BOLI DIAREICE ACUTE

INFECTIOASE
DEFINITII
Boala diareica acuta (BDA) consta in
emisiunea zilnica a minim 3 scaune cu continut
apos (>300g), cu aspect patologic (mucos,
purulent, muco-pio-sangvinolent, steatoreic)
insotite sau nu de manifestari clinice digestive sau
extradigestive și are drept consecinta pierderi de
apa si electroliti.
DEFINITII
Bolile diareice acute infectioase sunt
afectiuni acute ale tractului gastro intestinal
determinate de variati agenti patogeni (virusuri,
bacterii, fungi, protozoare) care, in functie de
segmentul tubului digestiv afectat, produc tablouri
clinice de gastrite, gastro-enterite sau enterocolite
 MECANISME DE APARARE
ANTIINFECTIOASA ALE INTESTINULUI:

1. pH-ul acid gastric

2. flora enterica normala
3. motilitatea gastro-intestinala si colonica
4. fagocitoza si imunitatea umorala si
celulara
1.Secretia acida gastrica
– mecanism major de aparare
- primul obstacol in calea microorganismelor patogene
- scade semnificativ nr germenilor sau le distruge
complet pe cele acidosensibile
- la pH sub 4, peste 90% bacterii sunt distruse in 1 ora
- neutralizarea acestei bariere creeaza conditii
favorizante pentru infectarea intestinului

DOZA INFECTANTA – nr de germeni necesari pentru

declansarea infectiei
- 108 pt vibrioni, E. coli
- 102 - 106 pt Salmonella, Campylobacter jejuni
- 101 – 102 pt Shigella sau parazitii Giardia lamblia,
Entamoeba histolytica
2. Flora enterica normala
- intestinul superior este populat de:
 streptococi fecali (enterococi)
 BGN : E.coli, proteus
- ileonul terminal si colonul este populat de flora
anaeroba : clostridii, peptococi, streptococi, bacteroides
 Rolurile florei enterice normale:
- asigura echilibrul competitiv al colonizarii, protejand de
colonizarea cu bacterii patogene;
- sintetizeaza substante cu functie de antibiotice
naturale (ex. Enterocinele enterobacteriilor)
 Modificarea florei normale prin antibiotice sau citostatice
creste riscul de infectii cu microorganisme patogene (ex.
Diareea post-antibiotice indusa de Clostridium difficile).
3. Motilitatea gastro-intestinala si colonica
- rol de eliminare a agentilor patogeni
- echilibrul ecologic intestinal se mentine si prin acest
mecanism
- blocarea motilitatii intestinale prin obstructii sau
medicamente – staza – cresterea multiplicarii bacteriene
4.Fagocitoza si imunitatea umorala si celulara

- Mucoasa intestinala contine numeroase structuri limfatice

numite placi Peyer;
- Imunitatea umorala este asigurata de plasmocitele din
lamina propria care sintetizeaza IgG, IgM, IgA rezistente la
proteoliza enzimatica; Ig sunt eliberate in lumenul intestinal
si au rol opsonizant, bactericid si neutralizant;
- Imunitatea celulara este asigurata de limfocitele
sensibilizate la antigenele bacteriene ;
 MECANISME PATOGENICE ALE
SINDROMULUI DIAREIC
1. Accelerarea tranzitului intestinal
- determina schimbari radicale ale microflorei, cu cresterea
proportiei enterobacteriilor aerobe
2. Aderenta bacteriilor la mucoasa intestinala
- reprezinta primul stadiu al procesului infectios
- factorii de aderenta – organite speciale: fimbrii/pili, flageli;
- moleculele microbiene implicate in aderenta se numesc
adezine si corespund unor receptori specifici ai celulei
gazda;
3. Capacitatea de a rezista mecanismelor de
aparare ale sistemului imun intestinal:
- polizaharide capsulare bacteriene car pot bloca
fagocitoza;
- unele bacterii anihileaza imunitatea umorala:
- neutralizeaza sau opresc producerea de Ac;
- inactiveaza IgA.

4. Toxigeneza
- Exotoxinele sunt polipeptide produse de bacteriile
gram-pozitive in timpul vietii acestora;
- Endotoxinele sunt lipopolizaharide din interiorul bacteriilor
gram-negative, eliberate dupa moartea lor;
- Toxinele bacteriilor implicate in etiologia bolilor diareice au
tropisme diferite de actiune, fiind cunoscute astfel :
neurotoxine, enterotoxine, citotoxine.
 CLASIFICAREA BDA INFECTIOASE FUNCTIE
DE MECANISMELE PATOGENICE
- BDA neinflamatorii si neinvazive;
- BDA inflamatorii si invazive;
- BDA penetrante in mucoasa intestinala.
 CLASIFICAREA BDA FUNCTIE DE AGENTUL
ETIOLOGIC
- BDA - bacteriene
- virale
- fungice
- parazitare
BDA NEINVAZIVE – diarei secretorii
 Produse de enterotoxine
 Neinflamatorii
 Afecteaza intestinul subtire proximal
 Microorganismele raman la suprafata celulelor
epiteliale fara sa penetreze; produc doar
colonizare locala si eliberare de enterotoxine
 Diaree apoasa, voluminoasa, fara leucocite
 Determina rapid SDA sever.
 ETIOLOGIA BDA NEINVAZIVE

BACTERII VIRUSURI PARAZITI

1.Vibrio cholerae 1.Rotavirus 1.Giardia
2.Alti vibrioni 2.Norwalk 2.Cryptosp
3.E.Coli ent-tox 3.Calicivirus
4.Cl perfringens 4.Astrovirus
5.Bac. Cereus 5.Coronavirus
6.Aeromonas 6.Enterovirus
7.Staf.aureus
8.Salmonella
9.Coliformi
10.Yersinia
BDA INVAZIVE –inflamatorii
 Afecteaza intestinul inferior (distal) si colonul
 Produc modificari histologice de tip ulcerativ la
nivelul mucoasei

ETIOLOGIA BDA INVAZIVE

BACTERII PARAZITI
1.E.coli ent-invaziv 1.Entamoeba histolytica
2.Salm.enteritidis
3.Camp.jej
4.Clostridium
5.Yersinia
BDA PENETRANTE ALE MUCOASEI
 Microorganismele strabat mucoasa intestinala intacta
 Afecteaza regiunea distala a intestinului subtire
 Germenii se multiplica in formatiunile limfatice si ale
sistemului reticuloendotelial
 Diareea poate lipsi, dar tabloul clinic poate fi sever, cu
febra si bacteriemie

ETIOLOGIA BDA PENETRANTE

1. Salmonella typhi
2. Yersinia enterocolitica
3. Campylobacter foetus
 TABLOU CLINIC
Cele mai comune semne clinice ale BDAI pot fi grupate in:
Sindromul diareic : scaune diareice cu diferite aspecte patologice.
Sindromul infectios: febra, frisoane, cefalee, stare generala alterata.
•Sindrom dispeptic: greturi, varsaturi alimentare sau bilioase.
•Sindrom dureros abdominal: crampe abdominale, colici, dureri difuze
nesistematizate.
•Sindromul de gastroenterita (diareea banala), consta in scaune lichide frecvente,
dureri abdominale difuze, greturi, varsaturi, febra;
•Sindromul holeriform apare ca o diaree apoasa, cu scaune lichide profuze, de
aspect tulbure albicios, ca apa de orez , afecaloide, fade, emise repetat.
•Sindromul dizenteric consta din scaune cu continut muco-pio- sangvinolent,
afecaloide, emise repetat, insotite de colici abdominale si tenesme rectale, varsaturi,
febra.
TABLOU CLINIC
 descrie simptomatologia si aspectul scaunelor
 necesita stabilirea :
 localizarii infectiei digestive :gastro- enterita,
entero-colita, recto-colita ;
 caracterele formei clinice, functie de :
 severitatea simptomelor,
 starea de nutritie,
 statusul imunitar,
 afectiunile asociate,
 tratamente anterioare cu antibiotice ;
 varsta.
 TABLOU CLINIC
a. Particularitatile BDA virale la copil:
o debut brusc: febra, varsaturi, inapetenta,
dureri abdominale, somnolenta;
o scaune diareice apoase, explozive, fara mucus
sau sange;
o poate asocia simptomatologie respiratorie
acuta: rinite, faringite, otite medii,
traheobronsite
o SDA este prezent aproape intotdeauna
 Mediu: infectia cu rotavirus, coronavirus;
 Sever: infectia cu adenovirusuri,
enterovirusuri
 TABLOU CLINIC
b. Particularitatile BDA bacteriene la nou-
nascut si sugar:
o incubatie scurta;
o febra, varsaturi, scaune apoase;
o alterarea rapida a starii generale cu SDA;
o acidoza, toxemie si instalarea starii toxice
o nou-nascutul devine apatic, letargic, cu privire
plafonata si extremitati reci, scade in greutate;
o la prematuri boala poate evolua cu hipotermie;
o rata mortalitatii este mare, decesul poate
survenii in 24-48 h.
 TABLOU CLINIC

c. BDA bacteriene la copil > 2 ani:

o simptomatologie similara cu cea a adultului;
o pastreaza potentialul de severitate;
o frecvent se constata SDA, colaps, acidoza;
o au fost semnalate mai multe cazuri de BDA cu
Clostridium difficile secundara
antibioticoterapiei
SINDROMUL DE DESHIDRATARE ACUTA

 evaluarea SDA este importanta in aprecierea

severitatii bolii si stabilirea conduitei terapeutice;
 este urmarea pierderilor de apa si electroliti
SINDROMUL DE DESHIDRATARE ACUTA
 CLASIFICAREA SDA:
1. Dupa pierderile hidro-electrolitice:
 Izotona:
o pierderi egale de apa si electroliti;
o Na seric 130-150 mEq/l;
 Hipotona:
o predomina pierderile de Na (Na < 130 mEq/l);
o deshidratare extracelulara;
 Hipertona:
o predomina pierderile de apa;
o deshidratare intracelulara;
o Na seric > 150 mEq/l
2. Clinic SDA se exprima procentual in functie
de scaderea in greutate:
 SDA Usoara:
o pierderi < 5% din greutatea corporala;
o frecvent asimptomatica;
 SDA Medie:
o pierderi 5-10% din greutatea corporala;
o clinic: pliu cutanat lenes, turgor flasc, mucoase uscate,
fontanela anterioara deprimata, facies incercanat,
somnolenta, puls tahicardic, TA scazuta, oligurie;
 SDA Severa:
o pierderi > 10% din greutatea corporala;
o enterocolita acuta severa (toxicoza);
o clinic: colaps cardio-vascular, hipovolemie, acidoza,
coma, extremitati reci, puls filiform, TA prabusita,
respiratie Küssmaul, oligoanurie;
o decesul poate surveni in lipsa unui tratament
corespunzator
DIAGNOSTIC
 Diagnosticul pozitiv:
 Date epidemiologice: - legate de contextul producerii bolii
 Caz izolat ;
 Focar colectiv ;
 Calatorie in zone endemice;
 Consum de alimente contaminate.
1. Sursa de infectie:
– Umana – bolnav, convalescent ,purtator sanatos;
– Extraumana – surse de alimente de origine animala, surse de
apa potabila.
2. Caile de transmitere:
– Calea digestiva indirecta: consum de apa sau alimente
contaminate de la sursa lor, in procesul de prelucrare sau pe
perioada transportului; lipsa conditiilor igienico-sanitare ;
– Calea digestiva directa : maini murdare, obiecte casnice folosite
in comun ;
– Prin vectori : muste, gandaci, rozatoare
 Date clinice (vezi tabloul clinic descris mai sus)
 Date de laborator
 Examenul macroscopic - orientativ, de exemplu:
 Scaunul holeriform: lichid, tulbure, albicios, afecaloid, fara miros,
emis repetat, in cantitate mare;
 Scaunul dizenteric: muco-pio-sangvinolent, afecaloid, cu aspect
de “sputa rectala”, emis frecvent, in cantitate mica, insotit de
tenesme.
 Examenul microscopic
 Coprocitograma (prezenta de leucocite, hematii)
 Prezenta leucocitelor indica diareea enteroinvaziva
 Absenta leucocitelor indica diareea enterotoxigena
 Diagnosticul microscopic direct :
 Preparate nefixate (umede) – diagnostic rapid- paraziti
 Preparate fixate (colorate) – Gram, Ziehl- Nilsen, Albastru de metil
 Microscopie electronica – vizualizare virusuri,dupa impregnare cu
solutii metalice
 Imunofluorescenta directa – anticorpi specifici marcati cu
fluoresceina (virusuri, fungi, paraziti)
 Investigatii nespecifice
 Hemoleucograma
 Biochimie (uree, creatinina, ionograma, EAB),
VSH
 Colonoscopie, Tuseu rectal
 Rectosigmoidoscopia (diagnostic bioptic,
diagnostic diferential)
 Radioscopia baritata gastro-intestinala,
irigografia
 Diagnosticul diferential:
 Cauze de diaree neinfectioasa la copil:
 La nou-nascut:
 defecte anatomice ale tractului gastrointestinal
 malrotatia,stenoza, duplicatia intestinala,
 sindrom de intestin scurt, megacolon etc.
 greseli de alimentatie (calitative sau cantitative)
 alergia sau intoleranta la proteina laptelui de vaca
 enterocolite secundare unor infectii
 Rinofaringite, otite medii superioare supurate,
otomastoidite
 infectii urinare, pneumonii, meningite, sepsis.
 Cauze de diaree neinfectioasa la copil:
 La sugar si copil < 2 ani:
 Sindromul de malabsortie – entitati clinice
 Fibroza chistica (mucoviscidoza)
 Boala celiaca (enteropatia indusa de gluten)
 Malabsortia monozaharidelor (glucoza, galactoza)
 Intoleranta ereditara la zaharoza si izomaltoza
 Abetalipoproteinemia – tulburari in absortia
trigliceridelor
 Cauze de diaree neinfectioasa la copil:
 La copil > 2 ani:
 Intoxicatii exogene alimentare (arsenic, mercur)
 Intoxicatii endogene (uremie)
 Colon iritabil
 Neoplasme (neuroblastoame, ganglioneuroame)
 Boala Crohn
 sindrom hemolitic uremic
 Endocrinopatii (tireotoxicoza, boala Addison)
 Cauze de sangerare intestinala la copil:
 La nou nascut:
 Ingestia de sange matern in timpul nasterii
 Boala hemoragica a nou nascutului
 Fisura anala prin constipatie
 Ulcer gastric de stres, gastrita hemoragica (prematuri
cu suferinta la nastere – hipoxie)
 Enterocolita ulcero-necrotica – ischemie intestinala
 Alte cauze rare: megacolon, duplicatie intestinala,
malformatii vasculare
 La nou – nascut si sugar:
 Invaginatia intestinala: 5-8 luni
 Fisuri anale
 Esofagite prin reflux gastro-esofagian
 Malformatii vasculare intestinale
 Diverticul Meckel
 Volvulus intestinal
 Polipoza cronica juvenila
 La copilul mare
 Epistaxis – ingestia sangelui
 Diverticul Meckel
 Purpura Henoch – Schonlein
 Boala Chron
 Colita ulceroasa
 Hemoroizi, varice esofagiene
 Polipoza cronica juvenila
 Sindrom gardner – Polipoza familiala
COMPLICATII
 Bacteriene: Salmonella, Yersinia
 Convulsii febrile: Shigella, Salmonella, Campylobacter
 Encefalopatie: Shigella, Salmonella
 Infectii extraintestinale: Salmonella, altele
 Sindrom Guillain-Bare: Campylobacter jejuni
 Meningita: Salmonella (nou-nascut, sugar)
 Alterarea statusului mental ± convulsii: BDA cu tlburari severe
hidro-electrolitice
 Sindrom hemolitic uremic: E coli O157:H7
 Tromboze (v. renala): BDA severe
 Efuziune subdurala: BDA cu hipernatremie
 Perforatie intestinala care determina megacolon toxic urmata
de bacteriemie secundara: BDA invazive
 Artrita reactiva: Shigella, Salmonella, Yersinia, Campylobacter
TRATAMENT
 Principii generale:
 Rehidratare si corectare acido-bazica
 Regim alimentar
 Tratament etiologic
 Tratament patogenic
 Scaderea secretiei hidro-electrolitice intestinale
 Diminuarea motilitatii intestinale
 Reducerea resorbtiei toxinelor
 Tratament simptomatic
 Rehidratare si corectarea acido-bazica – OBIECTIVUL
MAJOR IN TOATE BDA ALE COPILULUI
 Rehidratare orala
- indicata in SDA < 5%
- se utilizeaza solutie Gesol (NaCl - 3,5g, NaHCO3 -

2,5g, KCl – 1,5g, glucoza – 20g la litrul de apa)

care are osmolaritate crescuta (90)
- GES 45 – osmolaritate redusa (Na – 45 mmol/l) –
utilizata la sugari (functie de concentrare renala
scazuta)
- nu se utilizeaza la copii cu intoleranta la glucoza
 Rehidratare parenterala
- indicata in SDA > 5%
- PEV glucoza 5%, 10%, NaCl - 58‰, KCl – 75‰, Ringer
- durata 4 – 6 ore
- indicata la copii cu intoleranta gastrica la glucoza
- colaps – pentru restabilirea volemiei, se utilizeaza:
• Solutii macromoleculare 10 – 20 ml/kgc
• Albumina umana 5%
• Solutie Ringer lactat
 Corectarea acido-bazica
o se initiaza imediat dupa corectarea volemiei
o se utilizeaza solutie bicarbonat de sodiu 84 ‰ (3
mEq/kg/zi) – atunci cand nu se poate efectua Astrup
o necesarul = G(kg) x BE x 0,3 (spatiul extracelular)
o se continua corectarea hidro-electrolitica
o cantitatile administrate se calculeaza in functie de
pierderi si de necesitatile minime fiziologice
o necesarul fiziologic pentru 24h:
• Apa – solutii glucoza 5%, 10%
• - nou nascut: 120 – 140 ml/Kgc
• - copil mare: 80 – 100 ml/Kgc
o necesarul fiziologic pentru 24h:
• Na = 1-2 mEq/Kg (Na normal – Na existent) x G(Kg) x 0,3
– 1ml sol. NaCl 58‰ = 1mEq Na
– 6,5 ml sol. NaCl 9‰ ‰ = 1mEq Na
• K = 1-2 mEq/Kg, sol. KCl 74‰, 1 ml = 1mEq K
(K normal – K existent ) x G(Kg) x 0,3
• Cl = 2 mEq/Kg, sol NaCl 58‰, sol KCl 74‰, 1 ml = 1mEq
Cl
• Ca = 1mEq/Kg, sol. Ca gluconic 10%, 1 ml = 0,5mEq Ca
• Glucoza – sol. Glucoza 5%, 10%
- nou nascut: 12 – 14 g/Kgc
- copil > 2 ani: 8 – 10 g/Kgc
• Proteine – sol. Aminoacizi 5% (20ml=1g)
- nou nascut: 2 – 3 g/Kgc
- sugar: 1 – 12g/Kgc
- copil > 2 ani: 1 g/Kgc
REGIMUL ALIMENTAR
 Hidric in primele 24 h (apa, ceai, supa)
 Se continua cu fainoase, orez, supe, carne, branza
 La sugari:
 Formule LP fara lactoza
 Zeama de orez
 Supa de morcov
 Ceai + Gesol

TRATAMENT ETIOLOGIC - ANTIBACTERIAN

 Discutabil cat de devreme trebuie inceput tratmentul cu antibiotic
 Contraindicat in BDA cu E. coli O157:H7 deoarece antibioticele
agraveaza sindromul hemolitic uremic (SHU)
 Indicat in:
 Suspiciune de dizenterie bacteriana
 Contact cu caz confirmat de infectie cu Shigella spp.
TRATAMENT ETIOLOGIC - SHIGELLA
 Colistin 100000 U/kg/zi
 Acid nalidixic: 40 – 50 mg/kg/zi
 Fluoroquinolone: 10 – 20 mg/kg/zi
 Cefalosporine GII, GIII
 Ampicilina, Amoxicilina, Furazolidon, TMP – SMX indicat pentru tulpini
sensibile
 Tetraciclina se administreaza copiilor mai mari de 7 ani

TRATAMENT ETIOLOGIC - SALMONELLA

 Nu este recomandat tratamentul cu antibiotice
 La nou-nascut, sugar < 3 luni deoarece exista risc crescut de invazie si
diseminare sistemica se administreaza:
 Colistin 100000 U/kg/zi
 Acid nalidixic: 40 – 50 mg/kg/zi
 Fluoroquinolone: 10 – 20 mg/kg/zi
 Cefalosporine GII, GIII – 100 mg/kg/zi
 Ampicilina: 100 – 200 mg/kg/zi
TRATAMENT ETIOLOGIC – E. coli:
 Nu este recomandat tratamentul cu antibiotice – infectia acuta cu E. coli
enterohemoragic (EHEC – O157:H7) creste riscul de SHU
 Non - EHEC – O157:H7 – controversat, totusi indicat de multi autori:
 Colistin 100000 U/kg/zi
 Acid nalidixic: 40 – 50 mg/kg/zi
 Fluoroquinolone: 10 – 20 mg/kg/zi
 Cefalosporine GIII – 100 mg/kg/zi
 Ampicilina,TMP- SMX – cazuri sensibile

TRATAMENT ETIOLOGIC – Campylobacter:

 Formele de boala usoare sau medii nu necesita tratament antibiotic
 Formele severe:
 Macrolide (Eritromicina, Claritromicina, Azitromicina)
 Fluoroquinolone – s-a observat rezistenta
 Cefalosporine GII, GIII
 Tetracicline la copii mari
 Ampicilina - tulpini sensibile
TRATAMENT ETIOLOGIC – Yersinia:
 Autolimitata la imunocompetenti
 Cazuri severe:
 Cefalosporine GII,GIII
 TMP- SMX
 Aminoglicozide
 tetracicline – copii mari

TRATAMENT ETIOLOGIC – Clostridium difficile:

 Colita pseudomembranoasa post-antibiotice
 Enterita postantibiotice
 Metronidazol: 10 – 20 mg/kg/zi
 Vancomicina: 40 mg/kg/zi, 3-4 prize, 7 zile
 Tulpini sensibile: Bacitracina, Rifampicina, Tetracicline,
Eritromicina
TRATAMENT ETIOLOGIC – Giardia:
 Metronidazol: 10 – 20 mg/kg/zi
 Furazolidon: 6 mg/kg/zi
 Tinidazol (Fasygin): 50 mg/kg/zi, doza unica
 Albendazol (Zentel):
 Copil < 2 ani, 200 mg/kg/zi, 5 zile
 Copil > 2 ani, 400 mg/kg/zi, 5 zile
TRATAMENT PATOGEN
 Medicatie antidiareica:
 Sarurile de calciu(scad secretia de lichide si Na in intestin)
 Anticolinergice (Atropina, Codeina, Loperamid) - nu se
administreaza copiilor mici deoarece induc efecte toxice
 Trimebutina – regleaza motilitatea intestinala
 Hidrasec
 Refacerea florei intestinale - discutabila
 Ecoflorina, Flonivin BS etc.
 Lactobacilus (GG)
 Biotics
TRATAMENT SIMPTOMATIC:

 Antitermic
 Antiemetice
 Protectoare gastrice
 Antialgice
 Antiflatulente
 Sonda – eliminare de gaze
PROFILAXIE
 Masuri generale
 Igiena individuala
 Igiena alimentara
 Prepararea corecta a alimentelor
 Evitarea consumului de alimente crude
 Surse curate de apa potabila (Clorinare, control)
 Colectarea corecta a dejectelor si gunoaielor
 Masuri de eliminare a insectelor si rozatoarelor
 Excluderea purtatorilor din:
 Sectoarele de activitate ce impun manipularea apei,
alimentelor
 Colectivitati de persoane (camine, spitale, scoli, gradinite,
internate, etc.)
 Educatie sanitara continua a populatiei
 Masuri guvernamentale de aducatie si sanitatie
VACCINURI
 Anti – Rotavirus
 1982 – vaccin viu atenuat heterolog (derivat din tulpina
bovina) – eficacitate 43-62%; abandonat in 1986
 1988 – Vaccinul tetravalent resortant rhesus-uman
RotaShield (Wyeth)– abandonat in 1999
 2001 – vaccinul viu oral pentavalent combinat bovin –
uman (G1, G2, G3, G4 si P1[8], inclusiv G9 – RotaTeq (din
februarie 2006 aprobat in SUA)
 Vaccinul viu atenuat monovalent uman RV (G1P[8]) –
tulpina RIX 4414 (Rotarix)
VACCINURI
Anti- holeric:
 Vaccin corpuscular inactivat
 Administrare orala, s.c. sai i.m. – 2 doze
 Eficienta: 50 – 60 %, durata 6 luni
 Vaccin viu inactivat – inginerie genetica
 Anti – dizenteric:
 Vaccin viu atenuat, oral
 Impiedica aparitia bolii dar nu si starea de purtator
 TOXIINFECTIILE ALIMENTARE

 Boli acute cu tablou clinic de gastro-enterita acuta de tip

infectios sau toxic, aparute la consumatorii unor alimente intens
contaminate cu bacterii, toxine sau metaboliti toxici bacterieni,
cu manifestare epidemica sau sporadica, cu debut brutal si
fenomene toxice generale.
 FOCARUL DE TIA – cuprinde 2 criterii obligatorii:
 2 sau mai multe persoane au acelasi tablou clinic dupa max.

72 de ore de la consumul unui aliment comun;

 Ancheta epidemiologica confirma implicarea alimentului ca
sursa a imbolnavirii.
 EXCEPTIE:
 Botulismul – focarul poate fi alcatuit dintr-un singur caz.
ETIOLOGIA BACTERIANA :
SALMONELLA
STAFILOCOCUL AURIU
SHIGELLA
CLOSTRIDIUM
CAMPYLOBACTER
E.COLI
BACILLUS CEREUS
VIBRIO SPP.
YERSINIA
BACILLUS SUBTILIS.

 IN ROMANIA:
SALMONELLA
E. COLI
PROTEUS
STAFILOCOC
CLOSTRIDIUM BOTULINUM, PERFRINGENS.
ETIOLOGIA TOXICA:
 Constituenti naturali ai unor alimente
 Toxine din ciuperci otravitoare
 Amigdalina din samburii unor fructe
 Solanina din cartofii incoltiti
 Alcaloizi toxici din plante
 Avidina din albusul de ou crud
 Substante formate din alimente prin degradarea substantelor
nutritive, sub actiunea unor enzime din microorganisme sau
prin prelucrare
ETIOLOGIA TOXICA:
 Toxine sintetizate de mucegaiuri sau bacterii
 Micotoxine
 Toxina stafilococica
 Toxina botulinica.
 Poluanti chimici:
 Metale, metaloizi
 Pesticide, Azotiti
 Hidrocarburi, Radionuclizi
 Monomeri din mase plastice.
EPIDEMIOLOGIE
 TIA – trasatura caracteristica – aparitia brusca a manifestarilor
digestive la toate persoanele care au consumat alimentul
contaminat.
SURSE DE INFECTIE
 UMANA – persoane bolnave cu:
 Panaritii, abcese (stafilococ)
 Diarei
 ANIMALA
animale bolnave – surse de carne, lapte
dejecte – contaminarea mediului.
 CONTAMINAREA ALIMENTELOR
Direct de la sursa
Pe traseu, in timpul transportului sau prelucrarii
Pastrarea in conditii necorespunzatoare
Depasirea termenului de valabilitate (modificarea pH, anaerobioza)
 ALIMENTE CONTAMINATE FRECVENT
 
 Carnea si preparatele din carne, de orice fel, respectiv
porc, vita, pasare sau peste, se pot contamina cu
salmonele, clostridii, stafilococi
 Lapte si produse lactate, se pot contamina cu
salmonele, clostridii, stafilococi, yersinia enterocolitica
 Oua (in special cele de rata), praf de oua, maioneze,
contaminate preferential cu salmonele
 Alimente vegetale: orez fiert (bacillus cereus), cartofi,
fasole, conserve de legume, salate se pot contamina cu
clostridii (bacili telurici), salmonele, dizenterici
 ATENTIE !!!

ROLURI IMPORTANTE:
Igiena personalului din industria
alimentara
Ingredientele folosite
Apa contaminata
Containere, vesela, ustensile de bucatarie
Vectorii: gandaci, muste, rozatoare.
CALE DE TRANSMITERE
 Digestiva – prin cosumul alimentelor contaminate cu bacterii
sau cu toxine bacteriene preformate
RECEPTIVITATE
 Este generala
 Declasarea bolii este conditionata de:
1. Incarcatura bacteriana a alimentului (marimea inoculului)
 104 – 106 - salmonela
 105 - stafilococ
 106 - clostridium perfringens, bacillus cereus
 108 - vibrionul holeric, E. coli enterotoxigen
 Toxiinfectiile sunt declansate numai de cantitati mari de bacterii
 Doza infectanta variaza invers proportional cu incubatia bolii
2. Enterotoxina infectanta – tipul si cantitatea ei
3. Terenul individual al gazdei:
 Varsta
 Boli cronice: - diabet
 Ciroza
 Ulcere digestive
 Imunodepresii
 I. TOXIINFECTII ALIMENTARE SECUNDARE
INGESTIEI DE BACTERII

1.TIA CU SALMONELE
Salmonela este un bacil gram negativ nesporulat,
mobil ce apartine familiei Enterobacteriacee.

 SURSA DE INFECTIE:
 Produse vegetale – tomate
 Produse animale – lapte, oua, produse din lapte si oua,
carne, pesti, crustacei
 Omul – bolnav, convalescent sau purtator
 PATOGENIE
 TIA cu salmonele evolueaza pe modelul
citotoxic – inflamator
 Mecanismele agresiunii sunt:
 Actiunea citotoxica
 Actiunea leucotactica – salmonella stimuleaza
producerea de IL8, care este un factor
chemotactic pentru neutrofile ce invadeaza
mucoasa intestinala si produc edem si exsudat
inflamator
 TABLOU CLINIC
 Incubatie in medie 12-48 ore
 Debut brusc
 Greata, varsaturi, dureri abdominale
 Cefalee, febra,
 Stare generala alterata
 Diaree cu scaune fecaloid-apoase
 Mialgii
 Pierderile de lichide si electroliti determina sindrom
de deshidratare acuta si acidoza metabolica
 TABLOU CLINIC
 Forme clinice
 Usoare
 Moderate
 Severe – cu SDA sever, hipotensiune arteriala, colaps,
insuficienta renala, tulburari neurologice
 Mortalitate 1-2% din cazuri
 Evolutia in medie 3-7 zile
 Poate imbraca tabloul unei afectiuni sistemice cu poarta de
intrare digestiva
 Remisiunea este lenta, convalescenta este lunga, cu astenie
fizica prelungita
 Bolnavul poate elimina salmonele timp indelungat,
saptamani sau luni, prezentand o stare de portaj in
convalescenta
 COMPLCATII
 Colecistite
 Flebite
 Pielonefrite
 Supuratii
 DIAGNOSTIC
 Clinic
 Epidemiologic
 Laborator
 Culturi din alimentul contaminat, lichid de
varsatura, materii fecale
 Hemocultura
 COMPLCATII
 Colecistite
 Flebite
 Pielonefrite
 Supuratii
 DIAGNOSTIC
 Clinic
 Epidemiologic
 Laborator
 Culturi din alimentul contaminat, lichid de
varsatura, materii fecale
 Hemocultura
2. TIA CU CLOSTRIDIUM PERFRINGENS
Cl. perf. este un bacil gram pozitiv anaerob, sporulat,
prezent in microflora intestinala a omului.

 SURSA DE INFECTIE:
 Alimente ce contin carne, lasate la temperatura
camerei in care sporii prezenti germineaza in
conditii de anaerobioza
 PATOGENIE
 TIA cu clostridium perf.este determinate de ingestia
alimentelor ce contin bacili si toxine performate
 Dupa aderarea bacteriilor la mucoasa intestinala au loc
multiplicarea, sporularea si elaborarea de enterotoxine
care au:
 Actiune citotoxica
 Actiune enterotoxica
 Enterotoxina induce inversarea circuitului
hidroelectrolitic in lumenul intestinal si reduce absortia

glucozei
 Nu se produc leziuni ale mucoasei, cu exceptia
denudarii varfurilor vililor
 TABLOU CLINIC
 Incubatie in medie 8-24 ore
 Debut brusc
 Crampe
 Colici abdominale intense
 Febra, frisoane
 Greata, diaree apoasa
 Forme clinice
 Medie – enterotoxina A
 Severa – enterotoxinele C si E
Diaree profuza, frecventa sangvinolenta
Colaps
Deces prin peritonita sau necroza intestinului
Evolutia in medie 1-5 zile
 DIAGNOSTIC
Clinic
Epidemiologic
Laborator
 Evidentierea bacteriilor sau a sporilor in
alimentele contaminate sau in fecale
 Enterotoxinele pot fi identificate prin tehnici
ELISA sau prin latex aglutinare
3. TOXIINFECTIA ALIMENTARA CU VIBRIO
PARAHAEMOLYTICUS

 SURSA DE INFECTIE:
 Alimente marine – fructe de mare

 TABLOU CLINIC
 Incubatie in medie 8-20 ore
 Debut brusc
 Dureri abdominale
 Febra - uneori
 Greata, varsaturi
 Diaree de intensitate medie, uneori sangvinolenta
 Deshidratare moderata
 DIAGNOSTIC
 Clinic
 Epidemiologic
 Laborator
 Coprocultura pe medii selective
 Culturi din alimentele contaminate
 4. TOXIINFECTIA ALIMENTARA CU
BACILLUS CEREUS
Bacillus cereus este un bacil gram pozitiv aerob, sporulat,
care se gaseste in sol si praf, dar si in dejectele animalelor. Sporii
asigura capacitatea infectanta.
 

 SURSA DE INFECTIE:
 Cereale, vegetale, carne
PATOGENIE
 Bacillus cereus produce enterotoxine responsabile
pentru doua tablouri clinice:
 Enterotoxina termolabila - produce o diaree
asemanatoare formelor medii de holera
 Enterotoxina termostabila - produce o forma
clinica asemanatoare celei produse de stafilococi
 TABLOU CLINIC
 Incubatie scurta de 1-6 ore, cu sindrom emetizant, colici
abdominale si diaree
 Incubatie mai lunga de 8-16, cu dureri abdominale colicative
si diaree
 Ambele forme au evolutie scurta 12-48 ore, cu rezolutie
spontana

 DIAGNOSTIC
 Clinic
 Epidemiologic
 Laborator
 Coprocultura, urmata de serotipare necesara pentru
stabilirea sursei de infectie
 II. TOXIINFECTIILE ALIMENTARE PRIN
INGESTIE DE TOXINE PREFORMATE

1.TIA CU STAPHYLOCOCCUS AUREUS

Staf. Aureus produce variate enterotoxine (denumite A-E)
in timpul multiplicarii in alimente.

 SURSA DE INFECTIE:
Depistata prin serotipare
Alimentele cel mai frecvent contaminate sunt: carne,
branza sarata, sunca, oua, maioneza, inghetata,
crema, frisca
 PATOGENIE
 Enterotoxinele stafilococice A si B sunt
termorezistente, rezistente la refrigerare cateva luni si
la actiunea enzimelor digestive
 In intestin enterotoxina actioneaza la nivelul centrilor
nervosi locali, apoi se absoarbe si actioneaza la nivelul
sistemului nervos central, respectiv la nivelul
centrului vomei
 Prin iritatia intestinului se produce si diaree
tranzitorie
 TABLOU CLINIC
 Incubatie foarte scurta intre 30 min si 6 ore
 Debut brusc
 Greata, varsaturi, dureri abdominale
 Cefalee, febra,
 Formele severe – varsaturi abundente, frecvente, ce
conduc la deshidratare severa, hipotensiune, soc
 Vindecarea se produce de obicei in 1-2 zile
 DIAGNOSTIC
Clinic
Epidemiologic
Laborator
 Evidentierea stafilococului auriu si a enterotoxinei in
lichidul de varsatura sau in alimentele incriminate
TRATAMENTUL TOXIINFECTIILOR

Este individualizat in functie de varsta si forma clinica:

 Dieta
 Simptomatice:
 Antiemetice
 Anticolinergice
 Antitermice
 Antiinflamatoare
 Patogenic: reechilibrare hidroelectrolitica si
acidobazica
 Antibiotic:
 In formele comune, in TIA nu se indica antibiotice, intrucat
organismul se debaraseaza singur de agentul patogen;
 Exceptiile sunt reprezentate de formele severe prelungite si
de formele de TIA de tip citotoxic cu risc de evolutie
invaziva, prezente la copii, batrani si imunodeprimati ;
 Se prefera antibiotice orale resorbabile, pentru a fi siguri
de actiunea la nivelul submucoasei si patrunderea in
sistemul limfatic si sangvin:
 Betalactamine cu spectru larg: Ampicilina, Amoxicilina,
Cefalexim
 Cotrimoxazol - Trimetoprim
 Acid nalidixic, Ciprofloxacina
 Tetraciclina – contraindicata la gravide si copii
 BOTULISMUL

Botulismul este o boala sistemica, realizand un tablou de

toxiinfectie, prin actiunea unei exoneurotoxine de natura proteica,
produsa de CLOSTRIDIUM BOTULINUM, un bacil anaerob,
sporulat si teluric.
ETIOLOGIE:
 Cl. Botulinum – bacil Gram pozitiv, strict anaerob, care persista
in sol, sub forma de spori.
 Sporii rezista mai multe ore la 100C;
 Sporii se distrug la 120C, in 4 min.
 Exista 7 tulpini diferite de Cl.botulinum, prin proprietati si
toxine. Fiecare tulpina secreta un singur tip de toxina
 Toxina botulinica este sintetizata in timpul cresterii celulare,
sub forma protoxinei foarte putin virulente si este eliberata prin
liza celulara; foarte rar se sintetizeaza ca toxina direct activa;
 Protoxina devine activa prin actiunea proteazelor endogene sau
exogene;
 Toxina botulinica este termolabila, fiind inactivata in 1 ora la
80 OC sau in 10 min la 100 OC. In anumite conditii de pH si
temperatura, se transforma in ANATOXINA, lipsita de putere
patogena, dar prezentand putere antigenica, fiind utilizata
pentru vaccinare.
 ANTITOXINA BOTULINICA, obtinuta prin injectarea
anatoxinei la cal, neutralizeaza toxina si sta la baza toxinotipiei.
 NEUROTOXINA BOTULINICA este cea mai toxica substanta
biologica cunoscuta. Se spune ca 200 grame ar putea fi
suficiente pentru a distruge populatia globului, in cantitati de
cca 5 - 50 ng/kg corp.
 Exista 4 cai de transmitere:
1. Calea directa exogena – mecanismul pentru botulismul
de inoculare: toxina trece direct in circulatie de la
nivelul unei plagi contaminate cu bacili;
2. Calea indirecta exogena – mecanismul pentru
botulismul de ingestie: toxina este ingerata prin
intermediul unor alimente, conservate sau nu,
insuficient preparate termic;
3. Calea endogena – mecanismul pentru botulismul
intestinal, la copil si adult;
4. Calea inhalatorie – aerosoli cu toxina botulinica.
PATOGENIE:
 Toxina se fixeaza la niveul jonctiunii neuro-musculare si
blocheaza ireversibil si specific eliberarea acetilcolinei in
terminatiile nervoase motorii
 Se intrerupe transmiterea influxului nervos
 Consecinta clinica este instalarea paraliziei de lunga durata a
fibrelor musculare striate
 Toxina nu patrunde in parenchimul cerebral – senzoriu clar
(constienta pastrata)
 Toxina leagata ireversibil, se degradeaza in timp (30 – 60 zile)
si nu poate fi neutralizata de serul antibotulinic
 Se impune interventie terapeutica de urgenta deoarece toxina
neutralizeaza numai toxina libera circulanta
TABLOU CLINIC – FORMA COMUNA
 INCUBATIE
 De la cateva ore la cateva zile, m=24 – 36 ore
 Clinic: - astenie accentuata progresiv
- manifestari digestive usoare: greata, dureri
abdominale, ± scaune diareice, ± inapetenta
 PERIOADA DE INVAZIE
 Tulburari digestive:
 Dureri abdominale paroxistice, greata, varsaturi
 Diaree – un episod scurt
 Constipatie tenace
 Tulburari neurologice
 Tulburari de acomodatie – vedere neclara de aproape
 Tulburari secretorii – bucofaringiene: sete intensa, disfagie
 PERIOADA DE STARE
 Sindrom neurologic particular
 Paralizii bilaterale si simetrice asociate cu tulburari secretorii
1.Atingerea oculara – prima manifestare, prezenta constant
a) Paralizia musculaturii extrinseci a globilor oculari –
perechile III, IV si VI
 Oftalmoplegie bilaterala si simetrica
 Diplopie – prin paralizia mm extrinseci
 Vedere neclara
 Ptoza
 Strabism
 Paralizia marelui oblic
– Paralizia musculaturii intrinseci a globilor oculari
1. Paralizia acomodatiei (afectarea vederii de aproape)
a) Paralizia pupilara – midriaza bilaterala simetrica, cu
abolirea RFM
2. Atingerea bucofaringiana
 Tulburari de deglutitie
 Dizartrie
 Scaderea reflexului de voma
 Disfagie intens dureroasa
 Disfonie
 Abolirea reflexului velo-palatin
3. Afectarea respiratorie - pot fi afectati toti muschii implicati in
respiratie
Diafragm
Muschi intercostali
Muschi abdominali
4. Diminuarea tuturor secretiilor
Lacrimale – ochi uscati, fotofobie
 Salivara – gura uscata, sete intensa
 Nazala
 Sudorala
 Digestive – constipatie prelungita intensa
 Botulismul – recunoscut clinic prin triada:
1. Paralizii flasce, descendente, simetrice
2. Pacientul in afebrilitate
3. Senzoriu clar – constienta pastrata
 Progresia paraliziilor – de sus in jos
1. Ochi
2. Faringe
3. Laringe
4. Respiratie
5. Membre
6. Muschi abdominali
7. Muschi viscerali
DIAGNOSTIC DE LABORATOR
 Probe biologice:
 Sange
 Scaun
 Aspirat gastric
 Aliment contaminat
 Testul standard – testul biologic pe soarece, prin injectarea
toxinei botulinice la soareci protejati
cu antitoxina specifica de tip
 EMG
 Teste utile pentru diagnostic diferential al paraliziei:
 LCR
 Autoanticorpi
TRATAMENT:
 Suportiv – ingrijire in sectie TI, monitorizare permanenta
 Nutritie enterala (SNG) sau parenterala
 Ventilatie asistata – in caz de insuficienta respiratorie
 Tratamentul infectiilor secundare
 Tratamentul specific – ser antibotulinic – anticorpi
neutralizanti
 Ser antibotulinic polivalent A+B+E
 Ser antibotulinic bivalent A+B
 Ser antibotulinic monovalent
 Imunoglobulina umana specifica antibotulinica – ideala, in
curs de investigatii
 Nu se administreaza tratament antibiotic pentru C botulinum