Curs Pediatrie – Patologie digestivă

PD1 BOALA DIAREICĂ ACUTĂ

SL Dr. Corina Cazan

Boala diareică acută

- Criterii de definire a diareei
- Clasificarea etiologică a diareei
- Patogenia bolii diareice acute
- Gastroenterita cu E. Coli
- Enterocolita cu Shigella
- Enterocolita cu Salmonella
- Enterocolita cu Campylobacter jejuni
- Enterocolita cu Yersinia enterocolitica
- Gastroenterita virală
- Diareea asociată cu infecţii extradigestive
- Diareea prin greşeli alimentare
 Boala diareică acută

Problemă de sănătate publică prin morbiditate şi mortalitate la vârsta de sugar şi copil mic.
• BDA a2-a cauză de deces în clasificarea cauzelor de mortalitate infantilă.
• 14 - 30 % din cazurile internate în secţii de pediatrie.

Criterii de definire a diareei

• scăderea consistenţei scaunelor prin creşterea conţinutului apos;
• creşterea bruscă a numărului scaunelor (accelerarea tranzitului) > 3-5 /zi;
• tulburarea transportului de apă şi electroliţi la nivel intestinal - element patogenic central -
consecinţe clinice;
• Durata:
- forma acută cu maxim de evoluţie de 2 - 3 săptămâni;
- forma trenantă/cronică;
• asociază Sindrom de deshidratare acut (SDA) cu tulburări hidroelectrolitice şi acido-bazice urmat
de scădere în greutate;
• forme clinice:

• diaree acută simplă (uşoară), SDA cu pierdere în greutate < 5%;

• diaree acută formă medie, SDA 5 - 10%;

• diaree acută formă severă cu SDA > 10%;

• survine frecvent la vârsta de sugar şi copil mic (până la 2 ani).

 Etiologie
Se apreciază etiologia virală ca reprezentând 40% (max 60%), cea bacteriană până la 40%
(dificil de diagnosticat) şi 20% etiologie neprecizată.

Clasificarea etiologică a diareei

A. Infecţii enterale – determina gastro-enterocolita acuta

• Bacteriene:
- genul Salmonella netyphica /typhica: S. paratyphica, S. paratyphica B şi C şi S. typhimurium;
- genul Shigella cu 4 subgrupe: Sh. Dyzenteriae, Flexneri, Boydii, Sonnei;
- Escherichia Coli;
- Klebsiella, Enterobacter, Pseudomonas, Aeromonas, Clostridium difficile şi perfringens,
Campylobacter, Yersinia enterocolitica, Bacillus cereus, Staphylococcus aureus, Vibrio cholerae,
Vibrio parahaemolyticus.
• Virale: rotavirus, adenovirus, astrovirusuri, agent Norwalk-like, calcivirusuri, parvovirusuri,
coronavirusuri, enterovirusuri: grupul Coxsackie A17, A20, B2, grupul Echo şi Polio;
• Protozoare: Amoebiaza - Entamoeba histolytica, Lamblia giardia, Ascaris lumbricoides,
Cryptosporidium;
• Fungi: genul Candida.

B. Diareea asociata cu infectii extradigestive - ”parenterale”

- sepsis, infecţie de tract urinar, otita medie, otomastoidita;
- evoluţia diareei este condiţionată de boala de bază.

C. Greşeli alimentare: greşeli în diversificare;

D. Malnutriţia protein calorică, Deficite Imune: hipogamaglobulinemie dobândită, deficit selectiv de IgA,
Hipoplazie timică, SIDA;
E. Boala inflamatorie intestinală: B. Crohn, colita ulceroasă, enterocolita necrozantă a nou-născutului,
enterocolita pseudomembranoasă;
F. Intoleranţe alimentare: intoleranţa la proteina Lv, intoleranţa la proteina din soia, gastroenteropatia
alergică.
 Patogenia bolii diareice acute

• Interacţiune agent patogen (bacterian, viral, parazitar) - mecanismele de apărare:

• aciditatea gastrică, imunitatea locală intestinală cu secreţie de IgAs, motilitate
intestinală, secreţie de mucus, microflora saprofită intestinală.
• Patogenia gastroenteritelor bacteriene - modele patogenice:
• tip enterotoxigen - producerea de enterotoxină şi acţiune asupra mucoasei intestinale
prin aderenţă;
• tip enteroinvaziv - penetrarea mucoasei intestinale, dar şi producere de enterotoxină.
• Enterotoxina produsă de bacterii determină creşterea secreţiei de apă şi electroliţi:
• tip citotonic, cu secreţie de apă prin activarea enzimelor intracelulare – adenilciclaza,
fără lezarea epiteliului mucosal;
• tip citotoxic, cu lezarea mucoasei intestinale şi secreţie de apă.
 Evenimente patogenice în diareea acută bacteriană

1. Aderenţa şi producerea de enterotoxină - modelul patogenetic enterotoxigen

• agent patogen cauzal: vibrio cholerae, E. Coli enterotoxigen (ETEC), Shigella dysenteriae I şi Clostridium
perfringens A, D; (agenţi non invazivi)
• multiplicare la nivel de lumen, aderare la mucoasă, eliberare de exotoxină care se leagă de celule vilozitare şi
criptice cu activarea adenilciclazei de la nivel membranar urmat de creşterea adenozin monofosfat ciclic (cAMP)
• consecinţa este creşterea secreţiei de apă şi electroliţi.

2. Invazia mucoasei cu inflamaţia şi distrucţia mucoasei:

• modelul patogenetic enteroinvaziv

- agent patogen cauzal: Shigella, Salmonella, EIEC, EHEC, Yersinia enterocolitica, Campylobacter, Entamoeba

histolytica, unele virusuri;

- invadarea epiteliului intestinal - ileon distal şi colon - scaune mucosanghinolente;

- ulceraţie, inflamaţie cu afectarea laminei propria.

3. Penetratia laminei propria şi infecţie sistemică:
• invadarea laminei propria, reacţie inflamatorie distal în intestinul subţire şi colon şi penetrare în
circulaţia sistemică;
• agent etiologic – Salmonella.

4. Aderenţa fără producere de enterotoxină:

• penetrarea glicocalix, aderare la suprafaţa enterocitului fără distrugerea mucoasei şi fără producere
de enterotoxină;
• agent etiologic: E. Coli enteroaderent - diaree profuză fără mucus sau sânge.

Diareea parazitară:
• Giardia lamblia cu ataşare la marginea în perie şi afectarea dizaharidazelor - deficit dizaharidazic –
deficit de lactaza si intoleranta secundara la lactoza;
• alimentaţia la sân reduce incidenţa;
• incidenţă crescută la cazurile cu deficit imun congenital sau dobândit.
 Forme clinico-etiologice – gastroenterita cu E. Coli

E. Coli – gram negativ component al microflorei intestinale;

E. Coli enteropatogen (EPEC):
- 14 serotipuri care determină diaree neonatală severă, endemică cu mortalitate ridicată la nou născuţi şi sugari;
- sugarii alimentaţi natural au protecție - IgAs colostru şi LM
- clinic - diaree apoasă la nou născut, sugar şi copil până la 2 ani.

E.Coli enteroinvaziv (EIEC):

- cauză rară de sindrom dizenteriform - tenesme, febră, crampe, scaune diareice cu polimorfonucleare numeroase
şi hematii;
- toxina este Shiga-like şi determină epidemii hidrice şi alimentare.

E.Coli enterotoxigen (ETEC):

- clinic - determină diaree apoasă prin contaminarea unor alimente;
- cazuri sporadice, dar şi epidemii;
- incubaţie 24 - 48 ore, diaree apoasă, crampe şi meteorism, vărsături cu SDA moderat sau sever.
 E. Coli enterohemoragic (EHEC):

- toxina Shiga-like care determină epidemii alimentare (hamburger) manifeste prin diaree sanghinolentă, febră,
frison, vărsături;

- sindromul hemolitic-uremic, purpura trombotică trombocitopenică;

E. Coli enteroagregant (EAEC): mecanismul este aderenţa agregantă cu diaree apoasă şi formă persistentă.

E. Coli difuz aderent: diaree acută şi persistentă.

 Enterocolita cu Shigella
- gram negativ, familia Enterobacteriacae cu 4 subgrupe majore: A. Sh. dysenteriae, B. Sh. Flexneri, C. Sh.
Boydii, D. Sh. Sonnei;
- localizarea leziunilor - ileon terminal şi colon;
- epidemiologie - afectează frecvent grupa de vârsta 6 luni - 5 ani, calea de transmitere este directă, de la
persoana bolnavă, dar şi prin alimente - lapte, îngheţată;
- enterotoxina Shiga - citotoxicitate, neurotoxicitate şi enterotoxicitate, cu secreţie de apă şi electroliţi la
nivel enterocitar;
Tabloul clinic:

- durere abdominală colicativă, febră, scaune de volum mic piomucosanguinolente (1/3 din cazuri) - iniţial

scaune apoase (enterotoxina), apoi în ziua a 3 – 5-a tenesme, scaun sanghinolent;

- manifestările neurologice pot preceda manifestarea digestivă prin convulsii, febră, meningism;

- trombocitopenia, reacţie leucemoidă, artrita la 2-3 săpt. de la debut la pacienţi HLA B27.
Tratament:
- reechilibrare hidroelectrolitică - tratamentul specific indiferent de forma clinico-etiologică;
- măsuri terapeutice generale pentru cazurile care prezintă meningism, convulsii în context febril;
- tratamentul cu antibiotice - recomandat formelor moderate şi severe;
- formele uşoare sunt autolimitate;
- se utilizează antibiotice care se absorb la nivel intestinal:
- Ampicilina, 50 - 100 mg/Kg/zi în 4 prize, timp de 5 - 7 zile, considerată medicaţie de elecţie - cu rezerva
rezistenţei mediate de plasmide;
- Biseptol – Trimetoprim,10 mg/Kg/zi, 5 – 7 zile;
- Chinolonele - Acid Nalidixic (Negram) 50 mg/Kg/zi, la 6 ore, Ciprofloxacin, Ofloxacin, Norfloxacin la 12 ore,
5 – 7 zile.
- antibiotic non-absorbabil la nivel intestinal – Normix (Rifaximina) 200 mg se adm. in enterocolita bacteriana 100
mg la 6 ore pina la virsta de 12 ani iar peste 12 ani se adm. 200 mg la 6 ore timp de 3 zile.
 Enterocolita cu Salmonella

- gram negativ din familia Enterobacteriaceelor;

- epidemiologic - transmitere prin alimente contaminate prin intermediul insectelor, mâini
murdare, fecale şi obiecte contaminate;
- modelul patogenic este enteroinvaziv.

5 sindroame clinice:
1. gastroenterite uşoare cu SDA - greţuri, vărsături, durere abdominală, diaree sanguinolentă
şi colită la 75% din cazuri;
2. bacteriemie +/- gastroenterită, endocardită, artrită, SIDA - forma recurentă de bacteriemie
cu Salmonella;
3. febra tifoidă +/- gastroenterita determinată de S. typhi, paratyphi;
4. toxiinfectie alimentara – consum de alimente contaminate (lapte, produse lactate, frisca,
inghetata, oua) – incubatie 6-12 ore urmat de varsaturi, scaune diareice, SDA;
5. starea de purtător asimptomatic.
 Tratament:

- antibioterapia nu se recomandă - motivat de rezistenţa tulpinilor

- evoluţie autolimitată

- pentru formele severe de boală se recomandă antibioterapie:

- Ampicilina 50 - 100 mg/Kg/zi, timp de 10 - 14 zile

- Trimetoprim 10 mg/Kg/zi, timp de 7 -14 zile

- Quinolonele – Ciprofloxacin, Ac. Nalidixic 50 mg/Kg/zi, 7 zile

- Rifaximina po 3 zile

- Cefalosporine – Fortum 100 mg/Kg/zi pentru 7-14 zile.

 Enterocolita cu Campylobacter Jejuni

• Epidemiologie: rezervorul natural - animalele infectate (bovine, ovine, păsări şi câini), produsele lor
folosite în alimentaţie;

• Tabloul clinic: incubaţie 24 - 72 ore - diaree, febră, durere abdominală, mialgii, cefalee, astenie;

• Complicaţii: sindrom hemolitic-uremic, bacteriemie, meningită, artrită purulentă, hemoragie

gastrointestinală;

• Tratament - Eritromicină 40 mg/Kg/zi, la 6 ore, timp de 7 zile, Ciprofloxacină, Aminoglicozide si

Rifaximina po, 3 zile.
 Gastroenterita cu Yersinia Enterocolitica

• gastroenterită - ileită - colită invazivă;

• agentul patogen este în apa de râu, lacuri şi este izolat la animale: câine, pisică, pui de găină, cai;

• clinic - sub vârsta de 5 ani - enterocolită cu febră, durere abdominală, diaree apoasă, chiar forme
prelungite cu PMN şi eritrocite în coprocitogramă;

• peste vârsta de 5 ani - adenită mezenterică şi ileită - mimează apendicita acută: greţuri, vărsături,
durere abdominala, stomatită aftoasă ulcerată;

• adolescenţă - diaree acută, iar la 2-3 săptămâni apar manifestări articulare, rash cutanat, eritem
nodos, eritem multiform, artrita reactivă.

• tratament (formele clinice severe cu septicemie) - Ciprofloxacina, Trimetoprim, Aminoglicozide,

Rifaximina.
 Gastroenterita virală

• frecventa 60-70%
• rotavirus este agentul cel mai frecvent implicat (40%) în diareea acută la copil;
• adenovirus enteric, reovirus, parvovirus, calicivirus, v. Norwalk-like, astrovirus;
• răspândire pe cale fecal-orală/sezonier, mai frecvent în sezonul rece, sugarul şi copilul mic
frecvent afectaţi;

• clinic – febra, stare generala modificata, agitatie, vărsături - uneori ca prim simptom preced cu 8-12
ore scaunele apoase, diaree apoasă cu semne clinice de deshidratare prin pierdere de apă şi
electroliţi, cu o durată de 5 - 7 zile;
• semne clinice de infectie acuta de cai respiratorii.
• la nivel enterocitar – distrugerea marginii în perie – insuficienţă dizaharidazică şi intoleranţă
secundară la lactoză;
• diagnostic - test ELISA - detectarea antigenului viral în scaun;
• tratament – reechilibrare hidro-electrolitica, dieta, antisecretorii – Hidrasec plic 10 mg si 30 mg se
adm 3x/zi si probiotice per os.
 Tratamentul etiologic în enterocolita acută

Recomandare pentru antibioterapie:

• enterocolita bacteriană - coprocultura pozitivă / manifestari clinice sugestive pentru etiologia
bacteriană / leucocitoză cu pred. PMN și coprocitograma cu frecvente leucocite PMN
• forma clinică moderată și severă / bacteriemie / sepsis
• sugar de vârstă mică < 3-6 luni, alimentat artificial
• malnutriție / deficit imun / mediu de proveniență precar.

NU se recomandă tratament etiologic în enterocolita de etiologie virală.

 Diareea asociată cu infecţii extradigestive -”parenterală”
• diaree cu evoluţie trenantă la sugari şi copil mic, asociat deficit ponderal, anorexie;
• infecţii acute respiratorii, otite, otomastoidita, pielonefrita acuta, sepsis;
• asocierea infecţiilor de căi respiratorii superioare şi gastroenterita poate fi explicată ca fiind
determinată de virusuri cu tropism respirator şi intestinal – adenovirus.
• manifestari generale: febra (sindrom febril prelungit), stare generala alterata, facies toxic,
tegumente palid-teroase;
• manifestari digestive (sugar si copil mic): varsaturi, scaune modificate, semne clinice de
deshidratare acuta forma medie sau severa.

Diareea prin greşeli alimentare

• cantitativ - supraalimentaţia, în primele 3 luni de viaţă, cu agitaţie, colici abdominale, diaree de tip
osmotic;
• calitativ - trecerea bruscă de la un preparat - formulă adaptată sau LM la administrarea de Lv,
formule de lapte în concentraţie necorespunzătoare cu vârsta, introducerea de alimente
neadecvate virstei.
 Curs Pediatrie – Patologie digestivă
PD2 SINDROMUL ACUT DE DESHIDRATARE
SL Dr. Corina Cazan

Sindromul acut de deshidratare (SDA)

- Deshidratarea hipertonă
- Deshidratarea hipotonă
- Evaluarea gradului de deshidratare acuta dupa criterii clinice
 Sindromul de deshidratare acut - SDA

Definiţie: Manifestare clinico-biologică severă apărută ca urmare a pierderilor în timp scurt (1-2 zile)
a unei mari cantităţi de apă şi electroliţi.

Forme de deshidratare în raport cu pierderile de apă şi electroliţi:

1. Deshidratare hipertonă, Na seric > 150 mEq

2. Deshidratare izotonă, Na seric = 130 - 150 mEq
3. Deshidratare hipotonă, Na seric < 130 mEq
 Deshidratarea hipertonă

1. Deshidratarea hipertonă – pierdere predominant apoasă

• Circumstanţe etiologice
• aport insuficient - anorexie, comă, sugar neglijat
• pierdere excesivă de apă - polipnee, perspiraţie cutanată, hipertermie, diabet insipid, soluţii
hipertone prin supradozarea SRO
• pierdere de apă din spaţiul extracelular cu hipernatremie, iar prin reglare osmotică apa trece din
celulă în spaţiul extracelular cu deshidratare celulară, alterarea echilibrului de membrană şi
ieşirea K+ din celulă. Acţiunea ADH de a economisi apa la nivel tubular renal este ineficientă
prin imaturitate renală sub vârsta de 3 luni.

• Semne clinice și biologice – febră, sete vie, consistența de cocă a tegumentelor, oligurie precoce,
colaps hipovolemic tardiv, manifestări neurologice precoce: iritabilitate, convulsii, hipernatremie,
retenţie azotată iar corecţia brutală hidro-electrolitica determină edem cerebral şi edem pulmonar.
 Deshidratarea hipotonă

2. Deshidratarea hipotona – pierdere predominant salină

• Circumstanţe etiologice:
• gastroenterită acută cu vărsături şi diaree
• fibroza chistică/sindrom de pierdere de sare
• rehidratare incorectă şi “intoxicaţie cu apă”;
• hipotonie extracelulară - hiponatremie urmat de fuga apei în celulă prin mecanism osmotic cu
hiperhidratare celulară si hipovolemie, hemoconcentraţie, prăbuşirea TA. Hipotonia extracelulară
inhibă secreţia de ADH, iar în primă etapă favorizează pierderea apei pe cale renală agravând
SDA, ulterior oligurie prin colaps hipovolemic
• reducerea filtratului glomerular în colaps determină insuficienţă renală funcţională cu oligurie şi
retenţie azotată
• echilibrul metabolic este afectat prin acidoză metabolica şi retenţie azotată.
• Semne clinice și biologice – normo sau hipertermie, refuzul lichidelor, absenţa setei, pliul cutanat
persistent, ochi înfundaţi în orbite, fontanela deprimată, colaps rapid, oligurie tardiv, hipotonie,
apatie, comă tardiv, hiponatremie şi acidoză metabolică.
 Evaluarea gradului de deshidratare acută folosind criterii clinice
SEMNE / SIMPTOME SDA uşoară SDA medie SDA severă
5% 6-10% >10%
 
Stare de constienta neafectata letargie coma
 
Timp de reumplere capilara 2-3 sec. 4 sec. >4 sec.
extremitati reci
AV alura ventriculara normala tahicardie tahicardie / bradicardie
   
FR frecventa respiratorie normala polipnee polipnee

TA tensiunea arterial normala normala hipotensiune

 
Puls normal slab perceptibil slab perceptibil / absent
 
Mucoase aspect normal uscate uscate - fisurate
 
Pliul cutanat normal lenes persistent
 
Fontanela normotensiva usor deprimata deprimata
 
Ochi aspect normal incercanati infundati in orbite
 
Diureza normala oligurie oligurie / anurie
 
 Sindromul acut de deshidratare 10% - Tabloul clinic

• Debut brusc sau cu prodrom de ore sau zile - anorexie, febră, vărsături, agitaţie, stagnare sau
scădere ponderală;

• Perioada de stare - stare generală alterată, febră, sete sau refuzul lichidelor, tegumente palide cu
cianoză p.o.n., elasticitatea tegumentelor dispărută, pliul cutanat persistent, turgorul flasc sau cu
aspect de cocă, tegumente şi mucoase uscate, buze uscate,
• FA deprimată, facies suferind, încercănat, ochi înfundaţi în orbite, cornee opacifiată;
• Tahicardie, respiraţie superficială sine materia, de tip “acidotic”;
• Somnolenţă, comă sau agitatie, convulsii;
• Oligurie;
• Hepatomegalie, abdomen escavat sau meteorizat;
• Scădere ponderală cu peste 10%.