République

République Algérienne
Algérienne Démocratique
Démocratique Et
Et Populaire
Populaire
Université
Université El
El hadj
hadj Lakhdar
Lakhdar Batna
Batna
Faculté
Faculté De
De Médecine
Médecine
Service
Service de
de réanimation
réanimation médicale
médicale

CAT Devant
une
dyskaliémie

présenté
par:
- Meddour Massilia
- Nouiouet Chouiter Hadjer
2017/2018
LOGO
 PLAN
Introduction
Rôle du potassium
Echanges cellulaire du potassium
Régulation de la kaliémie
Hypokaliémie - Définition
- Diagnostic étiologique
- Signes cliniques
- Signes ECG
- Traitement
Hyperkaliémie - Définition
- Diagnostic étiologique
- Signes cliniques
- Signes ECG
- Traitement
Conclusion
 Introduction
 Les dyskaliémies sont fréquentes en milieu hospitalier.

 L’hypokaliémie est plus fréquente; elle est tachycardisante.

 L’hyperkaliémie est plus dangeureuse : elle engage le
pronostic vital rapidement; elle est bradycardisante.
 La correction de l’hypokaliémie se fait par la
supplémentation potassique.
 le traitement de l’hyperkaliémie fait appel à: kayexalate;
furosémide; solution polarisante; salbutamol; calcium; EER.
 Les besoins journaliers en K+ sont: 5 - 8 g/j.
 Role du potassium

En
transcellulaire
intracellulaire

- maintien du volume
- potentiel de repos
cellulaire
Membranaire.
- régulation du pH intraC
- excitabilité neuro-
- fonctionnement Enz.C
musculaire.
- synthèse protéique/ADN
- rythmicité cardiaque.
- croissance cellulaire
 Echanges cellulaire du k+

Acidose
Alcalose Cellule Hyperglycémie
Insuline Na+/K+ Antagonistes B2
Canal K+
ATPase
B2 stimulants K+ αagonistes
αbloquants Hyperosmolarité
Exercice
 Régulation
1- porte essentiellement sur les sorties rénales:

Thiazidiques
2- Les sorties extra-rénales : ne font pas l’objet
d’une régulation et sont représenté es par les pertes
cutanées ( brulures étendues) et pathologies
digestives (diarrhée , vomissements, surtt
importants, iléostomie). Ces pertes peuvent
provoquer des dyskaliémies sévères qui échappent
aux moyens de régulation de l’organisme.
Hypokaliémie
 Définition

Kaliémie < 3.5

mmol/l .

 HypoK sévère si K+< 2.5 mmol/l .

 Conséquenses majorées par:
- Cardiopathies préalables.
- Hypomagnésémie.
- Trt antiarythmique.
 Dgc étiologique
Carence d’apport Pertes potassiques Transfert intraC de K

Pertes rénales: Pertes extra-

Paralysie
rénales:
- Anorexie mentale périodique - Digestives
Médicamenteuses hypokaliémique
- Alcoolisme
- Diurétiques (Vomissements
Causes toxiques
+++
- Pénicilline et Diarrhées - Baryum
- Alimentation Médicamenteuses
importantes). - Chloroquine
- Amphotéricine B - Insuline - Cutanées
parentérale. - Adrénaline(brulures
Alcalose - B2 mimétiques
- Métabolique étendues)
- Vérapamil
- Respiratoire Excès de
- Caféine
minéralocorticoides
Acidose tubulaire
- Type I
-Hyperaldostéronisme
- Type II
Ire ou IIre

Hypomagnésémie Dérivés Glycyrrhisine

- Réglisse
 Clinique

• Elle est souvent pauci-symptomatique.

• Parfois:
- Asthénie ;diminution de la force musculaire; hypotonie;
myalgies.
- Rarement paralysie vraie ;prédominant aux extrémités
flasque avec abolition des ROT; et une atteinte sensitive.
- Ralentissement du transit ; météorisme; iléus
paralytique.
- Tachycardie ; baisse de la pression artérielle.
signes ECG:
 Hypokaliémie très sévère

Bradycardie + hypokaliémie = Risque de Torsade Pointe

 Traitement

Arrét du trt hypokaliémiants

K+<3mmol/l
Sans trbles ECG K+<2.5mmol/l ou trbles à l’ECG

Suppléme nt at ion e n K pe r os : Ur gen ce t h ér ape ut i qu e+++

- Hospit alisat ion en Rea.

- Alime nts
- Sc ope c ar dio- t ension nel
- Sup pl ém ent a t i on en K I V:
KCl I VSE( VVC) / 1g/ h .

(c ho co la t,b a na ne s) . Sur
O b ject if : K+>3m m ol/ l.
VVP : 0. 5 g/ h dilu é ds SS à 0. 9% .

- Se ls de K, D iffu- K®
 Ne jamais injecter Surveillance
le K+ en IVD clinique et
(risque d’arrêt biologique du trt : En cas de Torsade
cardiaque)  La kaliémie + de pointe:
Magnésémie. Sulfate de Mg
 Traitement Attention!! Ice (1.5 g en 2 mn
étiologiques rénale.+++ puis 2.5 g en 20mn)
indispensble.  L’ECG.
Hyperkaliémie
 Définition
Kaliémie > 5.5
mmol/l .

 Il faut éliminer les fausses hyperkaliémies (erreurs de

prélèvement: garrot, hémolyse lors ou après prélèvement).

 Ses conséquences sur le myocarde sont potentiellement

graves ce qui impose une conduite diagnostique et
thérapeutique urgente.
 Dgc étiologique
Défaut Transfert extra-C Excès d’Apport
d’élimination (Pool (Pool potassique (Pool potassique
potassique nl ) Ku>20mmol/l )
Ku<20mmol/l) Ku>20mmol/l Cause (-) fqte.
Médicaments
Acidose (Digitaliques++,
métabolique  Solutés Ħ,BB)
Atteinte rénale Médicaments Hypo- Exogène Endogène
(cause la + fqte) (2eme cause fqte) Aldostéronisme
Diabète T1 (moins important) Exercice
(défaut physique
d’insuline+ Prolongé
hyperosmolarité) ( ATP)
-Alimentation
Diurétiques Cause rénaleLyse Caire Autres Néphropathie: Lyse Caire
Ice IEC Maladie Paralysie orale ou IV
épargneurs Ice
de rénale
( (Rhabdomyolyse
sécrétion de (β-b,AINS,ATB, diabétique/ Ħcatabolisme
rénale ARAII périodique
-Transfusions
K chroniquerénine) , hémolyse, d’Addison
Héparine)familiale interstitielle
aigue brulures (48h))
 Clinique

- Les manifestations extra-cardiaques de l’hyperK sont peu

fréquentes à type :
Retentissement neuro-musculaire:
- Paresthésies.
- Myopathie diffuse allant de la simple faiblesse
des 4 membres à la tétraparésie flasque aréflexique mimant
un Guillain Barré.
- Atteinte des muscles respiratoires:
Hypoventilation alvéolaire
signes ECG:

BAV
 Tachycardie QRS larges

Ondes T pointues, QT court

T à base étroite
 Traitement
1- But du traitement:

K+<
K+< 55 mmol/l
mmol/l

A B C D
Arrêter les Antagoniser Redistribu Augmenter
-tion Caire L’excrétion
apports
2- Moyens:
Supprimer tous les apports de
A K+ ( perfusion).

Protection myocardique:
B Gluconate ou Chlorure de Ca++
1 à 2 g en IVL de 10mn.

Solution polarisante: Insuline rapide 10-15 UI puis

500ml de G10-15%.
C Si acidose PH <7 +instabilité hémodynamique:
Bicarbonate de Na à 1.4% .
Salbutamol, 5 mg en nébulisation.Plusieurs doses
peuvent être nécessaires(effet en10-20 mn ).
- Captation digestive du K par
D Kayexalate 15 à 60 g per os(SNG)ou
par voie rectale
- Diurétique de l’anse: Furosémide.
 Kayexalate et/ou
Furosémide Choix du traitement
-Solution
K+< 6
polarisante
Glucosée
+Insuline K+>6
-Salbutamol
(10-20 mn)

Présence
Kaliémie < 5.5
Gluconate des Signes Ice rénale
électriques mmol/l.
de Ca++ Oligo- Et prévenir les
Délai: anurique CPCs
3 mn

Epuration extra rénale

 Conclusion

o Dyskaliémie : fréquent et grave .

o Traitement : urgence +++

o Surveillance ++++
 Take Home Message

 L'ECG est obligatoire si K+ < 3 mmol/l. ou si K+ > 5.5 mmol/l.

 Quel est le taux de bicarbonate? L'alcalose est accompagnée d'une
hypokaliémie de transfert.
 Le ionogramme urinaire et sanguin sont essentiel pour le dgc étiologique.
 Les sujets recevant un IEC ne doivent pas recevoir de supplément
potassique pendant une courte période.
 Éliminez une fausse hyperkaliémie induite.
 Le bicarbonate et l'insuline sont les traitements de l'urgence gravissime
dans l’hyperK.
 Dyskaliémie de découverte fortuite: vérifier la qualité du prélèvement
et faire ECG.
 Références

• ECN de reanimation et urgences.

• Série jaune de physiopathologie.
• ENC des urgences médico-chirurgicales edition 2015.
• Cours de physiopathologie des dyskaliémies service Rea médico-
chirurgicales (Hopital central de l’armée).
• Département d'anesthésie-réanimation, hôpital Saint-Roch, 5, rue Pierre-
Dévoluy- Dyskaliémie-.
• http:// reamed-htp.org.
• VincentLortet@chu-bordeaux.fr.
• www.efurgences.net.
LOGO