UNIVERSITATEA DE MEDICINĂ ŞI FARMACIE

“N. TESTEMIŢANU”
CATEDRA DE MEDICINĂ MILITARĂ ȘI A
CALAMITĂȚILOR
Prelegere: „Substanțele toxice de luptă cu
acțiune dermato-resorbtivă”

Șef studii,
asistent universitar,
colonel - medic (r)
Nicon Cîrstea
 Întrebările
1. Introducere
2. Caracteristica toxicologică а iperitei sulfurice
3. Mecanismul de acţiune а substanţei toxice di clor di etil sulfuric
4. Formele clinice a intoxicațiilor, particularitățile.
5. Principiile de diagnostic a intoxicațiilor.
6. Tratamentul la etapele de evacuare medicală
Literatura:
7. Nicon Cîrstea, D. Cebotar, Vasile Dumitraş “Toxicologia militară”
compendiu CHIŞINĂU CEP, Medicina, 2013.
8. N. A. Loșadchin, B. A. Curleanschii, G. B. Begenari, L. V. Dariina “
Toxicologia militară, Moscova, Medicina, 2006”
9. S. A. Cuțenco “ Toxicologia militară, radiologia și protecția medicală ” St.
Petersburg, “ Foliant”, 2004.
10.I. S. Badiugin “ Toxicologia militară, radiologia şi protecţia medicală ”,
Moscova, 1992
11.Nicon Cîrstea, D. Cebotar, Vasile Dumitraş “ Токсикология боевых
отравляющих веществ и других токсикологических соединений
смертельного действия”, учебное пособие CHIŞINĂU CEP, Medicina,
2013
 Cuvânt de introducere

• Chimiştii din Germania V.Lomell şi V. Ştaincoff

în primăvara anului 1916 au propus statului major
al trupelor armate Germaniei, aplicarea în calitate
de armă chimică, substanţa toxică cu denumirea
diclordietilsulfid.
• Această substanţă toxică face parte din grupul
toxicelor de luptă denumite „vezicante”. Acest
grup întruneşte substanţe preponderent persistente
în focar, au temperatura de fierbere înaltă, iar
semnele vădite de alterare locală reprezintă
procese de inflamare a pielii de la eritem până la
formarea infiltratelor, veziculelor purulente, care
evoluează în ulcere, de unde şi denumirea
„vezicante”.
• Toxicele vezicante pot afecta toate ţesuturile cu
care au venit în contact (pielea, ochii, organele
respiratorii, mucoasele tractului digestiv, după
resorbţie în sânge și organe interne provoacă
leziuni generale (resorbtive). Trebuie de
menţionat, că toate substanţele toxice din grupul
vezicantelor au capacitate de a provoca leziuni
celulare până la moartea lor, din aceste
considerente grupul de substanţe menționate au
acțiune citotoxică.
 Caracteristica generală a intoxicațiilor provocate
de citotoxice
•Majoritatea citotoxicelor provoacă intoxicaţii cu
evoluţie lentă (perioada de latență îndelungată şi
evoluția treptată a procesului toxic).
•Schimbările patologice în ţesuturile ţintă, organele
interne, provocate de aceste substanţe evoluează sub
formă inflamator-necrotică.
•La intoxicaţi se afectează nu numai ţesuturile
contaminate (pielea, ochii, mucoasele căilor respiratorii
şi a tractului digestiv) dar şi organele, sistemele în
organism reprezentate prin semne generale de
intoxicaţie.
•Toate citotoxicele sunt capabile de a provoca
consecinţe tardive (după 3-5 ani) schimbări
cancerigene.
 Grupele de toxice cu acţiune citotoxică
1) Metalele:
• Arsen

• Mercur,plumb,cupru şi altele

2) Compuşii organici ai sulfului şi azotului:

• Compuşii organici ai sulfului (halogene tioeterice,
iperita sulfurică)
• Compuşii organici ai azotului (amine alifatice
halogenate şi unii compuși cu legături amonice a
lanţului acizilor graşi, iperita azotată).
• Compuşi organici ai arseniului (compuşi alifatici
halogenici ai arseniului)
3) Hidrocarburi aromatice policiclice halogenate:
• Dioxine
• Benzfurane
• Difenile
4) Compuşi multipli heterociclici:
• Alfatoxine
• Amanitine

5) Toxine proteice:
• Ricinul
 Aspectele istorice ale aplicării iperitei sulfurice
ca armă chimică
• Referindu-ne la istoricul problemei trebuie de
menționat, că substanțele toxice vezicante sunt
cunoscute încă din secolul XVIII, când în laboratorul
chimic W. Maier (Germania) în 1886 a fost obținut în
formă pură compusul chimic – bis – 2 clor etil sulfit.
• Investigațiile ulterioare cu studierea proprietăților
toxice pe loturi de animale de laborator au demonstrat,
că substanța obținută manifestă un pericol vast din
acest motiv lucrările cu acest preparat au fost
secretizate și stopate.
• Către anul 1916, în timpul primului război mondial,
s-a observat o scădere a eficienţei toxicelor de luptă
utilizate anterior, ca urmare a folosirii mijloacelor
tehnice de protecție individuală de către efectivul
trupelor armate.
• Pentru majorarea capacității de luptă, chimiștii
germani Liummeli și Șteincof au propus utilizarea
iperitei ca o nouă substanță toxică de luptă, capabilă
de a leza pielea, mucoasele şi de a provoca afectarea
organelor şi a sistemelor organismului.
• În noaptea de 12 spre 13 iulie 1917, noua substanța
toxică de luptă a fost aplicată asupra trupelor
britanice, care erau dislocate în apropierea rîului
Ipr, orașului belgian Iper. Efectul primului atac cu
această armă a fost îngrozitor, pierderile în rândul
efectivului trupelor britanice au fost de circa 6000
persoane.
• După datele lui N. A. Soșestvenschi (1933) armatele
aliaţilor, au avut pierderi de 8 ori mai mari, într-un
timp relativ scurt, după aplicarea iperitei decât
pierderile sanitare în urma folosirii celorlalte toxice
în comun.
• După primul război mondial, iperita a fost folosită
de către trupele armate ale Italiei în 1936 în războiul
contra Etiopiei. În 1943 Japonia militaristă a aplicat
această armă în China. În perioada 1961 – 1969
 Iperita Ipeita sulfurică (HD) Iperita azotică (HN3)
Denumirea chimică Bis(2-cloretil)sulfit 2,2.2 –triclor eilamina
Starea de agregare Lichid Lichid
Masa moleculară 159,08 170,1
Densitatea vaporilor (în aer) 5,4 5,9
Densitatea lichidului 1,269 (25ᵒC) 1,09 (25ᵒC)
Temperatura de fierbere 217 ᵒC 195 ᵒC
Temperatura distrugerii 149-177 ᵒC
Dizolvarea în apă, % 0,05 0,04
Viteza hidrolizei Perioada de înjumătățirea toxicității la 25 ᵒC în Lentă, datorită solubilității slabe în apă
apă distilată -8,5 min.,în apă sărată -60 min
Produsul hidrolizei Tiodiglicol, HCl Aminoglicol, HCl
Dizolvarea în lipide Bună Bună
Stabilitatea la păstrare Stabil, în containere de oțel și aluminiu Stabil, în containere de oțel și aluminiu
Mirosul Usturoi (muștar) Pește
Viteza pierderii toxicităţii Joasă Joasă

Particularitățile acțiunii (prezența perioadei Întârziat-de obicei primele simptome apar peste 4-6 Începutul efectului întârziat cu 12 ore și mai mult
de latență) ore după acțiune. Acțiunea repetată induce chiar în
doze mici efecte cumulative și cumulative înalte.
Doza letală medie (prin plămâni) CtL 50 1,5 mg min/l 1,5 mg min/l

Doza toxică insuportabilă medie 0,2 mg min/l 0,1 mg min/l

Doza letală medie (prin piele) CtL50 10-15 mg min/l 20 mg min/l
Doza letală medie de iperită percutantă în 0,1 mg min/l
formă lichidă (picături). 0,1 mg/cm2

Afectarea ochilor, CtL50 0,2 mg min/l 0,2 mg min/l

Doza letală medie (pătrunderea prin TGI) 50-70 mg/kg 9 mg/kg
Depinde de modul de utilizare și condițiile climaterice. Depinde de modul de utilizare și condițiile
 Rezistența Pe timp obișnuit – 1-2 zile,condiții de iarnă - climaterice. Pe timp obișnuit – 1-2 zile,condiții de
săptămâni-luni. iarnă - săptămâni-luni.
 Toxicocinetica
• Iperita sulfurică fiind aplicată în forma de vapori
şi picături poate penetra în organism prin calea
respiratorie,prin pielea ne alterată, plăgi, combustii.
• Trebuie de menţionat că iperita poate nimeri în
organism şi prin ingestie, consumul de apă şi
produse alimentare contaminate .
• Cea mai rapidă cale de penetrare în organism este
cea respiratorie.
• În caz de ingerare a toxicului el penetrează în sânge
puţin mai lent.
• Şi mai lentă este penetrarea toxicului prin piele.
• După pătrundere în sânge substanțele rapid se
distribuie în organism, ușor trecând barierele
histohematice, pătrunzând în celule.
• Metabolismul substanțelor decurge cu o viteză
mare. În experiențe pe iepuri a fost demonstrat, că
90 % de iperită sulfurică, marcată cu sulf
radioactiv (35S), dispare din sânge în decurs de 20
minute, dar peste 10 minute deja se depistează în
urină.
• Cea mai mare concentrație de radionuclizi se
depistează în organele ce îndeplinesc funcții excretorii
(rinichi, plămâni, ficat). În urina animalelor după
introducerea intravenoasă a iperitei (35S) se depistează
produsele ei de biotransformare (hidroliza și oxidarea
moleculei toxicului).
• Metabolismul iperitei în organism trece cu implicarea
enzimelor microsomale.
• Experiențele de inducție enzimatică efectuate la
animale au demonstrat amplificarea toxicității iperitei,
ceea ce dovedește, că produsele intermediare,
metaboliții toxicului (sulfoniu – cationi, amoniu –
cationi) sunt cu proprietăți toxice.
 Mecanismul de acţiune a iperitei sulfurice
Pentru simplificarea înţelegerii mecanismului de
acţiune a iperitei sulfurice poate fi divizat condiţional
în câteva compartimente:
a) acţiune de iniţiere a proceselor inflamatorii în
ţesuturi;
b) acţiune citolitică;
c) acţiune citostatică;
d) acţiune de afectare a unor enzime;
e) acţiune radiomimetică, formarea radicalilor liberi;
f) acţiune de inducţie a activităţii NO sintetazei;
g) acţiune cancerigenă.
 Mecanisme de lezare celulară

• În dependenţă de mecanismul de acţiune,

citotoxicele se pot diviza în următoarele grupe:
a) inhibitori ai sintezei proteice şi a divizării
celulare (iperita sulfurică, iperita azotică)
b) dereglări în schimbul de substanţe (dioxine,
nitrofurane)
c) inhibitori ai enzimelor tiolice (compuşii
arsenului, levizita)
d)Inhibitori ai sintezei proteice (ricinul).
Mecanismele de iniţiere a proceselor inflamatorii

• La contact nemijlocit cu ţesuturile iperita este

capabilă de a provoca, prin alchilarea unor
nucleotide din componenţa celulelor, dereglarea
funcţiei unor structuri celulare ce cauzează
acumularea substanţelor biologice active. În
ţesuturi are loc acumularea noradrenalinei,
acetilcolinei, serotoninei, histaminei, bradichininei,
prostoglandinelor, care devin surse de iniţiere a
procesului inflamator. În patogeneza proceselor
inflamatorii în ţesuturi influenţează şi acumularea
produselor de liză celulară .
• Un rol marcant în iniţierea proceselor inflamatorii
revine perturbării activităţii reglatorilor endogeni
ai creşterii şi funcționării celulare. A fost
demonstrat, că sub acţiunea toxicului se
dereglează schimbul „mediatorilor” reacţiei
inflamatorii - citochinelor, ca rezultat se schimbă
nivelul lor în sânge şi în ţesuturile lezate.
• Sunt date despre micşorarea, sub acţiunea iperitei, a
producţiei interleuchinelor 1-a (IL-1-a) şi majorarea
producţiei inerleuchinelor IL-6; IL-8. Producţia
interleuchinei 1-b şi a factorului de necroză
tumorală (TNF-a) nu se schimbă. Acest dezechilibru
în producţia citochinelor poate influenţa vădit
procesul de iniţiere a reacţiei inflamatorii.
 Acţiunea citolitică a toxicului

• Unele nucleotide din componenţa membranelor

celulare fiind „suturate” de toxic își pierd funcţia,
proces, care cauzează deteriorarea celulelor. În
doze mari toxicul poate altera direct membranele
celulare şi nucleul lor provocînd la moartea
celulei. Un alt mecanism de citoliză este
deficienţa energetică tisulară provocată de
inhibiţia de către iperită a unor enzime.
 Interacțiunea toxicului cu un șir de enzime
• Un rol important în dezvoltarea deficienţei
energetice tisulare este inhibiţia hexochinazei,
proces care cauzează dereglarea fosforilării
glucidelor, cît și fapt ce contribuie la instalarea
adinamiei, și dezvoltarea ulterior a cașexiei,
epuizarea poliadenozindifosforibozopolimerazei
(PARFP), care se consumă activ în procesele
reparative a acizilor DRN.
• Deficienţa energetică la rândul său duce la
dereglarea schimbului intracelular de Ca. După
datele lui Gross şi Smit (1993) concentraţia
calciului în celule, tratate cu iperită, creşte brusc,
fiind un mecanism declanşator a unei cascade de
reacţii patologice care duc la lezarea – moartea
celulei.
• În afară de hexochinaza toxicul este capabil de a
face legături suplimentare şi cu alte enzime cum
sunt colinacetilaza, acetilcolinesteraza, superoxi-
dismutaza şi altele.
• Inhibiţia colinesterazei duce la dereglări ai
transmiterii impulsului nervos în receptorii
colinergici din SNC şi periferic caracterizându-se
prin apariția manifestărilor muscarinice și
nicotinice – transpiraţii abundente, hipersalivaţii,
bronhoree, bronhospasm, spasme intestinale,
diaree, bradicardie, colaps, convulsii şi alte semne
a intoxicaţiei.
 Acţiunea citostatică a iperitei
• O importanţă majoră se atribuie acţiunii toxicului
asupra acizilor dezoxiribonucleici, ce formează
codul genetic al celulei. La baza acţiunilor
patologice a iperitei asupra acizilor
dezoxiribonucleici stă formarea legăturilor
covalente cu bazele purinice a nucleotidelor
(adenina, guanina). Întru cât iperita are două grupe
funcţionale prin intermediul căror se realizează
acţiunea de formare a legăturilor covalente cu
bazele purinice numite mai sus, este posibilă”
suturarea” firelor complementare ale spiralei duble
a AND-ului (Papirmeister şi coautorii, 1993).
• Aceste procese contribuie la lezarea codului
genetic al celulei, dereglarea proceselor de
reduplicaţie şi transcripţie, care stau la baza
sintezei proteinelor şi divizării celulare. Este
demonstrat, că iperita blochează ciclul celular de
mitoză reversibil în faza G–2m (sinteza
componentelor structurilor celulare, ce participă la
procesele de divizare celulară, spre exemplu
tubulina) şi ireversibil în faza Gis (etapa de
utilizare a bazelor purinice şi pirimidinice şi de
sinteză a acizilor ARN).
• De menționat că, alchilarea ARN – ului este doar
un mecanism declanşator al proceselor, ce duc la
lezarea profundă a celulei şi moartea ei. E
demonstrat, că sectoarele lezate a ARN – ului sunt
supuse depurinizării (desprinderea bazelor
purinice alchilate de la moleculă), apoi sectoarele
depurinizate sub acţiunea endonucleazelor sunt
rupte din structura firelor acizilor nucleici.
Apariţia în nucleu a fragmentelor separate
activează enzimele cu funcții reparative a firelor
complementare a AND – ului şi în special a
poliadenozindifosforibozopolimerazei (PAFRP).
• Această enzimă participă la sinteza fragmentelor
noi de ADN şi incorporarea lor în sectoarele
deteriorate. Întrucât, prin acţiunea iperitei asupra
celulelor se deteriorează sectoarele megieșe a firelor
complementare ADN–ului, în procesele reparative
pot surveni greşeli semnificative. Cu alte cuvinte
codul genetic nu se reface totalmente. Datele
prezentate explică de ce sensibilitatea sporită la
iperită se manifestă la organele şi ţesuturile, celulele
căror au o mitoză activă (celulele epidermale,
epiteliului gastrointestinal, măduvei oaselor şi
altele). Anume aici, schimbul nucleic decurge cu o
intensitate sporită, iar lezarea aparatului genetic
rapid duce la urmări fatale: încetineşte procesul de
completare cu celule mature, de calitate ce
îndeplinesc funcţii de barieră,trofice,de transport şi
altele.
 Acţiunea radiomimetică a iperitei
• Prin acţiune radiomimetică, se subînţelege
declanșarea unui şir de procese patologice în
organism, asemănătoare cu cele provocate de
acțiunea undelor ionizante asupra organismului.
Acţiunii radiomimetice se atribuie citoliza,
dereglări a mitozei celulare, formarea radicalilor
liberi, afectarea proceselor de maturizare a
elementelor figurate ale sângelui, caşexia,
adinamia, deficienţa energetică tisulară, inhibarea
imunităţii, apariţia superinfecţiilor, dereglări de
regenerare a ţesuturilor afectate.
 Acţiunea asupra fermentului NO sintetaza
• În ultimul timp au apărut informații despre
impactul iperitei la provocarea inducerii activităţii
NO – sintetazei. Deoarece s-a stabilit, că oxidul
de azot este regulator a stării funcţionale a
celulelor nervoase şi al tonusului peretelui
vascular, prin acţiunea iperitei asupra schimbului
de NO se poate lămuri dezvoltarea reacţiilor
vasculare şi dereglările din partea SNC.
 Acţiunea mutagenă şi teratogenă a iperitei
• În timpul de faţă, în experiențele pe animale, s-a
demonstrat acţiunea mutagenă, cancerigenă şi
teratogenă a iperitei. Aceste date sunt în
concordonanţă cu rezultatele monitorizării
persoanelor, aflate în contact cu toxicul. După
datele OMS (1972), la muncitorii care activau la
întreprinderile, unde erau permanent sub influența
iperitelor (atât sulfurice cât şi azotice) de 10 ori
mai frecvent s-a dezvoltat cancerul pulmonar decât
la persoanele care activau în alte condiții în afara
contactului cu toxicul. Rezultatele studierii fişelor
de boală a 1267 foşti militari britanici (pensionari),
care în anii primului război mondial au fost supuşi
acțiunii iperitei, a demonstrat, că pe parcursul a
15 ani după contact în rîndul lor decesurilor,
cauzate de cancer pulmonar a fost de circa 2 ori
mai mare, decât la persoanele neafectate.
 Clinica intoxicațiilor acute cu iperite
Afectarea pielii
Afectarea pielii se produce atât la acțiunea vaporilor
de iperită, cât și la acțiunea iperitei în stare lichidă,
picături.
Intensitatea afectării depinde de mai multe condiții,
importanță majoră avînd starea de agregare a toxicului,
durata acțiunii, temperatura și umiditatea aerului,
suprafața pielii ce a fost afectată, etc.
Cantitatea majoră a toxicului se absoarbe prin
ducturile glandelor sudoripare și seboreice, foliculii
pieloși, dar și direct prin membranele celulare din
straturile pielii.
Cele mai sensibile sunt regiunile anatomice cu piele
fină bogate în glande cu ducturi sudoripare (regiunile
genitale, axilare, suprafața internă a coapselor).
Afectare vădită a pielii apare în locurile de contact
strâns cu hainele (centură, guler).
• Simptomele afectării pielii apar după o perioadă
de latență, durata căreia este de 5-15 ore – în
cazul acțiunii vaporilor de iperită și 4-6 ore – la
afectarea cu iperită lichidă. Acțiunea vaporilor
substanței toxice se provoacă o afectare extinsă
(eritemă), leziunile provocate de iperita lichidă,
are suprafață limitată, la locul de contact cu
picăturile toxicului.
 • Procesul inflamator evoluează în trei stadii,
care se substituie concomitent:
I. eritematoasă (apare eritemul extins, ce nu
dispare la presiune);
II. buloasă (apar vezicule mici, ulterior
confluează în una);
III. ulceros-necrotică (apar ulcerații în locul
bulei);
 • Așa fracționare a procesului inflamator se
manifestă doar la acțiunea iperitei în stare lichidă. La
acțiunea vaporilor se dezvoltă numai eritem (edem,
durere, senzații de arsură și prurit), care dispar peste o
săptămână, dar pe locul eritemului, îndelungat, se
menține pigmentație pronunțată.
• Ulterior pe marginea eritemului apar vezicule
mărunte “colier de perle”, care confluează în
vezicule mari. La afectarea buloasă se distinge
forma superficială și profundă. La forma
superficială procesul se localizează numai în
epidermă, se asociază cu descuamarea ei și
apariția ulcerului în limita straturilor superficiale
ale dermei. La forma profundă în procesul
patologic se implică atât epiderma, cât și straturile
dermei.
 •În stadiul III se produc schimbări ulcero-
necrotice ale pielii foarte dureroase. Se dezvoltă
stare de parabioză a țesuturilor. Ulcerele iperitice
se complică de obicei cu infecție secundară.
Regenerarea ulcerelor se petrece foarte lent,
uneori până la 2 luni. Pe locul ulcerului se
formează cicatrice, înconjurate de piele
pigmentată.
 Lezarea organelor de respirație
Afectarea organelor de respirație se produce prin
inhalarea vaporilor de iperită. Nemijlocit în
momentul contactului asupra mucoasei căilor
respiratorii, substanța toxică nu provoacă iritare
excitare. Doar la concentrații foarte înalte, în
momentul contactului, la persoana afectată poate
apărea senzația de strănut. După perioada latentă,
care durează 2 – 6 ore – în afectări grave și medii,
mai mult de 12 ore – în forme ușoare de intoxicare,
apar manifestări clinice a leziunilor căilor
respiratorii.
 • Inițial, ele se dezvoltă în căile superioare, apoi în
cele inferioare. Debutul afectării se caracterizează
prin rinoree (rinită toxică), disfagie (faringită),
usturimi retrosternale, disfonie, uneori până la
afonie, semne de laringită. În cazuri ușoare afectarea
se limitează la cele expuse iar rinofaringolaringita
acută dispare timp de 10 – 12 zile.
• Afectarea de gravitate medie se caracterizează
prin apariția traheobronşitei: tuse chinuitoare, la
debut uscată, apoi cu spută purulentă, dureri
retrosternale. Aceasta se asociază cu stare de rău
și febră până la 39 ᵒC. Însănătoșire – timp de 30 –
40 zile.
• În forme grave, simptomele procesului inflamator
în căile de respirație se manifestă deja la a doua
zi. Cu tusea se elimină spută abundentă
mucopurulentă, cu conținut de formațiuni
peliculare, care sunt pseudomembrane, formate
din mucoasa necrotizată, fibrină și elemente
sangvine. În scurt timp se asociază infecția
intercurentă. Temperatura corpului se ridică brusc.
Uneori la a doua zi pacientul poate deceda. Cauza
decesului (în afară de acțiunea toxică a iperitei)
poate fi bronhopneumonia cu exod în gangrenă
pulmonară.
 Consecinţele formelor pulmonare grave
• Chiar dacă evoluția este favorabilă, afectarea
sistemului respirator cu iperită nu se termină cu
însănătoșire totală. La persoanele ce au suportat
intoxicații se depistează procese inflamatorii
cronice în căile respiratorii (preponderent de tip
hipertrofic), bronhopneumonii recidivante,
boala bronşiectazică, emfizem pulmonar. Se
manifestă predisponibilitate la tuberculoză.
Fiind cancerigen, ca și alți agenți alchilanţi,
iperita considerabil mărește riscul cancerului
pulmonar la persoanele ce au suportat
intoxicație.
 Afectarea ochilor
• Afectarea ochilor se manifestă la acțiunea iperitei
atât în formă de vapori, cât și picături. Ochii sunt
extrem de sensibili la acest toxic. Concentrația
minimă de acțiune – 0,005 g/m3. La acțiunea în
concentrație mai mare se dezvoltă conjunctivită.
După perioada latentă (4-5 ore) se manifestă
semne de excitare: senzație de nisip în ochi,
senzație de arsuri, fotofobie, lăcrimare,
hiperemia și edemul mucoasei pleoapei.
Vindecarea peste 6 – 15 zile.
• În concentrații mai mare sau de lungă durată, în
procesul patologic se implică corneea: toate
simptomele expuse precedent sunt mai accentuate,
edemul se mărește, implică pielea pleoapelor,
conjunctivă hiperemiată, înconjoară corneea cu un
val inflamator, superficial se lezează corneea,
glandele oculare, marginile pleoapelor se lipesc,
formând cruste. Apar condiții pentru dezvoltarea
infecției secundare. Dezvoltarea maximală a
procesului are loc la a 3-4 zi: apar semne de
conjunctivită purulentă, cheratoconjunctivită. În
dinamică manifestările acute diminuează lent.
Afectările cu vapori de iperită de obicei ating
manifestări de gravitate medie și se localizează în
sectoarele anterioare ale ochiului. Pronosticul este
favorabil, dar însănătoșirea poate să se extindă până
la 2-3 luni.
• Forma gravă se manifestă la pătrunderea iperitei în
ochi în forma lichidă. Din start, procesul decurge ca
inflamație seroasă, apoi purulent – necrotică și
necrotic-hemoragică. Perioada latentă a acțiunii
toxicului nu este mai mare de 3 ore. Procesul se
dezvoltă repede, iar manifestările descrise anterior
sunt mai vădite. Lezarea corneei implică straturi
mai profunde, inflamația are caracter de cheratită
parenchimatoasă. Secrețiile oculare abundente se
rețin în sacul conjunctival. La a 3 – 4 zi se asociază
infecția secundară. Se dezvoltă blefarita ulceroasă.
În cazuri de afectare gravă cu asocierea infecției
secundare este posibilă ulcerația profundă a corneei,
până la perforare, se implică toate mediile oculare,
evoluînd în panoftalmită, ce duce la pierderea
ochiului. Distrugerea de către iperită a țesuturilor
oculare adiacente și a altor țesuturi moi cu
cicatrizarea lor ulterioară, de asemenea duce la
invalidizare.
• Afectarea repetată a ochilor cu iperită duce la
sensibilizare stabilă. Chiar după câţiva ani de la
afectare ochiul nu poate fi considerat sănătos
completamente. Reacţia acestui organ la agresiune
faţă de alţi agenţi patogeni este ridicată ceea ce
contribuie la dezvoltarea diferitori stări patologice
şi a complicaţiilor relevante.
 Lezarea tractului gastrointestinal
• Doza toxică pentru om și animale la intoxicațiile
prin ingestie este 0,5 – 10 mg/kg. Pătrunderea
iperitei în organism prin tractul gastrointestinal
provoacă de obicei intoxicație gravă, deoarece
absorbția decurge extrem de intens. Rapid
procesului evoluează cu manifestări clinice a
acțiunii resorbtive generalizate a toxicului.
Afectarea izolată a tractului gastro-intestinal
practic nu se întâlnește. De regulă, suferă organele
respiratorii ca urmare și a inhalării a aerului,
trecînd prin cavitatea bucală afectată și pielea din
jurul gurii.
• În cazul intoxicaţiilor de gravitate uşoară şi
medie, perioada latentă durează 1 – 3 ore. La
finele perioadei date apare hipersalivație, grețuri,
vomă, dureri abdominale. Persoana afectată
devine hipodinamică, acuză inapetență, dereglări
de scaun. La pătrunderea iperitei în doze mici,
procesul patologic nu se răspândește mai departe
de stomac. În acest caz, manifestările intoxicației
se limitează la cele expuse anterior. Însănătoșirea
survine timp de o săptămână.
• Ca urmare a intoxicațiilor grave cu iperite prin
ingestie, la pacienți se vor instala procese
cicatrizante la nivelul esofagului și stomacului,
ulterior stenozarea esofagului.
 Manifestările clinice a formei resorbtive

• După absorbția iperitei în mediile interne ale

organismului se dezvoltă simptoame de
intoxicație generală, se manifestă caracterul
universal al acțiunii lezionale a toxicului. Cele
mai importante sunt schimbările din partea
sistemului sanguin, sistemului nervos, sistemului
cardio-vascular și a metabolismului.
 Clinica formei grave resorbtive se caracterizează
prin dezvoltarea următoarelor perioade:
- latentă (durează de la câteva ore până la 24 ore);
- de şoc exotoxic (prima săptămână);
- radiomimetică (săptămâna a doua şi a treia);
- de caşexie iperitică cu complicaţii infecţioase
(purulente) (de la a patra până la a şasea
săptămână);
-perioadă de restabilire, complicaţii şi consecinţe
(până la un an şi mai mult).

(cazul caracteristic în golful Bari, 1943)

 Şocul exotoxic

• Perioada şocului exotoxic poate să se înceapă cu

apariţia treptată a convulsiilor clonico – tonice,
excitației psiho – motorice, frică, mişcări
involuntive. Excitarea psiho – motorie de obicei
este temporară, ea apare în cazul pătrunderii în
organism a câtorva doze letale. Mai frecvent se
dezvoltă o stare de depresie prolongată şi
adinamie.
 Clinica dereglărilor sistemului nervos vegetativ
• Schimbările patologice vegetative evoluează în
cîteva faze. Inhibiţia colinesterazei este însoțită
de mărirea secreţiei glandelor sudoripare,
lacrimogene şi salivare, defecaţii şi micţiuni
involuntare. Apoi se depistează midriază şi
tahicardie. Tensiunea arterială în timpul apariţiei
convulsiilor poate să se mărească temporar. Mai
tipic, pentru afectările iperitice, este prezenţa
unei hipotonii stabile,care pe fon de depresie şi
adinamie se percepe ca stare de şoc.
 Dereglări patologice în sânge
• Dinamica schimbărilor în sânge redă tabloul,
caracteristic omului și animalelor experimentale
cu unde ionizante, din aceste considerente
iperitele (atât sulfurice, cât și azotate) sunt numite
΄΄toxice – radiomimetice΄΄ (adică provoacă efecte
similare acțiunii radiației ionizante).
• În intoxicaţii ușoare și de gravitate medie,
schimbările în sânge sunt de scurt timp și slab
accentuate. În intoxicaţii cu doze mari,
schimbările în sânge apar în primele ore de la
intoxicație (2 – 4 ore). Sângele roșu se
caracterizează prin eritrocitoză moderată, în
urma condensării sângelui (hemoliza nu se
dezvoltă), din partea sângelui alb – leucocitoză
cu deviere neutrofilică spre stânga până la
segmentate sau forme tinere. La finele primei
zile în sânge se mărește considerabil numărul
de neutrofile segmentate.
• Numărul eozinofilelor și bazofilelor se
micșorează (până la dispariție totală).
Concomitent, se micșorează numărul monocitelor
și limfocitelor (mono- și limfocitopenie). De la a
doua zi hemoconcentraţia scade, numărul de
eritrocite în sânge se micșorează. Anemizarea în
continuare progresează lent. Leucopenia,
începând cu a doua zi crește rapid, în cazuri
extrem de grave (la a 4 – 5 zi după otrăvire) trece
în aleichie.
• Concomitent se dezvoltă trombocitopenia. În
nucleele neutrofilelor segmentate și nesegmentate
apar schimbări degenerative: picnoza nucleului,
cromatinoliză, hipersegmentare, vacuolizare,
leucopenia vădită prezintă un indice nefavorabil,
în afectări extrem de grave se menține până la
deces. Dacă persoana nu decedează, se depistează
o creștere rapidă a numărului leucocitelor în
sânge.
 Modificări în măduva oaselor
• În intoxicații cu iperită (preponderent cu iperita
azotică) se dereglează semnificativ procesele de
diferențiere și maturizare a celulelor măduvei
osoase, multiplicarea celulelor se încetinează la
stadiul de promielocite. Indicele de maturizare a
granulocitelor – (în normă 0,8 – 0,9) ajunge la 38.
Numărul elementelor mieloide în probele măduvei
osoase scade brusc, considerabil se mărește numărul
celulelor reticulo – endoteliale (aplazia măduvei
osoase). Se dezvoltă atrofia țesutului limfoid, în
splină și ganglionii limfatici – scleroză progresivă.
Un indicator important al lezării sistemului sanguin,
este acțiunea imunosupresivă a iperitelor, cu
inhibiția sistemului imun celular și celui umoral.
 Manifestările clinice a dereglărilor funcției SNC
• Manifestările clinice din partea SNC depind de
gravitatea intoxicației. Inițial apare cefalee, vertij,
apatie, excitaţie psiho – motorie, insomnie,
achinezie.
Forma de gravitate medie evoluează pe fondul
depresiei vădite, au loc dereglări stabile de memorie,
dificultăţi de gândire logică, dereglări de somn,
astenie.
Forma gravă se caracterizează prin prezența excitării
psiho – motorii, contracții musculare, convulsii.
Consecințe:
- foarte lent evoluează astenia;
- incapacitatea activității intelectuale și fizice
calitative un timp îndelungat;
- persistă, pe termen lung, polineurite, pareze și
paralizii musculare.
 Clinica leziunilor
sistemului nervos vegetativ
• Concomitent cu afectarea SNC are loc şi afectarea
sistemului nervos vegetativ, în primul rând a
segmentului parasimpatic.
• Efectele evoluează în două etape. În debut se
observă semnele de afectare a structurilor
colinergice (transpiraţii, hipersalivaţii, bronhospasm,
bradicardie şi alte), apoi semnele colinergice se
aprofundează şi devin stabile.
 Clinica leziunilor sistemului cardio-vascular
• Dereglările sistemului cardio – vascular se
manifestă prin hipotonie, ca urmare a dilatării
vaselor periferice. În cazurile intoxicaţiilor grave
tensiunea arterială scade până la cifre critice,
poate surveni moartea din cauza dezvoltării
colapsului. Dereglările din partea cordului –
bradicardia, blocaje AV, aritmii condiţionate de
acţiunea toxicelor asupra nervului vag. Trebuie de
menţionat, că acţiunea colinergică se poate
substitui cu cea colinolitică (bradicardia de
tahicardie).
 Schimbările metabolismului
• Una din particularităţile afectării cu iperite sunt
dereglările vădite a metabolismului, în consecința
apare starea descrisă ca caşexie iperitică. Se
dereglează toate tipurile de metabolism, îndeosebi
metabolismul proteic – încetinesc procesele de
sinteză, creşte eliminarea produselor de scindare a
proteinelor, cantitatea de azot, creatinină şi fosfaţi,
care se elimină cu urina. Măsurile de restabilire a
proceselor metabolice sunt slab eficiente, nu rare
ori se soldează cu deces.
 Protecția medicală
• Tratarea specială parțială (pielea, mijloacele de
protecție, arma din dotare) utilizând PAI – 8, 9, 10, 11;
• Degazarea pielii – utilizarea soluțiilor apoase din
preparate de Cl 2 – 5% (cloramină, monocloramina B,
dicloramină B) sau soluție etilică de 5 – 15%;
• Tratarea pielii cu soluții alcaline (bicarbonat de Na,
amoniac, hidroxid de Na, permanganat de K, hidroxid
de O2);
• Tratarea mucoaselor ochilor se recomandă soluții – 1 –
2% bicarbonat de Na, arid boric, sol. Apoasă de
cloramină 0,25 – 0,5%, sol. 0,02% permagnat de K,
- în fotofobie – sol. 0,5 pilocarpină 1 – 2 picături în
sacul conjunctival;
- în dureri – sol. 0,25 – 0,5% dicaină, sol. 2%
novocaină cu adrenalină.
• Îndepărtarea toxicului din căile de respirație –
lavajul cavităților nazale, bucale și laringelui cu
sol. De 2% bicarbonat de Na, 0,5% sol. De
cloramină, preparate antitusive;
• La pătrunderea toxicului în stomac, lavajul gastric
cu sol. De permanganat de K 0,05%,
administrarea sorbenților;
• Pentru diminuarea efectelor rezorbtive –
administrarea sol. Hiposulfat de Na – 30% 10 –
15 ml i/v. Remedii sedative din grupul
barbituricelor sau benzodiazepinelor în doze
terapeutice.
 Caracteristica medico-tactică a focarelor
Aplicarea, în condiții de campanie, a toxicelor de
luptă cu acțiune dermato – rezorbtivă (iperitelor) va
aduce la formarea unui focar chimic persistent.
Persistența toxicului în mediul înconjurător, în
dependență de un șir de factori constituie:
-pe timp de vară – circa 12 – 18 ore;
-pe timp de iarnă – zile, săptămâni.
Fapt că, acești toxici se caracterizează prin prezența
unei perioade de latență (2 – 8 ore) de la contactul cu
toxicul până la apariția primelor manifestări clinice, în
ansamblu stabilit caracterul focarului chimic – ca focar
persistent cu acțiune lentă.
 Din aspect medico – tactic
focarul se caracterizează prin:
-prezența perioadei de latență, asigură condiții
favorabile de acordare a ajutorului medical;
-persistență accentuată a iperitelor, impune efectivul
trupelor și serviciul medical să activeze în mijloace
de protecție cu impact corespunzător;
-pierderile sanitare se vor produce după o anumită
perioadă de la aplicarea armei chimice, dar în
continuu, vor fi evacuați la etapele medicale;
-structura pierderilor sanitare în condiții
contemporane va constitui: forma gravă – 30%,
gravitate medie – 35% și forma ușoară – 35%. Forma
cutanată va prevala asupra formei pulmonare.
 Acordarea ajutorului medical în cazul
intoxicațiilor cu iperită
Primul ajutor
• Se aplică masca antigaz;
• Se efectuează tratarea specială parţială (degazarea
externă);
• Se administrează anesteticul ficilina (preparatul se
introduce sub cagula măştii antigaz);
• Se administrează preparatul cu acţiune
radioprotectoare cistamina 5-6 pastile per os.
 Ajutorul premedical

• După tratarea specială parţială repetată se scoate

masca antigaz, se face lavajul ochilor, cavităţii
nazale şi bucale, în ochi 1-2 picături de 5% de
dicaină;
• Se administrează ficilina, sol. de promedol 2ml i/m,
cofeină 1ml 10% i/m, oxigenoterapia, dimetcarb 1-2
pastile;
• Se aplică pansamente cu sol. 1-2% de cloramină pe
leziunile pielii, la nevoie anticonvulsivante
(fenazepam).
 Primul ajutor medical

• Tratarea specială parțială după caz, ulterior

persoanelor în stare gravă se schimbă hainele şi
lingeria de corp, pansamente cu sol. de furacilină
(1:5000) repetat la fiecare 3 ore, pansamente cu
unguent dibunol 5%, prednizolon 0,5%, unguent
de levomicetină 5% pe globii oculari.
• Pentru contracararea pruritului, prelucrarea
pielii cu sol. de mentol şi dimedrol, per os 0,5
fenazepam;
• Pentru reducerea iritării receptorilor mucoaselor
căilor de respirație inhalări cu ficilină;
• Sol. de fenazepam 3% 1ml i/m în caz de
convulsii;
• Reumplere vasculară, vasoconstrictoare.
• În calitate de antidot nespecific, cu acţiune
rîmăne – antiradiomimetică se administrează sol.
30% tiosulfat de sodiu i/v, 20-40 ml la fiecare
oră, 200ml în 24 ore, nucleinat de sodiu 2%, 5ml
i/m;
• Se recomandă administrarea a cîte o pastilă de
dimetcarb şi dimedrol 2 – 3 ori pe zi.