III.

ŞOCUL CARDIOGEN
Hipoperfuzia tisulară este provocată de scăderea debitului
cardiac printr-o afecţiune intrinsecă a cordului (alterarea funcţiei de
pompă a cordului), caracterizată prin triada:
- hipotensiune arterială severă (TA sistolică < 90 mmHg);
- reducerea severă a debitului cardiac (index cardiac < 1,8 l/min/mp);
- creşterea volumului de sânge din ventriculul stâng la sfârşitul diastolei
(presiune capilară pulmonară : PCP > 18-25 mmHg).
Profilul hemodinamic al şocului cardiogen este hipodinamic,
identic cu cel al şocului hipovolemic, cu excepţia presiunilor de umplere
care sunt crescute în şocul cardiogen.
Hipotensiunea severă este „marker”-ul şocului cardiogen.
Şocul cardiogen reprezintă forma extremă de manifestare a
insuficienţei cardiace congestive acute (ICC ac.) şi se deosebeşte clinic
şi hemodinamic de insuficienţa cardiacă congestivă acută prin prezenţa
hipotensiunii arteriale şi amploarea extremă atât a scăderii debitului
cardiac ( IC < 1,8 1/min/mp) cât şi a creşterii presiunilor de umplere
(PCP > 18-25 mmHg).
În ICC ac. IC = 1,9 - 2,5 l/min/mp iar PCP = 18-20 mmHg.
 Cauzele capabile să se producă şoc cardiogen sunt:
a. insuficienţa de pompă a miocardului în:
- infarctul acut de miocard (incluzând în afară de miocardul necrozat
şi miocardul siderat şi hibernant, dar şi disecţia de aortă dacă include
şi ostiile coronare);
- contuziile miocardice;
- miocardite (virale, autoimune, din parazitoze);
- cardiomiopatii (de ex. hipertrofice, din amiloidoze, etc.);
- depresii date medicamente sau toxice (P-blocante, blocante ale
canalelor de calciu, antidepresive triciclice);
- depresii miocardice intrinseci (în SIRS, acidozâ, hipoxie);
- post cardiotomie sau post circulaţie extra-corporeala (în chirurgia
cardiacă).
b. disfuncţii mecanice:
- stenoze valvulare sau dinamice;
- insuficienţe valvulare;
- defect septal ventricular;
- defecte ale pereţilor ventriculari sau anevrisme ventriculare.
Ş.C. apare în orice cicumstanţă în care mai mult de 40% din
ventriculul stâng (VS) este nefuncţional.
 Cauza predominantă ca frecvenţă în etiologia ŞC este de
departe infarctul miocardic acut (IM): un IM de mari dimensiuni >
40% din ventriculul stâng este nefuncţional sau chiar un IM mai mic
apărut fie la un pacient cu un IM vechi întins sau fie la un pacient cu
insuficienţă ventriculară cronică stângă pre-existentă de cauză
cardiomiopatică, de cauză valvulară.
În cazul pacienţilor cardiomiopaţi sau valvulari poate fi vorba
şi de un IM embolic deoarece o bună parte dintre aceşti pacienţi sunt
în fibrilaţie atrială cronică (FA).
Nu în ultimul rând un IM de mici dimensiuni apărut la un
pacient cu zone întinse de miocard siderat „stunned” sau hibernant
poate precipita Ş.C.
Prin urmare, consecinţele unui IM depind de: mărimea
teritoriului miocardic afectat şi „terenul” miocardic restant (adică
starea miocardului neafectat şi a vaselor coronare neafectate de
IM).
Ş.C. apare la 7-9 % din pacienţii internaţi cu diagnosticul de IM, iar
timpul mediu de apariţie după internare este de 4-5 ore, ceea ce
face ca „fereastra terapeutică” să fie excesiv de mică pentru unii
pacienţi. În fiecare din aceste cazuri afectarea majoră a funcţiei
cardiace conduce la hipotensiune arteriala prin scăderea debitului
cardiac însoţită de creşterea presiunii capilare pulmonare.

Caracteristic pentru şocul cardiogen este un debit cardiac scăzut în

prezenţa unor presiuni de umplere crescute. Reducerea
semnificativă a debitului ventriculului stâng (indexul cardiac < l,8
l/min/m2) produce scăderea TA sistolice sub 90 mmHg şi un
răspuns neuroendocrin caracterizat prin activarea sistemului
nervos simpatic şi eliberare de catecolamine în exces.
Compensator creşte frecvenţa cardiacă şi rezistenţa vasculară
periferică.
 Vasoconstricţia periferică în scopul centralizării circulaţiei
şi refacerii concordanţei conţinut/conţinător în teritoriul organelor
vitale este contraproductivă întrucât creşterea postsarcinii
agravează suferinţa cardiacă, cresc presiunea end- diastolică a
ventriculului stâng şi presiunea din atriul stâng, ventriculul stâng se
dilată. Aceasta compromite şi mai mult contractilitatea şi volumul
bătaie. În pofida centralizării circulaţiei, hipotensiunea, tahicardia şi
rezistenţa vasculară periferică crescută vor agrava ischemia
miocardului.
Scăderea presiunilor din aortă secundară insuficienţei
pompei cardiace va reduce fluxul sanguin coronarian şi va
diminua perfuzia endocardului.
Funcţia ventriculului stâng se reduce şi mai mult şi se închide
un cerc vicios care sfârşeşte prin decesul pacientului.
În şocul cardiogen organul de şoc este cordul, responsabil
de iniţierea tulburării hemodinamice.
Suferinţa miocardului în şocul cardiogen
 Fiziopatologie
Scăderea debitului cardiac produce modificări
neuroumorale (reacţie simpatoadrenergică, eliberare de arginin-
vasopresină, activarea sistemul renină-angiotensina-aldosteron)
care determină: tahicardie, vasoconstricţie periferică şi creşterea
contractilităţii miocardice în măsura în care există rezervă
contractilă. Acest mecanism operează atât în insuficienţa cardiacă
congestivă cât şi în şocul cardiogen.
Şocul cardiogen se deosebeşte de insuficienţa cardiacă
congestivă prin hipotensiunea arterială, care are semnificaţia unei
scăderi severe a debitului cardiac ce nu poate fi compensată de
răspunsul neurohormonal. În aceste condiţii de hipoperfuzie tisulară,
aportul de oxigen mult scăzut perturbă grav metabolismul celular şi în
lipsa tratamentului se instalează rapid insuficienţa organică progresivă
şi moartea.
 a. Cercul vicios al ischemiei miocardice
Disfuncţia cardiacă este iniţiată de ischemia/infarctul
miocardic, dar ulterior disfuncţia cardiacă va agrava ischemia şi
astfel se va creea spirala descendentă, de fapt un cerc vicios:
ischemia miocardică generează ischemie miocardică.
Astfel, ischemia/necroza miocardică care atinge un prag
critic al masei musculare a VS (în jur de 40%) produce o
insuficienţă severă de pompă având drept consecinţă scăderea
dramatică a volumului bătaie (VB) şi a debitului cardiac (DC)
care produce hipotensiune care: agravează ischemia miocardică;
iniţiază reacţia hemodinamică de tip hipodinamic cu vasoconstricţie
(clasica reacţie simpato-adrenergică) şi «centralizarea circulaţiei».
Creşterea activităţii simpatice activează axulul renină-
angiotensină, care vor creşte tonusul vasomotor, în special în patul
vascular mezenteric.
 Angiotensina II creşte eliberarea de aldosteron şi va avea
drept consecinţă retenţia de apă şi sare.
Vasoconstricţia, tahicardia şi retenţia de fluide vor agrava
atât disfuncţia sistolică cât şi pe cea diastolică.
Miocardul ischemic este «rigid» (disfuncţie diastolică):
creşte presiunea tele-diastolică al VS (PTDVS) limitând umplerea
diastolică.
Congestie pulmonară are drept consecinţă hipoxemie şi
agravarea dezechilibrului între aportul şi necesităţile de O2
miocardic deci în final se agravează atât ischemia cât şi disfuncţia
miocardică.
Întreruperea acestui cerc vicios al disfuncţiei-ischemiei
miocardice este de fapt scopul terapiei medico-chirurgicale a
Ş.C.
 b. Miocardul siderat şi miocardul hibernant.
Termenul de miocard siderat defineşte disfuncţia miocardică
postischemică a unui teritoriu, care persistă în ciuda restaurării unui
flux coronarian normal, dar a cărui performanţă se poate recupera
complet.
Miocardul hibernant este un teritoriu disfuncţional datorat
unui flux coronarian extrem de scăzut dar a cărui funcţie se
normalizează prin ameliorarea fluxului coronarian (hibernarea ar
putea fi un răspuns de adaptare a funcţiei la flux şi astfel se
minimalizează efectele ischemiei / necrozei).
Ambele variante de miocard descrise anterior au deci un
potenţial de rezervă contractilă şi răspund la stimulare
catecolaminică, oferind o fereastră terapeutică (catecolamine plus
suport circulator mecanic) până la recuperarea acestor teritorii:
miocardul hibernat prin revascularizaţie iar cel siderat prin
trecerea timpului.
 c. Răspunsul inflamator sistemic (SIRS) în şocul cardiogen
Ş.C. are drept consecinţă şi amorsarea unui sindrom de răspuns
inflamator sistemic(SIRS).
Pacienţii cu infarcte miocardice extinse au deseori: leucocitoză,
febră, precum şi nivele crescute de interleukine, proteină C-reactivă,
complement. În cazul apariţiei SIRS, mediatorii inflamaţiei activează
şi sinteza de oxid nitric (NO).
NO exercită un efect dependent de concentraţie asupra
miocardului: nivelele mici de NO au efect cardioprotector:
- cresc contractilitatea miocardică şi ameliorează
relaxarea diastolică;
nivelele mari de NO au un efect deletoriu:
- scad contractilitatea miocardică, alterează
respiraţia mitocondrială, inhibă răspunsul la
stimularea (β-adrenergică şi produce vasodilataţie
sistemică).
Recunoaşterea acestui nou mecanism implicat în şocul
cardiogen deschide deja prespective terapeutice noi legate de rolul
inflamaţiei şi a NO.
 Tabloul clinic
Manifestările cardiovasculare sunt asemănătoare celor din
şocul hipovolemic: hipotensiune, tahicardie, extremităţi reci, cu
pulsul capilar absent, tegumente cianotice, marmorate, gradientul de
temperatură central/periferică crescut. Spre deosebire de şocul
hipovolemic în care presiunea venoasă centrală este scăzută, în şocul
cardiogen insuficienţa de preluare a sângelui din periferie produce
creşterea presarcinii şi un PVC crescut. Oliguria se instalează rapid
şi alterarea senzoriului se manifestă prin agitaţie sau letargie.
Tabloul clinic cuprinde şi simptome şi semne ce ţin de boala
cauzală. În cazul IMA sunt prezente durerea toracică, o stare de
nelinişte şi alte simptome asociate. Asocierea edemului pulmonar
acut produce dispnee severă, cianoză centrală şi la ascultaţie se
evidenţiază raluri crepitante difuze.
Presiunea capilară pulmonară indică de regulă valori crescute
(peste 18 mmHg).
 Tratament
A. Tratamentul cauzei condiţionează succesul terapeutic.
În condiţiile în care cauza determinantă poate fi soluţionată, şansele
de recuperare cresc semnificativ (ex. tratamentul chirurgical al unei
leziuni valvulare acute, evacuarea unui revărsat pericardic,
revascularizarea de urgenţă în şocul cardiogen din infarctul de
miocard).

În situaţia unui şoc cardiogen determinat de un infarct

miocardic (circa 7% din bolnavii internaţi cu infarct miocardic
acut) prognosticul rămâne rezervat(mortalitate 40-80 %), fiind
dependent de suprafaţa de miocard funcţional pierdută precum şi de
posibilităţile terapeutice ale instituţiei medicale în care ajunge
pacientul.
 B. Tratamentul şocului cardiogen consecutiv infarctului
de miocard
- Terapie generală şi imediată
- oxigenoterapie
- tratamentul durerii (morfină 1-2-5 mg.iv.)
- tratamentul imediat al aritmiilor severe
- administrarea de vasopresoare
Are ca obiectiv refacerea debitului cardiac şi a presiunii de
perfuzie, punându-se un accent deosebit pe ameliorarea oxigenării
miocardului.
Oxigenoterapia vizează, corectarea hipoxemiei, totdeauna prezentă în
şocul cardiogen. Eficienţa oxigenoterapiei prin masca Venturi sau pe
cateter nasofaringian este relevată de creşterea saturaţiei în oxigen a
hemoglobinei, măsurată cu ajutorul pulsoximetrului. Persistenţa unor
valori scăzute ale PaO2 şi SaO2 impune intubaţia traheii şi controlul
mecanic al ventilaţiei, simultan cu administrarea de oxigen. Deşi utilă
pentru combaterea edemului pulmonar, ventilaţia cu presiune
intermitent pozitivă şi PEEP poate produce scăderea debitului cardiac
şi prăbuşirea TA.
Terapia cu lichide. În şocul cardiogen presarcina este de obicei
crescută şi administrarea de lichide va agrava tulburarea
hemodinamica. Fac excepţie situaţiile de şoc cardiogen asociate cu
hipovolemie relativă sau absolută, cu valori ale POCP < 18 mmHg. În
cazul şocului prin IMA, este considerată optimă valoarea de 18
mmHg a presiunii de umplere a ventriculului stâng. Valorile sub 18
mmHg reflectă prezenţa hipovolemiei şi impun administrarea de 100 -
200 ml soluţii coloidale sau sânge (în prezenţa anemiei).
 Tratamentul medicamentos. După optimizarea presarcinii se
impune creşterea debitului cardiac prin administrarea de inotropice
sau prin reducerea postsarcinii.
Medicaţia inotropică: adrenalina, noradrenalina, dopamina,
dobutamina, izoprenalina. Prin stimularea receptorilor β1 miocardici
ele cresc contractilitatea dar şi frecvenţa cardiacă şi prin aceasta,
consumul de oxigen miocardic. Acţionând pe receptorii α-adrenergici
refac TA şi ameliorează perfuzia coronariană, dar datorită
vasoconstricţiei periferice postsarcina creşte şi se măreşte consumul
miocardic de oxigen. Un alt efect secundar posibil sunt aritmiile
induse de βstimulare. De aceea, în alegerea agentului inotropic se
preferă catecolaminele care nu produc tahicardie exagerată şi
tulburări de ritm cardiac şi au acţiunea alfa-agonistă minimă.
 Dobutamina care are un efect inotrop pozitiv puternic şi un
efect minim asupra frecvenţei cardiace şi a rezistenţei vasculare
periferice, în dozele uzuale (25-10 μg/kg/min). Dobutamina este
inotropicul de ales la bolnavii cu: debit cardiac scăzut şi valori
normale ale TA. Dacă TA este scăzută, pentru refacerea debitului
cardiac se impune asocierea dobutaminei cu o catecolamină care
posedă proprietăţi α agonist. În doze reduse (0,5-5 μg/kg/min)
acţionează asupra receptorilor dopaminergici din teritoriul
mezenteric şi renal cauzând vasodilataţie la acel nivel. La doza de 5-
20μg/kg/min predomină efectul β-adrenostimulant, iar peste
20μg/kg/min predomină stimularea α-adrenergică, generatoare de
vasoconstricţie periferică.
Dacă persistă hipotensiunea se impune asocierea dobutaminei
cu noradrenalina în doze de 1-10 μg/min, noradrenalina prezentând
avantajul unui efect cronotrop redus.
 Tratamentul cu vasodilatatoare. Are ca obiectiv optimizarea
postsarcinii. Beneficiul realizat constă în reducerea muncii inimii şi scăderea
cererii de oxigen miocardic. De asemenea, acumularea sângelui în teritoriul
venos descarcă atriul drept şi facilitează remisiunea edemului pulmonar. O
vasodilataţie brutală poate însă produce prăbuşirea TA urmată de scăderea
perfuziei coronariene.
Cele mai utilizate vasodilatatoare în şocul cardiogen sunt
nitroprusiatul de sodiu şi nitroglicerina în perfuzie, în condiţii de
monitorizare hemodinamică invazivă, pentru evitarea scăderii bruşte,
excesive, a tensiunii arteriale. Nitroprusiatul de Na acţionează în mod egal
în teritoriul arterial şi venos. Se administrează în perfuzie, începând cu
10μg/min crescând progresiv doza până la reducerea TA medii la 60-
80mmHg. Intoxicaţia cu cianid este principalul risc al perfuziilor prelungite.
Nitroglicerina îşi exercită efectul cu precădere în teritoriul venos. Doza
iniţială de 10 μg/min poate fi crescută până la obţinerea efectului dorit şi se
înrerupe la apariţia semnelor de supradozare (cefalee). Alte vasodilatatoare
utilizate în şocul cardiogen: salbutamolul în perfuzii 10-40 μg/min şi
captoprilul.
În practica clinică cele mai bune rezultate s-au obţinut la bolnavii cu
şoc cardiogen la care s-a asociat medicaţia inotropică cu un vasodilatator.
Perfuzia cu glucoză-insulină-potasiu (sol. repolarizantă) este
utilizată frecvent în practica clinică, deşi eficienţa terapeutică n-a fost
demonstrată.
Corectarea acidozei metabolice cu soluţii alcaline este mai rar
necesară şi trebuie făcută cu prudenţă.
Combaterea dezechilibrelor electrolitice are ca prim obiectiv
restabilirea homeostaziei potasiului.
Asistarea mecanică a circulaţiei. Se impune ori de câte ori
manipularea farmacologică a presarcinii, postsarcinii şi contractilităţii
nu ameliorează parametrii hemodinaimci, TA medie menţinându-se
sub 60 mmHg. Asistarea circulaţiei se realizează cu ajutorul
balonului intra-aortic de contrapulsaţie. Balonul, introdus prin
artera femurală şi poziţionat în aorta descendentă, este acţionat de o
pompă sincronizată cu electrocardiograma pacientului. Balonul este
umflat în perioada iniţială a diastolei şi dezumflat în perioada ce
precede sistola.
 Tratamentul etiologic. Este reprezentat de revascularizaţia
miocardică de urgenţă. În primele 4-6 ore de la debutul infarctului
se poate aplica cu succes revascularizarea miocardului prin terapie
trombolitică (streptokinază 1.500.000 UI/oră i.v.), angioplastie
coronariană sau by-pass coronarian.
Revascularizaţia miocardică de urgenţă se poate efectua
prin următoarele metode: angioplastie coronariană transluminală
percutană cu stent (PTCA este metoda de elecţie); tromboliza
medicamentoasă fibrinolitică; revascularizaţie chirurgicală (by-
pass coronarian sub circulaţie extracorporeală de urgenţă).

Terapia complicaţiilor mecanice ale infarctului miocardic

complicat cu şoc cardiogen (defect septal interventricular,
insuficienţă mitrală acută, ruptura cardiacă) este esenţialmente
chirurgicală.