Disgravidia emetizanta

HTA gestationala
Preeclampsia si complicatiile ei
Abruptio placentae
Sef lucrari dr. Carauleanu Alexandru
 Disgravidia emetizanta
Definitie
• Greata si varsaturile sunt asociate debutului sarcinii
dintotdeauna.
• In general,aceste simptome dispar dupa primul trimestru.
 Disgravidia emetizanta
(hiperemesis gravidarum - HG )

- existenta unor varsaturi incoercibile care determina

• deshidratare
• tulburari electrolitice
• deficit nutritional
• pierdere in greutate
Este o forma extrema de varsaturi induse de sarcina
• Frecventa HG 3.5 %0 de sarcini

• Factori asociati patologiei:

- mediul urban.
- nefumatoare
- sarcina multipla
- boala trofoblastica
- varsta<20 ani

! studii epidemiologice: risc redus de avort in primele 20 de saptamani

• In general, nu exista efect nefavorabil asupra fătului
• Singurul efect posibil-greutate mica la nastere
• In cazul femeilor cu crestere redusa in greutate in sarcina,
efectul poate fi nefavorabil =>Nou Nascut cu Greutate mica si
sechele neurologice
 Fiziopatologia

• Modificari : - endocrine
- psihologice
• Disfunctii –SN vegetativ
-gastrice
• Deficit - nutritiv
 Motive psihogene:HG
• expresia somatica a unui conflict psihologic sau a unei
suferinte psihice.

• Argumente: - 70% din HG raspund la placebo

- HG apare numai la specia umana
- curabila prin hipnoza
- frecventa redusa in perioadele de lipsuri
 Hormonii gestationali

Argumente pro: -hCG crescut la HG

-E crescuti
-P scade motilitatea m netezi, prelungeste plenitudinea gastrica

Argumente contra: nu exista diferenta de nivel E si P intre gravidele cu HG si cele normale

 Tiroxina
• cresterea tranzitorie a nivelului tiroxinei libere-la 70% din HG.
• Stare de hipertiroidie fara semnificatie patologica care se
rezolva cu disparitia HG.

! hCG sau o varianta a hCG ar stimula tiroida, fapt posibil in

trimestrul I cand valorile hCG sunt mari.
 Disfunctia gastrica
• peristaltism retrograd din duoden spre stomac (greata si
varsaturi) si din stomac spre esofag, chiar in absenta bolului
alimentar.
Fenomen mai pregnant in timpul fazei lichide decat in
faza solida a plenitudinii gastrice.
! Patogenia-proasta adaptare a tractului GI la hormonii de sarcina.
Adaptarea ,la sfarsitul trimestrului I, determina disparitia HG
 Deficit de nutritie
• piridoxina (vit B6)
• Studii de control nu au relevat diferente ale nivelului seric al
celor doua elemente la gravidele cu HG si cele sanatoase.
 Tabloul clinic
• Varsaturi incoercibile,fara orar,la tentative de alimentare PO.
• Aspectul este acea de deshidratare, scadere in greutate, puls
slab si tahicardic, hipotensiune, vertij, modificari de ECG,
uneori IR si IH
• Paraclinic: dezechilibru hidro-electrolitic, hemoconcentratie,
acidocetoza
 Complicaţii
• Aspiratie de continut gastric acid
• Alcaloza metabolica
• Sindrom Mallory Weiss de eroziune a mucoasei jonctiunii
cardio-esofagiene -soldat cu hematemeza
• Encefalopatia Wernicke (inflamatorie, hemoragica datorita
deficitului de vit B1 asociata de obicei cu alcoolismul) este
necesar si dg diferential.
• Scaderea in G>5%
• Ptialism
 Investigatii
• Ecografia :sarcina,ficat,colecist,pancreas,rinichi
• CT cerebral
• Laborator:leucograma, TGO, TGP, glicemia, Ionograma sanguina,
ureea si creatinina, probele hepatice (bilirubina poate fi modificata si
in HG),tabloul hematologic de hemoconcentratie , glicemia,
amilazemia
• Sumar urina +cetonuria
• TSH (scazut), calcemia (crescuta- hiperparatiroidie)
• Alta procedura necesara uneori si permisa in timpul sarcinii este
endoscopia gastrica
 Diagnosticul diferential

• Apendicita
• Colecistita+/-
• Parazitoza intestinala
• Gastrita,ulcerul peptic,esofagita,hernia hiatală
• Degenerescenta acuta grasa a ficatului ,gastroenterita
• Pancreatita ,boala refluxului gastroesofagian, hepatita virala, hiperparatiroidismul, hipertiroidismul
• Ileus, nefrolitiaza
• Porfiria acuta intermitenta
• Preeclampsia (dupa 20 de saptamani)
• Leziune intracraniana, dezordini alimentare
• Diabet zaharat insulino-necesitant(hiperglicemie)
• Gastropareza
 Tratamentul in urgenta
• Spitalizare, chiar si In serviciu de terapie intensiva
• Reechilibrare hidro-electrolitica (sol Ringer)
• Dupa investigarea glicemiei: ser glucozat, multivitamine,
magneziu,vit B6 si B1
• Tratamentul continua pana cand gavida tolereaza
alimentatia PO.
 Principii de tratament

• Tratamentul precoce al greturilor si varsaturilor poate preveni

instalarea HG.

• Acelasi efect il are administrarea de multivitamine in timpul

conceptiei.

• ACOG—prima linie in tratamentul HG este vitamina B6.

• In caz de esec -antiemetice .
• Steroizii (cortizon) sunt eficienti dar cu potential teratogen
-defect al palatului dur (1/1.000 gravide tratate cu metil-
prednisolon în tr I)
• Tratamente complementare sau alternative-acupunctura in
punctul P6 si /sau hipnoza
• Dieta-se recomanda să mănânce cand ii este foame, frecvent,
prânzuri mici, alimente reci. Se evita alimentele grase sau/si bogate
in proteine.
• Se recomanda alimente dulci, bauturi dulci, ceaiuri de ghimbir.
• Polivitamine preconceptional,dar cele cu Fe pot exacerba greata.
• Repausul depinde de gravida.
 Tratamentul medicamentos

• Se refera la:
-vit B6(piridoxina)
-agenti promotilitate (metoclopramid)
-antihistaminice
-antiemetice
 1.Vitamine

• Vitamine- sinteza normala a AND-ului, rol in diverse procese

metabolice.
-Piridoxina- vit B6-+/- doxylamina (antihistaminic), doza-
10-50 mg PO- 30-100 mg/zi

!Sigură in sarcina
 2.Antiemetice, antidopaminergice

• Antiemetice –Prometazina (Fenergan)-antidopaminergic

• Doza: - PO 12.5-25 mg la 4-6 ore
- V/IM 12.5-25 mg la 4-6 ore,se trece rapid PO
Siguranta in sarcina?
• Proclorperazina (compazina) antidopaminergic
• Doza: PO 5-10 mg 40 mg/zi
IV 2.5-10 mg la 3-4 ore:10 mg/doza
40 mg/zi
IM 5-10 mg la 3-4 ore

Siguranta in sarcina?
• Clorpromazina (antidopaminergic)
• Doza PO 10-25 mg la 4-6 ore
IR 50-100 mg la 6-8 ore
IM 12.5-25 mg o data ;daca nu este
• hipotensiune,se poate administra 25-50 mg la 3-4 ore.

Siguranta in sarcina?
• Methylprednisolon (Medrol)
• H steroidian
• Doza: 16 mg la 8 ore,3 zile.supraveghere 12 zile. se repeta
daca reapar varsaturile in acest interval
• Siguranţa în sarcină?
 3.Antihistaminice
4.Blocant al serotoninei
• Meclizine (Antivert)-efect pe calea urechea medie-cerebel
Doza PO 25-50 mg/zi max 100 mg/zi
• Ondansetron (Zofran) blocant al serotoninei
Doza IV 2-4 mg la 6-8 ore
• Diphenhydramina (Benadryl)-actiune la nivel vestibular
Doza PO 25-50 mg la 6-8 ore-400 mg/zi
IV /IM 10-50 mg la 6-8 ore -400 mg/zi
 5.Medicatie antireflux
• Ranitidina (Zantac) 50 mg IV la 8 ore
150 mg PO la 12 ore
 6.Agenti prochinetici

• Metoclopramide 10-20 mg PO /IV la 6 ore

 Complicatii

• Insuficienta renala acuta

• Insuficienta hepatica
• Ruptura esofagiana sau perforatie
• Pneumotorax sau pneumomediastin
• Encefalopatia Wernicke,orbire
• Convulsii,coma,exitus
 Prognosticul
• General - cu tratament este bun
- fara tratament – rezervat

• Obstetrical - daca se corecteaza tulburarile metabolice,este bun

- persistenta deficitului nutritional = ICIU (retard de crestere
intrauterina) si sechele neurologice fetale

• In situatii extreme, se practica intreruperea sarcinii

HTA si sarcina
 1.Hipertensiunea gestaţională

-detectată în a II-a jumătate a sarcinii(după 20 SA)

- fără proteinurie
- valorile TA revin la normal în intervalul de 12 săptămâni
post-partum

Terminologie folosită numai în timpul sarcinii,până la precizarea formei

de HTA
 2. Preeclampsia

* valoarea PD > 90 mmHg la cel puţin 2 măsurători ale TA

* în a II-a jumătate a sarcinii
* pe o TA anterior normală
* cu o proteinurie semnificativă > 300 mg/24 h.

Prezenţa edemelor nu este obligatorie pentru diagnosticul de

preeclampsie.
 3. Eclampsia

- apariţia de convulsii tonico-clonice

- înafara unei afecţiuni neurologice
- pe terenul unei preeclampsii
 4. Hipertensiunea cronică

- apare înainte de 20 SA
- persistă peste 6 săptămâni post-partum

Preeclampsia supraadăugată pe HTA cronică

- creşterea valorilor în HTA cronică
- apariţia sau creşterea valorilor proteinuriei
 5 . Hipertensiunea tranzitorie

-apare în a II-a jumătatea a sarcinii

-creştere uşoară a TA
-dispare în post-partum
-poate sa reapara la o noua sarcină
- HTAIS depistată prima dată după 20 săpt, dispare după 10 zile postpartum,
- 3-10% din sarcini
- 1/3 vor dezvolta preeclampsie
• HTA cronică : 90% esenţială, restul secundară:
-boli ale parenchimului renal (rinichi polichistic, boli glomerulare/ interstiţiale)
-boli renale vasculare ( stenoză arteră renală, displazie fibromusculară)
-boli endocrine (exces de adrenocorticosteroizi/mineralocorticoizi, feocromocitom,
hipertiroidism, hipotiroidism)
- coarctaţie de aortă
- utilizare cronică de CO

• 20-25% din gravidele cu HTA cronică vor dezvolta preeclampsie

• HTA cronică este prezentă la 22% din femeile la vârstă reproductivă, prevalenţa
variind in funcţie de – vârstă şi IMC
 Fiziopatologie – nu este clar înţeleasă
• Primar are la bază o disfuncţie placentară ce conduce la un sdr de disfuncţie a endoteliului
(răspuns inflamator sistemic) asociat cu vasospasm, prin dezechilibru între prostacicline şi
tromboxani scădere perfuzie organe creştere TA.
• Apare astfel o insuficienţă placentară cu:
- tromboză,
- vasculopatie deciduală placentară inflamatori
- şi/sau invazie anormală a endometrului de către trofoblast
• Este implicat şi un răspuns imun matern alterat la ţesutul fetal/placentar.

• Disfuncţia endotelială duce la afectare maternă multiplă de organe: SNC, hepatic, renal,
hematologic,pulmonar( creştere bruscă în greutate, edem generalizat, hemoconcentraţie).

• Fătul este afectat cu RCIU, oligoamnios, scor biofizic redus, afectare cardiacă.

• La gravidele normale scade răspunsul la peptide vasoactive precum Ang II şi epinefrina. La

hipertensivele care vor dezvolta preeclampsie vasospasmul determină constricţie arterială cu
reducerea volumului intravascular comparativ cu gravidele normale.
 Fiziopatologie factori implicaţi
intoleranţă imunologică maternă
– a fost considerat pentru mult timp factorul cheie în preeclampsie
- caracterizată prin cooperarea deficitară între NK uterine şi antigenul HLA-C fetal cu
modificări histologice (disfuncţie endotelială)
 implantare placentară anormală
– invazie anormală (incompletă) trofoblastică în vasele uterine spiralate, hipoperfuzia
placentară având ca răspuns inflamaţie exagerată, vasoconstricţie şi lezare endotelială cu
hipercoagulabilitate şi disfuncţie plachetară;
- invazia anormală este demomstrată de absenţa MMP-9 şi HLA-G (2 molecule prezente în
invazia normală)
 factori genetici, nutriţionali, de mediu
 modificări cardiovasculare şi inflamatorii
Câţiva markeri circulatori ai injuriei celulelor endoteliale sunt crescuţi la femeile care vor
dezvolta preeclampsie: endotelina, fibronectina, PAI-1 (plasminogen activator inhibitor-1) şi
alterare profil prostacicline/tromboxani.
• Maturarea deficitară (în faza secretorie tardivă) a endometrului
înainte de sarcină şi decidualizarea insuficientă la începutul sarcinii
pare să se asocieze cu dezvoltarea preeclampsiei severe.
• A fost studiată expresia unor gene la nivelul vililor corionici la 11,5
săpt de gestaţie la femei ce au dezvoltat preeclampsie severă
comparativ cu sarcini normale – 16 diferenţe ale expresiei genice.
(Hiroyuki Seki - Hypertension 2014)
 Fiziopatologie
• Efect cardiovascular – creştere TA
- creşte frecvenţa cardiacă
• Ecocord la 2-4 zile postpartum - disfuncţii VS cu scădere fc sistolică şi alterare fc diastolică,
disfuncţie AS şi rezistenţă vasculară totală crescută. Masa ventriculară totală este crescută
prin creştere grosime sept şi perete posterior.
• Efect hematologic – apare spaţiul III de fluide prin creştera TA şi scădere
presiune plasmatică osmotică
• Efect renal
- modificări aterosclerotice ale vaselor renale (endotelioza glomerulară) scădere
rată filtrare cu creştere permeabilitate membrană glomerulară cu proteinurie
- scădere filtrare acid uric
 Preeclampsia
• survine în 5% din sarcini, 10% din primipare şi 20-25% din femeile cu HTA cronică. Se asociază de
obicei cu vârstele extreme < 18 ani şi > 35 ani.
• Apare după 20 săpt de sarcină şi poate fi prezentă 4-6 săpt postpartum.
• Definită prin asociere de HTA, proteinurie >300mg/zi
- forma severă sistolica > 160mmHg, distolica > 110mmHg, proteinurie > 5g/24h
- disfuncţie de organe – renal: creatinina > 1,1mg/dl
- ficat: creştere enzime (TGP, TGO)
- hematologic: trombocitopenie, hemoliză
- SNC
• Clasificare – preeclampsie precoce < 34 săpt 0,38% cu factori de risc :rasa neagră, HTA cr, anomalii
congenitale; asociată mai frecvent cu deces fetal
- preeclampsie tardivă > 34 săpt 2,72%, cu factori de risc : vârsta maternă redusă,
nuliparitatea, DZ
• Există risc de recurenţă 18% din cele care au avut preeclampsie la sarcina anterioară, riscul fiind mai
mare (50%) pentru cele cu preeclampsie precoce (sub 27 săpt) aceste femei având şi un risc crescut
de a dezvolta boli cardiovasculare ulterior.
 Factori de risc pentru preeclampsie
• Personali materni
- prima sarcină
- nou partener
- vârsta
- istoric de preeclampsie
(personal, rude grd I)
- obezitate IMC ≥ 30
- interval între sarcini sub 2
ani/peste10 ani
• Medicali materni Fetali/placentari:
- HTA cr mai ales secundară - sarcina multiplă
hipercortisolism, hiperaldosteronism, - hidrops fetal
feocromocitom, stenoză arteră renală - boala trofoblastică
- diabet preexistent tip 1 sau 2, mai - triploidia
ales cu boală microvasculară
- boală renală
- LES, sdr antifosfolipidic
- obezitate
- trombofilie
- istoric de migrene
- utilizare de antidepresive
inhibitoare selective de serotonină
înainte de trim I
 Diagnostic
– anamneza
- examenul fizic
- investigaţii de laborator
Simptome :
– asimptomatică (se constată la examen ecografic RCIU sau paciente care au alte simptome cu
analize de laborator modificate – este o boală cu afectare multiplă de organe)
– tulburări vizuale – scotoame, ceaţă determinate de vasospasm cerebral/edem papilar
- cefalee frontală, occipitală sau asemănătoare migrenei prin creştere bruscă TA, stare confuzională
- greaţă/vomă prin retenţie de fluide independentă de edem
- dureri epigastrice/etaj abdominal superior moderate/severe prin creşterea şi inflamare ficat cu
compresiune pe capsula hepatică
- edem generalizat (nu mai este criteriu de includere în preeclampsie) determinat de retenţie la
nivel renal de Na şi fluide, cu creştere rapidă în greutate (1kg/săpt), edem ce lasă godeu
important, nu cedează după repaus pe parcursul nopţii
- oligurie/anurie
 Manifestări cardiovasculare în preeclampsie
- înainte de măsurarea tensiunii, repaus 5-10 min, măsurare în poziţie şezândă la
nivelul inimii (poziţia clinostatism; dorsal - poate scădea tensiunea prin compresiune
pe VCI; decubit lateral stg – valori fals reduse); maşeta poziţionată în dreptul cordului
înfăşurată 1,5 ori în jurul braţului
- sunet Korotkoff I (primul sunet) şi V (momentul dispariţiei sunetului) utilizate
pentru sistolică şi respectiv diastolică. La 5% din paciente există o pauză mare între
zgomot IV şi V (zgomotul IV în aceste situaţii reprezintă diastolica)
- aparatele automate măsoară corect TA în sarcina normală, dar tind să subestimeze
valoarea la femeile cu preeclampsie, de aceea se indică standard măsurarea
manuală.
- trebuie măsurată TA de 3 ori şi făcută o medie
• Manifestări oftalmologice
- vasospasmul retinian este o manifestare severă a bolii
- edemul retinian poate semnifica: detaşare de retină cu afectarea
maculei – semnifică preeeclampsie severă
- de cele mai multe ori cecitate reversibilă după naştere prin scădere
TA şi a retenţiei lichidiene
• SNC
– reflexele sunt crescute/hiperactive în sarcină, dar clonusul este un
semn de iritabilitate neuromusculară reflectând preeclampsie severă
• Semne sugestive pentru HTA secundară
- obezitatea centripetă şi/sau multiple vergeturi abdominale roşietice
sugerează exces de glucocorticoizi
- semne clinice de hipo - sau hipertiroidism
- întârziere puls la femurală sau diminuare puls extremităţi inf.
versus sup. sugerează coactaţie de aortă
 Examen obstetrical
• Evaluare - înăţimea fundului uterin în dinamică
- apreciere cantitate de LA prin palpare cu balotare
abdominală
- sarcinile cu DG şi cele multiple au risc de a dezvolta
HTA
• Examenul ecografic apreciază RCIU (tipic asimetric – pe
baza CA), AFI, starea fătului prin eco Doppler pa AO şi
ACM.
• Cardiotocografia cu test non-stress este standardul de
monitorizare fetală, dar aduce informaţii despre starea
de bine fetală însă are valoare predictivă redusă
 Investigaţii de laborator
• important - la gravidele cu HTA preexistentă intocmim un bilanţ complet la debutul sarciii
- HLG,sumar urină, creatinină serică, acid uric, enzime hepatice (peste 70U/L sau peste 3
deviaţii standard de la valoarea laboratorului), LDH, Na, K (hiperaldosteronism şi Pg în exces
pot masca hipopotasemie)
- clearance creatinină, albumina, proteinurie/24h, calciu seric, TSH,
- profil coagulare când TR <100000/mm³ ,APTT, fibrinogen, PDF (dg diferenţial coagulopatie)
- evaluare funcţie renală – proteinurie >300mg/24h
- dipstick urină >1+
- raport proteine/cretinină >0,3 (unii 0,14)
- acid uric >5,6 mg/dl(valori seriate)
- creatinină serică >1,2mg/dl(N=0,8mg/gl)
- hemoliză – frotiu sânge periferic anormal
- bilirubina indirectă >1,2mg/dl
- LDH >600U/L
- profilul lipidic nu se face în sarcină (valori crescute normal)
 Investigaţii de laborator
• Trombocitopenia <150000/mm³ poate fi: 75% secundară diluţiei de
sarcină, 24% preclampsie, 1% alte modificari ale TR corelate cu
sarcina.
• Abordarea pacientei se face in funcţie de afectarea organică şi de
complicaţiile fetale şi nu de criteriile de încadrare în preeclampsie
(10% din pacientele cu PE şi 20% cu eclampsie nu au proteinurie).
Există sdr HELLP fără HTA sau proteinurie.
 Diagnostic diferenţial
• traumatism abdominal Dg diferenţial HELLP

 apendicita acută  purpura trombocitopenică

 pancreatită acută
 colecistita/colica biliară/pancreatita
 colestază de sarcină
 insuficienţă cardiacă congestivă
 hepatita fulminantă
 encefalită
 LES
 migrenă
 sdr hemolitic uremic
 epilepsie
 accident cerebral
 tumoră cerebrală
 boala Graves
 Screening preeclampsie
• -efectuat în trim I - protocol UK dezvoltat de Nicolaides, utilizând măsurare TA –
presiune arterială medie, PAPP-A, indice de pulsatilitate artera uterină, PIGF
(factor de creştere placentară) în scopul detectării riscului de preeclampsie precoce
(impune evacuarea sarcinii înainte de 34 săpt)
• Urmărire clinică a pacientei cu HTAIS
- HTA depistată accidental – masurarea TA săptămânal după 28 săpt, cu spaţiere mai mare
dacă TA revine la normal
- dacă HTA persistă - măsurare la fiecare oră/2h timp de o zi, în spital; dacă TA se
normalizează revine peste 1 săpt
- pacientele cu HTAIS necesară monitorizare TA la 4 ore, cu documentarea simptomelor zilnic
- în HTA uşoară - monitorizare fetală de 2x/săpt
• Urmărire gravide cu HTA cr
- ajustare doze terapeutice
- se va adresa medicului pt orice agravare a simptomelor
- se recomandă mai multă odihnă în caz de icertitudini pacienta îşi va monitoriza zilnic
tensiunea cu aparatul calibrat la clinică şi test zilnic urină dipstick pt proteine
 Eclampsia
• survine la 1:200 cazuri de preeclampsie la care nu s-a administrat MgSO4, antenatal 38%,
intrapartum 18%, postpartum 44%
• Definitie – crize tonicoclonice de 60-75 sec urmate de comă, cu sistarea respiraţiei pe
durata crizei
• Faza 1 tonică – durata 15-20sec cu contorsionarea feţei, cu privire specifică, ± spume la
gură, corpul devine rigid datorită contracţiei musculare generalizate
• Faza 2 clonică – 60sec cu mişcări ale feţei şi ochilor extinse apoi la întreg corpul. Succesiune
rapidă de contractură cu relaxare musculară
• Coma cu durată variabilă, cu recăpătarea parţială a conştienţei, pacienta fiind foarte
agitată, cu o perioadă de hiperventilaţiei cu compensarea acidozei din faza de apnee.
• Pot apărea complicaţii: muşcarea limbii, traumatisme craniene, fracturi osoase şi aspiraţia.
 Monitorizarea gravidei cu eclampsie
! risc de recurenţă criză

- decubit lateral stg, pipă între dinţi cu aspirare secreţii

- monitorizare TA
- verificare regulată pentru semnele de creştere a presiunii intracraniane (examinare fund
de ochi, nervi cranieni)
- monitorizare aport lichide şi diureza
- monitorizare rată respiratorie şi oxigenare
- monitorizare fetală – bradicardie 30 sec - 9min după criză nu se indică cezariana
pentru această bradicardie tranzitorie
- inducerea travaliului când pacienta este stabilă
- ulterior pacienta trebuie să stea izolată, cu linişte, lumină redusă
• CT la gravidă după criză eclamptică: arii hipodense la nivelul substanţei albe, de la nivelul
lobilor occipitali, frontali şi parietali. Se poate evidenţia edem cerebral, infarct focal,
hemoragie intracraniană, leukoencefalopatie posterioară, dar nu există elemente
patognomonice pentru eclampsie. Nu se face de rutină. Necesară la paciente cu cefalee
accentuată, deficite focale neurologice, confuzie prelungită.
• RMN este mai sensibilă în a detecta
anomalii cerebrale, dar este mai puţin
utilă pentru detectare hemoragii
cerebrale.
• Imaginea clasică în preeclampsie în faza
T2 este de puncte luminoase occipital
bilateral, reprezentând edem focal (sdr
de leukoplazie posterioară reversibilă).
• Se poate efectua venografie RMN pentru
a exclude tromboza sinusului venos.
 Alte investigaţii
• Ecografie/CT pentru evaluare ficat pentru hemoragie subcapsulară sau
infarct (transaminaze crescute, cu persistenţă durere puternică)
• EKG pentru a exclude cardiomiopatia sau boală valvulară ocultă la
pacientă cu edem pulmonar
• EEG în persisitenţa stării confuzionale/status alterat de conştienţă;
după eclampsie EEG poate indica activitate epileptiformă. Poate
indica persistenţa unei activităţi încetinite difuze, câteva săpt după
naştere.
 Sdr HELLP
• Hemoliză, enzime hepatice crescute, TR scăzute
• Este considerat o complicaţie a preclampsiei, alţii consideră entitate de sine
stătătoare.
• 0,1-0,6% din sarcini, 4-12% paciente cu preeclampsie
• Apare după 27 săpt sau imediat după naştere 15-30%.
• Stabilizare analize în 24-48h
 Diagnostic histologic
• Disfuncţia endotelială şi vasospasmul afectează multiple regiuni ale
corpului: creier, rinichi, ficat, plămâni, cord, placenta.
Anatomopatologic au fost demonstrate arii de edem, microinfarcte şi
microhemoragii.
• Placenta prezintă tipic zone de tromboză şi vasculopatie deciduală/
decidualizare incompletă a arteriolelor spiralate, cu toate
consecinţele fetale
• Rinichii prezintă endotelioză glomerulară asociată cu creşterea
proteinuriei, mai rar necroză tubulată acută sau necroză corticală.
 Conduita profilactică
• Aspirina – doză 60-150md/zi din trim I, de la 12 săpt reduce riscul de
preeclampsie şi deces perinatal, fără a influenţa G la naştere şi riscul
de abruptio placentae, doar la femeile cu risc crescut
• Suplimentarea cu Ca - cel puţin 1g/zi reduce riscul de HTA şi
preeclampsie, efect mai mare la cele cu risc crescut, sau aport în
general scăzut; nu are efect pe NP şi decesul intrauterin
• Suplimentare de Mg - efect nedovedit
• Reducere aport sare - efect nedovedit
• Suplimentare de vit C şi E- scăderea pe trialurile mari a riscului de HTA,
preeclampsie şi eclampsie, dar nu SGA, deces perinatal
• Heparina LMWH - nu sunt date de eficienţă
Medicaţia antihipertensivă în sarcină principii
• HTA uşoară 140/90mmHg - repaus la pat , cu reducerea activitatii şi supravegere
(deşi nu sunt evidenţe că ar prelungi VG sau morbiditatea maternă/fetală)
• Tratamentul HTA severe - în spital cu monitorizare răspuns
• TA sistolică peste 160mmHg creşte riscul de hemoragie intracerebrală maternă,
iar diastolica peste 110mmHg a fost asociată cu RCIU şi abruptio placentae
• La prezentarea sub 28 săptamani - necesara menţinere TA la 130-139/80-89mmHg
• Atenţie să nu apară hTA, pacienta ţine jurnal cu valori TA
• Nu există dovezi că tratarea TA scade riscul de preeclampsie
• Alegere medicaţiei in funcţie de experienţa obstetricianului, preferinţa pacientei,
condiţii de siguranţă pentru făt şi alăptare
• Toţi agenţii antihipertensivi trec în lapte, dar în concentraţii reduse, deci sunt
compatibil cu alăptarea
 Medicaţia antihipetensivă în sarcină
• Metildopa 250-500mg/zi, max 3g/zi, este sigur, dar este antihipetensiv uşor cu
debut lent al actiunii, se asociază cu oboseala pacientei, cu tolerabilitate redusă
• Labetalol 100-400mg, max 1200mg/zi are acţiune rapidă, oral/parenteral – agent de
primă linie
• Nifedipin pentru HTA cr 5 -10mg repetat la 30 min în urgenţă apoi forme retard 10-
20mgx4/zi
• Hidralazina 5mg iv repetat la 30min sau perfuzie 0,5-10mg/h max 20mg/zi
• Şi alţi beta-blocanţi sunt terapie rezonabilă : metoprolol, nadolol
• Pravastatin reduce markerii disfuncţiei endoteliale (sFlt-1, sEng) în PE precoce - sub
30 săpt 40mg/zi; la fel simvastatin, dar nu atorvastatin (2015); sunt hidrofobe - nu
trec palcenta
• Diureticele nu se dau în sarcină pentru că scad perfuzia placentară, ar putea fi
folosite în HTA dependentă de volum din boli renale/cardiacă
Conduita terapeutică ACOG 2015 în urgenţă
• Creşterea acută, severă a HTA, corect măsurată şi persistentă ≥ 15min este considerată o
urgenţă.
 Se administrează iv labetalol 20mg repetat la 30 min 20-80mg cu ritm 1-2g/min, max 300mg
(determină detresă respiratorie neonatală, insuficeiente date legate de mortalitatea perinatală
în NP) şi hidralazină în sarcină şi postpartum. Tot terapie de linia I nifedipin po. (se evită
labetalol iv la femei cu astm, boli cardiace, insuficienţă cardiacă congestivă) Se poate
administra şi 200mg labetalol po şi se poate repeta la 30min dacă nu se îmbunătăţeşte situaţia.
 sulfatul de Mg - nu este recomandat ca agent antihipertensiv, dar rămâne terapia de ales în
profilaxia afectării cerebrale în preeclampsia severă sau controlul eclampsii. 4g pe injectomat
în 5-10 min, apoi 1g/h menţinut pentru 24h, iar în recurenţa eclampsiei bolus adiţional de 2g
sau creştere ritm la 1,5-2g/h. Alternativă benzodiazepine, fenitoina puţin folosită.
 nitroprusiat de Na (acţionează pe eliberare de NO) rezervat pentru urgenţe extreme, pentru
scurt timp datorită toxicităţii cianogene la mamă şi nou-născut, creşte presiunea intracraniană
cu potenţial de a înrăutăţi edemul cerebral matern.După administrare poate apărea rebound al
TA.
 Expectativa în preeclampsia severă
• Fătul nu are suferinţă sau RCIU sever
• Diureza maternă este adecvată
• HTA poate fi controlată
• Analize de laborator relativ normale(excepţie uşoară creştere enzime
hepatice)
• Monitorizare zilnică făt test non-stress şi eco
• Documentare creştere fetală la 2 săpt
• Repetare proteinurie/24h
• Zilnic HLG, LDH, TGP, TGO, acid uric
• Pacienta trebuie să fie instruită pentru a semnala: durere de cap, tulburări
vizuale, durere epigastrică, scădere mişcări fetale
 Criterii pentru naştere
• Status cardiac fetal necorespunzător
• HTA necontrolată
• Oligoamnios, AFI sub 5cm
• RCIU sever cu estimare greutate fetală sub 5%
• Oligurie <500ml/24h
• creatinina serică peste1,5mg/dl
• Edem pulmonar
• Cefalee persistentă/severă
• Durere cadran superior abdominal
• Dezvoltare sdr HELLP
• Este considerat singurul tratament definitiv indiferent de VG
• HTAIS nu impune cezariana, indicaţia va fi numai obstetricală (col nefavorabil
pentru a evita suferinţa fetală, VG sub 30 săpt)
• Dacă se impune, sub 34 săpt - administrare de corticosteroizi; starea mamei
primează deasupra riscului de prematuritate
• În preeclampsia severă se decide naşterea după 34 săpt altfel se deteriorează
starea mamei şi se compromite fătul (MRS, teste fetale anormale, RCIU)
• Indicaţie de cezariană – coarctaţia de aortă
- disecţie de aortă sau anevrism
- control nesatisfăcător al HTA
- suferinţă fetală în travaliu
 Naşterea naturală
• Menţinere acces venos cu SF
• Analiză sânge cu pregătire cel puţin 2 unităţi de sânge
• Pacientă cu O2 pe mască
• Monitorizare semne vitale materne şi saturaţie oxigen
• Cardiotocografie continuă
• Pacienta în decubit lateral stg
• Analgezie adecvată (peridurală, dar atenţie cu încărcarea cu fluide)
• Evitare prelungire travaliu, augmentare cu oxitocin
• Menţinere TA cu adm iv labetalol/hidralazină, dar se evită bolus,
nifedipin sublingual nu pentru că scade brusc TA cu suferinţă fetală
• Dacă TA nu e controlată satisfăcător în expulzie se aplică forceps/ventuză
• MgSo4 - numai dacă există risc de eclampsie, dar nu ca unică formă de
tratament antihipertensiv
• Postpartum - diuretic pt a minimaliza efectele expansiunii bruşte a
volumului sanguin prin retur brusc din circulaţia uteroplacentară
• Postpartm monitorizare TA la 15-30min - fluctuaţii TA determinate de:
- schimbare/oprire trat anterior naşterii
- dinamica fluidelor
- pierderea de sânge
- răspunsul la stres şi durere în travaliu
• Control TA imediat postpartum cu nifedipine
 Cezariana
• Anestezia in cazurile cu eclampsie- după stabilizare cardiopulmonară.
• Când nu este urgenţă se preferă anestezia peridurală sau regională
combinată (contraidicată pentru TR sub 50000/mm³).
• Anestezia generală la femei cu eclampsie creşte riscul de aspiraţie,
iar edemul căilor respiratorii face dificilă intubaţia. Poate produce de
asemeni creşterea tensiunii sistemice şi cerebrale în timpul intubaţiei
şi detubaţiei.
• Rahianestezia impune precauţie datorită posibilităţii blocării totale
simpatice, cu hTA şi hipoperfuzie uteroplacentară.
 Prognostic

• HTA uşoară izolată sau cea apărută prima dată în travaliu

nu se asociază cu efecte adverse. Pe de altă parte HTA
reprezintă prima manifestare a unei viitoare preeclampsii
de aceea toate pacientele trebuie manageriate ca fiind cu
risc crescut.
• Efecte nefavorabile în preeclampsie 26,5% Consecinţe făt
materne şi 63,4 % fetale. - Naştere prematură
• Consecinţe materne - RCIU

• Cecitate - Deces intrauterin

• Afectare cerebrală - Apoplexie uteroplacentară

• Insuficienţă renală
• Ruptură hepatică Recidiva
Sarcina anterioară preeclampsie
aproape de termen - 10%
Boala precoce
(preeclampsie,eclampsie,HELLP)- 20%,
iar sub 30 săpt - 40%
Pentru HELLP- recurenţă HELLP 5% şi
eclampsie 2%
 Complicaţii ale eclampsiei

• 13% deces matern

• 56% paciente cecitate tranzitorie de origine corticală.
• Aceste femei au risc ulterior de AVC şi boală coronariană.
• Leziuni neurologice permanente în criza recurentă /sângerare intracraniană.
• Posibile dificultăţi neurocognitive persistente.
• Insuficienţă renală
• Leziuni hepatice, rar ruptura
 Decolarea Prematură De Placentă Normal Inserată

Stare patologică determinată de decolarea accidentală ( parţială sau

totală) a placentei inserate normal, în orice moment al sarcinii (înaintea
naşterii).
SINONIME : apoplexia utero-placentară
abruptio placentae
hematom retroplacentar
 FACTORI DE RISC

• HTA maternă (cronică sau indusă de sarcină)-50% din cazuri; femeile cu

HTA cronică au risc de 9 ori mai mare decât cele normotensive.
• Traumatismele materne în special accidentele auto dar şi căderile-
monitorizarea fetală trebuie efectuată 24 de ore după accident.
• Consumul de droguri mai ales cocaina,dar şi alcoolul şi tutunul
• Decompresiunea uterină bruscă(după naşterea primului făt din gemelară,
polihihramnios)
 FACTORI DE RISC

• Vârsta maternă-risc crescut pentru gravidele sub 20 ani şi peste 30 ani

• Carenţele alimentare:acid folic, vitamine,proteine
• Cordon ombilical scurt
• Antecedente de decolare prematură de placentă
• Afecţiuni medicale asociate sarcinii care determină afectarea deciduei şi
a vaselor uteroplacentare(diabet zaharat)
 CLASIFICARE

GRADUL I: decolare de câţiva cm²,hematom de 30-40ml, uter fără modificări

GRADUL II: decolare până la 1/3 di suprafaţa placentei, hematom de 300-500ml, uter
afectat în zona de decolare(200-300 ml sânge înglobat în grosimea miometrului)

GRADUL III: decolarea depăşeşte 1/3 din suprafaţa placentei,hematom mai mare de
1L,uter afectat pe suprafeţe întinse(>500ml sânge înglobat între fibrele miometriale
dilacerate)
 DIAGNOSTIC CLINIC

FORMA UŞOARĂ :dureri abdominale de intensitate redusă,tonus uterin

uşor crescut,starea fătului nemodificată.

FORMA MEDIE: debut brutal,dureri abdominale intense,anxietate,

dispnee, puls accelerat,TA,iniţial crescută,apoi în scădere
progresivă,tonus uterin crescut până la duritate lemnoasă,BCF alterate
sau absente,hemoragie externă.

FORMA GRAVĂ: dureri abdominale violente, stare sincopală, şoc,

paloare,duritate lemnoasă,absenţa contractilităţii,hemoragie externă
redusă, oligurie,hematurie,BCF absente.
DIAGNOSTIC CLINIC
 EXAMENE PARACLINICE

1. Hematologice: hemoleucograma, grup sanguin, Rh

2. Biochimice: electroliţi, funcţia renală şi hepatică.
3. Teste de coagulare: trombocite, timp de protrombină,
timp parţial de tromboplastină.
4. Ecografia :este indicată în toate cazurile de sângerare.
 EXAMENE PARACLINICE

5. Monitorizarea fetală clinică sau electronică-

Cardiotocografia : - normală
- suspectă
- patologică
6.PH-ul sanguin fetal
7.Testul Kleihauer-Betke- este util pentru cuantificarea
transfuziei materno-fetale pentru administrarea corectă a Ig
anti-D
 DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL

• Placenta praevia
• Vase praevia
• Ruptura uterină
• Naşterea prematură
• Corioamniotita
• Traumatisme cervicale şi vaginale
 DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL

• Peritonita de cauză apendiculară

• Ocluzia intestinală
• Pancreatita hemoragică
• Chist ovarian torsionat
• Pielonefrita acută
 PREVENŢIA PRIMARĂ

• Portul corect al centurii de siguranţă de către gravide

• Renunţarea la fumat, alcool
• Regim alimentar adecvat
• Tratamentul dependenţei de cocaină
 CONDUITĂ
• Reanimare hidro-electrolitică maternă
• Administrarea de corticoizi - reduce incidenţa BMH şi
hemoragiile periventriculare
• Administrarea de oxitocină – în formele uşoare
• Administrarea de Imunoglobulină anti-D
 TRATAMENT ÎN SITUAŢII SPECIALE

FORME MEDII
Făt viu
Făt mort
FORME GRAVE
• Tratamentul şocului, coagulopatiei, atingerii organice
multiple;
• Operaţie cezariană şi în funcţie de leziunile uterine
histerectomie totală±anexectomie bilaterală±ligatura arterelor
hipogastrice;
 COMPLICAŢII

• Şocul hemoragic cu hipoperfuzie tisulară

• Coagularea intravasculară diseminată (CID)
• Insuficienţa renală acută
• Întârzierea de creştere intrauterină
• Creşte incidenţa naşterii premature
• Afectarea neurologică a copiilor la 2 ani se întâlneşte frecvent
 PROGNOSTIC

Maternă: în formele medii şi grave este rezervat. Mortalitatea atinge 5% şi

se produce prin: anemie acută gravă, insuficienţe renale acute şi
hepatice, IC.

Fetal: prognosticul este grav. Mortalitatea este foarte ridicată.

 PREVENŢIA SECUNDARĂ

Monitorizarea corectă a sarcinii şi controlul corect al HTA ,

diabetului zaharat
Conduita corectă în asistenţa la naştere
Screening pentru trombofilie congenitală sau dobândită
Orice suspiciune necesită spitalizare de urgentă şi
monitorizare atentă materno-fetală.
 CONCLUZII

• HTA este cel mai frecvent factor predispozant

• Trebuie luată în considerare după 20 de săptămâni de gestaţie
• Determină mortalitate şi morbiditate maternă şi fetală
crescută
• Sângerarea în trimestrul III cu dureri este asociată cu abrutio
placentae,iar cea fără dureri cu placenta praevia
• Tratamentul constă în stabilizarea stării mamei,evaluarea
stării fătului şi evacuarea de urgenţă a sarcinii