiunea arteriala sa

scada, de obicei cu 5-15 mmHg intr-o sarcina normala, si sa revina la valorile de dinainte
de sarcina imediat dupa nastere. Hipotensiunea extrema devine insa motiv de ingrijorare,
deoarece poate sa semnalizeze complicatii la inceputul sarcinii, precum sarcina ectopica.

4. Scaderea volumului sanguin

Pierderea masiva de sange in urma unui traumatism sau a hemoragiei interne severe,
precum si deshidratarea importanta reduc volumul sangvin, determinand scaderea
tensiunii arteriale.

5. Deshidratarea

Febra, varsaturile, diareea severa, abuzul de diuretice si exercitiile fizice epuizante

provoaca deshidratare, o afectiune potential severa in care organismul pierde mai multa
apa decat primeste. Uneori, si deshidratarea moderata (pierderea a 1-2% din greutatea
corpului) poate sa dea simptome precum slabiciunea, ameteala si oboseala.
 Cauze ale hipotensiunii arteriale

6. Anumite medicamente

Este cazul diureticelor, betablocantelor si al altor medicamente pentru tratamentul

hipertensiunii arteriale. Hipotensiunea mai poate fi o consecinta a administrarii de
medicamente pentru boala Parkinson, antidepresive triciclice, medicamente pentru
disfunctia erectila, indeosebi in asociere cu nitroglicerina, narcotice si alcool. De
asemenea, alte medicamente recomandate pe baza de reteta sau care pot fi
cumparate direct de la farmacie (OTC-uri) pot provoca hipotensiune cand sunt
administrare impreuna cu medicamentele pentru hipertensiune arteriala.

7. Afectiuni cardiace

In anumite situatii, inima nu are capacitatea sa pompeze suficient sange pentru a

face fata nevoilor organismului Cauzele sunt: bradicardia (incetinire a batailor inimii
sub 60 de pulsatii/minut), boli ale valvelor inimii, infarct de miocard si insuficienta
cardiaca.
 Cauze ale hipotensiunii arteriale
8. Afectiuni endocrine

Hipotensiunea este un simptom frecvent in hipotiroidism, afectiuni ale paratiroidei, insuficienta suprarenala
(Boala Addison), hipoglicemie si, in anumite cazuri, diabet.

9. Septicemie (soc septic)

Septicemia apare cand bacteriile parasesc locul initial al infectiei (frecvent, in plamani, abdomen sau tract
urinar) si intra in fluxul sangvin. Bacteriile produc ulterior toxine, care afecteaza vasele de sange, ducand la
scaderea tensiunii arteriale, cu potential fatal.

10. Reactie alergica severa (anafilaxie)

Socul anafilactic este o reactie alergica severa care poate pune in pericol viata unei persoane. Aceasta poate
sa apara in cateva secunde sau minute de la expunerea la un alergen, cum ar fi penicilina, veninul de albine,
consumul de alune.
Tensiunea arteriala scade brusc, poate aparea obstructia laringelui cu ingustarea cailor respiratorii si in final
decesul.

11. Deficit nutritional

Deficitul de vitamina B12 si acidul folic provoaca anemie, care are drept consecinta scaderea tensiunii arteriale
 Tratament

- tratamentul bolii de baza unde este cazul

- dieta bogata in sare (19-20 g/zi)
- expandare volemica
- medicamente - FLUDROCORTIZONUL
- MIDODRINA - hipotensiune ortostatica cronica
 BOLILE ARTERELOR PERIFERICE

BAP (boala arteriala perifericǎ) se referǎ la leziunile

aterosclerotice care obstrueazǎ arterele periferice ale
membrelor superioare şi inferioare. Alţi termeni folositi –
arteriopatia obliterantǎ sau boala arterialǎ perifericǎ ocluzivǎ.

Factori de risc:
Fumatul
Diabetul zaharat
Dislipidemia
HTA
Fibrinogenul
 SINDROMUL DE ISCHEMIE ACUTǍ

Definiţie: Sindromul de ischemie acutǎ e produs de

blocarea bruscǎ a circulaţiei sanguine, de cauze variate
(embolice, trombotice, traumatice), cu consecinţe în
general grave şi chiar fatale în lipsa unui diagnostic
rapid şi a unui tratament eficace.
Tablou clinic
 Durerea – se instaleazǎ brusc şi e intensǎ

 Absenţa pulsului
 Paloarea şi rǎceala tegumentelor

 Anestezia distalǎ a extremitǎţii afectate

 Paralizia distalǎ
Modificǎri locale - În absenţa unei terapii eficiente apar o serie de
modificǎri locale care traduc agravarea ischemiei: paloarea e înlocuitǎ
de cianozǎ, apare edemul segmentelor distale ischemiate, masele
musculare devin rigide (rigiditatea cadavericǎ), apar leziunile trofice
sub formǎ de ulceraţii digitale sau interdigitale şi gangrene.
Grad Categorie Pierderea Deficit motor Prognostic
Tabe V. Categoriile clinice ale
sesibilităṭii hemiei acute de
l me iscbru inferior
Absenta
I Viabil Absent Absenṭa pericolului
imediat

IIA Pericol marginal Absentă sau Absent Poate fi

salvat
minimă dacă
e
tratat
prompt
IIB Pericol iminent Mai mult decȃt Uşor/moderat Poate fi
salvat
degetele dacă
e
revascularizat
prompt
III Ireversibil Profundă, Profund, paralizie Pierderi
tisulare
(rigiditate) majore, amputaṭie,
anestezie lezareapermanent
ă a nervilor
Examinǎri paraclinice:
Ecografia vascularǎ
Arteriografia
Rezonanţa magneticǎ nuclearǎ
Presiunea parţiala a O2 în ţesuturi
Tratamentul:
 Suprimarea durerii (medicaţie
antialgicǎ)
 Diminuarea spasmului
vascular (vasodilatatoare
-
Pentoxifilina)
 Limitarea extinderii trombozei
(anticoagulant)

 SINDROMUL DE ISCHEMIE PERIFERICǍ CRONICǍ
Definiţie: Ischemia perifericǎ cronicǎ se caracterizeazǎ prin
reducerea progresivǎ a diametrului lumenului vascular prin
leziuni arteriale stenozante sau obstructive aterosclerotice şi
a aportului sanguin spre membre.
Tablou clinic:
 Durerea este manifestarea principalǎ – apare sau
accentueazǎ
se la efort sau la frig (claudicaţia intermitentǎ)
 Absenţa pulsului la nivelul axului arterial, sufluri sistolice la
nivelul arterelor stenozate.
Modificǎrile trofice la nivelul membrelor afectate:piele
palidǎ, temperatura scǎzutǎ, piele pergamentoasǎ lipsitǎ de
elasticitate, unghii casabile, mase musculare reduse, ţesut
subcutanat dispǎrut.
Examinǎri paraclinice
Oscilometria
Indexul gleznǎ-braţ
Ecografia Doppler şi duplex color
Arteriografia cu substanţǎ de contrast, RMN
Tratament
 Tratamentul factorilor de risc
 Realizarea unei vasodilataţii eficiente în
ischemiate (Pentoxifilina, Tanakan, Prostaglandine )
segmentele
 Antiagregante (Aspirina ,Ticlopidina, Clopidogrel)
 Tratamentul invaziv intervenţional ( zonelor
dilatarea
stenotice) sau chirurgical (by-pass).
 Tratarea leziunilor trofice(amputarea gangrenelor).
 BOLILE VENELOR

TROMBOZA VENOASǍ PROFUNDǍ (TVP)

Definiţie: TVP constǎ în obstrucţia completǎ sau parţialǎ a unei

vene profunde cu un tromb format la acest nivel prin interacţiunea a
3 factori favorizanţi: stazǎ, hipercoagulabilitate şi leziunea
endoteliului venos.
Cel mai frecvent sunt afectate venele membrelor inferioare,
mai rar cele ale membrelor superioare.
 Factori favorizanti TVP

Primari: genetici
Secundari: dobanditi, conditiile care duc la staza
si leziune endoteliala
 Traumatisme extinse si fracture de oase lungi
 Accidente vasculare cerebrale cu imobilizare la pat
 Varsta avansata
 Interventii chirurgicale
 Sarcina
 Obezitatea
 Infarctul miocardic acut, insuficienta cardiac congestive
 Neoplaziile
 Contraceptive orale
Tablou clinic:
 Durere spontanǎ, senzaţie de tensiune în molet
 Durerea provocatǎ – semnul Homans
Dispnee paroxisticǎ, tuse seacǎ, hemoptizie, junghi toracic
sugereazǎ o complicaţie gravǎ a TVP – trombembolismul
pulmonar.
Semne clinice:
Edemul unilateral al membrului inferior – alb dar poate
fi
uneori cianotic.
Circulaţia venoasǎ superficialǎ turgescentǎ
Cianoza de tip periferic rece.
Molet de consistenta crescutǎ
Subfebrilitatea, febra
Eritem localizat şi semne
inflamatorii în cazul
tromboflebitei
Semnul Homans
Examinǎri paraclinice
Ex de laborator: D-dimeri
Ecografia Doppler cu compresie
Rezonanţa magneticǎ nuclearǎ
Flebografia

Complicaţii:
 Trombembolia pulmonarǎ
 Gangrena venoasǎ
 Sindromul posttrombotic cu
insuficienţǎ venoasǎ cronicǎ
 SINDROMUL POSTTROMBOTIC
Sindromul posttrombotic (SPT) este o complicație cronică,
de lungă durată a TVP care poate apărea la câteva luni
sau ani după un cheag inițial de sânge. SPT apare, de
obicei, într-un interval de șase luni și doi ani de la o TVP.
SPT apare la aproximativ jumătate din pacienți după o
TVP simptomatică și reprezintă cea mai frecventă
complicație a TVP.

Are o gamă largă de simptome, variind de la o ușoară

roșeață până la edeme masive și ulcerație. Simptomele se
agravează, de regulă, în timpul activității; de exemplu în
timpul mersului sau în poziția în picioare.

Simptomele caracteristice includ:

Durere cronică
Edeme
Senzația de greutate
Retenție hidrică
Modificări ale pielii piciorului afectat
GANGRENA VENOASA
Tratament
:

Medicaţia anticoagulantǎ: Heparina sau Enoxaparina,

ulterior anticoagulante orale (Acenocumarol-Sintrom
sau Trombostop sau anticoagulante noi-Dabigatran,
Apixaban)
Tratamentul trombolitic (ȋn formele extensive de TVP
ileo-femurală)
Tratament chirurgical – rar în formele proximale grave