SINDROMUL CEREBELOS

Coordonarea mişcărilor presupune intrarea în

acţiune a tuturor etajelor sistemului nervos. În
practică tulburările de coordonare (ataxiile) mai
frecvent întâlnite se datoresc: leziunilor
cerebelului şi căilor cerebeloase (ataxia
cerebeloasă), leziunilor căilor sensibilităţii
profunde (ataxia tabetică), leziunilor corticale
(ataxia frontală, ataxia temporală), etc.
 STRUCTURA SI FUNCTIE
 Cerebelul se afla in fosa posterioara, acoperit de tentoriu (cortul cerebelului),
care il separa de fata inferioara a lobilor occipitali. Este situat posterior fata
de trunchiul cerebral, fiind despartit de acesta prin ventriculul IV. Anatomic
este format din vermis (porţiunea mediană) şi două porţiuni laterale
(emisferele cerebeloase). Anatomo-funcţional cerebelul este împărţit în 3
segmente delimitate de 2 şanţuri: cel antero-superior sau primar şi fisura
posterioară, aflat pe faţa inferioară; cele 3 segmente sunt:
 lobul anterior- paleocerebelul,
 lobul posterior- neocerebelul şi
 lobul floculo-nodular- arhicerebelul.
 În structura cerebelului se găseşte substanţă albă şi substanţă cenuşie.
Substanţa cenuşie formează scoarţa cerebelului cu cele 3 straturi: molecular,
celulele mari Purkinje şi granular intern, şi 4 perechi de nuclei situaţi
simetrici în substanţa albă: nucleii dinţaţi sau olivele cerebeloase, nucleii
acoperişului sau fastigii, nucleii globoşi şi cei emboliformi. Substanţa albă
este alcătuită din conexiunile cerebelului: aferenţe, eferenţe şi conexiuni
intercerebeloase:
1. arhicerebelul (cerebelul vestibular, lobul floculo-nodular), partea cea mai veche
a cerebelului, primeste aferente de la nucleii vestibulari, de la corpii geniculati
laterali si de la coliculii superiori cvadrigeminali (calea vizuala). Trimite
eferente prin nucleul fastigial inapoi la nucleii vestibulari si catre substanta
reticulata, care este conectata cu neuronii motori periferici prin tractul reticulo-
spinal. Coordoneaza echilibrul corpului si miscarile capului si globilor oculari
la modificarea pozitiei, in raport cu aceste aferente;
2. paleocerebelul (cerebelul spinal – aici se proiectează tracturile spino-
cerebeloase directe si incrucisate, de la nivelul proprioceptorilor periferici
sensibili la pozitia articulatiilor si tonusului muscular iar eferentele se fac prin
nucleii globosi si emboliformi la nucleul rosu (si apoi prin fascicolul rubro-
spinal) si la formatia reticulata (fascicolul reticulo-spinal); are rol in controlul
tonusului muscular si in sinergia activitatii musculare in ortostatism si mers.
3. neocerebelul (cerebelul cerebral) are conexiuni cu scoarta cerebrala prin fibre
aferente cortico-ponto-cerebeloase si eferente prin (via nucleul dintat) caile
cerebelo-rubro-talamo-corticale. Intervine in coordonarea miscarilor
membrelor, in primul rand al miscarilor fine si precise ale membrelor
superioare (miini si degete) si al aparatului motor al vorbirii.
Conexiunile cerebelului sunt cuprinse in interiorul celor 3 pedunculi cerebelosi: cei
superiori unesc cerebelul cu mezencefalul, cei mijlocii cu puntea si cei inferiori
cu bulbul rahidian.
 SEMIOLOGIA SINDROMULUI CEREBELOS
 Ataxia cerebeloasă se caracterizează prin dismetrie cu hipermetrie,
asinergie, adiadocokinezie, tremurătură cerebeloasă şi tulburări ale
tonusului muscular.
 Hipermetria constă într-o amplitudine crescută a mişcării, datorită
lipsei de contracţie la timp a antagoniştilor. Aceasta se evidenţiază
prin proba indice-nas pentru membrele superioare şi călcâi-genunchi
pentru membrele inferioare. Bolnavul nu poate atinge cu vârful
indexului vârful nasului, depăşind ţinta şi ajungând cu vârful indicelui
pe obrazul din partea opusa, iar la membrele inferioare mişcarea duce
călcâiul deasupra genunchiului, pe coapsă.
 La “proba sticlei” bolnavul nu poate să introducă indexul în gâtul
sticlei din cauza hipermetriei.
 Proba asimetriei tonice-dinamice constă în a cere bolnavului să ridice
in acelasi timp membrele superioare extinse înainte, oprindu-le brusc
când au ajuns la orizontală. Membrul superior de partea sindromului
cerebelos se va ridica mai mult, depăşind planul orizontal, datorita
intrarii tardive in actiune a antagonistilor.
 SEMIOLOGIA SINDROMULUI CEREBELOS
 Adiadocokinezia este alterarea executării mişcărilor rapide succesive şi se
evidentiaza prin diferite probe:
 proba marionetelor constă în a cere bolnavului să facă mişcări de pronaţie-supinaţie
ale mâinilor;
 proba “moriştii” constă în mişcări de învârtire rapidă a degetelor arătătoare unul în
jurul celuilalt;
 proba “bătutului măsurii” cu piciorul constă în mişcări succesive alternative de
flexie –extensie a ambelor picioare;
 In toate aceste probe, în caz de adiadocokinezie, mişcarea este incompletă,
foarte lentă, neregulată şi anarhică.
 Asinergia este lipsa de coordonare a mişcărilor simultane care participă la
executarea unei mişcări mai mari. Se poate evidenţia prin cele trei probe descrise de
Babinski la bolnavi în ortostatiune, în timpul mersului şi în poziţie de decubit
dorsal.
 În ortostatism se efectuează proba aplecării pe spate. La cerebelos lipseste
flexia sinergică a genunchilor şi aplecarea pe spate tulbură echilibrul iar bolnavul
cade pe spate.
 In mers exista o lipsă de sinergie între trunchi şi membrele inferioare.
Trunchiul rămâne în urmă şi nu urmează paşii.
 .
 SEMIOLOGIA SINDROMULUI CEREBELOS

 Bonavul fiind în pozitia de decubit dorsal i se cere să se ridice în şezut cu

braţele încrucişate. El ridică membrele inferioare în loc să se ajute cu ele
flectându-le pe planul patului. În leziunile cerebeloase unilaterale membrul
inferior de partea bolnavă este aruncat în sus iar cel sănătos se sprijină în
călcâi pe pat
 In proba Holmes si Stewart, bolnavul flecteaza antebratul cu putere, miscare
la care se opune examinatorul tinind pumnul bolnavului; examinatorul da
drumul brusc pumnului, bolnavul nu poate frina la timp miscarea (prin
intrarea tardiva in actiune a tricepsului) si pumnul sau izbeste umarul sau
toracele.
 Tremurătura cerebeloasă alterează continuitatea mişcărilor. Mişcarea
nu mai este lentă, continuă şi devine întreruptă, sacadată, paralizată de
tremuratura cerebeloasă. Proba indice-nas evidenţiază bine tremuratura
cerebeloasă. La începutul mişcării tremuratura este abia vizibilă. Pe masură ce
indicele se apropie de nas, trmurătura creşte în amplitudine. Tremuratura se
observă bine şi când bolnavul duce paharul plin cu apă la gură.
SEMIOLOGIA SINDROMULUI CEREBELOS
 Acest tremor parazitează scrisul, vorbitul, mersul, etc.
 Tulburările tonusului muscular se traduc prin hipotonie
musculară pusă în evidenţă prin amplitudinea crescută a
mişcărilor pasive şi prin prezenţa reflexelor rotuliene pendulare
(dupa extensia provocata prin percutia tendonului rotulian,
gamba nu revine imediat in pozitie de repaos, ci descrie citeva
oscilatii).
 Toate aceste tulburări de coordonare se regăsesc în
echilibrul ortostatic (se face cu baza de susţinere lărgită), în
mersul bolnavului (mersul este nesigur, ebrios, în zigzag), în
vorbirea (disartria cerebelosului este caracterizată prin vorbire
lentă, scandată, cu pauze intre silabe, uneori exploziva) şi în
scrisul lui (care este tremurat, cu litere inegale şi de amplitudine
mare, deseori cu pete de cerneală).
 SEMIOLOGIA SINDROMULUI CEREBELOS
 Sindroamele cerebeloase:
 - 1) sindromul vermisului rostral sindromul paleocerebelos: se manifesta prin
tulburari de staţiune şi mers explicate prin incoordonarea trunchiului si
membrelor inferioare. Mersul este ebrios cu baza de sustinere largita, cu
tendinta de a cadea pe spate (exceptional inainte).
 Cauze: alcoolism, leziuni vasculare, malformatii congenitale (Dandy-Walker).
 Malformaţia Dandy-Walker constă în fosă posterioară lărgită, hipogenezie sau
agenezie de vermis cerebelos, dilataţia chistică a ventriculului IV, hidrocefalie,
agenezie de corp calos, encefalocel occipital, anomalii faciale, oculare,
cardiovasculare.
 - 2) sindromul vermisului caudal (sindromul arhicerebelos): se caracterizeaza
prin tulburari de echilibru, mers cu baza de sustinere largita, oscilatii in sens
antero-posterior si nistagmus.
 Cauze: meduloblastomul.
 - 3) sindromul de emisferic cerebelos sindromul neocerebelos: predomina
tulburările de coordonare de precizie ipsilaterale leziunii cerebeloase a
membrelor superioare. Exista dismetrie, asinergie, adiadocochinezie, hipotonie
si tremor intentional.
 Cauze: infarcte, neoplasme, abcese.
 Patologia cerebelului
 Tumorile cerebelului; La copii predomina meduloblastomul care se dezvolta
in vermis, apare la virsta de 5-10 ani, cu cefalee, varsaturi, staza papilara,
ataxie. Atacurile numite cerebellar fitts survin odata cu cresterea presiunii
intracraniene si constau din hiperextesia brusca a capului si membrelor,
devierea globilor oculari in sus, stertor si bradicardie. Crizele tradeaza
angajarea amigdalelor cerebeloase si apar in stadii tardive ale bolii. Tumora
este radiosensibila.
 Hemangioblastomul cerebelului si al retinei (boala Von Hippel Lindau) este o
tumora vasculara, se manifesta prin ameteli, ataxie, HIC (hipertensiune
intracraniana), si se asociaza uneori cu un angiom al retinei, chiste hepatice si
pancreatice. Se asociaza uneori cu un carcinom renal. Ereditatea este
dominanta. Copiii ai caror parinti au hemangioblastom cerebelos trebuie
examinati periodic pentru depistarea leziunilor oculare sau renale.
 Degenerarea carcinomatoasa cerebeloasa paraneoplazica apare in cancerul
pulmonar, ovarian, uterin, de intestin, boala Hodgkin, etc. Evolutia sindromului
cerebelos este lent progresiva (saptamini, luni). Uneori precede clinic
diagnosticul tumorii primare.
 Examinarile CT si IRM sunt strict necesare. Tratamentul este chirurgical.
 Patologia cerebelului

 Atrofiile cerebeloase pot fi primitive si secundare (infectii, toxice,

traumatisme, cauze vasculare).
 Atrofiile cerebeloase primitive
 Atrofiile cerebeloase congenitale se manifesta clinic in primele luni de dupa
nastere.
 Atrofiile cerebeloase eredo-familiale mai frecvent intilnite sunt:
 atrofia cerebelo olivara tip Holmes: semnele clinice apar in decada a IV-a, si
consta intr-un sindrom cerebelos lent progresiv.
 disinergia cerebeloasa mioclonica Ramsay Hunt: crize convulsive, sindrom
cerebelos, mioclonii faciale si la nivelul membrului superior si deteriorare
intelectuala progresiva.
 atrofia olivo-ponto-cerebeloasa tipul Menzel este ereditara si in afara
sindromului cerebelos asociaza leziuni ale maduvei, mezencefalului si nucleilor
bazali; debutul este la 20-30 de ani si evolueaza timp de 15-20 de ani
 Patologia cerebelului
 Intoxicatiile cerebelului pot apare in tratamentul cu fenobarbital, fenitoin,
primidon, diazepam,etc. Mercurul si thaliul pot induce ataxia cerebeloasa.
Alcoolismul cronic poate duce la o degenerare cerebeloasa.
 Infectiile cerebeloase apar in rujeola, scarlatina, gripa, pneumonie, febra
tifoida, etc.
 Sindromul cerebelos in scleroza multipla este frecvent.
 Abcesele cerebeloase pot fi cu punct de plecare de la infectiile urechii,
mastoidei, sinusurilor.
 Tuberculomul apare mai frecvent la copii.
 Afectiunile vasculare sunt facute la acel capitol.
 Boala Jacob- Creutzfeldt este o boală prionică, care determină anatomo-
patologic leziuni vacuolare spongiforme, proliferare astrocitară şi pierderi ale
neuronilor. Prionii sunt proteine aberante prezente la mamifere. Bolnavii
prezintă semne cerebeloase, piramidale, extrapiramidale, demenţă şi crize
epileptice mioclonice. Boala este sporadică, infecţioasă şi familială
 Sindromul vestibular
Echilibrul este stabilitatea mecanica optima statica si dinamica in spatiu a
omului. Este mentinuta prin urmatoarele procese neurale:
impulsuri de la aparatul vestibular constind in pozitia, miscarea si acceleratia
individului in spatiu:
impulsuri de la sistemul vizual constind in relatia cu spatiul vizual:

impulsuri de la calea exteroceptiva constind in contactul corpului cu suprafata

subjacenta: podea, saltea, etc.
impulsuri de la calea proprioceptiva constind din pozitia articulatiilor si a
relatiilor spatiale intre partile corpului unele cu altele;
impulsuri de la miscarile executate prin sistemele piramidal, extrapiramidal si
cerebelos;
influente cognitive si emotionale;
in final se produce integrarea tuturor acestor semnale la nivelul trunchiului
cerebral.
 Originea caii vestibulare se află în neuronii bipolari ai ganglionului lui Scarpa,
aflat în profunzimea conductului auditiv intern. Dendritele culeg excitaţii
specifice de la canalele semicirculare (legate de echilibrul dinamic) şi de la
utriculă şi saculă (echilibrul static). Canalele semicirculare, utricula si sacula
contin endolimfa. Receptorii vestibulari se afla in crestele ampulare si macule.
Pentru fiecare canal semicircular exista cite o creasta.
 Axonii formează nervul vestibular care are acelaşi traiect cu nervul acustic.
Axonii nervului vestibular fac sinapsă cu nucleii vestibulari bulbo-pontini
(sunt 4 de fiecare parte: superior, inferior, medial si lateral).
 Aferentele nucleilor vestibulari, in afara nervului vestibular, vin de la cerebel,
de la măduva spinării (aducind informatii proprioceptive) si de la nucleii
oculomotori (prin intermediul bandeletei longitudinale posterioare). Eferentele
nucleilor vestibulari merg spre arhicerebel, spre neuronii motori periferici din
cornul anterior medular si catre nervul vag si spinal accesor, spre nucleii
oculomotorilor, catre substanta reticulata a trunchiului cerebral. Nucleii
vestibulari superiori fac sinapsa cu talamusul controlateral si apoi in lobul
parietal. Cortexul vestibular integreaza informatiile vestibulare, vizuale si
somatosenzitive (in special proprioceptive).
 Sistemul vestibular are 3 functii importante: reglarea miscarilor globilor
oculari, asigurarea posturii si stabilitatii mersului si orientarea spatiala.
 Clinic, tulburările vestibulare se traduc prin:
 1) Vertij, care este subiectiv şi este perceput ca o falsă senzaţie de deplasare
rotatorie sau de scufundare a individului în raport cu elementele mediului
înconjurător sau a acestora faţă de subiect. Vertijul este însoţit de simptome
psihice (anxietate, apatie, depresie, tulburare de concentrare si atentie), de
fenomene vegetative (greaţă, vărsături, sialoree, tahicardie, paloare,
transpiratie, hipotensiune, amplificarea respiratiei), vizuale (oscilopsia-
senzatia ca obiectele in repaos se misca) si de tulburarea de echilibru.
Bolnavul este nevoit să stea în pat din cauza acestor simptome sau se poate
deplasa cu dificultate şi sprijin.

 2) Tulburarile de echilibru static si dinamic sunt datorate deviatiilor tonice

ale membrelor si trunchiului. Echilibrul static se examinează prin proba
Romberg si proba bratelor intinse. In proba Romberg bolnavul stă în poziţie
verticală, cu picioarele lipite cel putin 20 secunde. Dacă menţine această
poziţie cu ochii deschişi i se cere pacientului să închidă ochii. Dacă există
leziuni vestibulare sau ale sensibilităţii profunde, bolnavul nu poate menţine
această poziţie cu ochii închişi (proba Romberg este pozitivă). În Rombergul
vestibular bolnavul tinde să cadă brusc de partea leziunii. Modificarea poziţiei
capului duce la modificarea sensului căderii (în sindromul vestibular stâng
căderea se produce spre stânga când bolnavul priveşte înainte; dacă roteşte
capul cu 90 de grade spre stânga bolnavul cade spre spate şi apare senzaţia de
vertij şi greaţă).
 În leziunile căilor sensibilităţii profunde (tabes) închiderea ochilor determină
căderea bruscă a bolnavului. Direcţia căderii nu este influenţată de modificările
de poziţie ale capului.

 Proba braţelor întinse constă în a aşeza bolnavul pe un scaun şi a-i cere să

întindă braţele în faţă, în direcţie orizontală, paralele între ele, în dreptul
braţelor examinatorului de asemenea întinse. Bolnavul trebuie să menţină
această poziţie cu ochii închişi. În cazul unei leziuni vestibulare braţele vor
devia de partea labirintului lezat.

 Echilibrul dinamic se examineaza prin proba mersului în stea (merge înainte şi

înapoi câte cinci paşi, cu ochii închişi, repetând manevra de 5 ori; lezarea unui
labirint imprimă deplasării un aspect de stea). Tulburările vestibulare de
echilibru static şi dinamic sunt parţial compensate prin intermediul analizorului
vizual şi se accentuează la închiderea ochilor.
 Nistagmusul este o mişcare ritmică, sincronă, involuntară a globilor oculari,
realizată de două componente: secusa lentă, tonică, de origine vestibulară,
cu direcţia spre labirintul lezat şi secusa rapidă, clonică, cu direcţie inversă,
de redresare, de cauză posibil corticală; este cea care se observă foarte uşor,
deci sensul nistagmusului este atribuit după direcţia acestei secuse rapide.
Nistagmusul poate fi orizontal, vertical sau rotator. Nistagmusul spontan
care apare la privirea înainte este cel mai frecvent un nistagmus congenital,
pendular. Nistagmusul orizontal bilateral indică o leziune în punte, cel
vertical indică o leziune pedunculară iar nistagmusul rotator o leziune
bulbară (are un sens antiorar când rezultă din lezarea hemibulbului drept şi
un sens orar prin lezarea hemibulbului stâng). Nistagmusul vertical este
generat de o leziune in sistemul nervos central, cel orizontal sau orizonto-
girator apare in leziuni centrale sau periferice.

 Anamneza minutioasa, examenul clinic neurologic si ORL, testul caloric

vestibular si neuroimagistica cerebrala pot determina etiologia sindromului
vestibular.
 Există trei mari sindroame vestibulare:
 1) Sindromul vestibular periferic este armonic şi este determinat de leziuni ale
labirintului sau nervului vestibular şi are următoarele semne clinice:

 -vertij intens, sub formă de accese paroxistice exacerbate de modificările

poziţiei capului,
 -nistagmus este orizontal sau rotator şi bate spre urechea sanatoasă,
 -acufene sau/si hipoacuzie,
 -tulburări de echilibru static şi dinamic,
 - senzatii puternice de greata, varsaturi si transpiratie.
 În leziunile distructive secusa rapidă va fi de partea opusă leziunii. Etiologia
cuprinde otite medii şi interne, fracturi sau tumori ale stâncii, nevrite
vestibulare toxice (streptomicină, chinină, salicilaţi), infecţioase (meningite),
tumori ale unghiului ponto-cerebelos (neurinom de acustic, meningiom).
 Boala Meniere
 este cauzata de un hidrops endolimfatic si prezintă crize vertiginoase rotatorii
cu tulburări de echilibru cu cadere pe partea afectata, nistagmus orizontal,
tulburări vegetative şi fenomene auditive: tinitus, hipoacuzie (progresiva si
inrautatita dupa fiecare criza). Tratamentul consta in repaos la pat,
betahistina, Romergan sau scopolamina (administrata transdermal). S-a
folosit mult timp o dieta saraca in sare asociata cu diuretice. La fel de
discutabil este si tratamentul actual cu blocanti de calciu. Pacientilor anxiosi
li se recomanda sedative moderate. In crizele frecvente si disabilizante se
recurge la tratament chirurgical. La cei cu boala Meniere strict unilaterala si
cu pierderea completa a auzului se distruge chirurgical labirintul lezat. Suntul
endolimfatic-subarahnoidian este de asemenea folosit. Alti chirurgi folosesc
distrugerea selectiva a vestibulului criogenic sau prin injectie transtimpanica
cu gentamicina.
 Nevrita vestibulara
 este pierderea acuta a functiei vestibulare. Cea mai frecventa
cauza este infectia virala. In mod brusc bolnavul prezinta greata,
voma, cadere de partea organului vestibular lezat. Orice miscare a
capului inrautateste vertijul. Examinarea clinica evidentiaza
nistagmusul orizontal in directia opusa leziunii cu o componenta
rotatorie. Nistagmusul este mai intens cind pacientul sta culcat pe
partea afectata. Poate fi diminuat prin fixare vizuala. Organul
vestibular afectat raspunde mai putin decit normal la stimularea
calorica. In faza acuta se folosesc antihistaminice, Romerganul,
clonazepamul si scopolamina. Metilprednisolonul 100 mg oral
timp de 3 saptamini este favorabil recuperarii. Exercitiile
vestibulare sunt de asemenea recomandate
 Vertijul paroxistic pozitional benign

 este provocat de schimbarea pozitiei capului: ridicarea rapida din

pat, culcarea rapida, intoarcerea in pat, aplecarea rapida in fata.
Consta in atacuri severe de scurta durata de 15-40 secunde de
vertij rotator si greata. Patogenic portiuni mici din membrana
otolitica a saculei si utriculei pot strapunge si pluti in endolimfa,
frecvent in canalul posterior circular. Cind se misca capul, aceste
particole se mobilizeaza cu endolimfa si aluneca pe celulele
paroase ale cupulei. Activarea anormala prelungita a celulelor
paroase induce vertijul rotator acut. Se mai numesc cupulolitiaza
sau canalolitiaza. Testul simplu de diagnostic se face prin manevra
de pozitionare Hallpike: pacientul este culcat rapid din sezut in
clinostatism cu capul mai jos cu 30 de grade fata de suprafata
patului, si intors la 60 de grade spre dreapta sau stinga. In citeva
secunde apare nistagmusul rotator care dispare apoi dupa 5-30
secunde. Tratamentul consta in anumite manevre de pozitionare
Epley si Semont care mobilizeaza otolitii in afara canalului
semicircular afectat
 2) Sindromul vestibular central
 presupune leziuni ale nucleilor vestibulari şi căilor centrale
vestibulare. Vertijul este de intensitate mai scazută şi de durata
mai mare. Nistagmusul este nesistematizat, în sensul că poate
fi decelat în ambele priviri laterale. Nu există paralelism între
intensitatea nistagmusului şi vertij. Deviaţiile tonice pot fi
evidenţiate în toate direcţiile. Este un sindrom disarmonic. Se
asociaza cu alte semne neurologice: si alte simptome de
trunchi cerebral, semne cerebeloase, paralizii de nervi
cranieni.
 Etiologia presupune leziuni ale trunchiului cerebral (accidente
vasculare cerebrale, scleroză multiplă, glioame de trunchi,
encefalite, siringobulbie etc).
 3) Vertijul non vestibular
 este determinat de disfunctia componentelor nonvestibulare ale echilibrului:
 - vertijul indus vizual: raul de mare si raul de inaltime;
 - afectarea sensibilitatii proprioceptive: polineuropatie, afectarea cordoanelor
posterioare medulare;
 - vertijul cervical, este discutabil, este determinat de spondiloza cervicala; acest
vertij se accentueaza la intuneric;
 - bolile piramidale, cerebeloase sau extrapiramidale, afectiunile trunchiului cerebral
determina tulburari in adaptarea motorie in cazul schimbarilor de pozitie si tulburari
oculomotorii si genereaza ameteala;
 - deteriorarea partiala a starii de constienta in presincopa sau anumite forme de
epilepsie (epilepsia temporala sau absenta epileptica) este frecvent descrisa de
bolnav ca ``ameteala``;
 - vertijul psihogenic apare in fobie, depresie, situatii conflictuale si in atacurile de
panica;
 - hipotensiunea arteriala si afectiunile cardiace care scad temporal presiunea
sanguina cerebrala si determina ameteala sau vertij;
 - hipoglicemia pe care unii bolnavi o descriu ca ameteala intr-o prima faza de
evolutie.