AFECTIUNILE REUMATISMALE

AMG - MEDICINA INTERNA I

DR. LUCUTA DIANA

 Definitie

Reumatologia este o ramură a medicinei

interne, care urmareste depistarea,
diagnosticarea, tratarea și recuperarea
bolnavilor cu afecțiuni nechirurgicale ale
aparatului locomotor.

Aceste afecțiuni sunt de obicei

dureroase, acute sau de cele mai multe
ori cronice, care împiedică buna
funcționare a aparatului locomotor.
 Sistemul osos

Se clasifica in:
- oase lungi
- oase plane
- oase scurte

Pe sectiune:
- tesut osos compact
- tesut osos spongios

Conformatia interioara a unui os lung:

- Corpul osului
- Extremitatile sau epifizele
 Clasificare articulatii

Articulatiile:
- fibroase- ex: artic. oaselor craniului
- fibrocartilaginoase: articulatia sacroiliaca
- sinoviale: majoritatea articulatiilor

Lichidul sinovial provine din plasma =>

modificari precum cresterea acidului uric in
sange => cresterea concentratiei acestuia in
lichidul sinovial => consecinte directe asupra
articulatiilor (GUTA)
 Grupe de afectiuni

• patologie degenerativa: boala artrozica (gonartroza, coxartroza,

spondiloza si alte localizari);
• patologia legata de prezenta cristalelor in articulatii sau tendoane: guta,
pseudoguta (depunerea de pirofosfat de calciu)
• patologie inflamatorie periarticulara si articulara nedegenerativa:
nevralgia cervico-brahiala, fibromialgia, periartrita scapulo-humerala,
epicondilita, sindromul Dupuytren, entezite, tenositovite, bursite,
capsulite, etc;
• patologie infectioasa articulara : artritele infectioase
• patologie metabolica : osteoporoza, osteomalacia
• patologie infamatorie, autoimuna (in cadrul bolilor de sistem): poliartrita
reumatoida, spondilita anchilozanta, artrita reactiva, artrita psoriazica,
lupusul eritematos sistemic, sclerodermia, polimiozita, dermatomiozita,
vasculitele
 Examenul clinic obiectiv al aparatului locomotor
Examenul clinic obiectiv al aparatului locomotor se efectuează
prin:
• inspecţie,
• palpare,
• manevre specifice acestui aparat.

Pentru a obţine cele mai corecte date, examenul obiectiv al

bolnavului reumatic trebuie efectuat după o anumită metodologie
referitoare atât la topografia regiunilor articulare afectate, cât şi la
ordinea examinării acestora.
Examinarea se va efectua atât în clinostatism, cât şi în
ortostatism.

Examenul obiectiv al membrului inferior se desfăsoară centrifug.

Examinarea se efectuează atât în decubit dorsal, cât şi ventral.

În următoarea etapă se trece la examinarea bolnavului în

ortostatism şi în timpul mersului, când se pot evidenţia modificări
ale membrelor inferioare şi ale coloanei vertebrale.
 REUMATISMUL ARTICULAR ACUT

Reumatismul articular acut (RAA) constă din numeroase manifestări clinice, dintre care cele mai importante sunt
cardita, poliartrita şi coreea, care urmează infecţiei streptococice şi tind să apară la acelaşi pacient singure sau în
strânsă succesiune, cu o frecvenţă mai mare decât ar fi de aşteptat de la asocierea întâmplătoare. Tabloul clinic al
RAA va fi prezentat în succesiunea fenomenelor patologice.

RAA este precedat în aproximativ două treimi dintre cazuri de o infecţie cu streptococ beta-hemolitic A, care de cele
mai multe ori se localizează la nivelul căilor respiratorii superioare: angină, rinofaringită. O alta manifestare este
scarlatina. Faringita din antecedentele recente (1-5 săptămâni) este relatată de circa 70% dintre adulţii sau copiii
mari care fac boala şi de doar 20% dintre copiii mici. Forma de manifestare cel mai frecvent întâlnită este cea a unei
angine banale, eritematoasă sau eritemato-pultacee, însoţită de febră şi disfagie, a căror intensitate este deosebit de
variabilă.

Fenomenele locale cedează prompt la antibioticele administrate în doză şi pe perioadă corespunzătoare, când de
regulă culturile faringiene se negativează.
Angina se remite ca manifestare clinică şi spontan, în câteva zile, dar în acest caz streptococul persistă timp
îndelungat (stare de purtător).
Întrucât nu există nici un criteriu care să identifice viitorul reumatic în această fază, orice angină eritematoasă trebuie
suspectată ca fiind de etiologie streptococică, mai ales la copii şi tineri, încă înainte de confirmarea bacteriologică.
Faringita streptococica
Scarlatina
 Tablou clinic

Perioada de latenţă

Această perioadă trebuie înţeleasă ca intervalul de timp de aproximativ

două săptămâni (între 0 şi 48 zile) care se scurge între debutul infecţiei
streptococice şi declanşarea puseului de RAA. Este evident că ea va fi
dominată în primele ei zile de manifestările anginei, după care intervine
perioada silenţioasă propriu-zisă, în care lipsesc manifestări clinice
evidente, în ciuda faptului că procesul patologic continuă. Acest interval
pregăteşte, cum s-a văzut, reacţiile cu potenţial patogen. Temperatura şi
pulsul se normalizează repede, dar VSH nu scade la valorile iniţiale şi
rămâne încă accelerată, oferind un indiciu valoros, dar din nefericire
întârziat, pentru iminenţa puseului de RAA. Streptococii pot fi detectaţi în
exsudatul faringian cu oarecare dificultate.
 Tabloul clinic
Debutul

Debutul RAA este tipic acut şi, de regulă, prima manifestare este artrita. În realitate, boala
poate începe cu oricare dintre manifestările sale viscerale (cardita, coreea), însă niciodată cu
cele cutanate. În alte cazuri, simptomele de prezentare pot să se instaleze într-un interval de
timp ceva mai îndelungat.

Au fost descrise următoarele forme de debut ale RAA:

• poliarticular febril, cu poliartralgii fugace, însoţite de febră şi uşoară limitare funcţională,
• cardiac, cu dureri precordiale, palpitaţii şi tahicardie, uneori fenomene de insuficienţă
cardiacă (dispnee, hepatalgie şi chiar edem),
• cerebral, cu manifestări caracteristice coreei sau hipertensiunii intracraniene (cefalee
atroce, vărsătură de tip central etc), datorate meningo-encefalitei reumatismale,
• digestiv, cu tablou polimorf, dominat de dureri abdominale eratice, care uneori pot atinge
intensitatea care să sugereze o urgenţă chirurgicală
• febril, manifestată prin ascensiune termică moderată (temporar de origine necunoscută),
astenie, inapetenţă şi alterarea stării generale.

Cunoaşterea acestor posibilităţi reprezintă, alături de evidenţierea prin interogatoriu a anginei

în antecedentele recente, cheia diagnosticului clinic precoce şi implicit a eficacităţii terapeutice.
 Tabloul clinic
Perioada de stare

Aceasta este perioada de dezvoltare definitivă a multiplelor manifestări ale bolii, care vor fi prezentate mai întâi sub aspect
analitic, apoi în modul lor de succesiune şi grupare.

În perioada de stare, tabloul clinic al RAA include, după caz, manifestările generale, artrita, cardita, manifestările cerebrale,
cutanate şi altele.

Manifestările generale includ: febra, tahicardia, transpiraţiile, paloarea, astenia şi pierderea ponderală.

Febra este semnul general cel mai constant întâlnit în cadrul RAA, fiind prezent încă de la debut şi indicând relativ fidel
activitatea bolii.

Observaţia clinică dinamică a permis stabilirea unei relaţii între accentuarea febrei şi momentul în care boala interesează
noi articulaţii, cedând pe cele anterior afectate. S-a stabilit o relaţie asemănătoare a febrei cu noile determinări viscerale ale
RAA (ex cardita).
 Tabloul clinic
Durata perioadei febrile nu depăşeşte de regulă trei săptămâni, dar au fost descrise şi evoluţii spontane în care
febra a persistat peste o lună. Tratamentul cu salicilaţi şi corticosteroizi a modificat aspectul curbei febrile în
RAA. În mod obişnuit, administrarea acestor medicamente este urmată de o defervescenţă precoce, fără ca
durata procesului inflamator, dedusă din alţi indicatori clinici sau din probele biologice, să fie semnificativ redusă.
Din aceste date se poate deduce că absenţa febrei nu semnifică cu certitudine stingerea procesului reumatismal
activ.
De altfel afebrilitatea este mai degrabă regula în unele dintre formele de manifestare a RAA, cum ar fi coreea sau
nodulii subcutanaţi. Febra este un indicator bun al inflamaţiei reumatismale, dar lipsa ei nu ne îndreptăţeşte să
afirmăm contrariul.

Tahicardia regulată, cu alură de 100-120/minut, este întâlnită frecvent în cursul puseului de RAA, existând uneori
o discrepanţă faţă de valorile termice. Persistenţa tahicardiei după defervescenţa spontană sau terapeutică este
suficientă pentru a indica evolutivitatea procesului inflamator. Fenomenul poate avea loc şi pe seama
componentei miocardice a carditei reumatismale.

Transpiraţiile profuze au fost descrise mai ales în formele predominant articulare ale RAA şi par a se găsi într-o
relaţie directă cu gravitatea artritei.

Scăderea în greutate este mai caracteristică copiilor şi reprezintă, pe cât se pare, unul dintre argumentele clinice
pentru afirmarea evolutivităţii bolii reumatismale.
 Tabloul clinic
Artrita

Manifestările articulare sunt semnele cele mai evidente şi mai constante ale RAA pe plan clinic, deşi ele sunt
total şi spontan rezolutive şi ca atare lipsite de orice gravitate în perspectiva evoluţiei. Valoarea lor clinică
principală constă în aceea de semnal, indicând apartenenţa altor manifestări, mai puţin evocatoare, la tabloul
unui RAA. Poliartrita este mai frecventă şi mai severă la adolescenţi şi la adulţii tineri şi mult mai discretă la
copiii mici (unde cardita este pe primul plan).

În forma clasică, este vorba despre o poliartrită cu interesare mai degrabă asimetrică a articulaţiilor mari ale
membrelor, într-un proces inflamator acut, cu caracter saltant. Articulaţiile afectate sunt dureroase (spontan şi
la mobilizare activă şi pasivă), tumefiate (pe seama părţilor moi periarticulare, dar şi a hidartrozei), roşii şi
calde. Impotenţa funcţională este dată de durerea articulară, care este mai intensă decât ar fi de aşteptat după
semnele obiective. Fenomenele inflamatoare se instalează rapid, în câteva ore, şi cedează pe articulaţiile
prinse în câteva zile (caracterul fluxionar), pentru a apărea la alte niveluri (caracterul saltant), încă înainte de a
se fi stins complet pe artriculaţiile anterior interesate. Trecerea de la o articulaţie la alta este însoţită de
ascensiuni febrile. Sunt afectate articulaţiile mari (genunchi, coate, articulaţii radio-carpiene şi tibiotarsiene), dar
aproape niciodată articulaţiile centurilor (umeri, coxo-femurale). De remarcat că acest tabou clinic articular este
caracteristic mai multor forme patogenice de artrită reactivă.
Artrita
 Tabloul clinic
Artrita, care se remite complet chiar în absenţa oricărei intervenţii terapeutice (caracterul autolimitant), cedează prompt
la medicaţia anti-inflamatoare. De altfel, răspunsul spectaculos al manifestărilor articulare la anti-inflamatoarele
nesteroidiene reprezintă pentru unii un test de diagnostic.

Au fost descrise numeroase atipii ale tabloului clinic articular din cadrul RAA, printre care principalele ar fi:
• absenţa pe plan clinic a artritei, aşa numita formă abarticulară de RAA, mai frecvent întâlnită la copii,
• poliartralgiile, fără semne inflamatoare locale,
• forme monoarticulare sau pauciarticulare, descrise mai frecvent în clinica adultului,
• interesarea articulaţiilor mici ale mâinilor şi picioarelor, de obicei concomitent cu artrita articulaţiilor mari,
• localizări de excepţie, cum ar fi cele de la nivelul articulaţiilor temporo-mandibulare, sterno-claviculare, crico-
aritenoidiene şi chiar posterioare interapofizare vertebrale.

Persistenţa îndelungată a artralgiilor sau artritei este neobişnuită şi reprezintă un aspect evolutiv atipic. Există
posibilitatea persistenţei unei uşoare dureri sau tumefieri timp ceva mai îndelungat, ca şi recidive ale manifestărilor
inflamatoare locale la întreruperea prematură a tratamentului. După atacuri multiple de artrită poate să apară devierea
ulnară reductibilă a degetelor (reumatismul Jaccoud).
 Tabloul clinic

Cardita

Prin frecvenţă, gravitate şi consecinţele îndepărtate, determinările cardiace din cursul RAA reprezintă
preocuparea principală a clinicianului şi, pentru majoritatea autorilor, însăşi esenţa bolii.

Cardita defineşte afectarea celor trei tunici ale inimii în cadrul procesului inflamator reumatismal. Frecvenţ a ei
este diferit apreciată în funcţie de criteriile (clinice, electrocardiografice, imunologice) luate în considerare.
Totuşi se ştie că riscul sechelelor valvulare este important la copil şi adolescent, devenind minim la adult, în
special după 24 ani.

Cardita reumatismală include: endocardita (valvulita), miocardita şi pericardita. Asocierea acestor localizări
este diferită de la un caz la altul.
 Tabloul clinic
Endocardita

Endocardita din cadrul carditei reumatismale poate fi suspicionată în următoarele împrejurări:

a) apariţia unor sufluri cardiace noi,
b) modificarea calităţii suflurilor preexistente
c) modificarea zgomotelor cardiace.

Oricare din suflurile cardiace nou aparute, care sunt în primul rând rezultatul inflamaţiei acute reumatismale la nivelul
endocardului valvular, poate să dispară sub tratament, ceea ce denotă remisiunea endocarditei, sau poate evolua în timp,
spre constituirea valvulopatiilor sechelare corespunzătoare: insuficienţa mitrală, stenoza mitrală şi insuficienţa aortică.
Sechelele valvulare recunoscute tardiv sunt consecinţa carditei cu evoluţie subclinică, nerecunoscută la timp şi deci
netratată.

Endocardita reumatismală mai poate fi afirmată când, în plin puseu de RAA, se produce o modificare evidentă
(accentuare, creştere ca durată, schimbarea tonalităţii sau timbrului) a unor sufluri preexistente cunoscute sau când
acestora li se adaugă altele considerate ca semnificative (de regulă cele descrise mai sus). Acest criterii clinice, dublate de
supravegherea ecocardiografică, se impun în cadrul recurenţelor bolii la valvulari cunoscuţi sau la bolnavi cu alte
cardiopatii exprimate clinic prin sufluri caracteristice.
 Tabloul clinic
Miocardita

Miocardita este o manifestare aproape obligatorie a carditei reumatismale, cu condiţia ca observaţia clinică şi
electrică a cazului să fie asigurată corect. Ea poate fi suspicionată în prezenţa unei tahicardii disproporţionate cu
temperatura, sau atunci când aceasta persistă după defervescenţă.
Elementele certe de diagnostic sunt semnele sindromului miocardic:
a) cardiomegalia
b) modificările zgomotelor cardiace
c) tulburările de ritm şi conducere
d) insuficienţa cardiacă.

Semnele electrice cele mai revelatoare sunt tulburările de conducere atrio-ventriculară (îndeosebi blocul frust, cu
alungirea intervalului PR, prezent la aproximativ 40% dintre bolnavi) şi intraventriculară şi diferitele tulburări de ritm
(ritm nodal, extrasistole).

Insuficienţa cardiacă apare numai la bolnavii cu cardiomegalie. La copii, adesea este asimptomatică şi este sugerată
numai de elemente ale examenului obiectiv. Deşi dispneea este simptomul cel mai frecvent, ea lipseşte adesea, iar
când este prezentă, în cazurile severe, se însoţeşte de raluri umede. Hepatalgiile şi hepatomegalia de stază sunt
precoce, turgescenţa jugularelor poate fi observată adesea, dar edemele maleolare sunt rare.

Miocardita reumatismală acută este reversibilă, cel puţin dacă se iau în considerare criteriile clinice şi electrice. Pe
plan anatomo-patologic este posibilă evoluţia spre fibroza focală şi/sau difuză.
 Tabloul clinic

Pericardita

Pericardita este recunoscută clinic numai la 5- 13% dintre bolnavi, deşi, având în vedere tropismul inflamaţiei faţă de
seroase în general, ca manifestare anatomică este prezentă în majoritatea cazurilor.
Subiectiv bolnavii se plâng de dureri retrosternale, cu iradiere spre baza gâtului, accentuate de mişcări şi uneori de
respiraţie, iar la examenul obiectiv se constată semnele majore ale pericarditei uscate (frecătura pericardică efemeră
sau persistentă) sau ale pericarditei exudative (creşterea ariei matităţii cardiace), la care se adaugă aspectul
caracteristic al umbrei inimii la examenul radioscopic şi supradenivelarea segmentului ST pe electrocardiogramă
(cu mai mult de 1 mm în derivaţiile standard şi cu peste 2 mm în precordiale). Zgomotele cardiace estompate şi
pulsul paradoxal pot să sugereze tamponada cardiacă, care este o urgenţă medicală şi poate să impună
pericardiocenteza de necesitate.

Alte complicaţii de temut ale carditei sunt rupturile valvulare, oprirea subită a cordului, aritmiile cardiace,
trombembolismul pulmonar recurent, tromboza atrială şi emboliile sistemice, endocardita infecţioasă, insuficienţa
cardiacă cronică congestivă.

Pacienţii trebuie examinaţi frecvent, deoarece boala este progresivă, iar tabloul clinic este foarte variabil.
Sub denumirile de pancardită reumatismală, carditis fulminans sau „reumatism cardiac malign“, este cunoscută
drept o stare în care interesarea inimii în procesul inflamator este globală, severă şi rapidă. Această formă gravă
a carditei reumatismale este mai frecventă la copii, cărora le ameninţă viaţa, îndeosebi prin componentele
miocardică şi pericardică. Pe plan clinic prima se traduce prin apariţia, în cadrul unui tablou de poliartrită febrilă,
a tahicardiei accentuate, cu tulburări de ritm şi de conducere (bloc atrioventricular de diferite grade), a galopului
şi semnelor de insuficienţă cardiacă globală, care se agravează rapid. Pericardita evoluează cu exsudat masiv,
care realizează insuficienţă ventriculară dreaptă prin tamponada inimii. Înaintea erei cortizonice, această formă
de cardită era aproape invariabil fatală, dar şi astăzi mortalitatea ei rămâne ridicată.
 Tabloul clinic
Manifestările cerebrale

Manifestările cerebrale ale RAA includ coreea şi encefalita reumatismală supraacută.

Coreea reumatismală, denumită şi chorea minor sau coree Sydenham, apare la 10-30% dintre pacienţi, frecvent la
distanţă mare de o angină streptococică (1-6 luni), astfel încât aceasta poate fi uneori cu greu legată de un puseu
articular care eventual s-a remis. Boala este mai frecventă la sexul feminin şi se datorează leziunilor localizate la nivelul
nucleilor bazali a creierului şi este caracterizată prin mişcări involuntare, scăderea forţei musculare şi labilitate
emoţională.

https://www.youtube.com/watch?v=RsIQFeYOkAg&ab_channel=beyondx12nl
Mişcările involuntare sunt bruşte, lipsite de sens şi neritmice. Ele dispar în timpul somnului, apar în repaus şi se
suprapun activităţii voluntare pe care o distorsionează în ordinea execuţiei sale. Pot fi parţial inhibate prin control
voluntar, dar acest efort, odată depăşit, le face să fie mai accentuate decât înainte. Mişcările involuntare pot interesa
potenţial toţi muşchii, dar se manifestă mai ales la faţă (grimase bizare, mişcări vermiculare ale limbii, vorbire ezitantă
sau explozivă) şi mâini (gesturi dezordonate, modificarea caracteristicilor scrisului). Manifestările sunt mai accentuate
de o singură parte sau se manifestă exlusiv unilateral (hemicoreea). Se atrage atenţia asupra unor aspecte clinice
fruste, care la copil pot fi interpretate în mod eronat de către educatori ca şi semne de indisciplină. Scăderea forţei
musculare este de obicei moderată, dar poate fi şi deosebit de accentuată (coreea „moale“). Ea se traduce prin
incapacitatea de a men- ţine o anumită postură.

Instabilitatea emoţională a bolnavilor se manifestă în agitaţie, crize de plâns, comportament neadecvat şi agresivitate.
Acestea pot fi rezultatul unui complex de inferioritate datorat incapacităţii de a efectua o serie de activităţi cotidiene şi
fricii de a nu deveni ţinta ridicolului.
 Tabloul clinic
Tabloul clinic al coreei se completează cu câteva semne neurologice revelatoare:

• accentuarea mişcărilor coreice caracteristice în cazul în care subiectul este solicitat să adopte o serie cumulativă de
posturi (ex. încrucişarea braţelor combinată cu strângerea degetelor, închiderea ochilor şi scoaterea limbii),
• variaţii ale forţei prehensiunii la solicitarea ca pacientul să strângă mâinile examinatorului (semnul „mulgătorului“),
• reflexul rotulian pendular,
• flexia articulaţiei radiocarpiene, hiperextensia articulaţiilor metacarpofalangiene şi ale degetelor, abducţia policelui la
solicitarea de proiecţie a braţelor înainte,
• pronaţia mâinilor la solicitarea ridicării braţelor (semnul pronaţiei).

Electroencefalograma arată adesea un traseu anormal cu unde lente.

 Tabloul clinic

În general, tabloul clinic se ameliorează în 1-2 săptămâni şi dispare complet în 2-3 luni. Cu toate acestea,
uneori acuzele pot persista fluctuant chiar pe parcursul mai multor ani.

În absenţa unor antecedente familiale de coree Huntington sau a unui tablou clinic şi biologic de lupus
eritematos sistemic, prezenţa coreei sugerează intens diagnosticul de RAA.

Relaţia coreei cu alte manifestări ale RAA a fost iniţial greu de întrevăzut din cauza unor particularităţi,
dintre care principalele ar fi:
a) coreea este de obicei o manifestare tardivă după infecţia streptococică,
b) poate apărea izolată sau concomitent cu alte manifestări ale bolii,
c) prin ea însăşi nu modifică semnificativ tabloul biologic (VSH normală, proteina C reactivă absentă, titrul
ASLO normal) şi nici nu este însoţită de febră, iar când aceste fenomene se produc, ele se datorează
manifestărilor reumatismale concomitente.

Encefalita reumatismală supraacută este o suferinţă meningoencefalitică gravă, echivalentul cerebral al

carditei fulminante, care se instalează în cursul unui puseu de RAA şi se manifestă prin hipertermie,
hiperexcitabilitate psiho-motorie, stare confuzională şi delir. În lipsa unui tratament imediat, starea
evoluează spre exitus prin hipertensiune intracraniană.
 Tabloul clinic
Manifestările cutanate

Manifestările cutanate întâlnite în RAA sunt eritemul marginat şi nodulii subcutanaţi.

Eritemul marginat (circinat sau anular) este întâlnit rar (5-8% din cazuri), dar este considerat o manifestare tipică a
RAA.
• erupţie nepruriginoasă, de culoare roz sau roşie, cu o arie de răspândire destul de caracteristică: trunchiul şi
rădăcina membrelor, dar niciodată la nivelul feţei. Iniţial apare sub forma unor macule sau papule de aproximativ
1-3 mm, care cresc rapid în suprafaţă, evoluează excentric şi realizează în scurt timp aspecte foarte evocatoare,
cu centrul clar şi periferia formată dintr-o zonă eritematoasă liniară, uşor elevată, cu un desen circular sau
policiclic.
• Această erupţie evoluează în interval de câteva ore, apare şi dispare „tot atât de repede ca şi colacii de fum“, în
diferite regiuni, având tendinţa de a se repeta pe zonele anterior interesate.
• Această manifestare, deşi intens sugestivă pentru RAA, nu este patognomonică, apărând şi în cursul unor
infecţii, reacţii post-medicamentoase sau al altor boli autoimune, cum ar fi glomerulonefrita.

Nodulii subcutanaţi Meynet, diferiţi de cei din poliartrita reumatoidă, sunt de asemenea patognomonici pentru RAA şi
apar la aproximativ 5-20% dintre bolnavi, în general la câteva săptămâni de la debutul bolii.
• proeminenţe conice sau rotunde, nedureroase spontan şi la palpare, cu dimensiuni între 3-20 mm, mobile faţă de
piele, dar aderente la planul aponevrotic sau periost, fără semne evidente de inflamaţie.
• Repartizarea lor adesea simetrică se face cu predilecţie la nivelul coatelor, faţa dorsală a mâinilor şi picioarelor,
maleole, rotulă, craniu şi apofizele spinoase ale vertebrelor.
• Ca şi alte manifestări reumatismale, apar şi dispar repede, pentru a interesa alte zone de distribuţie.
Manifestari cutanate
 Tabloul clinic
Alte manifestări

Tabloul clinic al RAA include, în funcţie de caz, o multitudine de manifestări din partea altor organe, mai puţin
frecvente, parte din ele într-o relaţie incertă cu boala. Printre acestea se numără: vasculita reumatismală (aortită,
coronarită, arterită periferică, flebită), nefrita (proteinurie izolată sau glomerulonefrită difuză), adenopatia,
manifestările seroase altele decât pericardita (pleurezie, peritonită), „pneumonita“, precum şi diverse manifestări
digestive, oculare, endocrine etc. Pluralitatea acestora pledează încă o dată pentru caracterul sistemic al procesului
inflamator reumatismal.

Tabloul clinic al RAA se ilustrează, după cum s-a văzut, printr-un polimorfism remarcabil. Aspectul pe care îl îmbracă
boala într-un caz dat depinde de prezenţa, asocierea, durata remanenţei şi succesiunea în timp a principalelor sale
manifestări.

Există de asemenea unele diferenţe între tabloul puseului inaugural şi cel al recurenţelor. Aceste variabile se
concretizează într-un mozaic de interferenţe, care ar putea fi schematizate astfel:

Frecvenţa, severitatea şi durata artritei cresc cu vârsta subiectului. Sub acest aspect, cardita se comportă absolut
diferit. Ca atare, la copil cardita apare ca primară, în formele nonarticulare ale RAA, se prezintă sub aspect clinic
mai grav şi tinde să evolueze spre constituirea sechelelor valvulare. La adult, cardita se asociază mai rar sau
lipseşte din tabloul clinic dominat de poliartrită. Coreea este o manifestare care se întâlneşte aproape exclusiv în
copilărie, fiind de două ori mai frecventă la fete decât la băieţi.
 Tabloul clinic

Asocierea între diferite forme de manifestare a RAA poate fi pozitivă sau negativă. Astfel,
eritemul marginat şi nodulii Meynet sunt mai frecvenţi în prezenţa carditei, fără să fie un
indicator de gravitate a acesteia, cum s-a crezut. Cardita este frecventă în absenţa artritei, şi
invers, iar coreea apare de cele mai multe ori ca o manifestare izolată (sau se asociază cu o
cardită subclinică).

După intervalul de timp care se scurge de la infecţia streptococică, manifestările reumatismale

pot fi precoce (artrita, durerile abdominale şi cardita dedusă din semnele sale electrice),
întârziate (cardita clinică, eritemul marginat) şi tardive (nodulii subcutanaţi şi coreea).

Aşa numitele forme fruste asociază semne de afectare organică insuficiente pentru
diagnosticul pozitiv de RAA: subfebrilităţi, greţuri, stare generală uşor alterată, adenopatie,
artralgii, VSH accelerată şi modificări electrocardiografice (bloc frust, inversarea undei T).
Manifestările clinice ale RAA sunt multiple şi polimorfe, prezentând o tendinţă de asortare
condiţionată de numeroşi factori. Dintre acestea, cardita este singura care grevează
prognosticul quo ad vitam, atât în cursul puseului reumatismal, cât şi mai târziu, mai ales pe
seama sechelelor sale miocardice şi/sau valvulare. Alte manifestări ale bolii sunt în principiu
autolimitante.
 Examinari paraclinice
Reacţia generală a organismului în cursul RAA se exprimă printr-o multitudine de modificări biologice, parte
dintre ele convertite în probe de laborator necesare pentru diagnostic. Semnele de infecţie streptococică recentă
sau actuală includ evidenţierea streptococului betahemolitic în exudatul faringian sau a reacţiei imune a
organismului faţă de acesta.

Culturile faringiene

Culturile faringiene sunt utile pentru detectarea infecţiilor streptococice numai dacă bolnavul este examinat în
perioada anginoasă sau postanginoasă precoce. Culturile faringiene sunt adesea negative la momentul instalării
RAA, iar hemoculturile sunt negative la 95% dintre cazuri. De obicei, după câteva zile de evoluţie a anginei
acute streptococul fie dispare din exudat (cazul tratamentului cu penicilină), fie nu mai poate fi cultivat decât cu
mare dificultate. Pe de altă parte, simpla prezenţă a streptococului hemolitic în faringele persoanei suspectate
de RAA nu este prin ea însăşi suficientă pentru identificarea acesteia, mai întâi pentru că bacteria poate să fie
„inocentă“ (bolnavul suferă de altă boală, fără legătură cu streptococul) şi apoi pentru faptul că prin culturi nu se
poate diferenţia starea de infecţie faţă de cea de purtător (purtătorii sănătoşi nu fac RAA, deoarece nu dezvoltă
o reacţie imună faţă de acest microorganism).

Determinarea directă a antigenului streptococic extractibil în secreţia faringiană prin chemoluminiscenţă are o
specificitate de 97% şi o sensibilitate de 64-100%, în funcţie de criteriile folosite. Există şi teste rapide, al căror
rezultat poate fi obţinut în câteva minute. În unele centre, în cazul suspiciunii de angină streptococică, se
recoltează două mostre de secreţie: dacă prima este pozitivă se tratează direct angina, iar dacă este negativă
se cultivă cea de-a doua probă.
 Examinari paraclinice

Anticorpii antistreptococici

Cercetarea prezenţei anticorpilor antistreptococici este comparativ mai utilă diagnosticului infecţiei
recente deoarece nivelul maxim este atins la scurt timp după debutul acesteia şi în plus permite
excluderea stării de purtător.
În practică, se preferă cercetarea anticorpilor antistreptolizină O (ASLO) pentru că sunt uşor de
evidenţiat şi par să exprime destul de fidel consecinţele imunologice ale infecţiei.

Falsele inhibiţii ale SLO au fost observate prin serul unor boli cum ar fi hepatitele şi cirozele,
tuberculoza, sindroamele nefrotice, gamapatiile monoclonale.

ASLO sunt prezenţi în serul persoanelor sănătoase la titru mic (sub 250 u.i./ml) ca urmare a
infecţiilor anterioare (eventual „inocente“) cu streptococi producători de streptolizină O.
 Examinari paraclinice

Semnificaţia ASLO în raport cu RAA poate fi sintetizată în felul următor:

• sunt crescuţi la 85% dintre bolnavi în perioada puseului reumatismal (în 15% dintre cazuri ASLO nu
cresc),
• încep să crească începând de la 14 zile după infecţia streptococică, atingând nivel maxim (uneori
până la 2500 ui/ml) undeva între săptămânile 4-6 şi scad progresiv în următoarele luni, pentru a
reveni la normal după aproximativ 6 luni (curba evoluţiei este astfel asimetrică: creşte rapid şi
descreşte lent),
• se corelează pozitiv cu formele severe de afectare cardiacă şi articulară, dar lipsesc în coreea
izolată,
• cresc mai accentuat cu ocazia recurenţelor în comparaţie cu puseul inaugural.

Interpretarea titrului ASLO în clinică trebuie să ţină seama de aceste date. Acest test, de largă utilitate şi
de certă valoare, nu permite prin el însuşi afirmarea RAA, dar negativitatea lui constantă şi durabilă (sub
333 u.i./ml) aruncă o umbră de îndoială asupra diagnosticului. Se insistă asupra determinărilor dinamice
ale acestui indicator imunologic, care poate permite surprinderea creşterilor moderate peste valorile
„normale“, care sunt la fel de semnificative în context clinic ca şi titrurile de la început ridicate.
 Examinari paraclinice

În serul bolnavilor cu RAA pot fi depistaţi şi alţi anticorpi antistreptococici. Deşi aceste determinări
nu au intrat în uzul clinic larg, este bine de ştiut că prin corelarea ASLO cu anti-hialuronidaza şi
antistreptokinaza (anti-fibrolizină) proporţia dovezilor imunologice de infecţie recentă creşte la 95%
dintre cazurile de RAA.

Se pare că ultimii sunt strâns legaţi de cardită, permiţând diagnosticul chiar în absenţa
manifestărilor sale clinice. La cei 15% dintre pacienţi la care ASLO nu cresc este utilă determinarea
titrului anticorpilor anti-dezoxiribonuclează B. Această investigaţie este utilă şi în diagnosticul unei
infecţii cutanate streptococice şi dă mai puţine reacţii fals pozitive. Perioada mai lungă de
reactivitate a acesteia este utilă la pacienţii cu cardită sau coree izolate, când titrul ASLO a revenit
deja la normal. Titrul anticorpilor anti-hialuronidază este 1000-1500 ui/ml după o infecţie
streptococică recentă şi de peste 4000 ui/ ml în RAA.

Complementul seric are valori normale (RAA nu este o boală prin complexe imune circulante), iar
valorile imunoglobulinelor (IgG, IgA, IgM) sunt crescute.
 Examinari paraclinice

Sindromul inflamator nespecific

Accelerarea VSH este un indicator sensibil de activitate a RAA, prezent practic la toţi bolnavii,
mai puţin la cei cu coree izolată sau insuficienţă cardiacă congestivă, putând atinge valori de
100 mm/h. VSH scade după tratament antiinflamator steroidian sau nesteroidian. Persistenţa
unor valori mai mari ale VSH la sfârşitul puseului reumatismal acut nu indică prin sine un
prognostic nefavorabil. Proteina C reactivă (CRP) însoţeşte accelerarea VSH, însă valorile
sale se normalizează înaintea acestui parametru. Nivelul CRP este un indicator util al activităţii
bolii la pacienţii cu insuficienţă cardiacă congestivă.

Creşterea valorilor fibrinogenului (peste 500 mg/ 100ml) pare să se coreleze pozitiv cu numărul
articulaţiilor afectate.

Este prezentă şi o disproteinemie cu scăderea albuminelor şi creşterea alfa-2 şi gama-

globulinelor. Numărul leucocitelor poate fi normal sau, mai adesea, crescut (10.000-16.000/
mmc), cu deviere la stânga a formulei leucocitare. Leucocitoza poate să persiste mai multe
săptămâni după dispariţia febrei. Anemia microcitară este frecventă, probabil şi prin
hemodiluţie. Revenirea la normal a acestor parametri se produce în 6-12 săptămâni la
majoritatea pacienţilor, însă poate dura până la 6 luni.
 Examinari paraclinice

Alte date de laborator

Examenul de urină poate releva albuminurie, hematurie sau leucociturie discrete şi tranzitorii.

Glomerulonefrita concomitentă apare la cca 2,5% dintre cazuri.

Creşterea enzimelor de miocitoliză, în special creatinkinaza MB şi a valorilor serice ale

troponinelor cardiace este utilă în susţinerea suspiciunii de cardită.
 Diagnostic pozitiv
Diagnostic pozitiv

RAA poate fi diagnosticat în prezenţa oricăreia dintre manifestările sale. Întrucât variatele sale forme de exprimare clinică
nu diferă numai în intensitate, ci şi în exprimarea şi/sau coincidenţa la un caz dat, valoarea lor revelatoare pentru
recunoaşterea bolii creşte numai dacă se susţin reciproc. Este motivul pentru care Jones a deosebit, în anul 1944,
manifestările minore de cele majore ale RAA, exclusiv pe baza semnificaţiei în legătură cu diagnosticul şi fără nici o
legătură cu severitatea lor momentană sau de perspectivă. Criteriile care îi poartă numele, modificate (1956) şi revăzute
(1965, 1992), sunt urmatoarele:

Criterii majore (M) Criterii minore (m)

1. Cardită 6. Febră
2. Poliartrită 7. Artralgii
3. Coree 8. Prelungirea intervalului PR pe electrocardiogramă
4. Noduli subcutanaţi 9. Creşterea reactanţilor de fază acută (VSH, CRP)
5. Eritem marginat

10. Dovezi despre o infecţie streptococică recentă

11. Demonstrarea unei angine streptococice
12. Culturi faringiene pozitive sau test rapid antigenic streptococic pozitiv
13. Titru ASLO crescut sau în creştere
 Diagnostic pozitiv

Diagnosticul pozitiv necesită întrunirea a două criterii majore (2M) sau a unui criteriu major
asociat cu două minore (1M+2m) dacă există una dintre dovezile despre o infecţie recentă cu
streptococ hemolitic.

Criteriile lui Jones sunt numai orientative şi în aceste condiţii, prin aplicarea lor, este
preferabilă o eroare „în plus“ decât una „în minus“. Diagnosticul poate fi stabilit, de exemplu,
când există numai coreea şi antecedentele de angină streptococică.

Există câteva excepţii notabile în formularea diagnosticului în acord cu criteriile Jones:

Coreea poate fi singura manifestare a RAA şi poate să apară tardiv.
La rândul său, cardita poate să apară indolent şi poate să determine prezentarea tardivă la
medic, după ce modificările s-au instalat, când de regulă nici nu mai sunt prezente suficiente
criterii pentru diagnostic.

Nu în ultimul rând, la pacienţii care au sechele de cardită reumatismală şi o angină

streptococică recentă şi care prezintă izolat un criteriu major sau mai multe minore, distincţia
între un episod nou de RAA şi sechelele unuia vechi poate fi foarte dificilă, chiar imposibilă.
 Diagnosticul diferential
Diagnostic diferenţial

Diagnosticul diferenţial în RAA trebuie privit sub dublu aspect: acela al recunoaşterii corecte a fiecăreia dintre
manifestările sale şi acela de interpretare a ansamblului lor în comparaţie cu alte boli cu tablou clinic asemănător.
De menţionat confuziile posibile între: cardită şi cadiopatie (reumatice sau altă etiologie) constituite, poliartrită şi
reumatismele abarticulare, coreea Sydenham, şi coreea Huntington, nodulii Meynet şi micropoliadenopatie,
eritemul marginat şi cutis marmorata şi multe altele. Dacă, în general, acestea nu reprezintă probleme pentru
observatorul atent şi avizat, diferenţierea ansamblului de manifestări ale RAA faţă de alte boli cu tablou clinic
asemănător poate fi dificilă:

Poliartrita reumatoidă poate debuta cu interesarea articulaţiilor mari, include în tabloul său noduli subcutanaţi şi
eventual cardiopatia (reumatoidă) şi modifică în mod asemănător rezultatul testelor nespecifice de inflamaţie.
Totuşi, spre deosebire de RAA, debutul este mai lent, sunt afectate aproape întotdeauna şi articulaţiile mici de o
manieră simetrică şi este prezentă redoarea matinală ca simptom foarte precoce.

Artrita idiopatică juvenilă (forma cu debut poliarticular) evoluează cu febră, interesare poliarticulară, erupţie
cutanată maculo-papuloasă, poliserozită şi creşteri ale titrului ASLO (28-35% din cazuri). Artrita, mai degrabă „fixă“
şi persistentă decât migratorie şi saltantă, asocierea adenosplenomegaliei, iridociclitei şi sacroiliitei la tabloul clinic,
caracterul diferit de eritemul marginat al erupţiei cutanate, care poate fi provocată prin grataj şi evoluţia subacută
pot fi elemente suficiente de diferenţiere faţă de RAA.
 Diagnosticul diferential

Lupusul eritematos diseminat intră în discuţie în diagnosticul diferenţial al RAA, mai ales la
copii, pe baza următoarelor manifestări comune: poliartrită sau poliartralgii, erupţia cutanată,
manifestările coreiforme şi visceropatia. Orientarea corectă este stabilită dacă se are în vedere
că debutul lupusului eritematos urmează expunerii la radiaţia solară sau tratamentului cu
medicamente inductoare (nu după o angină), că erupţia se manifestă şi la nivelul feţei,
îmbrăcând aspectul caracteristici de fluture şi că organul predominant afectat este rinichiul (nu
inima), encefalopatia lupică fiind o determinare tardivă. Diagnosticul beneficiază de aportul
probelor de laborator, care în lupus arată prezenţa diferiţilor anticorpi antinucleari şi
hipocomplementemie (spre deosebire de RAA, unde activitatea complementară a serului este
normală sau chiar crescută).

Boala Kawasaki (sindromul muco-cutaneoganglionar) poate să prezinte manifestări mucoase

mai puţin evidente, febră mare cu durată de circa 7 zile şi afectare cardiacă (coronarită).
 Diagnosticul diferential

Endocardita bacteriană subacută, prin febra şi poliartralgiile sale, prezente la un valvular, poate
imita un puseu recurenţial de RAA. Sunt considerate criterii de diagnostic corect peteşiile, nodulii
Osler, splenomegalia, hematuria microscopică, hemoculturile pozitive şi lipsa de răspuns a febrei
la aspirină. De menţionat că a fost descrisă o poliartrită prin complexe imune în endocardita
bacteriană subacută şi este foarte posibil ca endocarditele zise „reumo-septice“ să fie în realitate
bacteriene pure, identificate greşit pe baza acestui criteriu clinic.

Poliartritele infecţioase, cum ar fi cele din rubeolă, infecţia cu virusul Coxsackie B, gonococice,
sindromul Reiter etc. se manifestă cu inflamaţie aseptică a articulaţiilor mari. De obicei,
răspândirea lor este mai restrânsă, nu răspund la salicilaţi, nu se însoţesc de visceropatii şi
debutează după o infecţie premergătoare cunoscută, alta decât cea streptococică (rubeolă, uretrită
gonococică, uretrită negonococică, dizenterie).
Artrita gonococică evoluează cu afectare articulară aditivă, erupţie cutanată (uneori cu centrul
necrotic) şi este favorabil influenţată de penicilinoterapie.
 Diagnosticul diferential

Boala Lyme evoluează frecvent cu artrită acută intermitentă, eritem anular cu sedii multiple şi
modificări electrocardiografice. Orientarea corectă a diagnosticului se bazează, cel puţin în
etapa acută-subacută, pe anamneza de muşcătură de căpuşă şi testele serologice pentru
Borrelia burgdorferi.

Sarcoidoza la debut intră uneori în discuţie, datorită artritei intermitente, care însă are uneori
tendinţa la cronicizare, şi a eritemului nodos, care poate fi eventual considerat a fi post-
streptococic. Orientarea corectă se bazează pe afectarea pulmonară, spleno-ganglionară şi a
creşterii enzimei de conversie a angiotensinei etc.

Leucemia acută, un „mare imitator“, trebuie luată în considerare deoarece poate să asocieze
febra, artrita şi erupţiile cutanate evanescente.

Erupţia post-medicamentoasă la penicilină, administrată eventual pentru o angină, poate fi de

tipul eritemului marginat, punând probleme de diferenţiere faţă de RAA.
 Evolutie

Durata puseului acut reumatismal este o problemă controversată. Ea depinde de forma

clinică (de regulă puseurile articulare izolate durează mai puţin decât cele cu cardită sau
coree), precocitatea tratamentului aplicat şi criteriul luat în considerare pentru aprecierea
puseului acut. De regulă, indicatorii clinici stabilesc punctul final mai devreme decât ar face-o
normalizarea testelor nespecifice de inflamaţie. Se apreciază că puseul acut durează în medie
3±2 săptămâni putând fi prelungit în prezenţa unei cardite severe. În mod obişnuit, RAA se
remite în timp de 12 săptămâni la 80% dintre pacienţi şi până la 15 săptămâni la restul.

Singura manifestare a RAA care poate lăsa sechele este cardita!

RAA este o boală în care pot să apară recăderi (la întreruperea prea precoce a tratamentului
antiinflamator) sau recurenţe. Acestea din urmă sunt date de reinfectarea cu o suşă
reumatogenă de streptococ beta-hemolitic şi, din acest motiv, profilaxia cu antibiotice le reduce
la 2-3%.
 Prognostic

Prognosticul RAA este practic al cardiopatiilor pe care le determină. Mortalitatea la primul

puseu este de aproximativ 1% (şi se datorează carditei fulminante sau encefalitei
reumatismale supraacute) şi de 2,3-3% cu ocazia recurenţelor. Mortalitatea generală a bolii a
scăzut dramatic la ora actuală, ajungând la aproape 0 în ţările dezvoltate, dar rămânând la o
cifră de 1-10% în cele în curs de dezvoltare.

Pacienţii care au avut anterior RAA au un risc crescut de apariţie a recurenţelor bolii, acesta
fiind maxim în primii 5 ani de la episodul iniţial. Alt factor predictiv al recurenţelor este vârsta
mică la debutul primului episod. Atacurile ulterioare tind să fie similare clinic celui iniţial. Cu
toate acestea, riscul de cardită şi severitatea afectării cardiace cresc cu fiecare nou episod.

Prognosticul depinde în mare măsură de profilaxia recurenţelor streptococice şi de gravitatea

carditei iniţiale. Pacienţii trebuie urmăriţi în mod regulat în ceea ce priveşte dezvoltarea
stenozei mitrale, a hipertensiunii pulmonare sau a insuficienţei cardiace.
 Profilaxie

Profilaxia primară

Tratamentul corect şi prompt al anginei streptococice reduce mult incidenţa RAA. Tratamentul, care este o
profilaxie primară în raport cu boala, are ca obiectiv iniţial eradicarea infecţiei streptococice. După diagnosticul
etiologic cert şi iniţierea terapiei, complianţa trebuie urmărită (pacienţii care devin asimptomatici după cca 3 zile de
terapie nu-şi continuă întotdeauna medicaţia). Există mai multe variante de tratament. În ţara noastră se preferă
penicilina, injectabilă (1.200.000 ui/24h, în 3 prize, până la sterilizarea anginei, în general 7-10 zile). Alte variante
corecte sunt: administrarea im a 600.000 ui benzatinpenicilină (la copii sub 30 kg) şi respectiv 1.200.000 ui (peste
30 kg) la începutul bolii, în doză unică.

Pentru pacienţii alergici la penicilină, următoarea opţiune este eritromicina sau derivaţii mai noi de tipul
claritromicinei şi josamicinei, administrate timp de 10 zile, sau cefalosporine de generaţia I (de tipul cefalexinei),
amoxicilină cu acid clavulanic sau dicloxacilină, pe aceeaşi perioadă, sau azitromicină timp de 5 zile. Este de
remarcat că aproximativ 15% dintre pacienţii alergici la penicilină sunt alergici şi la cefalosporine şi la alte
antibiotice beta-lactamice. Din acest motiv, administrarea lor nu este prima opţiune la acest grup, ci se preferă
eritromicina sau alte macrolide. Derivaţii de tetraciclină şi sulfamidele nu trebuie utilizate pentru tratamentul anginei
streptococice.
 Profilaxie

Pentru recurenţele de angină se administrează o nouă cură antibiotică de 10 zile, cu acelaşi

antibiotic sau cu alternativele mentionate anterior.

Portajul faringian de streptococ este foarte greu de eradicat cu tratamentele convenţionale. Din
acest motiv la aceşti pacienţi se preferă clindamicina orală (20 mg/kg/24h, divizat în trei prize,
timp de 10 zile). De regulă, conform datelor din literatură, tratamentul purtătorilor asimptomatici
nu este indicat, cu câteva excepţii: epidemiile de RAA sau glomerulonefrită poststreptococică,
istoric familial de RAA, epidemiile de angină streptococică în comunităţi închise, când apar în
familie, angine streptococice recurente în ciuda tratamentului corect sau după fasciită
necrozantă sau şoc toxic la un membru al familiei, sau ca protecţie atunci când se ia în
discuţie tonsilectomia pentru portajul cronic de streptococ.

Pacienţii cu angină acută streptococică sau pneumonie cu această etiologie sunt contagioşi
până la 24 ore după instituirea tratamentului antibiotic şi deci trebuie izolaţi cel puţin în acest
interval. Depistarea unui caz impune testarea tuturor contacţilor într-o comunitate infantilă.
 Profilaxie

Profilaxia secundară

Aceasta se adresează celor care au avut RAA, cu scopul prevenirii recurenţelor bolii, constând
în administrarea prelungită de penicilină sau alt antibiotic anti-streptococic. Cea mai utilizată
schemă în ţara noastră este administrarea lunară (sau la 3 săptămâni la pacienţii cu cardită
severă sau în regiunile endemice) a unei doze de 1.200.000 ui (900 mg) de benzatin-penicilină
im, la copii peste 5 ani şi la adulţi.

Durata terapiei profilactice pentru pacienţii cu RAA fără cardită documentată este de minim 5
ani de la ultimul puseu sau până la vârsta de 18 ani la noi sau 21-22 ani în SUA (preferabilă
fiind cea mai lungă perioadă dintre acestea). Pacienţii cu cardită, dar fără leziuni valvulare,
trebuie să urmeze profilaxia timp de 10 ani sau până după 21-22 ani. Pacienţii cu valvulopatie
au indicaţie de profilaxie minimum 10 ani după majoritatea indicaţiilor, până la 40 ani sau chiar
toată viaţa după altele.

Profilaxia endocarditei bacteriene

Terapia profilactică se aplică suplimentar faţă de profilaxia secundară, la pacienţii valvulari, în

preajma intervenţiilor stomatologice, endoscopice etc.
 Tratament

Tratamentul puseului acut de RAA are ca obiective majore, pe lângă eradicarea infecţiei
streptococice, tratamentul antiinflamator şi cel al eventualelor complicaţii ale bolii.

Tratamentul antiinflamator nesteroidian de elecţie este încă aspirina, în doză iniţială de 100
mg/kg/24h la copii, maxim 3,5 g/24h, iar la adulţi 4-8 g/24h, în doze divizate, la 4-6 ore.

Majoritatea autorilor susţin acest tratament în formele cu afectare articulară necomplicate sau
în carditele uşoare. Dozele se menţin circa 8 săptămâni, în funcţie de gravitatea afectării
cardiace (6 săptămâni în cardita uşoară, 8 în cea medie şi 12 săptămâni sau peste în cardita
severă). Aspirina trebuie administrată doar după diagnosticul de certitudine, deoarece poate să
mascheze tabloul clinic. Răspunsul prompt articular la aspirină este de altfel un test diagnostic.
Alte antiinflamatoare nesteroidiene din categoria celor mai potente (indometacină, diclofenac
etc) pot înlocui în principiu aspirina, la doze uzuale.
 Tratament

Tratamentul cortizonic este indicat în cardita severă şi este opţional în cea moderată. Dozele
utilizate sunt de 1 mg/kg timp de 3-4 săptămâni, cu reducere treptată după aceea. În
insuficienţa cardiacă sau în blocul atrio-ventricular de grad III, dozele de prednison indicate
sunt de 2 mg/kg. Salicilaţii se pot adăuga în momentul reducerii dozei de prednison (în paralel
cu acesta) pentru prevenirea recăderilor.

În plus, tratamentul insuficienţei cardiace este cel clasic: diuretic, cu inhibitori de enzimă de
conversie sau digitalic, în funcţie de tabloul clinic.

Chirurgia valvulară poate fi indicată chiar în cursul puseului inflamator acut, atunci când
gravitatea situaţiei o impune.

Coreea se tratează prin repaus la pat şi evitarea stimulilor sonori excesivi.

Tratamentul anticonvulsivant cu fenobarbital, clonazepam, diazepam, valpropat de sodiu sau

haloperidol poate fi prescris pentru controlul mişcărilor involuntare.
 REUMATISMUL ABARTICULAR

= afectiuni dureroase ale partilor moi ale aparatului locomotor.

- cauze: infectii locale sau generale, traumatisme, efortul, climatul rece si umed, cauze
degenerative;
·       Periartrite, bursite, tendinite, miozite, epicondilita
 Periartrita scapulohumerala

Caracterul cel mai important al artic. umarului este mobilitatea maxima. Ea este asigurata, in
primul rind,  de cele 3 artic. constitutive: scapulo-humerala, acromio-claviculara si toraco-
claviculara. Partea musculara este alcatuita dintr-un plan profund (bicepsul) si unul superficial
(deltoidul) intre care se gaseste bursa subdeltoidiana.

Cele mai frecvente cauze sunt leziunile degenerative ale tendoanelor (in special ale
supraspinosului si bicepsului), caracterizate prin necroza, care duc la rupturi partiale si la
calcifieri. Procesele de uzura sunt frecvente la persoanele peste 40 ani, dar sunt in general
latente clinic; in prezenta anumitor factori (traumatisme, expuneri la frig si umezeala) se
adauga si un proces inflamator, urmat de fibroza.

Semnele clinice:
·       Durere localizata sau difuza, instalata brusc sau insidios, exacerbata la miscare (abductia
este cea mai dureroasa miscare)
·       Limitarea miscarilor
·       Contractura musculara ce poate determina blocarea umarului
 Periartrita scapulohumerala

Evolutia este progresiva, in 3 stadii:

• umar dureros simplu,
• umar blocat acut,
• umar blocat cronic.
 
a). umarul dureros simplu se caracterizeaza prin dureri vii, dar cu miscari posibile, abductia
fiind cea mai dureroasa miscare

b). umar blocat acut = durere vie si imobilizare (blocarea umarului datorita contracturii
musculare)

c). umar blocat cronic = blocarea umarului, cu dureri minime

 
Tratament:
·       Analgezice, AINS
·       Repaus
·       Fizioterapie
·       Infiltratii cu corticosteroizi (in cazurile persistente)
 Bursite si tendinite

Bursele sunt plasate intre tendoane, muschi, ligamente si oase, in zonele in care tendoanele si
muschii trec in dreptul unor proeminente osoase. Ele au rolul de a reduce frecarea intre aceste
structuri anatomice in timpul miscarilor, usurind alunecarea si facilitind miscarile.
De fiecare parte a corpului uman se gasesc 80 de burse;
Inflamatia burselor determina bursita.
 
 Bursite si tendinite
Tendinita si tenosinovita reprezinta o inflamatie tendoanelor, respectiv a tecilor sinoviale care
imbraca tendoanele muschilor.
 
Cauzele ce pot determina aparitia lor sunt multiple:
·       sub actiunea unei suprasolicitari (exercitarea unor forte excesive de frecare)
·       pozitii vicioase („genunchiul femeii de serviciu", „calcaiul politistului")
·       in traumatisme directe;
·       unele bursite pot constitui manifestarea unei boli sistemice, cum sunt poliartrita
reumatoida si guta (in guta, cel mai frecvent afectate sunt bursele olecraniana si prerotuliana).

Sindrom de tunel carpian (determinat de tenosinovita tendonului muschiului flexor al degetelor)

poate sa apara in timpul sarcinii, la operatorii de computere sau in evolutia unei poliartrite
reumatoide, hipotiroidism, acromegalie etc.
 Bursite si tendinite
Sindromul de tunel carpian

Simptomatologia se caracterizeaza prin:

·       durere,
·       senzatie de amorteala, furnicatura, intepatura, in teritoriul subiacent al nervului median,
adica pe fata posterioara a policelui, aratatorului, mediusului si jumatatea radiala a inelarului.
·       flexia degetelor este dureroasa,
·       abductia, opozitia si flexia policelui pot fi deficitare din cauza durerii sau din cauza atrofiei
muschilor eminentei tenare, inervati tot de nervul median.
 Bursite si tendinite

Tenosinovitele pot fi:

·       independente, in care au fost incriminate microtraumatisme produse de miscari care cer forta si rapiditate,
uneori in cursul unor profesiuni (dactilografe, croitorese, pianisti).
 
·       tenosinovite ce apar in cursul unor artropatii: poliartrita reumatoida, reumatismul palindromic, artrita
gonococica, guta.
 
·       tenosinovite supurate, consecutive inocularii de germeni in tecile tendoanelor printr-o plaga penetranta;
 Cauze si diagnostic

In general, aparitia reumatismului abarticular este favorizata de uzura specifica inaintarii in

varsta, insa poate fi favorizata si de alti factori, precum infectiile localizate sau generalizate,
efortul fizic intens, tulburarile metabolice, traumatismele, temperaturile scazute insotite de
umiditate ridicata si degenerarea tisulara.

Cu toate acestea, diferitele forme ale reumatismului abarticular nu pot fi explicate in totalitate,
astfel incat, de multe ori, acestea pot avea cauze necunoscute.

Diagnosticarea reumatismului abarticular poate fi dificila uneori, din cauza faptului ca adesea
simptomele sale se confunda cu cele specifice altor afectiuni reumatismale, mai comune. Deci,
oricare ar fi tipul de reumatism abarticular cu care se confrunta un pacient (fibrozita, tendinita,
bursita, paniculita, ligamentita) acesta este frecvent identificat abia dupa ce au fost excluse
alte posibile variante.
Nu se cunoaste o proba de laborator caracteristica bolii. Uneori examenul radiografic arata
calcificari de parti moi sau osteoporoza la nivelul oaselor. La diagnosticul pozitiv al acestor
tipuri de reumatism se ajunge de obicei prin excludere, dupa eliminarea altor suferinte
articulare cu care se poate confunda deseori.
 Bursite si tendinite

Simptomatologia clinica a bursitei este dominata de durere care are

urmatoarele caractere:
·       este spontana sau produsa de miscare sau cind se exercita
presiune asupra bursei
·       este mai intensa noaptea
·       poate iradia in membrul respectiv
·       deseori creaza probleme de diagnostic diferential cu suferinte
articulare vecine.
 
In inflamatia unor burse se observa tumefactia acestora, mai ales in cazul
celor superficiale, cum sunt bursa olecraniana, bursa prerotuliana.
Inflamatia burselor situate in apropierea unor articulatii determina un grad
de redoare, de limitare a miscarilor respectivelor articulatii.
 
Topografic se descriu numeroase forme de bursita. Cele mai frecvente si
mai importante localizari sunt la membre.
 Bursite si tendinite

Bursita „labei de gasca" este inflamatia bursei

tendonului distal latit al muschilor croitor, semitendinos si
semimembranos („laba de gasca") situat pe fata interna a
regiunii superioare a tibiei; ea este mai des intalnita la
persoane de sex feminin, cu membrele inferioare
disproportionat de groase; durerea se accentueaza in
timpul urcatului pe scari.

Genunchiul are multiple burse. Cea localizata

prepatelar se inflameaza mai ales dupa o pozitie
prelungita si repetata in genunchi („bursita femeilor de
serviciu").  Si celelalte burse ale genunchiului
(suprapatelara, infrapatelara, etc) pot fi inflamate.
Tumefierea marcata a bursei poplitee produce asa-zisul
chist Baker, a carui ruptura permite fuziunea lichidului intre
planurile musculare ale gambei, dand un aspect clinic
foarte asemanator tromboflebitei profunde
 Bursite si tendinite

Bursitele de la picior sunt localizate mai ales in contact cu tendonul lui Ahille, infracalcanean sau la locurile de frictiune
si presiune ale oaselor metatarsiene si cuneiforme. Inflamatia acestora produce durere la mers.

·       Bursita ahileana este determinata de microtraumatisme repetate, asa cum se intampla in cazul persoanelor cu
incaltaminte stramta, mai ales daca au o configuratie particulara a partii posterioare a calcaneului.
·       In bursita calcaneana inflamatia bursei se gaseste situata la zona de insertie a aponevrozei plantare pe calcaneu.
·       Bursita halucelui se gaseste situata pe fata mediala a primei articulatii metatarso-falangiene; ea este intalnita mai
ales la persoanele care prezinta halux valgus.
 Bursite si tendinite

Bursitele membrului superior sunt localizate in special subdeltoidian si olecranian.

·       Inflamatia cronica a bursei subdeltoidiene poate uneori sa finalizeze cu impregnari

calcare. Detasarea unui foarte mic fragment in cavitatea ei produce o inflamatie acuta de o
violenta extrema.

·       Bursita olecraniana poate aparea in cursul poliartritei reumatoide sau gutei sau dupa
unele traumatisme. In primele doua cazuri, in interiorul bursitei se pot palpa noduli. Durerea
este relativ mica, in mod spontan, dar se exacerbeaza la presiune. Miscarile cotului de regula
sunt limitate si sunt nedureroase. Bursita posttraumatica are evolutie favorabila (tumefierea
bursei diminueaza treptat) in cazul in care sunt evitate traumatismele. Bursita septica a cotului
este relativ frecventa.
 Bursite si tendinite

Manifestarile clinice din tendinita constau in dureri pe traiectul tendonului respectiv, uneori cu iradieri in vecinatate si
accentuate de miscari, tumefieri eventuale si cateodata aparitia unui nodul palpabil si sensibil.
Localizarile mai frecvente ale tendinitelor sunt la tendoanele de la nivelul articulatiilor pumnului si gleznei.
 
·       Tenosinovita muschilor scurt extensor si lung abductor ai policelui mai poarta si numele de boala De Quervain.
Bolnavii au o dificultate in a tine obiecte in mana, nu pot ridica greutati.
·       Tenosinovita bicipitala intereseaza trecerea tendonului capului lung al bicepsului prin santul bicipital. Semnul
cardinal este durerea spontana, la palpare sau la miscarea bratului (extensie, sau supinatia antebratului impotriva unei
rezistente).

Mai rar apar tenosinovite la membrele inferioare.

 Bursite si tendinite

Repausul constituie o masura necesara in tratamentul bursitelor, indiferent de localizarea lor. 

In bursitele acute este indicata o imobilizare de 7-10 zile, dupa care vor fi evitate activitatile
care agraveaza simptomele, pentru o perioada de inca 1-2 saptamani.
Aplicatiile reci (compresele reci sau pungile cu gheata) sunt utile in bursitele acute, intrucat
usureaza durerea si determina o reducere a tumefactiilor.
 
Bursitele beneficiaza mai ales de o terapie locala cu lidocaina si cortizonice si mult mai putin
de tratament general cu antiinflamatoare nesteroidiene.
 
         In tenosinovite se recomanda antiinflamatoare nesteroidiene pe cale generala si
administrari locale de corticoizi. Raspunsul terapeutic la antiinflamatoare nesteroidiene pe cale
generala este modest, beneficiul maxim producandu-se prin administrari locale de cortizonice.
 
In bursitele superficiale este indicata punctia si aspiratia lichidului bursal. Intrucat lichidul se
reface, punctia evacuatoare se poate repeta.
 
In cazurile de sindrom de tunel carpian rezistente la tratamentul medicamentos se recomanda
interventie chirurgicala pentru degajarea nervului median.
 Miozite
Au aceeasi factori etiologici cunoscuti: traumatisme, eforturile, climatul rece si umed, infectiile
locale sau generale.

Simptome: durerea difuza musculo-scheletica, redoarea musculara si oboseala fizica continua.

        
Cele mai frecvente localizari sunt: m. trapez, epicondilul lateral al cotului, ligamentele
intervertebrale ale coloanei cervicale si lombare inferioare.
        
Tratamentul este in principal fizioterapic, dar se completeaza cu sedative, miorelaxante,
antiinflamatorii.

Evolutia este indelungata, cu tendinta spre cronicizare.

 Epicondilita
= inflamatie tendinoasa sau periostala la nivelul insertiei muschilor epicondilieni.

·       Apare datorita surmenajului articular sau microtraumatismelor cotului.

·       Este mai frecventa la jucatorii de tenis, dactolografe, spalatorese
·       Se manifesta prin durere pe partea externa a cotului, iradiata pe fata externa a
antebratului; ea se intensifica prin extensia si supinatia antebratului.
·       De obicei, mobilitatea cotului nu este afectata
·       Trat. consta in repaus, AINS, infiltratii locale cu hidrocortizon sau xilina.
 Boala Dupuytren (aponevrozita palmara)
Consta in ingrosarea si retractia aponevrozei palmare, care determina o fixare in flexie a unuia
sau mai multor degete. Este mai frecventa la barbati cu varsta peste 50 ani si este bilaterala. Etiologia
este necunoscuta, dar sunt incriminati factori precum: traumatisme minore, dar cronice, factorul
ereditar, unele boli (ciroza hepatica, diabetul zaharat), alcoolismul cronic.
Are o evolutie lenta, indolora, cu aparitia unor noduli nedurerosi in regiunea palmara, de-a lungul
tendonului flexorului IV. Acestia se alungesc pana la limitarea extensiei palmei, iar cu timpul apare o
flexie fortata, ireductibila a primei si a celei de -a doua falange. Cel mai frecvent sunt afectate degetele
IV si V.
Boala Dupuytren are o evolutie lenta si benigna. Printr-un diagnostic precoce si tratament adecvat
este posibila o oprire a evolutiei. Gravitatea este in functie de doi factori: intensitatea retractiei si
difuziunea leziunilor in mana afectata .
Ca tratament se recomanda:
·       Infiltratii locale cu produse cortizonice (numai in stadiul initial)
·       Cand apare retractura se face tratament chirurgical ce consta in fasciotomie
·       Fizioterapie (ultrasunete).
 REUMATISMUL SECUNDAR INFECTIOS

Definitie: prin reumatism secundar infectios se inteleg anumite reumatisme articulare,

determinate de diferite infectii (prin actiunea directa a germenilor sau prin toxine). Din acest
punct de vedere, vom deosebi reumatismul infectios secundar, de cauze cunoscute si
necunoscute.

REUMATISMUL SECUNDAR INFECTIOS DE CAUZE CUNOSCUTE

Este produs de infectiile de focar sau unele boli infectioase.

Infectiile de focar (amigdaliene, dentare, sinuzale), ce pot aparea la orice varsta, determina
monoartrite sau poliartrite (cu V.S.H. crescut si leucocitoza), fenomene care cedeaza la un
tratament antibiotic si antiinflamator. Asanarea focarului de infectie (de exemplu
amigdalectomia) se impune dupa trecerea episodului acut.
 REUMATISMUL PRIN BOLI INFECTIOASE

Reumatismul scarlatinos (streptococul de grup A), care apare mai ales la adolescenti sau
adulti in perioada de exantem sau/si in convalescenta, prezinta urmatoarele manifestari clinice:
artralgii, artrite, care pot merge spre vindecare sau anchiloza. Tratamentul recurge la
antibiotice.

Reumatismul gonococic, rar astazi, este insa important prin urmarile sale.

Clinic, de la forma artralgica la forma de artrita cu hidrartroza, putem intalni forma
pseudoflegmonoasa, ce poate conduce la compromiterea totala a articulatiei, la anchiloze
definitive. Pot fi prinsi: pumnii, genunchii, gleznele, ca si soldul (este foarte grava, da leziuni
mutilante, anchiloze, scurtare de membre etc.).
Tratamentul, care implica antibiotice, vaccin antigonococic, trebuie facut cu perseverenta.
Tratamentul sechelelor este foarte complex si foarte indelungat. El presupune toata gama
balneofizioterapiei si kinetoterapie, despre care vom vorbi intr-un capitol aparte.

Reumatismul dizenterie (Genul Shigella): este vorba de artrite care apar in cursul

enterocolitelor dizenteriforme sau al epidemiilor de dizenterie (intr-o proportie de 1 - 10%).

Artritele tifo-paratifice: infectia tifo-paratifica afecteaza sau coloana vertebrala, sau diferite

articulatii, sub forma de mono- ori poliartrite, cu evolutie benigna sau alteori spre anchiloze.
 ARTRITELE SPECIFICE
Artrita tuberculoasa: mai poarta si denumirea de reumatism Poncet. Boala afecteaza copii care
sufera de tuberculoza sau prezinta semne de impregnatie bacilara si imbraca unul dintre
urmatoarele forme: artralgica, hidrartrozica, poliarticulara, anchilozanta (plastica).

Artrita luetica (Treponema pallidum) apare in perioada secundara a sifilisului si imbraca

aceleasi forme: artralgica monoartritica, poliarticulara. Artritele pot aparea si in perioada
tertiara, leziunile fiind sclero-gomoase, mutilante. Artropatia tabetica, nedureroasa, confera
genunchiului un aspect voluminos, tumoral.

Tratament: in reumatismul infectios, tratamentul este in primul rand etiologic. Avand in vedere
rolul infectiei care determina inflamatia articulatiilor, se va face un tratament antiinfectios
(antibiotice, chiar in asociere) si antiinflamator; de asemenea este indicata vitaminoterapia (Bj
B6, C).

in cazul in care apar sechele (redori, anchiloze etc.) se va face un tratament complex

(balneofizioterapie si kinetoterapie - terapie prin miscare), care sa redea bolnavului
functionalitatea sa articulara integral sau partial, pentru ca aceasta sa poata fi redat muncii
sale sau altei munci, adaptate la noua sa stare.