Alopeciile

Alopecii necicatriciale
• Alopecia areata
• Alopecia androgenogenetica
• Alopecii necicatriciale temporare:
• Difuze, acute:
• effluvium telogen acut reacţional,
• alopeciile medicamentoase (antimitotice, interferoni, retinoizi, metale grele ş.a.),
• alopeciile toxice (thalium, arsenic, acid boric, cloropen, vegetale care conţin citostatice),
• alopecia postradioterapie (când nu se depăşeşte doza de 60 gray),
• altele (maladii infecţioase, colagenoze, limfoame, vasculite sistemice, anemie acută, carenţă acută
etc.).
• Difuze, cronice:
• effluvium telogen cronic de etiologie necunoscută (individualizat de către Whiting),
• alopecii medicamentoase,
• carenţiale,
• din maladii sistemice, din insuficienţă renală, hepatică, distiroidii
• Alopecii necicatriciale localizate / Alopecia postraumatica / Trichotilomania
Alopecia areata
Definiţie

• manifestare autoimună comun întâlnită,

• alopecie necicatricială, în arii rotunjite, a scalpului sau bărbii, care poate

atinge întregul scalp (AA totalis) sau întregul corp (AA universalis),

• etiologie incomplet elucidată

• tratament adesea dificil, cu rezultate decepţionante în formele grave.

Alopecia areata – formă comună a bolii (I)
• zone alopecice neinflamatorii, rotunjite, care se pot extinde şi conflua în
placarde cu margini de forme bizare; extensia uneori rapidă, în timp scurt.

• plăcile recente pot prezenta eritem discret sau depresiunea uşoară a

tegumentului; obişnuit pielea este normală, doar hipotonă.

• uneori sunt căzuţi numai perii terminali, cu lupa fiind văzuţi perii de tip
vellus; puţini peri terminali neafectaţi la nivelul plăcilor, cu aspect ondulat
al tijei.

• la marginea unei plăci mari, peri cu rădăcina imperfect formată, care pot fi
extraşi uşor
Alopecia areata – formă comună a bolii (II)
• placă recenta - păr „în semn de exclamaţie”, de 1 cm lungime, cu
extremitatea distală închisă la culoare, aspră, iar proximal, tija depigmentată,
îngustată şi rădăcina mică, rău formată; sunt patognomonici dar nu sunt
prezenţi întotdeauna; nu se văd în nici o altă alopecie şi nici în plăcile vechi
de AA;

• ocazional parestezii pe zonele afectate, obişnuit asimptomatică, în particular

cu lipsa pruritului.
 © 2003 Elsevier - Bolognia, Jorizzo and Rapini: Dermatology - www.dermtext.com

Alopecia areata – zone alopecice rotunjite

Alopecia areata – zone alopecice rotunjite
 Alopecia areata ophiasică
• plăci de alopecie iniţial în regiunea occipitală, cu extensie anterioară, în
lungul marginilor zonei păroase a scalpului, încercuind parţial sau total
scalpul, occipital şi temporal.
Alopecia areata totalis
• căderea părului în totalitate sau aproape total la

nivelul scalpului

Alopecia areata universalis

 căderea părului de pe întreaga suprafaţă a corpului

© 2003 Elsevier - Bolognia, Jorizzo and Rapini: Dermatology - www.dermtext.com

Alte forme clinice
• Alopecia areata formă difuză (cădere difuză a părului)

• Alopecia areata a bărbii şi mustăţii: poate fi asociată atingerii scalpului sau

singulară.
• Alopecia areata a sprâncenelor, genelor, mai rar a altor zone păroase de pe corp;
obişnuit în cadrul AA universalis dar şi singulară.
• Alopecia areata simulând alopecia de tip masculin.
 Alopecia areata forma difuză

Alopecia areata totala + sprancene

© 2003 Elsevier - Bolognia, Jorizzo and Rapini: Dermatology - www.dermtext.com

Alte atingeri şi asocieri (I)
• Atingeri unghiale (10-20% din cazuri):
• aspecte variabile legate de localizarea şi severitatea leziunilor
• afectarea părţii proximale a matricei – onichorrhexis, trachyonichie, depresiuni
cupuliforme aranjate regulat (orizontal sau vertical, sau în ambele sensuri);

• afectarea ambelor părţi proximală şi distală ale matricei – subţierea lamei cu

hipertrofie compensatorie a rădăcinei unghiei şi hyponichium-ului; subţierea unghiei
cu evoluţie spre distrugere completă a lamei; onychomadesis, leuconichie,
koilonichie, lunulă roşie sau pătată, mai rar remarcate.
Alopecia areata – depresiuni punctiforme

Alopecia areata – onicodistrofie

Alte atingeri şi asocieri (II)
• Manifestări asociate:

• atopie
• sindrom Down
• dezordini autoimune:
• tiroidită autoimună, lupus eritematos, sclerodermie, artrită reumatoidă, anemie
pernicioasă, pemfigus vulgar, lichen plan, boală celiacă, ulcerativă, boală
Addison, myastenia gravis, vitiligo, diabet zaharat juvenil, gastrită atrofică
autoimună ş.a.
• cataractă ş.a.
Factorii psihosomatici
• stresul emoţional asociat cu debutul bolii şi puseele de exacerbare

• caracteristicile personalităţii pot modula susceptibilitatea individuală pentru AA

• intervenţia unor tulburări simpatice incomplet atestată

• cercetări actuale privind eliberarea unor neuropeptide de către nervii ataşaţi

foliculilor piloşi: creşterea substanţei P în centrul plăcii alopecice, în infiltratul
perifolicular şi în bulb (în microscopie confocală), scăderea proteinei legate de gena
calcitoninei în foliculii afectaţi şi în ser în AA totalis; enzimele de degradare a
neuropeptidelor (endopeptidaza neutră), cu expresie crescută în leziunile active şi
cronice (Toyoda ş.a.)
Factorii infecţioşi

• rolul focarelor de infecţie cronică

• studii actuale axate pe rolul unor virusuri:

• v. citomegalic decelat prin PCR în leziuni,
• retrovirusurile endogene umane etc.
 Rolul unor medicamente

• interferonul alfa, ribavirina – folosite în tratamentul

melanomului, hepatitei C

• agenţii biologici (etanerceptul, alephaceptul, adalimumabul) –

utilizate în poliartrita reumatoidă, forme severe de psoriazis
Factorii genetici

• incidenţa familială (3-42% din cazuri)

• asocierea AA cu markeri imunogenetici: alele HLA clasă I şi clasă II (RR4, DR 5, DR11,

DPW4 etc.), determinanţi alotipici ai lanţurilor grele ale IgG (GM) şi lanţurilor uşoare K
(KM), genotipuri ale citokinelor (IL-1, TNF-α)

• mecanismul genetic poligenic, mai multe gene determinând susceptibilitatea pentru AA,
altele activitatea bolii şi altele fiind direct implicate în procesul patofiziologic.
 Factorii endocrini

• perturbările tiroidiene asociate AA (mixedem, boală Basedow, tiroidită Hashimoto )

• apariţia AA în cursul altor endocrinopatii (caşexie hipofizară, boala Addison, diabet,

insuficienţă ovariană etc.)
 Date în favoarea mecanismului imunologic în AA

• asocierea cu starea de atopie (10% din cazuri), cu debut uzual în copilărie şi

evoluţie peste 10 ani); AA totalis apare la 75% din aceşti pacienţi

• asocierea cu dezordini autoimune

• asocierea cu sindromul Down, formele clinice fiind cel mai adesea AA totalis şi
AA universalis

• modificări imunologice evidenţiate

AA – boală autoimună mediată de limfocite T
• studii imunohistochimice, la om şi pe modele animale, evidenţiind:

• acumularea perifoliculară de celule CD4+ şi CD8+, celule dendritice şi izolat PMN;

• intrabulbar, celule CD81 şi celule dendritice, celule CD4+ absente;

• moleculele MHC cl I şi II şi ICAM-1, cu expresie crescută pe keratinocitele foliculare şi în papila

dermică Mecanismele apoptotice – rol major în persistenţa bolii

• Expresia moleculelor legate de citotoxicitatea celulelor T, incluzând perforina şi ligandul Fas nu este
crescută însă pe celulele infiltratului şi celulele apoptotice ale papilei dermice; expresia Fas este
detectată însă peste tot pe teaca epitelială externă
Terapia alopeciei areata
Obiectivele tratamentului
• obţinerea unei recreşteri cosmetic acceptabilă (> 75%)

• obţinerea unui efect terapeutic de durată (> 6 luni)

• lipsa efectelor secundare severe

Alopecia androgenogenetica (AAG)
Introducere
• cea mai comună formă de alopecie necicatricială, fiind întâlnită atât la femei cât şi
la bărbaţi

• etiopatogenia AAG - sensibilitate anormală a părului de pe scalp, genetic

determinată, la acţiunea hormonilor androgeni

• etiologia AAG:
• sindromul ovarelor micropolichistice (SOMPK - în special SOMPK tip II);
• hiperplazia congenitală de suprarenale;
• tratamentele hormonale;
• tumorile de diferite origini (ovariene, suprarenaliene, hipofizare).
• AAG idiopatică - hiperandrogenie periferica - creşterea nivelului de 5α-reductază
şi a numărului sau sensibilităţii receptorilor pentru androgeni.
Alopecii cicatriciale
• Primitive
• Limfocitare – lupus eritematos / lichen planopilaris
• Neutrofilice – foliculita decalvanta
• Mixte – acneea cheloidiana a cefei

• Secundare
• Defecte de dezvoltare
• Factori fizici - traumatici
• Factori infectiosi – micotici (kerion celsi)/ bacteriene
(foliculite – sycosis lupoid) / lupus vulgar etc.