• Aparatul cardiovascular este supus continuu reglării prin

mecanisme intrinseci și extrinseci, care acționează atât la

nivelul cordului cât și la nivelul vaselor.
• Scopul reglării este adaptarea debitului cardiac la
activitatea complexă a organismului și redistribuirea sa
moment cu moment la organe și țesuturi în funcție de
necesitățile permanent variabile ale acestora.
• Cele două tipuri de mecanisme acționează intricat in vivo,
astfel încât, efectele mecanismelor de reglare intrinseci
nu pot fi individualizate, identificate și evaluate separat.
• Mecanismele intrinseci de reglare cardiacă acționează direct la nivelul cordului, independent de
sistemul neuro-endocrin. Cordul este reglat preponderent prin mecanisme intrinseci doar în
puține situații și acestea sunt patologice, ca de exemplu:
• cordul denervat din transplantul cardiac;
• cordul în insuficiență cardiacă cronică severă cu epuizarea mediatorilor din terminațiile simpatice din miocard.
• Totuși, și în aceste situații acționează mecanisme de reglare umorale, concomitent cu
mecanismele intrinseci. În condiții fiziologice, reglarea cordului este reglată pe cale nervoasă, prin
intervenția sistemului nervos vegetativ, simpatic și parasimpatic și pe cale umorală.
 MECANISMELE INTRINSECI DE REGLARE A CORDULUI

• Mecanismele intrinseci de reglare ale cordului sunt:

• mecanismul heterometric descris prin Legea Frank-Starling, care stabilește
relația dintre forța de contracție și lungimea inițiala a sarcomerului;
• mecanismele homeometrice (adaptarea se realizează fără modificarea
lungimii fibrei miocardice). Acestea sunt:
• mecanismul Anrep – realizează adaptarea cordului prin modificarea contractilității
miocardice;
• mecanisme care realizează adaptarea cordului prin modificarea frecvenței cardiace.
 LEGEA FRANK- STARLING

• Se referă la unul dintre cele mai importante și mai bine studiate mecanisme de
adaptare ale cordului, și anume, la relația dintre variația lungimii de repaus a fibrei
miocardice și forța sa de contracție.
• Se cunoaște faptul că un mușchi striat, scheletic, cu cât este mai întins, mai alungit în
repaus, înainte de contracție, cu atât răspunsul său, contracția, respectiv scurtarea sa
vor fi mai ample.
• Capacitatea de travaliu a mușchiului scheletic crește paralel (în anumite limite) cu
creșterea sarcinii sale
• Particularitățile anatomo-funcționale ale miocardului ca mușchi care circumscrie o cavitate,

face dificilă transpunerea datelor fiziologiei mușchiului striat la miocard. Din acest motiv, în

experiment, Starling și, ulterior alți cercetători au utilizat echivalențe ale noțiunilor de

lungime și forță. Aceste echivalențe sunt:

• Volumul telediastolic sau enddiastolic (V.T.D) sau de umplere a cavităților ventriculare și presiunea

telediastolică sunt parametri cardiaci care modifică lungimea de repus a fibrei miocardice și sunt folosiți

ca echivalențe pentru alungirea inițială a fibrei musculare. Acești parametri determină presarcina.
• Volumul sistolic de ejecție (VS) sau presiunea sistolică sunt parametri cardiaci echivalenți cu forța de

contracție a miocardului. Rezistența periferică sau tensiunea dezvoltată în miocard reprezintă

postsarcina.
• La cordul uman V.T.D. are o valoare de circa 130 ml. Din aceasta, se
evacuează 70 ml. (volumul sistolic), rămânând în cord o cantitate de
sânge (volum telesistolic – V.T.S. – sau endsistolic) de aproximativ 50-
70 ml. Acesta este alcătuit din volum sistolic de rezervă și din volum
rezidual de cca.10 ml. care nu poate fi expulzat de inimă, oricât ar
crește forța de contracție a miocardului.
• În efort fizic, stimularea sistemului nervos vegetativ simpatic,
eliberează mediatorii - adrenalina și noradrenalina care acționează
asupra cordului crescând forța de contracție, deci crescând volumul
sistolic (de la 70 la 120 ml). Acum, inima se contractă mai puternic,
evacuând o cantitate mai mare de sânge (pe seama volumului sistolic
de rezervă).
 PREPARATUL EXPERIMENTAL CORD-PLAMÂN REALIZAT DE STARLING

• Starling a studiat modalitatea de adaptare a lucrului mecanic al inimii, pe un preparat cord-

pulmon de câine.
• Inima și plămânii, cu mica circulație rămân în funcție.
• Circulația sistemică este înlocuită, plecând din aortă printr-un sistem de tuburi care permit realizarea unei
rezistențe la curgere, modificabilă de experimentator pentru obținerea de valori variabile ale presiunii
arteriale.
• Din acest sistem de tuburi, sângele oxigenat și încălzit la 37 oC, este recoltat într-un rezervor ce comunică cu
una din venele cave. Ridicând rezervorul față de atriu, se poate regla astfel afluxul venos. Inima, în aceste
condiții își poate continua activitatea, datorită mecanismelor intrinseci (lipsa de inervație înlătură orice fel de
influență a sistemului nervos asupra cordului).
• Modificând pe rând, fie afluxul venos la cord, fie rezistența la curgere a
sângelui se urmărește adaptarea cordului la noile condiții de lucru:
• Dacă se crește afluxul venos la cord (ridicând rezervorul, sau mărind numărul de
picături pe minut care intră prin vena cavă în cord) și lăsând rezistența la curgere
nemodificată, se constată că volumul de umplere a cavităților ventriculare – V.T.D.
crește, deci crește presarcina, care va determina o alungire a fibrei miocardice. În
consecință va crește forța de contracție în sistolă, realizând un volum sistolic mai
mare (proporțional cu creșterea afluxului venos)
• În acest caz, cordul s-a adaptat la creșterea presarcinii și funcționează în regim staționar atunci
când debitul de sânge sau soluție pompat este egal cu debitul care intrară în vena cavă. Adaptare
implică un compromis, și anume alungirea fibrei miocardice și menținerea alungirii în condițiile
menținerii presarcinii crescute.
• Situațiile patologice în care defectul nu dispare și presarcina continuă să crească solicită acest
mecanism de adaptare până când alungirea excesivă a fibrei miocardice nu mai permite creșterea
forței de contracție. Reducerea severă a forței de contracție concomitent cu dilatarea cordului
produc scăderea debitului cardiac și intrarea ventriculului în stare de insuficiență
• Dacă menținem afluxul venos nemodificat, în schimb creștem rezistența opusă evacuării sângelui
din cord (deci creștem postsarcina), vom constata la început, o scădere a volumului sistolic, urmată
după câteva sistole de evacuarea unui volum sistolic constant, egal cu cel dinaintea modificării
rezistenței la curgere.
• Inițial, inima nu reușește să evacueze în întregime volumul sistolic în fața acestei noi rezistențe, și va
expulza o cantitate mai mică de sânge. Va rămâne astfel în cord, după această primă sistolă, un
volum de sânge, numit volum telesistolic (V.T.S.) sau endsistolic, la care se va adăuga un volum
asemănător la a doua sistolă. În decurs de câteva cicluri cardiace creșterea V.T.D. va alungi fibra
miocardică. Drept consecință, forța de contracție va crește și cordul va expulza aceeași cantitate de
sânge ca și înainte de creșterea postsarcinii, dar împotriva unei rezistențe la ejecție mai mare;
• menținerea defectului și solicitarea excesivă a acestui mecanism de adaptare poate conduce, ca și
în cazul anterior la instalarea insuficienței venticulului ca pompă
• Pe baza acestor experimente, Starling împreună cu Frank au enunțat
“legea inimii” la Cambridge, în 1915 și anume:

forța de contracție a miocardului este proporțională cu gradul de

umplere a cavităților cardiace, deci cu întinderea inițială a fibrelor
miocardice.
 LUCRAREA PRACTICĂ

Obiective
• Se urmărește adaptarea inimii în condițiile creșterii succesive a:
• afluxului venos (întoarcerii venoase - presarcina)
• rezistenței periferice - postsarcina
• Materiale necesare: broască, ace de seringă, planșetă de lemn, ață,
foarfece, ace cu gămălie, pensă fină – anatomică, tăviță de material
plastic, hârtie de filtru; borcan cu soluție Ringer 0,6% la care se
conectează un tub de plastic cu perfuzor și la capul terminal o canulă
de sticlă; canule de sticlă pentru canulat aorta de broască; tub de
sticlă cu ieșiri laterale
Tehnica de lucru
• Se spinalizează o broască, se fixează pe planșetă, se disecă tegumentele,
mușchii abdominali, se taie claviculele, se descoperă cordul.
• Se introduce un fir de ață pe sub vena cavă care se va lega apoi pe o canulă
de sticlă introdusă în vena cavă printr-o incizie făcută cu foarfeca.
• Canula are distal o mică umflătură, care împiedică ieșirea sa din venă, după
ce s-a legat firul de ață.
• Capul celălalt al canulei este în legătură printr-un tub de plastic cu un borcan
ce conține soluția Ringer, care va perfuza cordul de broască.
• Una din crosele aortei se leagă, iar cealaltă se canulează cu o canulă de sticlă
ce comunică printr-un tub de material plastic, cu un tub de sticlă vertical ce
prezintă din loc în loc niște căi laterale. Astfel, obligatoriu ce intră în cord prin
vena cavă, va ieși pe această crosă aortică canulată – pe prima ieșire laterală
a tubului vertical. În acest experiment, numărul de picături (soluție Ringer)
de la perfuzor este echivalent cu afluxul venos, iar tubulatura laterală pe
unde va înainta lichidul pompat de cord, reprezintă rezistența periferică.
Rezultate:
• creșterea numărului de picături de la perfuzor (deci creșterea afluxului venos) este urmată de creșterea

numărului de picături (respectiv crește volumul sistolic) pompate de cord pe prima ieșire laterală a

tubului vertical de sticlă; inima se va mări, datorită creșterii volumului de umplere ventricular.
• dacă lăsăm ritmul de perfuzie nemodificat, dar de această dată obturăm (cu o bilă de sticlă sau punem o

pensă) prima ieșire laterală a tubului de sticlă, vom obliga inima să pompeze lichidul primit, pe o

distanță mai mare (până la a 2-a ieșire laterală a tubului de sticlă), deoarece a crescut rezistența în fața

evacuării cordului. În această situație, la început va scădea frecvența cardiacă și debitul pompat de

inimă, inima se va mări și în final, dacă se va adapta va reuși să evacueze atât cât a primit de la perfuzor,

deci debitul sistolic va rămâne constant

• Fenomenul descris de legea Frank-Starling este explicat prin schimbările
structurale produse ca urmare a alungirii sarcomerului, care induc
modificări în mecanismul contracției.
• În condiții fiziologice lungimea sarcomerului la miocard este de 2-2,2 μm,
aceasta fiind lungimea optimă pentru dezvoltarea forței de contracție
eficiente, corespunzătoare funcționării cordului în regim staționar.
• Modificarea lungimii va avea următoarele efecte:
• scurtarea sarcomerului sub 2 μm produce suprapunerea excesivă a miofilamentelor
de actină și miozină cu reducerea numărului de punți formate între cele două
miofilamente și în consecință reducerea forței de contracție dezvoltate;
• alungirea la 2,4 μm este favorabilă formării unui număr mai mare de punți între
miofilamentele de actină și miozină, ceea ce va duce la dezvoltarea unei forțe maxime
de contracție;
• alungirea, în continuare a sarcomerului dispune miofilamentele în poziții îndepărtate
care scad numărul punților dintre acestea. La o lungime de 2,6 μm, forța de contracție
scade, iar presiunea dezvoltată este mult redusă.
• Mecanismul Frank-Starling intervine în reglarea cordului, concomitent cu mecanismele

nervoase și umorale în situații patologice în care crește presarcina sau postsarcina.

• Creșterea presarcinii (supraîncărcarea prin volum) se întâlnește în:
• afecțiuni cardiace: insuficiențe valvulare, șunturi arterio- venoase;

• afecțiuni extracardiace: volemie crescută, întoarcere venoasă crescută și/sau rezistență periferică

scăzută;
• alte situații: creșterea volemiei prin ingestie voluntară, excesivă de lichide sau în diabetul insipid;

trecerea din ortostatism în clinostatism: crește întoarcerea venoasă la atriul drept; trecerea din

clinostatism în ortostatism: crește întoarcerea venoasă din teritoriul venei cave; perfuzie cu ritm

rapid; expunerea la temperaturi scăzute; eforturi fizice intense, prelungite

• Creșterea postsarcinii (supraîncărcarea prin creșterea rezistenței
periferice) se întâlnește în:
• afecțiuni cardiace: stenoze valvulare, cardiomiopatie obstructivă hipertrofică,
hipertensiune arterială etc.;
• afecțiuni extracardiace: hipertensiune arterială în mica și marea circulație,
hipervâscozitatea sângelui, tireotoxicoză, embolii pulmonare etc.
Extrasistola
• Definiție: reprezintă o contracție suplimentară (prematură) a cordului
care apare în timpul unei faze a ciclului cardiac și este determinată de
un potențial de acțiune generat din afara nodulului sinoatrial
• Ciclul cardiac este reprezentat de o succesiune de sistole (contracții) și diastole (relaxări).
• Acțiunea unui stimul în sistolă (panta ascendentă a graficului) nu determină nicio modificare
- este considerată perioadă inexcitabilă (faza de perioadă refractară absolută a potențialului
de acțiune).
• Acțiunea unor stimuli în timpul diastolei (panta descendentă a graficului) sau la finalul
acesteia duce la apariția unei contracții premature numită extrasistolă care este urmată de
o perioadă de repaus postextrasistolic (până la acțiunea următorului stimul de la nivelul
nodulului sino-atrial).
 EFECTELE IONILOR, MEDIATORILOR CHIMICI, pH-ULUI, TEMPERATURII ŞI A UNOR
SUBSTANŢE FARMACOLOGICE ASUPRA CORDULUI IZOLAT

ASPECTE TEORETICE
• Proprietățile fundamentale ale cordului pot fi modulate de o serie de „agenți cardioactivi” și anume:
• diverși ioni (Na+, K+, Ca2+, Mg2+);
• mediatorii chimici ai sistemului nervos vegetativ simpatic (adrenalina, noradrenalina și parasimpatic (acetilcolina);
• pH – ul mediului extra și intracelular;
• diferite substanțe cu acțiune farmacologică.

• Pentru studiul acțiunii acestor agenți asupra inimii este necesar ca aceasta să fie scoasă din
organism (cord izolat) și să fie menținută în activitate pentru mai multe ore, la parametri cât mai
apropiați de cei fiziologici.
 Ionul de Na+

 Concentrația extracelulară a Na+ este de 140 ± 5 mmol/L (140 ± 5 mEq/L), iar cea intracelulară
este de aproximativ 10 mmol/L.
 În organism, Na+-ul participă la realizarea depolarizării lente diastolice la nivelul nodulilor de
automatism, la producerea potențialului de acțiune (faza 0) la nivelul fiberei miocadice contractile și
la toate celulele excitabile, la menținerea osmolarității mediului intern, la realizarea echilibrului
hidric și la reglarea echilibrului acido-bazic.
 Deși este atât de important pentru fiziologia inimii, efectele scăderii sau creșterii concentrației Na+-
ului sunt minime asupra cordului in situ; de exemplu, doar scăderea marcată a concentrației
extracelulare a Na+-ului sub 30% din valoarea normală produce blocarea activității nodulului
sinusal – efect cronotrop negativ.
 Ionul de K+

 Concentrația K+ în mediul extracelular sau potasemia este de 3-5 mmol/L (3-5 mEq/L), iar
concentrația sa intracelulară este de cca. 138 mmol/L.
 În organism, K+-ul participă la generarea potențialul de repaus, la repolarizarea miocardului și a
altor celule excitabile și la producerea depolarizării lente diastolice de la nivelul centrilor de
automatism.
 Creșterea concentrației K+- ului extracelular:
o limita superioară critică este considerată a fi > 6,5 mmol/L. La aceste valori, K +- ul are efecte deprimante asupra tuturor
proprietăților fundamentale ale miocardului;
o la valori ale potasemiei > 8,5 mmol/L, cordul se oprește în diastolă, fenomen cunoscut sub numele de inhibitio
potassica.
 Detaliat, creșterea concentrației K+ extracelular produce:

o deprimarea automatismului (efect cronotrop negativ), exprimat prin scăderea frecvenței cardiace;
 efectul devine pregnant la concentrații ale K+ extracelular peste 8 mmol/L și se datorează creșterii
permeabilității membranei celulelor pacemaker pentru K+.
• K+ -ul iese mai rapid din celulă, se depune pe suprafața externă a membranei și prin surplusul
de sarcini pozitive produce hiperpolarizarea membranei, care devine hipoexcitabilă.
o deprimarea dromotropismului (efect dromotrop negativ) - efectul se manifestă la concentrații ale K+
extracelular peste 6,5 mmol/L și se datorează aceluiași fenomen de hiperpolarizare a membranei.
Se exprimă prin scăderea vitezei de conducere a stimulilor, cu posibilitatea apariției tulburărilor
de conducere;
o deprimarea contractilității (efect inotrop negativ) se datorează tot creșterii conductanței (efluxului)
pentru K+, ceea ce determină scurtarea perioadei de platou a potențialului de acțiune și scăderea
cantității de Ca2+ care intră în celulele miocardului contractil, în cursul sistolei. Se exprimă prin
scăderea forței de contracție;
o scăderea tonusului miocardic (efect tonotrop negativ) – în hiperpotasemie, cordul devine dilatat și
flasc;
o tulburări de ritm cardiac – hiperpotasemia determină apariția de extrasistole ventriculare și fibrilație
ventriculară.
 Concentrația potasiului poate crește în mai multe situații patologice:

o Scăderea eliminării renale ca urmare a insuficienței renale acute sau cronice, tratament cu antidiuretice care
economisesc potasiul, ca spironolactona.
o Aport crescut – administrare excesivă de potasiu în bolile cardiace, transfuzii de sânge, consum de fructe cu
conținut mare de potasiu (banane).
o Eliberarea de potasiu din celulele distruse în cursul unor traumatisme, arsuri sau necroze tisulare
 Scăderea concentrației de K+ extracelular (hipopotasemia) produce:
o stimularea ușoară a automatismului prin accelerarea vitezei de depolarizare lentă diastolică; la
scăderi severe, această funcție este deprimată;
o deprimarea dromotropismului, mai ales la nivelul nodulului atrioventricular, ceea ce determină
apariția de fenomene de bloc atrioventricular de diferite grade; efectul se datorează alungirii
potențialului de acțiune, prin scăderea permeabilității sarcolemale pentru K+;
o creșterea ușoară a tonusului miocardului;
o tulburări de ritm cardiac care constau în tahicardie, extrasistole atriale și ventriculare.

• Cauze de hipopotasemie:
o Scăderea aportului, eliminări mari de potasiu prin vărsături, diaree, transpirație sau pe cale
renală, inclusiv prin administrarea de diuretice care favorizează eliminarea acestui cation etc.
 Ionul de Ca2+

 Concentrația Ca2+-ului în mediul extracelular sau calcemia sau calciul seric este de 8,5–11 mg/dL;
pentru calciul ionic, concentrația este de 2–2,5 mmol/L (4-5 mEq/L), iar concentrația sa
intracelulară este foarte mică, de cca 10-8M.
 În organism, calciul realizează cuplarea excitației cu contracția, modulează contractilitatea
miocardică, participă, împreună cu Na+ la realizarea curentului lent de depolarizare lentă diastolică
din nodulii de automatism, participă la transducția semnalului prin membrana celulară ca urmare a
rolului de mesager secund; face parte din structura oaselor și dinților, este indispensabil pentru
hemostază și pentru coagularea laptelui etc
 Creșterea concentrației Ca2+-ului extracelular peste un anumit nivel:
aproximativ 3 mmol/L sau 6 mEq/L) produce următoarele efecte:
o creșterea forței de contracție prin creșterea concentrației Ca2+ liber intracitoplasmatic (efect
inotrop pozitiv); actualmente acțiunea majorității agenților cardioactivi asupra contractilității se
explică prin modificarea concentrației Ca 2+ intracelular;
o scăderea duratei potențialului de acțiune, pe seama perioadei de platou, prin creșterea fluxului
transmembranar de Ca2+;
o creșterea tonusului miocardului;
o la concentrații foarte mari ale Ca2+ extracelular se produce oprirea cordului în sistolă,
fenomen cunoscut sub numele de rigor calcis.

• Hipercalcemia apare în hiperparatiroidism, boli ale glandelor suprarenale,

hipertiroidism, insuficiență renală, excesul de vitamina D etc.a
 Scăderea concentrației de Ca2+ extracelular produce:
o creșterea frecvenței de descărcare a nodulului sinusal; efectul devine evident când calcemia scade la 1/10
din valoarea sa normală și se datorează accelerării vitezei de depolarizare lentă diastolică; se exprimă prin
creșterea frecvenței cardiace;
o scăderea contractilității miocardice (efect inotrop negativ); la concentrații foarte scăzute ale Ca 2+
extracelular activitatea mecanică a cordului dispare, deși activitatea sa electrică persistă (fenomenul de
disociere electro-mecanică).
o creșterea duratei potențialului de acțiune a miocardului contractil, datorită alungirii perioadei de platou
(canalele lente de Ca2+ stau deschise mai mult).

• Hipocalcemia se datorează hipoparatiroidismului, hipomagnezemiei, creșterii

concentrației de fosfați (mai ales prin consumul mare de băuturi carbogazoase, care
conțin cantități mari de acid ortofosforic), aportului insuficient, deficitului de vitamină
D.
 Efectul pH –ului asupra proprietăților miocardului

 Denumirea de pH semnifică puterea ionilor de hidrogen, iar ca definiție reprezintă logaritmul cu sens invers, în
baza 10 al concentrației ionilor de H+
 Valori normale ale pH-ului: 7,38 – 7,42; scăderea < 7,38 se numește acidoză; creșterea >7,42 se numește
alcaloză
 Valoarea pH-ului mediului intern influențează toate reacțiile din organism, deoarece ionii de H + în exces sau în
minus pot accelera sau încetini aceste reacții prin modificarea încărcăturii electrice și a proprietăților proteinelor.
o acidoza extracelulară (pH<7,38) are efecte deprimante asupra miocardului, asemănătoare cu cele apărute
după administrarea de KCl; de altfel, acidoza intensifică efectele cardiace ale hiperpotasemiei.
o alcaloza extracelulară (pH>7,42) determină stimularea contractilității și deprimarea automatismului.

Efectul temperaturii mediului de perfuzie asupra proprietăților miocardului

o creșterea temperaturii induce creșterea frecvenței cardiace.

o scăderea temperaturii deprimă automatismul; aceste efecte se datorează modificării permeabilității
sarcolemale pentru ioni.
 Evidențierea efectelor pe care diferiți mediatori chimici sau substanțe cu acțiune farmacologică le au
asupra proprietăților fundamentale ale inimii.

Principiul lucrării.
• Transductorul plasat în ventriculul stâng convertește modificările de presiune generate de contracțiile cadiace în
semnale electrice, care sunt amplificate și redate grafic sub forma unei cardiomecanograme. Analiza
parametrilor cardiomecanogramei permite evidențierea efectelor pe care mediatorii chimici ai sistemului nervos
simpatic și parasimpatic, precum și diverse substanțe cardioactive le au asupra proprietăților miocardului.

Parametrii înregistrați în cursul experimentului. Analiza traseului obținut se face cu ajutorul parametrilor:
 Frecvență (numărul de contracții cardiace/minut)
 Amplitudine: 1 mV/div. = 2 mmHg; 5 mV/div =10mmHg/div.
 Poziția față de linia diastolică.

Variația acestor parametri față de valorile inițiale, de referință permite evaluarea efectelor diverselor substanțe
asupra proprietăților inimii.
• Variațiile de frecvență – ne dau relații despre efectele substanțelor folosite asupra funcțiilor:
cronotrope, batmotrope și dromotrope:
 creșterea frecvenței - efect cronotrop pozitiv
 scăderea frecvenței - efect cronotrop negativ
• Variațiile de amplitudine - ne dau relații despre efectele substanțelor folosite asupra funcției
inotrope
 creșterea amplitudinii - efect inotrop pozitiv (crește forța de contracție)
 scăderea amplitudinii - efect inotrop negativ (scade forța de contracție)
• Epinefrina (EPI) sau adrenalina. Face parte, alături de noradrenalină sau norepinefrină
din grupul catecolaminelor. Este deopotrivă hormon sintetizat în medulosuprarenală și
neuromediator eliberat la nivelul terminațiilor sistemului nervos vegetativ simpatic.
Acționează pe receptorii alfa și beta adrenergici. În această lucrare este utilizată ca
agonist al receptorilor β1 – adrenergici de la nivelul cordului. În urma stimulării
simpaticului, EPI se eliberează la nivelul terminațiilor simpatice cardiace, unde determină
stimularea tuturor proprietăților fundamentale ale miocardului
• Acetilcolina (ACH) este mediatorul chimic al parasimpaticului, agonist al receptorilor M2 –
colinergici. În urma stimulării parasimpaticului, ACH se eliberează la nivelul terminațiilor
nervului vag, care inervează atriile și determină deprimarea tuturor proprietăților
fundamentale ale miocardului
• Propranolol (PRO) este un blocant neselectiv al receptorilor β adrenergici. Ca medicament se folosește
în tratamentul aritmiilor, al hipertensiunii arteriale, al fenomenelor vegetative din anxietate etc. După
administrare determină scăderea frecvenței cardiace, a amplitudinii contracțiilor și a debitului cardiac.
• Fentolamina (PHE) sau regitina – este un blocant neselectiv al receptorilor α adrenergici. Ca
medicament se folosește în urgențele hipertensive.
• Atropina (ATR) este un blocant al receptorilor colinergici. Atropina este un alcaloid natural extras din
planta Atropa belladona (mătrăguna). Are acțiune anticolinergică sau antimuscarinică prin blocarea
receptorilor M, colinergici. Prin blocarea acestor receptori se opune efectului deprimant al ACH.
Administarea ei, după administrarea ACH va duce la revenirea frecvenței și a amplitudinii contracțiilor la
valorile anterioare adausului de ACH.
• Verapamil (VER) este blocant al canalelor de Ca2+ de tip L din:
 membrana celulelor cardiace de tip P (pacemacker). Acest tip de canale sunt concentrate mai ales în nodulul sino-atrial și
atrio-ventricular, motiv pentru care, verapamilul este folosit pentru a reduce conductibilitatea prin NAV și a proteja astfel
ventriculele de tahicardiile cu punct de plecare atrial;
 membrana fibrelor musculare netede din structura vaselor, motiv pentru care este folosit ca vasodilatator