Arborele bronşic

Trahea  2 bronşii  bronhiole

Plămânul Plămânul stând :

dreprt : 3 lobi 2 lobi
Bronhiolele se termină cu
saci alveolari
Suprafaţa totală de schimb
gazos ~ 80-100 m2
 Etapele respiraţiei
Respiraţia este totalitatea proceselor care asigură consumul O2 şi eliminarea
CO2 de către organism.
 Etapele respiraţiei:
1. Ventilaţia pulmonară – schimbul
de gaze între aerul atmosferic şi
aerul alveolar
2. Schimbul de gaze în alveole –
difuzia O2 în sânge şi CO2 în
direcţie opusă
3. Transportul gazelor prin sânge
4. Schimbul de gaze între sânge şi
ţesut
5. Respiraţia tisulară
 Respiraţia ca proces mecanic
include inspiraţia şi expiraţia
 Biomecanismul inspiraţiei
INSPIRUL
 Inspiraţia – creşterea în volum
a cutiei toracice şi a
plămânilor cauzată de:
1. Contracţia muşchilor
intercostali externi – care sunt
înseraţi oblic (sus-jos;
posterior-anterior) şi ridică
coastele → măresc volumul
cutiei toracice antero-
posterior. Coastele sunt
pârghii de gradul doi,
momentul forţei în locul
inserţiei inferioare a
muşchilor > ca în cel superior
Mecanica ventilaţiei pulmonare
 INSPIRUL
2. Contracţia diafragmului –
aplatizarea diafragmei cu
mărirea volumului cutiei
toracice în direcţie
verticală
 La inspiraţia forţată
participă muşchii
inspiratori suplimentari
ca intercostali interni,
pectorali, scaleni,
sternocleidomastoidieni
 Biomecanismul expiraţiei
EXPIRUL
 Expiraţia – micşorarea în
volum a cutiei
toracice şi a plămânilor
cauzată de:
1. Forţa de elasticitate a
cartilajelor costale şi a
plămânilor
2. Coborârea coastelor în
direcţia forţei de greutate
3. Relaxarea diafragmei –
revine la forma de cupolă
 EXPIRUL

 Expiraţia forţată este

activă din cauza
includerii contracţiei
muşchilor:
intercostali interni
(inseraţi opus celor
externi) şi
abdominali
Inspiraţia Expiraţia
activă pasivă
 CAVITATEA PLEURALĂ
Pleura
parietală

Pleura
viscerală

Diafragmul
 CAVITATEA PLEURALĂ
 CP – spaţiu între foiţa parietală
şi viscerală a pleurei
 P în cavitatea pleurală < ca cea
atmosferică – P pleurală negativă
 P în alveole – P alveolară
 Diferenţa între P pleurală şi P
alveolară = P transpulmonară
 Creşterea volumului pulmonar în
dependenţă de creşterea P
transpulmonare – Complianţa
pulmonară
Rolul presiunii în cavitatea pleurală
 P pleurală este condiţionată de
tracţiunea elastică a plămânilor- forţa
cu care se comprimă ţesutul elastic
pulmonar, ce rezultă din:
1. Forţele elastice ale ţesutului pulmonar
determinate de fibre extinse de elastină
şi colagen din parenhimul pulmonar
2. Tonusul muşchilor bronhiali
3. Tensiunea superficială a stratului de
lichid din suprafaţa internă a alveolelor,
reprezintă 2/3 din TE şi este reglată de
surfactant
 Rolul P intrapleurale în modificarea V-
lor pulmonare în respiraţie poate fi
demonstrat prin Modelul Donders
Pat.=Pal.=Fel.+Ppl. Pat.>Pal.>Fel.+Ppl. Pat.<Pal.<Fel.+Ppl.
 Surfactantul
 Este o substanţă lipoproteică tensioactivă, secretată de
pneumocitele de tip II (din luna 5 intrauterină)
Funcţiile:
1. ↓ tensiunea superficială a stratului de lichid intraalveolar
2. Asigură stabilitatea formei alveolare – nu permite
colabarea lor.
3. Împiedică filtrarea lichidelor spre alveole.
4. Favorizează emulsionarea particulelor inhalate uşurând
procesul de fagocitare a acestora de către macrofagi.
 Sinteza ↓ a surfactantului → atelectazie – colaps alveolar
(nou-născut - insuficienţă respiratorie)
 Dereglarea integrităţii CP → pneumotoraxul (Ppl =PAt)
 închis  deschis  valvular uni/bilateral
 O2
CO2

Surfactantul: diminue
tensiunea superficială a
apei de la suprafaţa
alveolelor ==> împiedică
colabarea alveolelor.
Pneumothorax – fenomen ce survine la lezarea pleurei
parietale sau viscerale. Ca urmare presiunea în
cavitatea pleurală devine egală cu cea atmosferică şi
plămânii se colabează. Deosebim:
1. -pneumotorax deschis – la lezarea pleurei parietale
2. -pneumotorax închis – la lezarea pleurei viscerale
Pleura
parietală Pleura
viscerală
Spirografia
 Volumele respiratorii
 Spirometria – măsurarea V
respiratorii (spirograma)
 VC - volum curent, aerul inspirat şi
expirat în timpul respiraţiei normale
 VRIn – volum inspirator de rezervă,
V aer suplimentar inspirat după
inspiraţie obişnuită
 VREx - volum expirator de rezervă,
V aer suplimentar expirat după
expiraţie obişnuită
 CPV - Capacitatea pulmonară vitală =
VC+VRIn+VREx
 VR - volum rezidual, V de aer din
plămâni după o expiraţie forţată
 Capacitatea pulmonară totală =
CPV + volumul rezidual
 VSM – volumul spaţiului mort = aerul
din căile respirat.+ alveole neperfuzate
 CIns - capacitatea inspiratorie
CIns = VC+VRIn = 3,5 l
 CRF – capacitatea reziduală funcţională (aerul alveolar), aerul
din alveole după expiraţie obişnuită
CRF = VREx + VR = 2,3 l
 MVR – minut volumul respiraţiei (debitul respirator), cantitatea
de aer ce trece prin plămâni timp de un minut
 MVR = VC x Fr Resp = 6 l/min
 Fr / adult = 12-16/min; Fr / n-nascut = 40-60/min
 MVVP – minut volumul ventilaţiei pulmonare (ventilaţia
alveolară sau randamentul respirator), cantitatea de aer ce
participă la schimbul de gaze /min
MVVP = (VC-VSM) x Fr Resp =4,2 l/min
 Volumul de colaps – V aer eliminat din plămâni în rezultatul
pneumotoraxului în cazul atelectaziei complete = 1 l
 Schimbul de gaze în plămâni

 Cantitatea de sânge ce irigă plămânii este egală cu cea din

circulaţia sistemică
 Oxigenarea sângelui are loc numai în alveolele funcţionale
perfuzate de sânge şi este afectată din cauza:
1. Colapsului capilar în alveolele funcţionale
2. Colapsului alveolar (alveolele fiind normal perfuzate cu sânge)
 Schimbul de lichide în capilarele pulmonare este
calitativ identic celui din ţesuturi, cantitativ are unele
particularităţi:
1. P hidrostatică medie capilar pulmonar = 7mmHg (ţesut =
17,3 mmHg) – asigură filtrarea
2. P coloid osmotică a plasmei = 28 mmHg – asigură
reabsorbţia (contra filtrării)
3. P hidrostatică lichid interstiţial pulmonar = -8 mmHg
(ţesut = -3 mmHg) Valoarea negativa a acesteia asigură
filtrarea lichidului
4. P coloid osmotică a lichidului interstiţial pulmonar = 14
mmHg (ţesut = 8 mmHg) – asigură filtrarea
 Forţa netă de filtrare Ffiltrare = (7+8+14)-28 = +1mmHg
 Aceste particularităţi împiedică apariţia edemului
pulmonar
 Mecanismele de acumularea
lichidului in spatiul pleural
 ↑ presiunii hidrostatice capilare = in
suficienta cardiaca
 ↓ presiunii oncotice =hipoalbuminemie
 ↓ presiunii in spatiul pleural = pneumotorax
 ↑ permeabilitatii capilare =pneumonii,
pleurezie septica, neoplazii
 ↓ drenajului limfatic pleural =neoplazi
Difuziunea gazelor
Schimbul de gaze are loc prin
difuziune. Factorii de care depinde
viteza difuziunii sunt:
1. Grosimea membranei
respiratorii – 0,2-0,6 microni.
 Endoteliu capilar
 Membrana bazală a capilarului
 Spaţiul interstiţial
 Membrana bazală epitelială
 Epiteliul alveolar
 Surfactant
2. Mărimea suprafeţei membranei
respiratorii – depinde de numărul de
alveole funcţionale
 3. Coeficientul de difuziune – determină viteza de
difuzie a gazului: V difuzie CO2 > V difuzie O2
4. Diferenţa de presiune la nivelul membranei
respiratorii determinată de presiunea parţială a
gazului (P max → difuzie → P min)
P parţială a gazului depinde de conţinutul procentual al unui
gaz într-un amestec de gaze
 P aer Atm = 760
mmHg
O2-20,9%
760 .... 100%
X ........ 20,9%
PO2≈ 156 mmHg
CO2 – 0,03%
PCO2 ≈ 3 mmHg
Valorile presiunilor parţiale ale gazelor respiratorii
Transportul gazelor
 Transportul O2 : Fizic dizolvat – 3%
Chimic fixat de Hb – 97% (HbO2)

 FORMA DIZOLVATĂ FIZIC are o importanţă deosebită

deoarece reprezintă partea difuzibilă care determină presiunea
parţială a O2 din sânge, sensul şi mărimea difuziunii lui
 Capacitatea oxigenică a săngelui
Cantitatea max de O2 transportată de 100 ml
 sânge - 100 ml sânge............14 gr Hb
1gr Hb......................1,34 ml O2
100 ml sânge .......... 19-20 V/%
 Formarea HbO2 este determinată de presiunea parţială a O2 în sânge
 Cantitatea de O2 consumată de ţesut în unitate de timp se numeşte
debit sanguin (arterial) de O2 (1200 ml/min) , depinde de debitul
cardiac şi pO2 în sângele arterial
 Cantitatea de O2 care nu a fost consumată de ţesut se reîntoarce pe
calea circulaţiei venoase la inima dreaptă şi constituie debitul venos
de O2 ( 1000 ml/min )
 Diferenţa stabilită între debitul sanguin si cel venos reprezintă
consumul de O2 a ţesuturilor
Curba de disociere a HbO2
 Graficul dependenţei % HbO2
de pO2 – curba de disociere a
HbO2
 În sângele arterial, la pO2 = 95
mmHg saturaţia normală cu
O2 a Hb reprezintă 97%
 În sângele venos, la pO2 = 40
mmHg saturaţia cu O2 a Hb va
fi numai 75%
 La < pO2 de la 60 la 40 mHg
% Hb O2 scade brusc ( panta
verticală a curbei)
 La < continuă a pO2: HbO →
Hb – fenomen la nivel tisular
 FACTORII CARE INFLUENŢEAZĂ
AFINITATEA Hb PT. O2

↓PCO2;
↓H+ (↑pH)
↓T°C
P50 ↓2,3-DPG
HbF
Curba la stg.

Normal
PCO2 = 40 mmHg
pH = 7,4 P50
Curba la dr.
↑PCO2
↑H+ (↓pH)
↑T°C
↑2,3-DPG
HbA
% HbO2 depinde de:
1. P CO2- la ↑PCO2 ↓afinitatea
Hb faţă de O2→ ↓%HbO2
2. Concentraţia H+ - ↑ H+ →
↓afinitatea Hb faţă de O2→ ↓
%HbO2 (CO2 +H2O →H2 CO3 →
H+ HCO3-)
3. pH - ↓pH (H+ HCO3- acidoză)
→ ↓%HbO2
4. Temperatura -↑to→ ↓%HbO2
5. Difosfogliceratul - ↑ DFG → ↓
%HbO2
 Transportul CO2
 Fizic dizolvat în plasma sangvină -7%
 Chimic fixat: carbhemoglobină HbCO2 - 15-25%
 săruri ale H2 CO3 – 70%
 Transportul CO2

 Din ţesut CO2 → plasma sangvină → eritrocit →

CO2 + H2 O → H2 CO3 (anhidraza carbonică)
H2 CO3 → H+ + HCO3- (↓pH → ↓afinitatea Hb faţă de O2)
HbO2 → Hb + O2; Hb + H+ → HHb (sis. tampon Hb)
Disocierea HbO2 măreşte afinitatea Hb faţă de CO2 –
efectul Holdane
HHb + CO2 → HHbCO2 (carbaminhemoglobina)
HCO3 – + K+ / Na+ → K (Na) HCO3 (monocarbonat K/Na,
aceste săruri funcţionează ca sistem tampon şi menţin pH)
 La nivelul alveolelor au loc procese opuse
Din alveole O2 → plasma sangvină → eritrocit → afinitatea Hb
faţă de CO2 ↓ şi ↑ respectiv faţă de O2
HHbCO2 → HHb + CO2; HHb → Hb + H+
Hb + O2 → HbO2 (oxihemoglobina)
Ionii H+ substituie K+ / Na+ din monocarbonaţi
K (Na) HCO3 → HCO3– + K+ / Na+ (eritrocit / plasmă;
HCO3– din plasmă difuzează în eritrocit )
H+ + HCO3- → H2 CO3 (sistemul tampon monocarbonat
menţin pH)
H2 CO3 → CO2 + H2 O (anhidraza carbonică)
CO2 format difuzează spre aerul alveolar
Capacitatea de CO2 : Sânge venos–58V/%;
Sânge arterial–2V/%
 CENTRI NERVOŞI CU
ROL ÎN REGLAREA
RESPIRAŢIEI

Structurile nervoase care

intervin în reglarea
respiraţiei sunt grupate
 centrii primari bulbari
(intrinseci),
 auxiliari pontini (accesori),

 integratori supraiacenţi

 integratori medulari
 CENTRII RESPIRATORI PRIMARI

 sunt situaţi în bulbul rahidian, în plină formaţiune

reticulată.
 întreţinactiv actitatea ventilatorie bazală, nu pot asigura
adaptarea adecvată a respiraţiei la diverse solicitări
= centri vitali
 2 populaţii neuronale (neuroni inspiratori “I” şi expiratori
“E”)
interconectate funcţional, care au tendinţa” de a se grupa
în anumite zone.

1. Grup dorsal→ neuroni respiratori “I”

2. Grup ventral→ neuroni respiratori “E”
 CENTRII RESPIRATORI PRIMARI

 Activitatea spontană (automată) a neuronilor

respiratori bulbari→ atribuită unor modificări
metabolice ritmice care au loc în aceste celule,
dotate cu proprietăţi de pacemaker.

 Apariţia unei diferenţe de potenţial între polul

dendritic şi cel axonal → depolarizarea spontană a
membranei neuronale în zona hilului axonal şi
descărcarea unui impuls în axon.
 CENTRII RESPIRATORI
PRIMARI
GRUPUL DORSAL
 -se întinde pe o arie mai mică, în 1/3 inferioară a porţiunii
postero-laterale a bulbului, cuprinzând şi nucleul tractului
solitar
 - este format predominant din neuroni “I” asigurând
ritmul bazal al ventilaţiei.
 - prin intermediul n. IX şi X (care fac staţie în nucleul
tractului solitar), primeşte aferenţe de la nivelul:

1. CR
2. zonelor reflexogene CV
CENTRII RESPIRATORI
PRIMARI
GRUPUL VENTRAL–
 - este situat pe o arie mai extinsă care interesează reg.

ventro-laterală a bulbului.
 - cuprinde nucleul ambiguu şi retroambiguu

 - format predominant din neuroni “E”care primesc

aferenţe vagale de la nivelul mecanoreceptorilor pulm.

 -este inactiv în condiţii de repaus

 -se activează în efortul ventilator, pe baza aferenţelor
vagale
 CENTRII RESPIRATORI AUXILIARI
CENTRUL PNEUMOTAXIC
 - este situat în 1/3 superioară a punţii, în regiunea dorso-
laterală.
 - conţine neuroni care nu prezintă automatism, activitatea
lor fiind dependentă de af. vagale şi de centrii supraiacenţi.
 - reglează activitatea centrilor bulbari în cadrul unor circuite
de retroacţiune între bulb şi punte şi a unor reflexe de
inflaţieşi deflaţie declanşate la nivel pulmonar.
 -asigură trecerea de la inspiraţie la expiraţie prin
descărcarea de impulsuri inhibitorii pentru:
1. centrul apneustic
2. neuronii “I” bulbari.
 CENTRII RESPIRATORI AUXILIARI

 CENTRUL APNEUSTIC
 - este situat în treimea inferioară a punţii
 - exercită efecte stimulatoare, tonice, asupra
neuronilor “I” bulbari, în condiţiile în care influenţa
centrului pneumotaxic este suprimată.
 ? existenţa centrului apneustic nu este unanim
admisă, efectele sale fiind puse pe seama influenţelor
exercitate asupra neuronilor “I”bulbari de către
sistemul reticulat activator ascendent (SRAA).
 CENTRII INTEGRATORI SUPRAIACENŢI

NEOCORTEXUL

 - asigură reglarea volunta ră a respiraţiei pe căi ce ajung

direct la nivelul motoneuronilor ce comandă activitatea
muşchilor respiratori.
Respiraţia
 - poate fi oprită voluntar -apnee – (zeci de sec. -minute→ la
antrenaţi)
 - poate fi modificată voluntar:↑ FR =polipnee (tahipnee) ↓ FR
=brad ipn ee.
Controlul voluntar→ limitat de modificarea PO2 si PCO2:
 Hiperventilaţia voluntară poate determina↓ la 1/2 a PCO2.

 Hipoventilaţia şi apneea→limitate de PCO2 şi de PO2.

 Normalizarea respiraţiei→ PCO2↑ la 50 mmHg PO2↓ la 70

mmHg.
 CENTRII INTEGRATORI SUPRAIACENŢI

SISTEMUL LIMBIC - participă la modificările respiratorii

asociate stărilor afectiv-emoţionale.
 Ex. - emoţiile pozitive→ hiperventilaţie precedată de o scurtă
apnee.
- frica şi furia→ creşterea frecvenţei respiratorii.
- teama, groaza şi atenţia încordată→ oprirea respiraţiei.

HIPOTALAMUSUL - asigură modificările respiratorii în

funcţie de temperatura mediului ambiant. În hipotalamusul
anterior este localizat centrul termolitic care determină
polipneea termică.
 - Febra, încălzirea pasivă a organismului sau hipertermia
asociată efortului fizic de lungă durată determină
hiperventilaţie.
 CENTRII INTEGRATORI SPINALI

 Centrii spinali = motoneuronii din coarnele

anterioare ale măduvei spinării C-T care asigură
inervaţia muşchilor respiratori prin:
- nervul frenic (C2-C4),
- nervii intercostali (T1-T7) şi
- nervi abdominali (T7-T12)

 “execută” alternanţa dintre inspiraţie şi expiraţie

conform “modelului respirator”impus de centrii
bulbo-pontini şimodulat de centrii supraiacenţi.
Structura centrului respirator
 Bulbul Rahidian –C.inspirator(3);
C.expirator (4)
 Puntea Varoli–C. Pneumotaxic(1);
C. Apneustic (2)
 C2 – C4 măduva spinării –
n. Diafragamal(5) → diafragma
 Th1 – Th7 – măduva spinării –
n.intercostali (5)→m. intercostali
 Hipotalamusul – reglarea
respiraţiei la emoţii, modificarea
to corpului
 Cortexul – reglarea reflex-
condiţionată a respiraţiei
 CONTROLUL NERVOS
Rolul diferitor
structuri ale SNC în
reglarea respiraţiei poate
fi studiat prin secţionare:
1 nivelul medular – Th / C
→respiraţie diafragmală (1)
2 nivel – MS / BR → stop
respirator (2)
3 nivel – BR / punte ( CP)
→respiraţie neregulată (3;4)
4 nivel suprapontin →
respiraţie normală,
involuntară (5)
Reglarea reflexă a respiraţiei
 Inspiraţie → destinderea
pereţilor bronhiilor şi
bronhiolelor → excitarea
mecanoreceptorilor →
creşterea impulsaţiei aferente
(ramura aferentă senzitivă
vagală) → grupul respirator
dorsal → inhibiţia inspiraţiei
R de inflaţie Hering – Breuer
 Reflex asemănător efectului

semnalelor din centrul

pneumotaxic → inhibiţia
inspiraţiei
 RECEPTORII DE DISTENSIE
(MECANORECEPTORII)
 Localizare: musculatura netedă a bronhiilor
terminale şi ţesutul elastic pulmonar.
 sunt stimulaţi de distensia plămânului =
“receptori de inflaţie”
 Impulsurile aferente ajung la centrii bulbari
prin fibre n.X mielinice care fac staţie în
NTS
 O parte din fibrele vagale se proiectează la
nivelul grupului de neuroni “E”
 O altă parte ajung la nivelul centrului
pneumotaxic a cărui activitate o amplifică
 încetarea inspirului şi declanşarea expirului -
reflexul de inflaţie Hering-Breuer
 Reflexul de inflaţie Hering-Breuer este
declanşat când VC depăşeşte 1 litru→ reflex
de apărare şi de prevenire a distensiei
pulmonare exagerate
 Reflexul Hering-Breuer inversat

 Colabarea bruscă a ţesutului

pulmonar, la sfârşitul expiraţiei,
determină producerea inspirului prin
reflexul de deflaţie Hering-
Breuer sau reflexul Hering-
Breuer inversat

 mai puţin important

 acţionează în condiţii patologice de
deflaţie pulmonară forţată (ex.
pneumotorax)
 Rol: ReflexeleHering-Breuer evita
distensia şi colabarea exagerată a
plămânilor
 Controlul chimic al respiraţiei

Este asigurat de chemoreceptorii

sensibili la schimbările de O2 şi CO2 din
sânge.
2 tipuri de chemoreceptori:

1. Chemoreceptori centrali
2. Chemoreceptorii periferici
 Chemoreceptori centrali
 Situaţi în aria chemosenzitivă a C. Respirator bilateral
pe suprafaţa ventrală a BR (1mm)
 Sunt sensibili la excesul H+ din interstiţiul nervos –
bariera hematoencefalică nu este permiabilă p-ru H+ ci
permeabilă p-ru CO2 ; ↑pCO2 în sânge → ↑pCO2 în
lichidul cefalorahidian: CO2 +H2O → H2 CO3→ H+ + HCO3-
 H+ stimulează chemoreceptorii centrali astfel creşte
ventilaţia alveolară
 CHEMORECEPTORII CENTRALI

 ↑ PCO2 în sângele arterial

 difuziune CO2 prin BHE în LCR
şi lichidul interstiţial

 CO2 se hidratează rapid şi

disociază instantaneu, eliberând
H+ şi HCO3-.

 Creşterea concentraţiei H+ în
LCR şi lichidul interstiţial
stimulează chemoreceptorii
centrali prin modificarea pH-
ului.
⇓
 Hiperventilaţia de durată,
normalizarea pH-ului→ după 24-
48 de ore
 Chemoreceptorii periferici
 CHEMORECEPTORII PERIFERICI

sunt situaţi în teritoriul arterial:

 la bifurcaţia arterei carotide -

corpusculul sau glomusul carotidian
 la nivelul crosei aortei -corpusculul
sau glomusul aortic.
De la nivelul lor pleacă impulsuri
aferente pe calea nervilor:
 IX (ramura Hering) şi
 X (ramura Cyon - Ludwig)
spre nucleul tractului solitar
Chemoreceptorii periferici
 Sunt sensibili la ↑pCO2 în sânge, ↓ concentraţiei
O2 şi H+
 Sunt expuşi tot timpul la sânge arterial şi nu
venos deoarece pO2 arterial = pO2 tisular, astfel
sângele arterial informează aceşti receptori despre
conţinutul O2 în ţesuturi
 Debitul sangvin prin aceşti corpusculi este de 20
ori mai mare decât greutatea lor
 Hipercapnie

 Hipercapnie – creşterea pCO2 în sânge. În

hipercapnie impulsurile aferente de la
chemoreceptori stimulează centrul respirator →
creşterea ventilaţiei pulmonare (eliminarea CO 2
din organism). Semnalele de la chemoreceptorii
periferici sunt de 7 ori mai puternice decât de la
cei centrali.
 RĂSPUNSUL VENTILATOR LA
MODIFICĂRILE PCO2
 principalul tip de răspuns în cadrul reglarii neuro-umorale
 Acţiunea CO2 este mai puternică în comparaţie cu modificările O2
 Creşterea cu 0,2% a concentraţiei CO2 în aerul alveolar şi cu 0,5
mmHg a PCO2 în sângele arterial determină dublarea debitului
ventilator.
 Până la o concentraţie de 15% CO2 în aerul inspirat → acţiune
stimulatoare progresiva
 La concentraţii > 20% - narcoza
 La concentraţii de 40% - moarte
 O proporţie de 100% O2 în aerul inspirat diminuă ventilaţia cu 10-
20%.Pentru a întreţine activitatea centrului respirator este necesară
prezenţa CO2 în aerul inspirat. De aceea în amestecul de gaze care
se foloseşte pentru oxigenoterapie, O2 reprezintă 95%, iar CO2 5%
 Hipercapnia şi ↑ concentraţiei H+ → ↓ pH
sângelui → acidoza respiratorie;
 ↑pH sângelui – alcaloza respiratorie
 În efort fizic consumul de O2 creşte ≈ de 20 ori
→ creşte rata ventilaţiei pulmonare cauzată de:
1. Creşterea pCO2 în sânge
2. Micşorarea pO2 în sânge
3. Acumularea H+ şi scăderea pH sanguin
4. Creşterea presiunii arterială
5. Creşte frecvenţa impulsurilor de la
proprioreceptorii muşchilor care măresc
ventilaţia pulmonară
 Hipoxemie
 Hipoxemie – micşorarea conţinutului de O2 în
sânge cu stimularea chemoreceptorilor periferici
→ excitarea centrului inspirator → creşterea
frecvenţei respiraţiei.
Cauza: hipoxie atmosferică
hipoxie prin hipoventilaţie
hipoxie prin scăderea ventilaţiei la nivelul
membranei de difuziune a O2
 Metoda de tratament - oxigenoterapie
 Sindromul
Blestemului lui
Ondine
 Denumit si sindromul hipoventilatiei centrale congenitale sau
hipoventilatie alveolara primara, sindromul Blestemului lui
Ondine reprezinta o maladie respiratorie, caracterizata prin
sistarea respiratiei in mod subit in timpul somnului.
 A fost studiata prima data in 1962, de catre Severinghaus si
Mitchell, la trei pacienti care urmau sa faca operatie pe coloana si
pe trunchiul cerebral.
 A fost numit dupa mitul Ondinei, o nimfa de apa, care avea un
amant muritor infidel. El i-a jurat ei ca fiecare respiratie a lui e o
marturie a iubirii sale, iar cand acesta a calcat stramb, ea l-a
blestemat sa uite sa respire in timpul somnului. Iubaretul si-a gasit
astfel sfarsitul.