FICAT

Scizuri (fisuri)
• Scizurile hepatice sunt virtuale şi nu
seamănă cu cele pulmonare
(avasculare). Linie de frontieră de
hemoragie minimă
• Mediană (principală): VB-VCI. Într lobul
drept şi stâng
• Ombilicală: perfect balizată (lig.
Falciform)
•Fisură dreaptă (teoretică)
•Fisură stg. – în continuarea celei
ombilicale
Segmentaţia
Teritorii anatomofuncţionale analoge
lobilor şi segmentelor pulmonare,
individualizate ca la plămâni de
scizuri şi de pediculii care le irigă
Segmentaţia ficatului
 II
Intervenţii chirurgicale “anatomice”:
VIII III •Lobectomia hepatică dreaptă
VII •Lobectomia hepatică stângă
IV
•Trisegmentectomia
V
VI (dr. şi median-IV)
•Segmentectomia laterală stg.

I
VOLUMETRIE HEPATICA
Vascularizaţia ficatului:
Arterială (25%):
- din a. hepatică comună
(traseu)
- a. cistică
- ram drept – 20% din AMS
- ram stg. – 25% din
a. Gastrică stg.

Venoasă:
1) V. Portă
75%
(din confluenţa VMS,
VMI, celiacă)
sânge parţial oxigenat
situată posterior în
“porta hepatis”
2) Vv. Hepatice
între segmente
drenează direct în VCI
 ABCESUL
HEPATIC

Colectie purulenta

Unica sau multipla

Dezvoltata intrahepatic
 INCIDENTA

•8-16 cazuri/100000 internari

•Varf de incidenta decadele 4-6 de viata

•Raport barbati/femei : 10/1 (abcese

amoebiene)
ABCESUL HEPATIC BACTERIAN
• Cel mai frecvent în lumea occidentală
Etiologie:
• Flora gastrointestinala (>75%)
- Escherichia Coli 35-45%
- Klebsiella Pneumoniae ( infectie severa-
bule de gaz – pacienti diabetici)
- Staphylococcus aureus 20-25%
- Streptococi grup A
• Candida – pacientii cu transplant hepatic /
pacientii sub trat. Chimioterapic pentru leucemie
 ABCESUL HEPATIC BACTERIAN
MECANISME DE CONTAMINARE

• Calea ascendent biliara – obstructie ductala extrahepatica (litiaza,

cancer biliar sau pancreatic, iatrogenii)
-- colangita secundara 30-50%
-- contaminarea chistelor hepatice
(hidatice sau seroase)
• Contaminare hematogena
- portala – tromboflebita supurativa ( apendicita,
diverticulita,pancreatita, hemoroizi infectati)
-arteriala –bacteriemii sistemice, tromboza arterei
hepatice dupa transplant,troboza terapeutica
 ABCESUL HEPATIC BACTERIAN
MECANISME DE CONTAMINARE
• Traumatismele hepatice - penetrante / nepenetrante sau
iatrogenii

• Contaminare directa - propagarea unui proces infectios de

vecinatate (abces subfrenic,piocolecistita,perforatie gastrica
sau intestinala)

• Alte mecanisme - necroze tumorale hepatice,stenturi biliare ,

punctii hepatice

• 15-20% - abcese hepatice idiopatice

 ABCESUL HEPATIC BACTERIAN

CLASIFICARE

Macroabcese – unice sau confluente, limitate la un lob

hepatic , simptomatologie subacuta, necesita drenaj
-- complicatii: fisurare intraperitoneala,
ruptura in cavitatea pleurala sau pericard, ruptura intr-un
organ cavitar

Micoabcese – 35% - multiple,bilaterale, forme clinice

acute
ABCESUL HEPATIC BACTERIAN
Clinic:
• Febră, frisoane, sepsis, (icter)
• Astenie,greata ,varsaturi
• Durere în hipocondrul drept
• (Hemobilie)
• Sepsis sever
Paraclinic:
• leucocitoză, anemie, creşterea enzimelor, mai
ales FA
• Imagistică (echo, CT, RMN, Rg abd. simpla-
imagine hidro-gazoasa + semne indirecte,
scintigrafia, etc)
 IMAGISTICĂ
• Abces hepatic

RMN
 DIAGNOSTIC DIFERENTIAL
• Colecistita acuta

• Colangita

• Abcesele subfrenice sau subhepatice

• Neoplasmele hepatice (primitive/secundare)

• Chistul hidatic hepatic

 EVOLUTIE
• Netratate 95-100%- deces – ruptura
si/sau sepsis consecutiv

• Drenaj spontan in cavitatea

peritoneala/pleurala – soc septic – deces

• Drenaj spontan extern sau in intestin -

supravietuire
 ABCESUL HEPATIC BACTERIAN

TRATAMENT

Drenaj Chirurgical

Deschis- abord transperitoneal anterior

- abord retroperitoneal ( rezectie coasta 12)

Laparoscopic- segmentele abordabile

 ABCESUL HEPATIC BACTERIAN
TRATAMENT

Drenaj percutanat
- ghidat de CT, US (dificultăţi în eliminarea detritus-ului
la abcese mari- monitorizare imagistică a vindecării)
- rata de succes 85-90 %

Hepatectomia
- conditie clinico biologica buna
- abcese multiple intr-o zona limitata sau abcese ce
afecteaza un intreg hemificat
 ABCESUL HEPATIC BACTERIAN
TRATAMENT
Antibioterapia tintita
-abcese multiple – betalactamine +
aminoglicozid + metronidazol (3-12 sapt.)

NUTRIŢIA!! (pacienţi f. catabolici)

MORTALITATE: 40% în cazuri dificile
 ABCESUL AMOEBIAN
• Cel mai frecvent în ţările din lumea treia
• Entaboema histolytica (protozoar) – prin
circulaţia portală din amebiază intestinală
• De obicei solitar şi afectează lobul drept-90%
cazuri
• Titruri de hemaglutinare indirectă crescute la
85% pacienţii cu infestare intestinală şi la 98%
dintre cei cu abcese hepatice
• Puroi steril cu aspect de pastă de “anşoa”
 ABCESUL AMOEBIAN
Tratament:
• Metronidazol parenteral
• Tratament chirurgical de obicei nenecesar
(se aspiră numai abcesele mari)

• Complicaţii: infectare bacteriană

secundară, ruptură în structurile adiacente
(pleură, pericard, peritoneu)
ABCESUL HEPATIC
ACTINOMICOZĂ
TUMORI BENIGNE HEPATICE
CLASIFICARE

1.Tumori epiteliale (adenom hepatocelular,hiperplazie

nodulara focala, adenom de ducte biliare )

2.Tumori mezenchimale (lipom, miolipom,

angiomiolipom,leiomiom, Schwanom, hemangiom
cavernos)

3.Tumori mixte (hamartom mezenchimal, teratom

benign )

4.Tumori diverse (pseudotumori inflamatorii )

Semne si simptome clinice

Hepatomegalia- uneori palparea tumorii

Durerea – apare tardiv – distensia capsulei

Manifestari compresive pe organele vecine

Abdomen acut – sangerare intratumorala sau

intraperitoneala
Examene paraclinice
Laborator- anemie

Ecografia -simpla,ieftina,depisteaza leziuni peste 1

cm, face diferenta leziune chistica / leziune solida

Tomografia spirala su substanta de contrast –

superioara ecografiei

RMN– utila in cazul pac. alergici la subst. de contrast

Scintigrafia cu hematii marcate – diagn.

hemangioamelor

clinic + paraclinic (fara diagnostic) laparoscopie /laparotomie

 HEMANGIOMUL

• Cea mai frecventă

• Mase solitare sau multiple (micro: lacune
vasculare tapetate cu celule endoteliale normale
HEMANGIOM- IMAGISTICĂ
 HEMANGIOMUL

• De obicei asimptomatic (descoperire

întâmplătoare: calcificare pe Rx, echo)
• Se ţine sub observaţie;
• Simptomatologie: compresie, distensia
capsulei

Se rezecă numai cele simptomatice

 Adenom hepatocelular

• tumora rara
• la femei, asociată cu contraceptivele orale
• La bărbaţi şi femei care iau sterozi anabolizanţi

Clinică:
• 25%- masă palpabilă sau durere abdominală
• 30%- se prezintă cu ruptură spontană şi
hemoperitoneu (mortalitate prin ruptură-9%)
 Diagnostic
•tumori moi, fără capsulă dar bine circumscrise
•Histologic: hepatocite normale
•Diagnostic: US, CT

•Angiografic: hipervascularizaţie

•Biopsia: exclude malignitatea

Tratamentul adenomului hepatocelular

• Evitarea CO, steroizilor anabolizanţi şi a sarcinii

– de obicei regresează
• Mici: se observă
• Mari: (mai ales superficiale şi la femei care
anticipează o sarcină) – rezecţie (risc de ruptură
spontană)
• Ruptură spontană şi hemoperitoneu: stabilizare,
ligatură de a. hepatică, eventual împachetare
perihepatică, rezecţie ulterioară (în acelaşi
moment: mortalitate mare)
HIPERPLAZIA NODULARA FOCALA
(HNF)
• A treia tumoră hepatică benignă ca frecvenţă
• Mai frecventă la femei (oarecare asociere cu CO)
• De obicei asimptomatică, descoperire întâmplătoare, se
rup rar.
• HISTO: hepatocite hiperplastice şi cell. inflamatorii,
prezenţa de epiteliu biliar ductal. Seamănă cu nodulii de
regenerare ai cirozei
• Tratament : la fel ca la adenom
 HEMANGIOENDOTELIOMUL
INFANTIL
• La copii, benignă, cu potenţial malign
• Hepatomegalie, insuficienţă cardiacă cu
debit crescut la un copil cu o mare fistulă
a-v.
• Lez. nodulară (macro), spaţii vasculare
dilatate tapetate de endoteliu
• Extirpare, ligatură (embolizare) de a.
hepatică
 TUMORI MALIGNE
Carcinomul hepatocelular
(hepatom)

• locul 6 in incidenta cancerelor

• locul 3 – cauza de deces
• mai frecventă în Africa şi Asia, mai rară în
occident)
• sexul masculin- de două ori mai frecvent
• orice vârstă dar mai ales >65 ani.
Carcinomul hepatocelular (hepatom)
Asocieri
• Purtătorii cronici de HBV (de 200 ori), infecţia cr.
cu virus hepatitic C.
• Ciroza (la 60-90% dintre pacienţi)
• Hemocromatoza
• Schistosomiaza
• Carcinogeni din mediu (industriali: bifenili
policlorinaţi, tetraclorura de carbon, nitrosamine,
pesticide organoclorurate, clorură de vinil, şi de
polivinil- Organici: aflatoxine produse de
Aspergillus flavus sau A. fumigatus ce se găsesc
în mâncare-alune, Thorotrast- substanţă de
contrast ce nu mai e folosită)
 STADIALIZARE
• Scorul Child-Pugh Cele
mai
• Okuda folosite

• TNM
• CLIP ( cancer of liver italian program)

• BCLC (barcelona clinic liver cancer) cel mai

exact – reflecta stadiul tumoral, statusul functiei
hepatice, simptomatologia
 Carcinomul hepatocelular (hepatom)
Clinic:
• durere surdă în hipocondrul dr., astenie, febră,
icter
• Hepatomegalie (88%), scădere ponderală
(85%), masă palpabilă abdominală (50%),
semne de ciroză (60%)
• 10-15% se prezintă cu ruptură şi
hemoperitoneu (semne de hemoragie acută)
• Sindroame paraneoplazice (celule tumorale
secretante de substanţe hormone-like, ex.
Cushing)
Anatomopatologie:

• Masă solitară sau

multiple, difuz
infiltrativă (rar)

• Invazie în diafragm
sau meta pulmonare -
45%
 Anatomopatologie
Forme macroscopice
(clasificarea Okuda)

1. Forma infiltrativa ,
difuza
2. Forma nodulara,
expansiva
3. Forma
multifocala/multinodula
ra
Carcinomul hepatocelular (hepatom)
DIAGNOSTIC
•Testele hepatice de obicei normale
•Alfa-fetoproteina (produsă de hepatocitele
embrionare)
creşte în 70-90%
•US, CT; angioportografia; RMN,punctie biopsie
hepatica
•Laparoscopia diagnostica/exploratorie
Carcinomul hepatocelular (hepatom)

RMN
Carcinomul hepatocelular (hepatom)
Tratament chirurgical:
• biopsie, aprecierea rezecabilităţii, a funcţionalităţii ficatului restant
• Rezectie hepatica: supravieţuire la 5 ani >50%
• Chirurgie minim invaziva (laparoscopica)
• Chirurgie robotica (da Vinci)
• Transplant hepatic – tumori ce nu depasesc criteriile Milano
(leziune de max. 5 cm sau max.3 leziuni < 3 cm)
• Mortalitate peroperatorie: 20% (ajunge la 60% la pacienţi cu
ciroză)
• Leziune nerezecabilă: 4 luni
Carcinomul hepatocelular (hepatom)
• Alternativă: - chemoembolizare tumorală
angiografică
- alcoolizarea tumorala
- distructia cu radiofrecventa

• Chemoterapia: sistemică şi locală

(rezultate promiţătoare)
 COLANGIOCARCINOMUL

• Tumori dezvoltate din celulele epiteliale ale

tractului biliar

• 5-30% dintre cancerele hepatice primitive

• Etiologie: Clonorchis sinensis, colangită

sclerozantă, Thorotrast
 Epidemiologie
incidenta maxima – decada VII
mai frecvente la barbati

Etiologie

• Colangita sclerozanta primitiva

• Boala Caroli
• Sindromul Lynch
• Infectiile parazitare
• Infectia cu virusuri hepatice (VHC,VHB)
• Litiaza intrahepatica
• Radionuclizii si agentii chimici
 COLANGIOCARCINOMUL
• Tumoră de
consistenţă dură,
cenuşie, micro-
adenocarcinom al
epiteliului biliar
• Metastaze
ganglionare sau în
ficat
 Clinica
• Durere in
hipocondrul drept

• Anorexie, scadere
ponderala

• Icter- tardiv
 Tratament

• Curativ - chirurgical- rezectie hepatica

R0 ( <50% din cazuri)
- tratament adjuvant
(chimio/radioterapie dupa rezectia
hepatica)
• Paleativ gemcitabina-cisplatin
gemcitabina-oxaliplatin
gemcitabina- 5 fluorouracil
 TUMORI METASTATICE
• Ficatul: al doilea loc ca frecvenţă de
metastazare (după ggl. regionali) pentru
toate cancerele primare abdominale
• 2/3 din cancerele colorectale implică până
la urmă ficatul
• 50% din cancerele extra-abdominale
metastazează în ficat
• O treime din toate cancerele până la urmă
metastazează în ficat
 TUMORI METASTATICE
• Diagnostic dificil (deseori asimptomatice)
• CA 19-9, CEA, teste funcţionale hepatice,
• CT, US, RMN ,PET-CT
 TUMORI METASTATICE
TRATAMENT
• Rezectia hepatica
• Terapiile ablative (radiofrecventa , microunde ,
laser)
• Chimioterapia sistemica sau locoregionala
• Utilizarea anticorpilor monoclonali
• Chemoembolizarea cu microsfere incarcate cu
Irinotecan
• Radioembolizarea cu microsfere incarcate cu
Itriu
 Cauze intrahepatice de obstrucţie
portală
• Ciroză (alcoolică, posthepatică, biliară, toxică
ş.a.): 85% din HTP în SUA
• Hemocromatoză
• Ciroză nutriţională (după by-pass)
• Hepatită alcoolică
• Neoplasme
• Schistostomiază
• Boala venoocluzivă
• Fibroză congenitală hepatică
• Scleroză hepatoportală
• B. Wilson
 Cauze extrahepatice de HTP
• Obstrucţia venei porte
– Tromboză (infecţie sau traumă)
– Cavernom
– Atrezie sau stenoză
• Obstrucţia venelor hepatice
– Sindrom Budd-Chiari
– Pericardită constrictivă
• Exces de flux portal
– Fistulă arteriovenoasă (între a. hep. şi vena portă sau
a. şi v. splenică)
 CIROZA
• Subţiere continuă a vaselor sinusoidale şi
postsinusoidale din cauza depunerii
centrolobulare de colagen
• Distorsiunea anatomiei sinusoidale din
cauza nodulilor de regenerare

» BLOC SINUSOIDAL
Hemodinamica circulaţiei hepatice

• Debitul sanguin hepatic: 1-1,5 l/min (1/4

din debitul cardiac) – 2 tone / zi !!
• Ficatul consumă 20% din oxigenul
organismului
• Surse vasculare:
– Artera hepatică (artere) – 25%
– Vena portă – 75%
După Sarin SK
 Definiţia hipertensiunii portale
(HTP)
• Creşterea presiunii portale peste 12 mm
Hg sau
• Creşterea gradientului presiunii din venele
hepatice peste 5 mm Hg
 Patogenia HTP
• Rezistenţa vasculară crescută
• Hiperkinezia circulatorie
– Flux splanhnic mărit
– Diminuarea rezistenţei vasculare periferice
– Debitul cardiac crescut
 Alcool, HBV, HCV, autoimun,
metabolic, boala Wilson

Rezistenţă
Septuri fibroase Contracţia Vasodilataţie porto-
Noduli de regenerare miofibroblastelor Splanhnică colaterală
crescută
Disrupţia arhitecturii Tonus vascular Debit portal
microcirculaţiei crescut crescut
REVERSIBIL

Rezistenţă intravasculară
(IHVR) crescută la fluxul portal

Hipertensiune
portală (HTP)
După Sarin SK
 Tipuri de circulaţie colaterală în
HTP
 Hepatopetală:
 În obstacolele prehepatice
 Hepatofugă
 În obstacolele hepatice
Comunicări portosistemice normale
 Anastomozele gastroesofagiene
 Anastomozele hemoroido-hemoroidale
 Vv. retroperitoneale (colon asc., desc.,
duoden, pancreas)
 Sistemul venos parietal abdominal
 Căile accesorii de şuntare a obstacolului
portal (venele porte accesorii)
 Grupul gastro-hepatic
 Grupul cistic
 Grupul diafragmatic
 Grupul paraombilical
 Venele Sappey
 EXTRAHEPATIC

 Creşterea presiunii sanguine în vena portă 

mărirea tuturor colateralelor ce fac conexiunea cu
circulaţia sistemică  varicozităţi
 Splenomegalie
 Deviere a sângelui portal din circulaţia hepatică, cu
răsunet pe nutriţia ficatului
 Anastomozele portosistemice sunt insuficiente în a
compensa creşterea presiunii în sistemul port
 Consecinţele HTP

Encephalopathy
Hypersplenism Ascites
PORTAL HYPERTENSION

Decreased liver Collateral

function formation

Altered homeostasis
Hypoxemia, PPS,
HPS Portal gastropathy Esophago-gastric
varices
După Sarin SK
 CLINIC
• Encefalopatie (colateralele portosistemice,
insuficienţa hepatică, creşterea amoniemiei ?)
• Hemoragie gastrointestinală (varice,
coagulare deficitară)
• Malnutriţie (mai ales în ciroza etanolică)
• Ascită (hipertensiunea sinusoidală hepatică,
hipoalbuminemia, hiperaldosteronism)
• Splenomegalie – asociată cu hipersplenism)
• Dezvoltarea de circulaţie colaterală (cap de
meduză, hemoroizi, etc.)
 VARICE ESOFAGIENE
Cauzele care duc la ruptura varicelor:
• tulburări trofice ale mucoasei (anoxie, stază,
hipoproteinemie);
• eroziuni sau ulcere gastrice, frecvente in ciroză;
• modificări inflamatorii ale peretelui venos;
• esofagita acută de reflux (alcool, condimente);
• gravitatea hemoragiei este mărită de tulburările
de hemostaza coexistente (trombocitopenie,
scăderea complexului protrombinic şi a
fibrinogenului, fibrinoliza crescută).
Opţiunile terapeutice
actuale în
hipertensiunea portală
cu hemoragie prin
varice - după Sharara
A, Rockey DC –
Gastroesophageal
variceal hemorrhage -
N Engl J Med, 345 (9),
2001
 Optiuni terapeutice
VASOPRESINA:
• iv. (1u./ min) sau direct la locul sângerării prin angiografie selectivă;
• scade rapid presiunea portala dar eficienţă de scurta durata;
• prudenţă la coronarieni (eventual protecţie de nitroglicerina);
PROPRANOLOL
• rol in PREVENIREA hemoragiilor prin varice rupte sau gastrită
erozivă
• doza eficientă este cea care scade pulsul normal cu 25%);
• nu este indicat în plină sângerare (scade debitul cardiac la un
pacient deja hipovolemic); s-a încercat si utilizarea sa in astfel de
situatii, asociat cu un beta1- agonist (glucagon);
 TIPS
(transjugular intrahepatic portosystemic shunt)
 TAMPONAMENT CU SONDA CU DUBLU
BALONAŞ (SENGSTAKEN- BLAKEMORE)

• în varice esofagiene rupte la

bolnavi cooperanţi
• controlează hemoragia la 80%
dintre pacienţi; inconveniente:
• ruptura de esofag - daca se
umflă prea mult balonaşul
esofagian
• ulceraţie şi necroză esofagiană -
prin leziune de decubit; nu se
lasă mai mult de 48 ore;
• aspiraţie traheală (sindrom
Mendelsohn);
• pneumonie, edem pulmonar
acut;
• dureri precordiale, aritmii, stop
cardiac;
• resângerare la scoaterea sondei
(20%- 50%);
 TIPUL INTERVENŢIILOR
CHIRURGICALE

• ŞUNTURI PORTOSISTEMICE (control indirect

al sângerării)
• PROCEDEE DE DEVASCULARIZARE ŞI
TRANSECŢIE ESOFAGIANĂ (controlează direct
hemoragia)
• TRANSPLANTUL HEPATIC
 ŞUNTURI PORTOSISTEMICE
ŞUNTURI PORTOSISTEMICE SELECTIVE (scad
presiunea doar în patul gastroesofagian)

1. SPLENORENAL DISTAL WARREN

2. ŞUNT PORTOCAV SELECTIV SARFEH
3. ŞUNT MESOCAV SELECTIV

ŞUNTURI PORTOSISTEMICE NESELECTIVE

(decomprimă întregul sistem port în VCI)

1. L-L PORTOCAV
2. PORTOCAV PRIN INTERPOZIŢIE
3. CAVO-MEZENTERIC MARION-CLATWORTHY
4. CENTRAL SPLENORENAL
ŞUNTUL SPLENORENAL DISTAL
WARREN
 ŞUNTUL SPLENORENAL DISTAL
WARREN

• decompresie selectivă la nivelul varicelor

gastroesofagiene
• păstrarea fluxului sanguin portal către ficat
• operaţie ascitogenă, datorită persistenţei HTP
în sectorul drept al sistemului venos splanhnic
 ŞUNTUL PORTOCAV SELECTIV
SARFEH
• Studiu publicat de Sarfeh
şi colab. în 1994
• Interpunerea unei proteze
vasculare din PTFE, de 8
mm diametru, între vena
cavă inferioară şi vena
portă
• Şuntul de 8 mm asociat
ligaturii colateralelor
portale asigură păstrarea
fluxului portal
anterograd la 80% din
pacienţi faţă de 50% cu
şuntul de 10 mm
După Nyhus sa
 ŞUNTUL PORTOCAV SELECTIV
SARFEH
• Mortalitate perioperatorie de 6,3%, incidenţa sângerării din
varice esofagiene 3,3% pe o perioadă de 43 de luni
• Adams şi colab. (Surgery, 1992) au obţinut rezultate bune
şi cu şuntul de 10 mm – perfuzie anterogradă la 70% din
pacienţi, mortalitate perioperatorie 4%, nici un episod de
resângerare (25 de pacienţi)
• Rosemurgy şi colab. (Annals of Surgery, 1996) studiu
comparativ între TIPSS şi şuntul tip Sarfeh de 8 mm la
pacienţi cu hemoragie variceală şi tratament endoscopic
eşuat – şuntul Sarfeh scade mai eficient presiunea portală
şi gradientul de presiune porto-cav, funcţionalitate mai
bună ca TIPSS, nici o resângerare faţă de 11% după
TIPSS
 ŞUNTUL PORTOCAV T-L

• fistula Eck
• vena portă este
secţionată, iar
capătul splanhnic
este anastomozat cu
vena cavă
• deviază întregul flux
sanguin portal

După Nyhus sa
 ŞUNTUL L-L PORTOCAV

• anastomoza L-L între

vena portă şi vena
cavă
• sângele portal trece
practic în totalitate în
vena cavă, datorită
gradientului de
presiune

După Nyhus sa
 ŞUNTUL PORTOCAV PRIN
INTERPOZIŢIE
• realizat cu o proteză
vasculară sau cu vena
jugulară
• cunoscut si sub
denumirea de şuntul
tip C

După Nyhus sa
 ŞUNTUL CAVO-MEZENTERIC
MARION-CLATWORTHY
• descris în tratamentul
trombozei de vena portă la
copii
• capătul proximal al venei
cave sau al venei iliace,
este anastomozat cu vena
mezenterică superioară
• copiii de vârstă mică, pot
tolera bine ligatura venei
cave inferioare, fără a
dezvolta edem al
membrelor inferioare sau
insuficienţă venoasă
cronică

După Nyhus sa
 ŞUNTUL MEZENTERICO-CAV

• Şunt neselectiv total

• Stabilirea unei conexiuni prostetice din PTFE sau
Gore-Tex de 12-16 mm diametru între segmentul
retroduodenal al VCI şi VMS la nivelul
mezocolonului transvers
• Mortalitate perioperatorie şi supravieţuire la
distanţă asemănătoare şunturilor porto-cave
• Avantaje pentru pacienţii candidaţi la transplant:
evitarea disecţiei în hilul hepatic şi păstrarea
presiunii joase portale şi după transplant
 ŞUNTUL SPLENORENAL CENTRAL

• Splenectomie şi
anastomoza capătului
proximal al venei
splenice cu vena
renală dreaptă
• Anastomoză L-L între
vena splenică şi vena
renală, fără
splenectomie

După Nyhus sa
 AVANTAJE ŞI DEZAVANTAJE

• Şunturile portocave au un control excelent al

hemoragiilor variceale, incidenţa hemoragiei
recurente variceale este sub 5%
• Dezavantaj major - apariţia encefalopatiei portale
• Toate şunturile nonselective determină o
decompresie în circulaţia venoasă splanhnică, dar cu
efecte hemodinamice intrahepatice diferite
• În cazul şuntului T-L, ficatul este complet dependent
de artera hepatică
• Pentru şuntul L-L, beneficiul ar fi păstrarea parţială a
fluxului sanguin portal
• Datorită disecţiei extensive la nivelul hilului hepatic,
transplantul hepatic devine dificil tehnic
 INDICAŢII ŞI CONTRAINDICAŢII

• Şuntul portocav este de preferat în situaţii de urgenţă,

fiind mai uşor de executat (relativ)
• Dacă pacientul este candidat la transplantul hepatic 
şunt mezocav prin interpoziţie sau splenorenal distal
• În cazul unui chirurg puţin experimentat în efectuarea
şuntului este de recomandat transecţia esofagiană
• Localizarea sângerarii este importantă în alegerea tipului
de şunt
• Şunturi selective – în sângerări esofagiene sau
gastrice
• Şunturi neselective - în cazul sângerării din varice
stomale (colostomă, ileostomă), colopatie portal
hipertensivă sau sângerare masivă hemoroidală
 INDICAŢII ŞI CONTRAINDICAŢII
• Şunturile neselective tip L-L sunt de preferat în
cazul pacienţilor cu ascită
• Cazurile de sindrom Budd-Chiari pot beneficia de
şunt L-L, dacă nu este instalată ciroza hepatică
• Tromboza venei porte sau a venei cave constituie
contraindicaţie
• Tromboza parţiala a venei porte, recanalizată, este
contraindicaţie  angiografie cu timp venos
• Pacienţii cu rezervă hepatică adecvată (Child A si B),
beneficiază de şunt splenorenal distal
• Disfuncţia hepatică severă impune evaluarea pentru
transplant hepatic
 REZULTATE ALE OPERAŢIILOR DE
DECOMPRESIE
• Pacienţii cu şunt splenorenal dezvoltă într-
un grad mai restrâns encefalopatie
• Incidenţa encefalopatiei este scăzută în
cazul şuntului selectiv Sarfeh ca şi pentru
devascularizare sau scleroterapie
• În cazul procedeelor non-şunt, mortalitatea
prin hemoragie recurentă este mai mare
TRANSECŢIA ESOFAGIANĂ
• Utilizarea suturii
mecanice
• Intervenţia în urgenţă
este asociată cu o
rată a mortalităţii între
28% şi 60%
• Complicaţii tardive 
stricturile esofagiene
şi hemoragie
variceală recurentă
(15-50%)
 OPERAŢIA SUGIURA

• Devascularizare
extensivă şi transecţie
• Utilizează abord dublu,
abdominal şi toracic
• Devascularizarea a 6-8 cm din
esofagul distal, a marii curburi
gastrice, vagotomie
supraselectivă, transecţie
esofagiană şi splenectomie
• Rezultate bune în Japonia, dar
selectiv efectuată în SUA
• Rată scăzută a incidenţei
encefalopatiei

După Nyhus sa
 ALTE TIPURI DE INTERVENŢII

• Operaţia Boerema – ligatura varicelor esofagiene

pe cale transtoracică
• Operaţia Skinner-Şuteu – ligatura varicelor
esofagiene transgastric
 AVANTAJELE INTERVENŢIILOR
NON-ŞUNT
• Uşor de efectuat
• Controlează bine hemoragia
• Se pot practica uşor în urgenţă
• Nu conduc în mod direct la encefalopatie
hepatică
 DEZAVANTAJE
• Rata de resângerare peste 35% la interval
(rezultate mai bune pentru unele intervenţii
de devascularizare – Sugiura)
• Mortalitate mare în urgenţă – până la 50%
(relativ)
 Scara Child-Pugh
Parametru Valori Puncte
Bilirubina totală < 2 mg/dL 1
  2 – 3 mg/dL 2
  > 3 mg/dL 3
Albumina serică > 3.5 g/dL 1
  2.8 – 3.5 g/dL 2
  < 2.8 g/dL 3
Prelungirea timpului de protrombină peste 1 – 4 secunde 1
  4 – 6 secunde 2
  > 6 secunde 3
Gradul encefalopatiei hepatice absentă 1
  grad 1 sau 2 2
  grad 3 sau 4 3
Ascita fara 1
  medie 2
  severă 3
 Riscul operator în raport de scala
Child-Pugh

 Grad Scor total Risc operator

A 5 sau 6 redus

B 7, 8, 9 moderat

C 10-15 mare
 Hipersplenism
• Tratament conservator (după şunt se
ameliorează)
• Splenectomie numai dacă avem dovada
unei tromboze de v. Splenică (altfel nu se
recomandă)
 ASCITĂ
• Hipoalbuminemie, hipertensiune sinusoidală,
producţie abdominală şi hepatică anormală de
limfă, retenţie anormală de sare şi apă de către
rinichi (hiperaldosteronism)
• Ascita este înrătăţită de şunturi portosistemice
• Tratament medical (restricţie de apă, diuretice-
antagoniste ale aldosteronului)
• Şunt peritoneo-jugular (poate declanşa CID)