CAT devant un

COMA chez L’ENFANT

Dr Younoussa Keïta
Pédiatrie, Ancien Interne,
Assistant chef de clinique
 I. INTRODUCTION
1- Définition
Le COMA de l’enfant :
Altération profonde et prolongée de la
conscience et de la vigilance,
non réversible sous l’influence d’une stimulation,
mais conservation des fonctions végétatives,
sans préjuger de l’étiologie
survenant chez l’enfant âgé de 0 à 15 ans
 I. INTRODUCTION
2. Intérêt
• Epidémiologique: motif fréquent
d’hospitalisation

• Diagnostique:
– Urgence vitale +++,
– Clinique
– Etiologies: infections du système nerveux
central, les désordres métaboliques
prédominent chez l’enfant
 I. INTRODUCTION
2. Intérêt
• Pronostique
fonctionnel :
séquelles nombreuses système nerveux en développement →
anomalies des acquisitions
Vital:
Inversement proportionnel à l’âge, dépend de la cause et de la
profondeur du coma.

• Thérapeutique
-Nécessité de mise en œuvre de gestes immédiats pour
préserver le pronostic et traiter la cause
II. RECONNAITRE LE COMA
1- Circonstances de Découverte
– Fièvre , convulsions
–Troubles de la conscience constatés par les parents
ou les pompiers
• Diabète type 1,
• Cardiopathie,
• Néphropathie,
• Épilepsie…..
–Contexte de réanimation: surveillance d’un malade
hospitalisé
–Contexte d’accident domestique: traumatisme,
hypoxie, intoxication…
 II. RECONNAITRE LE COMA
2. CAT en urgence
Après avoir conditionner le malade
– La priorité est la restauration et le maintien d’une
ventilation et d’une perfusion adéquates ,
– la prévention et traitement des complications aiguës,
en particulier l’HTIC
• ÉVITER (6 « H »)
Hypoxie
Hyper-hypocapnie
Hypotension
Hypo-hyperglycémie
Hyperthermie
Hyponatrémie
 II. RECONNAITRE LE COMA
2. CAT en urgence
Après avoir conditionner le malade: gestes
d’urgence +++
– Libération VAS
aspirations
Position proclive 30°, tête médiane
– Limiter les stimulations
– Oxygénation
– Voies veineuses de bon calibre
– Sonde gastrique
– Sac à urines ou sonde urinaire
 II. RECONNAITRE LE COMA
2. CAT en urgence
Intubation au besoin
Doit être pratiquée rapidement
Indications: insuffisance respiratoire,
circulatoire, coma profond, état de mal
convulsif
 Après sédation
Expansion volémique en cas de choc
 20 à 30 ml/kg sur 30 min
renouvelable
 Voire inotropes
 II. RECONNAITRE LE COMA
2. CAT en urgence
Perfusion avec apport de glucose nécessaire
 hypoglycémie: 3 à 5 ml/kg de SG 10% et
contrôles
 Solutés contenant au moins 3g/l de NaCl
pour éviter hyponatrémies
 Eviter restriction hydrique: diminution
perfusion cérébrale
 Eviter hyperglycémie (acidose lactique
intracellulaire)
 II. RECONNAITRE LE COMA
2. CAT en urgence
En cas de Convulsions
Anticonvulsivants
phénobarbital 10 à 20 mg/kg
diazépam 0,5 mg/kg
clonazépam (Rivotril): 0,05 mg/Kg en IVD
puis continu 0,2-0,5 mg/kg
phénytoïne 3 à 5 mg/kg
 II. RECONNAITRE LE COMA
2. CAT en urgence
En ca d’ HTIC
Mannitol 0,25 à 0,5 g/kg IV sur 5-10mn ou bolus de
NaCl 7,5% 0,5 à 2,5ml/kg en 10 mn ou perfusion
continue de NaCl 7,5% de 0,05 à 0,5ml/kg/heure

Régulation température centrale

Fièvre: Paracétamol inj 60mg/kg/24h
Hypothermie pendant 24 heures si coma profond
après ischémie-anoxie ou TCE ( neuro-protection)
II. RECONNAITRE LE COMA
3. Examen clinique
Après avoir conditionner le malade
3.1.interrogatoire des accompagnants
– Circonstance de survenue :
• Si traumatisme : mécanisme, heure, énergie
• Si intoxication: nature du produit (et antidote),
quantité ingérée, heure, prise en charge initiale
…
– Mode de début du coma
– Signes associés : convulsions, fièvre, agitation…..
– Nature du traitement administré à domicile
II. RECONNAITRE LE COMA
2. Examen clinique
Après avoir conditionner le malade
2.2.Examen physique
Examen général: État général, état d’hydratation,
aspect des muqueuses et des extrémités,
existence de sueur profuse
• Constantes et mensurations : T° , TA, Fc, TRC,
Fr , Poids
• Glycémie, Bandelettes urinaires
II. RECONNAITRE LE COMA
2. Examen clinique
Après avoir conditionner le malade
2.2.Examen physique
Evaluation fonctions vitales
• Profondeur du coma
L’évaluation doit être précoce, précise et répétée dans le
temps
Echelles :
Glasgow
Score de Liège
Blantyre
Bicêtre
Score de coma de Glasgow( Teasdale et Jennet, 1974)
Décortication : Décérébration :
MS : flexion MS : extension,
adduction adduction,
MI : extension rotation externe
Souffrance partie MI : extension
haute tronc Souffrance
cérébral hémisphérique
diffuse
 II. RECONNAITRE LE COMA
2. Examen clinique
Après avoir conditionner le malade
2.2.Examen physique
Evaluation fonctions vitales
• Profondeur du coma
AVANTAGES
– Simple, reproductible
– Peu variable entre examinateurs
INCONVENIENTS
– N’évalue pas les reflexes du tronc cérébral
– N’est pas adapté à l’enfant en âge préverbal
– Mal adapté pour l’enfant véritablement dépendant des moyens de
réanimation
– Un même score peut correspondre à des états neurologiques différents
Glasgow modifié pour nourrissons j LACROIX
 II. RECONNAITRE LE COMA
2. Examen clinique
Après avoir conditionner le malade
2.2.Examen physique
Evaluation fonctions vitales
• Profondeur du coma
• Score de Glasgow
– Normal : 13-15
– Obnubilation : 8-12
– Coma stade II: 6-7
– Coma stade III: 4-5
– Coma stade IV: 3
Score de Blantyre
 II. RECONNAITRE LE COMA
2. Examen clinique
Après avoir conditionner le malade
2.2.Examen physique
Evaluation fonctions vitales
• Profondeur du coma
• Score de Blantyre
– Normal : 5
– Obnubilation : 4
– Stade II: 3-2
– Stade III: 1
– Stade IV: 0
Score de Liège (5 reflexes du tronc)
 II. RECONNAITRE LE COMA
2. Examen clinique
Après avoir conditionner le malade
2.2.Examen physique
Evaluation fonctions vitales
• Profondeur du coma
Echelle de Bicêtre
o Enfant comateux soumis aux techniques de
réanimation respiratoire
o L’ éveil, la réactivité motrice , l’état pupillaire et les
reflexes du tronc cérébral
 Score de Bicêtre
Le score de
Bicêtre se
calcule de
manière
cumulative
pour les 4
réflexes du
tronc cérébral,
alors qu’il est
exclusif pour les
autres items. Le
total va de 0 à
20.
II. RECONNAITRE LE COMA
2. Examen clinique
Après avoir conditionner le malade
2.2.Examen physique
Evaluation fonctions vitales
• Fonction respiratoire :
cyanose ,
encombrement bronchique,
signes de lutte
épuisement ventilatoire ( pause , apnée , gasps)
saturation en oxygène
II. RECONNAITRE LE COMA
2. Examen clinique
Après avoir conditionner le malade
2.2.Examen physique
Evaluation fonctions vitales
• Fonction circulatoire
COLLAPSUS voire CHOC +++
(pâleur, marbrures , tachycardie, chute PA, Fc filant
imprenable, TRC allongé, extrémités froides ….)
• un examen complet à la recherche
Convulsions, HTIC, hypoglycémie, fosses routes,
dyspnée de cheynes-stokes, signes d’engagement
cérébral, Escarres …
II. RECONNAITRE LE COMA
2. Examen clinique
Après avoir conditionner le malade
2.2.Examen physique
Établir une feuille de Surveillance
 Clinique
pancarte signes vitaux
monitorage T°, TA, FC, respiration, SaO2, diurèse,
Dextro
 Paraclinique
GDS
Ionogramme sanguin
Doppler transcranien: vélocité artère cérébrale moyenne
évalue la circulation cérébrale
 III. DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL
 Etats intermédiaires :
L’hypersomnie
Avec des stimulations suffisantes, il est possible de
restaurer la conscience, mais avec des bâillements,
des soupirs…
L’obnubilation:
Fond d’hypersomnie
Les stimulations ne conduisent qu’à un niveau de
conscience émoussé avec une attention médiocre.
La stupeur
Des stimulations répétées et fortes sont nécessaires pour
obtenir un contact fruste et passager.
 III. DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL
 Aréactivité d’origine psychogène:
hystérie, psychose et simulations:
• enfant inerte, sans réactivité aux stimulations
nociceptives.
• mobilisation brusque révèle qu’il y a un tonus.
• yeux restent obstinément fermés, se referment
trop bien quand on les ouvre.
• En maintenant la paupière ouverte et en laissant
tomber la main du sujet sur son œil, il la dévie au
dernier moment.
 III. DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL
 Mutisme akinétique
Aréactivité motrice
Mouvements oculaires désorientés
Clignement à la menace
Vigilance présente
 Locked in syndrome
Etat de dé-efférentation motrice partielle des voies motrices
supranucléaires
pas d’altération de la conscience, ni de la vigilance, paralysie des
4 membres, immobile
clignement des yeux ou mouvements oculaires
 Mort encéphalique
 IV. DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE
1. 1. Enquête étiologique
 Interrogatoire de l`entourage :Obtenir auprès de
toutes personnes (famille, médecin, pompiers,
voisins) le maximum de renseignements
• Antécédents de l’enfant : déroulement grossesse,
notion réanimation néonatale, existence pathologie
connue (épilepsie, diabète, néphropathie, drépanocytose,
hydrocéphalie dérivée, cardiopathie…)
• Rechercher une intoxication
Vérification substances dans la maison, CO
Prise médicamenteuse, médicaments de
l’entourage
 IV. DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE
1.2.Examen physique du diagnostic étiologique
Motricité
Tonus
Reflexes, Mydriase, Myosis
Signes méningés
Examen des appareils
1.3. Paracliniques du diagnostic étiologique
• d’un bilan hépatique : taux de prothrombine, transaminases,
Ag Hbs,…
• de l’imagerie médicale : Rx du crâne, TDM cérébral, ETF,
IRM, artériographie cérébrale, ECG
• d’autres examens : LCR, EEG, analyse toxicologique du
contenu gastrique, dosage de l’alcoolémie,…
 IV. DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE
2. Étiologies
2- 1 Causes non traumatiques
a) Coma fébriles
Neuropaludisme (cf cours)
Méningites bactérinnes ( cf cours)
Méningo-encéphalites virales
• Encéphalite herpétique +++ (HSV 1et2)
• Plage d’hypodensité temporale
• Dosage de l’interféron dans le LCR,
• PCR (recherche des antigènes du virus)
• Entérovirus VZV CMV VIH

Empyème sous-dural
 IV. DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE
2. Étiologies
2- 1 Causes non traumatiques
a) Coma fébriles
Abcès cérébral
Triade Bergman (syndrome infectieux, HTIC, signes
de localisation)
Cardiopathie cyanogène fébrile
Endocardite d’Osler migration de végétations
Thrombophlébite cérébrale
foyer suppuré ORL, stomato ou facial, cardiaque
 IV. DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE
2. Étiologies
2- 1 Causes non traumatiques
b) Coma non fébriles
Métaboliques
– Hypoglycémies
o Hantise chez l’enfant, extrême urgence
o Prodromes : sueurs, fatigue comportement inhabituel
(agressivité), baisse d'attention, malaise
o Signe de Babinski bilatéral, de convulsions, d’apnées
o Glycémie capillaire: +++ < 0,4 g/l
o Réveil après correction
 IV. DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE
2. Étiologies
2- 1 Causes non traumatiques
b) Coma non fébriles
Métaboliques
- Acidocétose
déshydratation, voire collapsus, hyperventilation
d'acidose, douleurs abdominales, vomissements
haleine acétonique (pomme, fruit pourri)
Diagnostic: contexte de polyurie- polydypsie diabète
sucré ;glycémie (> 3g/l)
BU: acétonurie, (³ +++) avec glycosurie
 IV. DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE
2. Étiologies
2- 1 Causes non traumatiques
b) Coma non fébriles
Métaboliques
– Coma urémique
Pâleur, un myosis, respiration de Cheynes-Stokes
Cadre d’insuffisance rénale
– Encéphalopathie hépatique
Ictère, foetor hepaticus, Secondaire à une insuffisance
hépatocellulaire
– Coma myxœdémateux
 IV. DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE
2. Étiologies
2- 1 Causes non traumatiques
b) Coma non fébriles
Déshydratation et troubles électrolytiques
Collapsus hypovolémique
Hyponatrémie
Hypernatrémie
– Hypocalcémies: Signe de Chvostek, Exagération des
réflexes
– Dérèglement thermique majeur : Hypothermie sévère
(< 32 °C) associée souvent à une hypoglycémie
 IV. DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE
2. Étiologies
2- 1 Causes non traumatiques
b) Coma non fébriles
L’encéphalopathie de Gayet-Wernicke :
due à un déficit majeur en vitamine B1 (alcoolique dénutri)
syndrome confusionnel pré comateux habituel phénomènes
moteurs présents.
Erreurs innées:
Cycle de l’urée ou syndrome de Reye, Amino-acidopathies,
Acidémies organiques, Chaine respiratoire (cycle de Krebs)
 IV. DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE
2. Étiologies
2- 1 Causes non traumatiques
b) Coma non fébriles
Causes vasculaires
• Encéphalopathie hypertensive: GNA+++
• Hémorragie cérébrale : fistule artérioveineuse, anévrismes
ou angiomes
• Thrombose cérébrale
• Hématome intracérébral
• Accident ischémique (terrain drépanocytaire)
 IV. DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE
2. Étiologies
2- 1 Causes non traumatiques
b) Coma non fébriles
Causes anoxiques
– Strangulation/pendaison
– Arrêt cardiorespiratoire
– Noyade ou électrocution
– État de choc sévère
– Arrêt cardiaque (troubles du rythme)
– Malaise grave du nourrisson
– Crise d’asthme
 IV. DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE
2. Étiologies
2- 1 Causes non traumatiques
b) Coma non fébriles
Causes neurologiques
– État de mal épileptique
Contexte évocateur
Coma profond avec bradypnée succédant à une crise
généralisée
EEG
– Hydrocéphalie
– Maladie dégénérative du SNC
 IV. DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE
2. Étiologies
2- 1 Causes non traumatiques
b) Coma non fébriles
Intoxications
- CO :
Anamnèse
fourneau, appareil à combustion défectueux
risque OAP et fibrillation ventriculaire
- intoxications alcooliques aiguës. Le diagnostic souvent
aisé est étayé par le dosage de l’alcoolémie. Il faut
rechercher une hypoglycémie associée.
 IV. DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE
2. Étiologies
2- 1 Causes non traumatiques
b) Coma non fébriles
Intoxication médicamenteuse
- Morphiniques
Test à la naloxone (Narcan) 0,1mg/kg
- Benzodiazépine
test au flumazénil( Anexate) 10 à 30 gamma/kg
- Autres: barbituriques, acide valproïque, antidépresseurs
tricycliques, antihistaminiques, xanthine, atropine…
 IV. DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE
2. Étiologies
2- 1 Causes non traumatiques
b) Coma non fébriles
Causes néoplasiques
– Tumeurs et métastases cérébrales
-clinique : Syndrome HTIC , signes de
localisation neurologique qui dépendent du
siège de la tumeur
-Paraclinique : TDM, IRM
 IV. DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE
2. Étiologies
2- 2 Causes traumatiques

• Contexte +++
• Manipulation prudente +++
• Scanner Cérébral pour bilan lésionnel

 TCE: contusion, hématomes sous dural,

intracérébral, enfant secoué
 IV. DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE
2. Étiologies
2- 2 Causes traumatiques
TCE : hémorragies
- HED : plus rares, le plus souvent par
ruptures d’artérioles ou veinules ostéo-durales.
Souvent pas de fracture. Développement lent,
pas d’intervalle libre
- HSD : le plus souvent déchirure d’une
veine cortico-duremérienne lors glissement
cérébral/structures ostéo-durales, fréquents
- H sous arachnoïdiennes
Dans les citernes et sillons de la convexité
 V-TRAITEMENT
1- Traiment curatif
Buts

• Maintenir les fonctions vitales

• Prévenir les complications

• Traiter la cause du coma

 IV-TRAITEMENT
Moyens
Mesures thérapeutiques immédiates

– Libérer les voies aériennes supérieures :

Aspiration, intubation et une ventilation artificielle
– Oxygénation
– Double voie veineuse sûre
– Matériels et méthodes : seringues, cathéters, VV,
SNG, sonde urinaire
 V-TRAITEMENT
Mesures générales

- Désencombrement broncho-pulmonaire
- Soins des yeux et de la bouche
- Nursing: alimentation, mobilisation, hygiène
- Kinésithérapie pour éviter les rétractions tendineuses
- Prévention des phlébites (héparinothérapie)
- Pansement digestif (ulcère de stress) Ranitidine inj
(Azantac)
 V-TRAITEMENT
Moyens étiologiques
– Anticonvulsivants:
 Diazépam 0.5mg-1mg/kg
 Phénobarbital 2-5mg/kg
– Apports glucidiques SG 10%: 3-5 mg/kg
 V-TRAITEMENT
Moyens étiologiques
• Antibiotiques
 Ceftriaxone: 100mg/kg/j
 Céfotaxime 200mg-300 mg/j
 Ampicilline: 200mg-300mg/kg/j
 Oxacilline inj : 150-200mg/kg
 Gentamicine: 3-5 mg/kg
 Thiamphenicol: 100mg/kg/j

• Antipaludiques:
 quinine: 25mg/kg/j
 V-TRAITEMENT
Moyens étiologiques
-Insuline inj 0,1 UI/kg
-Naloxone (Narcan) : 100ug/kg si morphinique
-Flumazenil (anexate): 30ug/kg si benzodiazépines
-Chimiothérapie
-Radiothérapie
- Chirurgie
- Transplantation rénale
 V-TRAITEMENT
Indications

– Mesures générales quelle que soit la cause

du coma.
– Traitement étiologique est fonction de la
cause.
 V-TRAITEMENT
Neuropaludisme
Quinine inj 25mg/kg/j en 03 prises à intervalle de 08
heures, dans du SG 10% en IVL pendant 04H.
Méningite bactérienne:
C3G : ceftriaxone 100mg/Kg en 1 prise
Cefotaxime 200-300 mg/kg
Adapter après en fonction des résultats de la PL et
antibiogramme
Méningo encéphalite herpétique
Aciclovir (Zovirax)
 V-TRAITEMENT
• Hypoglycémie
3- 5 ml/kg de SG 10
• Acidocétose
Insuline inj (Actrapid) 0,1UI/Kg
• Hyponatrémie
Bolus de Na 3meq/Kg sur 4 heures dilué
- ↗Natrémie de 1,5mmol/l/heure
• Coma urémique
Dialyse
Transplantation renale
 V-TRAITEMENT
• Déshydratation sévère
Avant 1 an : 100 ml/kg en 06 heures
30 ml/kg à la 1ère h et 70 ml/kg pendant les 05 h restantes
.Après 1 an : 100 ml/kg en 03 heures
30 ml/kg pendant les 30 1ères mn et 70 ml/kg pendant les
02 heures 30 mn restantes
50 ml/kg en 4h puis 100 ml/kg en 20h
- ½ des pertes en 4h
l’autre moitié des pertes + Besoins de base en 20h
 V-TRAITEMENT
Etat de mal épileptique
phénobarbital, valproate de sodium
Hydrocéphalie
chirurgie (dérivations)
Causes néoplasiques
chirurgie, radiothérapie, chimiothérapie
Causes traumatiques
chirurgie
 V-TRAITEMENT
Toxiques
• Naloxone (Narcan) : 100ug/kg si morphinique
• Flumazenil (anexate): 30ug/kg si
benzodiazépines
 V-TRAITEMENT
2. Prévention
Essentiellement par la prévention des étiologies
Hygiène
Moustiquaire imprègnée
Vaccination
Environnement propre et adéquat, loin des toxiques
Traitement adéquat des infections ORL, cutanées
Bonne observance des traitement si pathologies
chroniques
 VI-CONCLUSION
• Urgence pédiatrique majeure
• Prise en charge immédiate symptomatique
• Evaluation clinique importante, repose sur une
sémiologie riche
• Diagnostic étiologique et traitement adapté