Sunteți pe pagina 1din 80

CURS 6-7

Patologia mediastinala, Sarcoidoza


Pneumonia comunitara
Prof.dr. Antigona Trofor
atrofor@yahoo.com
Patologia mediastinala
- SUMAR -
 Rapel anatomic: mediastinul
 Manifestari clinice ce denota afectarea
mediastinala
 Examenul clinic- repere sugestive
 Metode de diagnostic paraclinic
 Principalele categorii de afectiuni mediastinale:
- notiuni sumare de diagnostic
- diagnosticul se bazeaza pe compartimentul mediastinal afectat
- principii de abord terapeutic
Notiuni de anatomie
 Impartire variabila
3 zone anteroposterioare (ant, mijlociu, posterior)
3 zone verticale (superior, mijlociu, inferior)
 Impartire pur teoretica deoarece nu exista planuri
anatomice sau fascii care separa aceste compartimente.
 Utilitate: ajuta in clasificarea bolilor/tumorilor in funcție
de origine si localizare
Compartimentarea mediastinului I
 Plan orizontal ìntre vertebra T4 - unghiul sternal al lui Louis
1. Mediastin superior
2. Mediastin inferior:
 Anterior - Mijlociu (cardio-pericardic) - Posterior

4
Compartimentarea mediastinului II
• Mediastin anterior : Intre stern si fata anterioara a cordului si vaselor
brahiocefalice;
• Mediastin posterior: Intre cord si trahee anterior si coloana vertebrala
posterior;
• Mediastin mijlociu: Intre cele doua compartimente = ocupat de cord
MEDIASTINUL ANTERIOR
-continut-
 2/3 inf. – cardio-pericardic
 1/3 sup. (deasupra spațiului III intercostal)
 Timusul sau vestigiile sale;
 Plan venos brahio-cefalic (post.);
 Țesut conjunctiv si grăsime;
 Câteva vase de sânge;
 Marginile anterioare ale pleurei (sinusurile

costo-mediastinale) ;
 Plan arterial, crosa aortei si trunchiurile supra-aortice;
 Nervii frenici si vagi;
 Țesut celulo-limfatic si ganglionar
MEDIASTINUL MIJLOCIU -
continut-
 Traheea si bronsiile principale
 Noduli limfatici
 Inima/pericard,
 Aorta toracica,
 Ductul toracic, venele azygos
 Vasele brahio-cefalice,
 Vena cava,
 Arterele pulmonare principale,
 Venele pulmonare
MEDIASTIN POSTERIOR
-continut-
 Sistem nervos autonom (nervi si ggl. nervosi paravertebrali),
 Nervii vagi
 Esofagul
 Aorta descendenta,
 Venele azygos,
 Ductul toracic,
 grăsime,
 ggl limfatici
Sindroamele mediastinale
 sindromul traheo-bronsic : tuse chintoasa, hemoptizii,
dispnee
 sindromul de compresiune vasculara (vena cava superioara:
turgescenta jugulare, edem in pelerina; sindromul de vena
cava inferioara: hepatomegalie, ascita, edeme membre
inferioare)
 sindromul esofagian : disfagie
 sindromul de compresiune cardiaca: dureri precordiale,
tulburări de ritm
 sindroame de compresiune nervoasa
Patologia mediastinului anterior
 Reprezinta circa ½ din totalul maselor mediastinale
 Cuprind:
 Tumori ale timusului (timoame, carcinom timic, carcinoid timic,
timo-lipom)
 Tumori germinale
 Tumori endocrine (tiroidiene si paratiroidiene)
 Limfoame
 Alte boli: chisturi timice, limfangioame, tumori mezenchimale
Patologia mediastinului mijlociu
– Cel mai frecvent este reprezentata de adenopatii
– Limfoamele mediastinale reprezintă cea mai frecventa
tumora mediastinala (20% la adult si > 50% la copii)
– Limfoamele mediastinale pot fi primitive (rare) sau
localizari ale unei boli generalizate.
– Cele mai frecvente limfoame primitive sunt:
– limfom Hodgkin (frecvent subtipul cu scleroza nodulara)
– limfom B cu celule mari
– limfom limfoblastic (frecvent la baieti adolescenti, foarte
agresiv si rapid fatal in lipsa unui tratament adecvat)
Patologia mediastinului mijlociu
 Tumorile traheale
 Chisturile bronhogenice
 Descoperite la copil sau adultul tanar (<25 ani)
 Marea lor majoritate sunt la nivelul carenei sau a unei bronhii
lobare
 Marea lor majoritate asimptomatice dar uneori pot da simptome
prin compresie
 Hernii diafragmatice
 Paraganglioame aortopulmonare
 Derivate din sistemul nervos autonom
Patologia mediastinului mijlociu
 Mase situate in sinusul costofrenic anterior
 Grăsimea pleuro-pericardica
 Herniile prin orificiul lui Morgagni
 Chisturile mezoteliale (pleurale, pericardice)
 Leziuni vasculare (false tumori)
 Anevrisme artera pulmonara
 Dilataţii ale venei azygos
 Anevrisme sau anomalii congenitale ale aortei
Patologia mediastinului posterior
 Tumori cu origine nervoasa
 Tumori rotunde bine încapsulate situate paravertebral
 Doar 1/10 din aceste leziuni sunt maligne
 Neurofibroame (in cadrul unei boli von Recklinghausen)
 Neurinoame (schwannoame)
 Neurinoame maligne (schwanoame maligne)
 Tumori cu origine in ganglionii simpatici
 Ganglioneurinoame
 Ganglioneuroblastoame
 Neuroblastoame

Ganglioneurinom
Patologia mediastinului posterior
Leziuni mai rare:
 Meningocelul: adulţi, aspect chistic, conţin LCR,
asociate cu cifoscolioza
 Chisturi gastro-enterice
 Chisturi esofagiene
 Chisturi ale canalului toracic
 Tumori esofagiene
 Diverticuli esofagieni
 Superiori(diverticulii Zenker)
 Mediani : prin tracţiune
 Mega-esofag
Manifestari clinice tipice in functie de
localizarea sd.mediastinale
 Sd. Mediastinal anterior: durere retrosternala
pseudoanginoasa+/- sd VCS
 Sd. Mediastinal mijlociu: manifestari respiratorii
+ paralizie recurentiala
 Sd. Mediastinal posterior: disfagie + nevralgii
intercostale
Manifestari nervoase
 N. frenic: sughit (iritarea), paralizie (dispnee si
asimetria miscarilor toracice)cu ascensiune
paradoxala in inspir
 Plex brahial: (C8-D1) dureri si tulburari senzitive
pe marginea interna brat, deget 5 (cancer de varf
pulmon)
 N. pneumograstrici: palpitatii, tahicardie, flutter
Atingerea nervului recurent stang*
 Sub nivelul crosei aortei:
paralizie de CV/disfonie
 N. recurent dr. se desprinde
la limita sup.a toracelui, sub
a. subclaviculara, deci nu
este atins in
proc.mediastinale
 *Référentiel sémiologie - Collège des Enseignants de
Pneumologie 2009*, p. 93-96, (www.cep-pneumo.org).
Atingerea simpaticului*
cervical/dorsal
 Atingerea primului ggl. al
lantului cervical: sd. Claude
Bernard Horner
(enoftalmie, ptoza palpebrala
sup, mioza) cancer de varf
pulmon- (sd.Pancoast Tobias)
 Atingerea simpaticului dorsal:
fen.vasomotorii/
hipersudoratie a unui
hemitorace
Manifestari vasculare
Sd de VCS
 Cianoza fata, maini accentuata
de tuse/efort
 Edem cu topografie coresp: fata,
baza gat, partea ant-sup.torace,
brat (in pelerina)
 Turgescenta venoasa a
v.jugulare, sublinguale, v.nazale
(hemoptizii, epistaxis)
 Circulatie colaterala vizibila
 Impastarea foselor
supraclaviculare
 Somnolenta si cefalee
Manifestari digestive
Disfagie permanenta/intermitenta
Disfagie pt. solide/lichide
Dureri retrosternale /posterioare
Manifestari respiratorii
Dispnee intermitenta/
permanenta/ pozitionala
Wheezing, tiraj
Tuse chintoasa/Hemoptizie
Tumori mediastinale
Clinica
 Prezenta de sindroame generale asociate tumorilor
 Hipo/hipertiroidism (gusa mediastinala)
 Diaree (ganglioneurinoame, neuroblastoame)
 Miastenia (timoame)
 Aplazii ale liniei eritrocitare (timoame)
 Hipogamaglobulinemie (timoame)
 Sdr Cushing (timoame, carcinoid)
 Ginecomastie (tumori germinale)
 HTA (Feocromocitom, ganglioneurinoame, chemodectoame)
 Hipercalcemie (limfoame, tumorile paratiroidei)
Diagnostic paraclinic
 Rx fata si profil – examen cu informatii limitate
- lărgirea siluetei mediastinale
 Depistare
 Localizare grosiera
 Suficienta uneori in pneumo-mediastin (±), teratoame
 CT toracic este investigatia “de baza”, obligatorie

- Rolul CT +++ (> 90% din Dg)


 Aport mai limitat pentru structurile cu dispozitie “orizontala”
(diafragm de ex).
 RMN - este uneori necesar
 Ecografia - utila in evaluarea maselor chistice si realizarea de
biopsii eco-ghidate
 Examene biologice diverse
Obtinerea diagnosticului histologic
 Punctie cu ac fin (citologie si biopsie)
 Transbronsica
 Transtoracica
 Uneori transesofagiana
 Poate fi echo-ghidata
 Mediastinoscopie
 Mediastinotomie anterioara
 Toracoscopie
 Toracotomie de diagnostic
Gusa intratoracica
– Clinic:

– Asimptomatica IN GENERAL,

– Poate fi compresiva (durere,


alte simptome de compresiune)

– 20% intratoracice

– Radiologic: formatiune
incapsulata, lobulata, heterogena;
solida dar poate fi si chistica;
poate prezenta calcificări.

– Tratament: rezectie chirurgicala.


Timoame
–Clinica: asimptomatice,
–1/3 pacienti dureri toracice, tuse, dispnee si/sau alte simptome de
comprimare si invazie a tesuturilor din jur
–pina la ½ pacienti prezinta unul sau mai multe sdr. paratimice
(frecvent miastenia gravis, hipogamaglobulinemie, aplazie eritrocitara
pura)/Asociere cu alte tumori sau cu boli autoimune
–Radiologic: bine delimitat, lobulata, mediastin antero-superior,
intre 5-10 cm, rareori calcificări
–Anatomie patologica: cu predominanta limfocitara, epiteliala
sau mixta/ +/- capsula fibroasa/ timoame invazive: invadeaza grăsimea
mediastinala, pleura, pericardul, AD, marile vase si/sau
plamanii/metastazele limfatice sau hematogene sunt rare
Teratoame
• Teratoamele imature
(tesut fetal) sunt rare
• prognostic bun la copii
dar pot recidiva sau
metastaza.
• Teratom malign
(teratocarcinom) –
rare,
• Sunt teratoame mature
cu continut de carcinom,
sarcom sau tumori
germinale maligne.
Limfomul Hodgkin

– Cel mai frecvent limfom


primitiv mediastinal
– Pacientii tineri (sub 30 ani)
– Forma nodulara sclerozanta
este mai frecventa
– Stadiile incipiente IA-IIB –
iradiere + chimioterapie
(prognostic excelent)
– Anatomie patologica: reactie
inflamatorie marcata intr-o
stroma fibrotica; prezenta de
celule Sternberg Reed
Adenopatii mediastinale
 Adenopatia mediastinala
TB
 Adenopatia mediastinala
din sarcoidoza
 Adenopatii mediastinale
tumorale
 Adenopatii mediastinale
inflamatorii neTB
Tumorile nervoase
 Ganglioneurinom (din ggl
simpatici/benigne/incapsulate)
 Schwanom(benign)
 Neurofibrom* ( benign, structura mixta nervos-
conjunctiva, poate degenera in neurosarcom)
Patologia esofagiana
 Diverticul esofagian
 in portiunea faringiana-postinfectios – de tractiune
 in esofag inferior- defect de perete muscular - de presiune
 Herniaesofagiana – dg: ex.baritat si ex.CT
 Megaesofagul, se obs. in mediastinul drept, retrocardiac (
post stenoze inflamatorii, carcinom)
 Neoplasmul esofagian
Mediastinitele
Mediastinitele cronice
Mediastinite acute sclerozante
 Spontane =Rare (infectii  Evoluţie lenta cu scleroza
ORL/dentare) progresiva a ţesutului
 Rezulta in marea lor majoritate mediastinal
din perforarea esofagului  Etiologie infecţioasa (cu punct
 Cancere
de pornire in general un ggl
 Corpi străini
 Investigaţii endoscopice (esofag + mediastinal:Histoplasma capsulatum
bronhii) (majoritatea) ,M. Tuberculosis
 Post-chirurgie mediastinala
(cardiaca +++)
SARCOIDOZA
 Definitie
 Epidemiologie
- SUMAR -
 Etiologie
 Patogenie
 Morfopatologie
 Diagnostic clinic
 Diagnostic paraclinic
 Diagnostic pozitiv
 Diagnostic diferential
 Evolutie si prognostic
 Tratament
DEFINITIE
- Granulomatoză multisistemică
- Cauză necunoscută
- Adulţi tineri
- Limfadenopatie hilară, infiltrat pulmonar şi afectare
extrarespiratorie ( leziuni cutanate , oculare, etc.)
- Histologic - granulomul epitelioid necazeificat
EPIDEMIOLOGIE
 Prevalenţa 1 - 40 / 100.000 locuitori
 Afectează în special vârsta 20-40 ani, cu usoara predominanta
pentru sexul feminin
 Heterogenitate epidemiologică – prevalenţă şi severitate
 Caucazienii sunt mai frecvent simptomatici si au eritem nodos
mai frecvent
 Afroamericanii au forme severe de boala, cu frecventa mai
mare a leziunilor extrapulmonare, cu prognostic rezervat
(lupus pernio, uveita cronica)
 Japonezii prezinta mai rar eritem nodos si au frecvent
afectare cardiaca
Factori de risc
 Agenţi infecţioşi
Viruşi (herpes, Epstein-Barr, retrovirus, coxsackie B,
cytomegalovirus)
Borrelia burgdorferi
M. tuberculosis
Mycoplasma
Rickettsia

 Substanţe anorganice
Aluminiu
Zirconiu
Talc

 Substanţe organice
Polen de pin
Solul argilos, anumite surse de apa
Factori genetici
 Risc genetic – poligenic – predispoziţie, clinic, evoluţie,
prognostic

 Evoluţie favorabilă (sd. Lofgren ) si eritemul nodos si


determinarile articulare
( asociate cu Ag majore de HC: CW7, DR3, HLA-B8)
 Evoluţie cronică persistenta
HLA –B13
 Risc familial

Riscul genetic pt sarcoidoza este poligenic si se refera nu doar la


predispozitia pt boala ci si la definirea prezentarii clinice, a evolutiei si
prognosticului
PATOGENIE

“ TERENUL SARCOIDOTIC”
SARCOIDOTIC este definit ca o anomalie
imnulogica determinata genetic, care reactioneaza la
contactul cu antigene diverse, prin dezvoltarea de procese
granulomatoase.
 Anomaliile imunologice precoce din sarcoidoza se
caracterizeaza prin acumulularea de limfocite de tip T si
macrofage activate in zonele cu inflamatie activa
MORFOPATOLOGIE
 Alveolita - infiltraţia peretelui alveolar predominant cu
macrofage şi limfocite T
 Secundar neutrofile, eozinofile, bazofile, mastocite, limfocite B etc.

 Granulom epitelioid necazeificat= aglomerare de celule


epitelioide pe fondul unei reţele de reticulină care la periferie
prezintă o coroană de limfocite CD4+
-celule epiteloide:provenite din diferentierea Mf
-celule gigante multinucleate: formate prin fuzionare a Mf/diviziunea
lor incompleta)
 Prezenţa de celule gigante care conţin incluziuni citoplasmatice
(corpi Schaumann):
 Fibroza – acumulare de fibroblasti si matrice de colagen
extracelular
MECANISM IMUNOLOGIC
 Deprimarea imunităţii de tip celular
 IDR la PPD

 Exacerbarea
imunităţii de tip umoral
 Hipergammaglobulinemie, complexe imune circulante

 Limfopenie absolută (CD4) in sangele periferic


DIAGNOSTICUL CLINIC

 Simptomatologie de debut
 50% asimptomatică
 Simptomatologie generală nespecifică (febra,
mialgii, astenie, scadere ponderala)
 Simptomatologie dependentă de organ
(polimorfism simptomatic)
 30% debut acut
- Sindrom Lofgren
- Sindrom Heerfordt
- Sindrom Mikulitz
FORME CLINICE PARTICULARE
 Sindrom Lofgren:  Sindrom Heerfordt:
- adenopatie hilara bilaterala - febră
- febra - uveita (iridociclita)
- poliartralgii
- Hipertrofieglande
salivare/parotide
- eritem nodos - paralizie nerv facial

- Sindrom Mikulitz:
- keratoconjunctivita uscată
- hiposecreţie salivară, gastrică,
pancreatică
- poliartrită cronică
- eczema
Simptomatologie
Pulmonar dispnea, tuse seacă, dureri toracice difuze
90% Afectarea pleurala este rara (pleurezii,
pneumotorax, chilotorax)
Renal Nefrită interstiţială, insuficienţă renală,
nefrocalcinoză
Metabolism Hipercalcemie, hipercalciurie
fosfocalcic
Neurologic Paralizii de nervi cranieni, convulsii, meningită
10% granulomatoasă, leziuni hipotalamus sau hipofiză,
hidrocefalie, polineuropatie periferică şi afectare
psihiatrică
Ocular Uveită, corioretinită, keratoconjunctivită,
20% glaucom, cataractă, orbire
Cardiac Palpitaţii, sincopă, durere toracică, aritmii,
5% moarte subită cardiacă

Endocrine Hipo/hipertiroidism, afectare suprarenala

Exocrin Tumefacţia glandelor parotide,


keratoconjunctivita sicca
Hepatic Hepatalgii, hepatomegalie

Limfatic Limfadenopatii, splenomegalie


Cutanate Eritem nodos, eritem polimorf sau vasculitic, lupus pernio
(placi purpurii la nivelul fetei, degetelor, genunchilor),
25% noduli subcutanaţi, erupţie maculopapulară, alopecie,
hiper/hipopigmentare
LUPUS PERNIO
Adenopatii
 Localizări adenopatii centrale:
 Mediastinală 100 %
 Hilară bilaterală 75 %
 Adenopatii periferice: laterocervical şi supraclavicular,
epitrohleari, axilari, inghinali
 Ganglionii sunt mobili, nedureroşi, cu diametru variabil,
nu ulcerează, nu fistulizează
 Splenomegalia – rar, poate cauza hiperslenism
DIAGNOSTIC PARACLINIC
ASPECTE RADIOLOGICE
I Adenopatie hilară bilaterală şi 55-90%
paratraheală remisie
II Adenopatii hilare bilaterale cu 40-70%
infiltrate pulmonare
III Infiltrate pulmonare fara 10-20%
adenopatii hilare bilaterale
IV Fibroză pulmonară 0-5%
Limfadenopatii +Infiltrate

infiltrate Fibroză

Stadiile 14
Stadiile I-IV
Stadiul 1
Stadiul 2
Stadii avansate
Stadiu III Stadiu IV
Aspecte funcţionale

 Corelaţie imperfectă cu aspectul clinico-radiologic


 Anomalii predominant de tip “restrictiv”
 Alterarea difuziunii alveolo-capilare apare precoce
 Sindromul obstructiv distal  30-40 % din stadiile I si II

 Dinamica functiei pulmonare reprezinta elementul esential


in decizia terapeutica si stabilirea tendintei evolutive a bolii
MODIFICARI BRONHOSCOPICE
ASPECT NORMAL LA 50 % DIN CAZURI !!
(Discordanţă între modificările bronhoscopice şi aspectul radiologic)

ASPECTE PATOLOGICE:
 capilaritate crescută
TEHNICI SUPLIMENTARE
 proliferări de mucoasă
 stenoze bronşice  Biopsii de mucoasă bronsica
 granulaţii sidefii-gălbui  Puncţia-biopsie

 compresii extrinseci transbronşică


 Lavajul bronhiolo-alveolar
 fenomene infiltrative
Lavaj bronhiolo-alveolar
 Alveolitălimfocitară – limfocitoză 80-90% din
cazuri, nespecifică pentru sarcoidoză

 raportul
LTh/ LTS (CD4/CD8) > 10 este considerat
100% specific pentru aceasta boala

 PMN>3% şi eozinofile >1% = markeri ai


progresiei bolii

 Alveolitaneutrofilică pare a fi singurul element


care indică necesitatea tratamentului
Diagnostic Paraclinic
Cresc Scad
- VSH, CRP, γ globuline
- Limfocite CD4
- Calcemia
- Calciuria
- Proteinemia
- Lizozim
Angiotensin convertaza serică - enzima din clasa
hidrolazelor, cu specificitate mica, nivel crescut si in
limfoame, alte granulomatoze, pneumoconioze,
micobacterioze, berilioza, fibroza pulmonara idiopatic
Test Kveim – examinarea dupa 4-6 saptamani a zonei in care
s-a facut inocularea de tesut sarcoid- granuloame specifice
Biopsii: ggl. mediastinali, bronsic, pulmonar, ggl. periferici,
cutanat, etc.
COMPUTER TOMOGRAFIE
 Tomografia computerizată contribuie la evaluare a
extinderii leziunilor şi la prognostic:
- Micronoduli bronhovasculari şi subpleurali –
reversibilitate crescută
- Imagini în fagure de miere sau reticulare – fibroză-
ireversibilă
- Confirmă prezenţa adenopatiilor
Stadiul I Stadiul II

Stadiul III Stadiul IV


Scintigrafia cu galiu
 Extinderea şi distribuţia leziunilor inflamatorii
 Captarea în celulele mononucleare
 Două aspecte distincte:

- captare “în lambda” – gg limfatici intratoracici


- captare “în panda” – gl parotide şi lacrimale
Prezenta simultana a acestor doua “pattern-uri”de captare se
intalneste numai in sarcoidoza.
Diagnostic pozitiv
 Diagnostic de excludere – adenopatie hilară
bilaterală
 IDR negativ
 Angiotensin convertaza serică crescuta
 Biopsii/determinari extrarespiratorii

 Prezenţa granulomului epitelioid necazeificat


Diagnostic diferenţial
Pulmonare Adenopatii
Tuberculoză Tuberculoză
Pneumonii atipice Micobacterii atipice
Criptococcoză Bruceloză
Aspergiloză Toxoplasmoză
Histoplasmoză
Coccidioidomicoză Tumorale

Blastomicoză
Pneumocistis carini
Mycoplasma
Pneumonii de hipersensibilitate
Pneumoconioză: Limfom Non-Hodgkin
berillium, titaniu, aluminiu

Aspiraţie de corp străin


Granulomatoză Wegener
Pneumonie interstiţiala
EVOLUTIE SI PROGNOSTIC
Remisie 60% din cazuri
Persistenta simptomelor
Prognostic nefavorabil:
dupa 2 ani- sarcoidoza
 Multisistemică (>3)
cronica
 Persistenta simptome> 6 luni
Prognostic bun:  Rasă neagră
 Stadiu I - 80% remisie spontană  Infiltrate pulmonare
 Sindrom Lofgren  Neurologică, cardiacă, uveită
 Asimptomatic cronică
 Europeni  Vârstă > 40 ani
 Lupus pernio
 Hipercalcemie
Tratament: motive să nu-l
administrăm!
 Cauza bolii necunoscută
 Moment optim de iniţiere a terapiei greu de
stabilit
 Vindecare spontană frecventă
 Corticosteroizii prezintă efecte secundare multiple
 Recidivele după vindecarea spontană sunt rare
 Tratamentul început trebuie să fie de lungă
durată
TRATAMENT
 Corticosteroizi sistemici – manifestări cardiace, neurologice,
afectare pulmonară progresivă sau în cazul hipercalcemiei
 Prednison = 20 - 40 mg/zi doza de atac, cei care raspund la
tratament la 3 luni li se scade doza treptat sau sunt tratati in doze
alternante, in functie de evolutie
 Poate fi oprit daca pacientul este stabil timp de 6 luni la o doza mica
(echivalent a 10 mg/zi prednison)
 Indicaţii absolute:
 afectarea organelor vitale
 tendinţa la fibroză
 Durata: aproximativ 1 an
 Monitorizare la 3 luni
 Corticosteroizi topici- afectare cutanată sau oftalmică
 Corticosteroizi inhalatori: la cei cu tuse seaca persistenta, obstructie
bronsica simptomatica, leziuni endobronsice, hipereactivitate
bronsica, efecte adverse ale tratamentului oral
Pneumonia comunitara

• se exclude contactul cu sistemul medical


(1-2 sapt anterioare)
• imunodepresia
Epidemiologie

• locul 3 din punct de vedere al mortalității (6,1% din


totalitatea deceselor)
• din totalul spitalizărilor din 14 țări ale UE, 2% din
pacienți au fost internați pentru pneumonie
• <5 ani și > 40 de ani au un risc mai mare de
pneumonie
• Bărbații înregistrează o mortalitate superioară în
condiții similare.
Etiologie

•Bacteriene: Streptococcus pneumoniae, Mycoplasma


pneumoniae, Haemophilus influenzae, Chlamidia
pneumoniae, Legionella pneumophilla;
•Virale: Virusurile gripale și paragripale, virus sincițial
respirator, coronavirus, adenovirus;
•Parazitare: Toxoplasma gondii,  Strongyloides stercoralis,
Ascaris lumbricoides și Plasmodium malariae;
•Fungice: Histoplasma capsulatum,
blastomyces, Cryptococcus neoformans, Pneumocystis
jiroveci și Coccidioides immitis. 
Factori de risc

Factori endogeni.
•capacitatea de apărare a organismului: disfuncția
umorală prin deficitul de imunoglobuline și disfunctia
mediată celular (colonizarea căilor aeriene superioare
în condițiile alterării clearence-ului muco-ciliar sau a
secreției de IgA, etc.)
•aspirarea de conținut gastric
•boli cronice
Factori de risc

Factori exogeni.
•Dimensiuni mai mici de 2 µm ale particulelor
infectante
•Streptococcus pneumoniae
•Există o distribuție geografică a agenților patogeni
din pneumonia comunitară, infecțiile cu Hantavirus
fiind mai frecvente în America Centrală și de Sud, iar
Klebsiella pneumoniae în Africa de Sud, etc.
Diagnostic

• Examen clinic (herpes nasolabial, roșeața pometului de partea afectată,


tahipnee. Semnele de condensare pulmonară: matitate, persistența
transmiterii vibrațiilor vocale, raluri crepitante la auscultație, uneori
suflu tubar predominant inspirator
• Evaluarea severitatii
– Frecventa respiratorie
– Semne de insuficienta respiratorie acuta
• Radiografia de torace
• Examenul cito-bacteriologic al sputei
• Hemocultura
• Examene de sange: hemoleucograma,teste de inflamație, ionograma
serică, glicemia, probe hepatice, probe renale,procalcitonina
• Determinarea gazelor sangvine
• Teste de identificare a antigenelor bacteriene
CURB–65

1. Confuzie
2. Uree > 40 mg/dl
3. Respiratory rate  30/min
4. Blood pressure (SBP <90 or DBP  60mmHg)
5. Age  65yrs
• 0-1: se trateaza in ambulator
• 2-3: scurta spitalizare sau supraveghere atenta in
ambulator
• 4-5: spitalizare, se va avea in vedere spitalizarea in TI
Pe baza elementelor de mai sus, diagnosticul complet va
cuprinde:
Localizarea procesului pneumonic (lob inferior drept/ lob
inferior stâng/ etc);
Caracterul nosocomial sau comunitar;
Etiologia probabilă (sau certă);
Clasa de risc.

78
Follow-up

• Rx torace – 1 luna pentru rezolutie radiologica


• Nu sunt necesare teste biologice daca pacientul este
bine
• Perisistenta febrei poate sugera aparitia unei pleurezii
parapneumonice
Tratament

• In ambulator (scor CURB65 0-1) – aminopeniciline sau


macrolide.
• In spital (la pacienții cu scor CURB = 2) – aminopeniciline
(aminopeniciline + inhibitori de beta-lactamază) în asociere cu
macrolid / flurochinolone respiratorii (moxifloxacină sau
levofloxacină).
• La cazurile severe, internate în secții de terapie intensivă (scor
CURB ≥3) tratamentul va asocia cefalosporine de generația a
IIIa cu macrolid, sau fluorochinolone respiratorii ±
cefalosporine de generația aIIIa.
• Durata tratamentului este de 5-7 zile în cazurile fără
complicații și până la 6 săptămâni în supurațiile pulmonare.
• Corectarea dezechilibrelor hidro-electrolitice și a hipoxiei.

S-ar putea să vă placă și