Infactul miocardic acut.

NSTEMI/STEMI

Elaborat:Dandara Daniela
Infarctul Miocardic Acut

IMA reprezintă necroza unor cardiomiocite datorată

ischemiei miocardice acute prelungite, apărută în
contextul unui dezechilibru între aportul și consumul
miocardic de oxigen.
IMA poate fi definit din perspective diferite, raportat la
caracteristicile clinice, electrocardiografice,
biochimice, imagistice și anatomo-patologice.
Definitii
Sindromul coronarian acut cu supradenivelare de segment ST -
ischemie acută a miocardului asociată cu
supradenivelare de segment ST la ECG
Sindromul coronarian acut fără supradenivelare de segment ST -
ischemie acută a miocardului fără supradenivelare de
segment ST la ECG
Infarct miocardic - necroza miocardului urmare a ischemiei
acute, cauzată de ocluzia completă sau parţială a unei
artere coronariene.
 Informaţia epidemiologică
Datele din registre arată în mod consistent că SCA NSTE este mai frecvent
decât SCA STE. Incidenţa anuală este aprox. 3 la 1000 de locuitori, dar
variază de la o ţară la alta.
Mortalitatea în spital este mai mare la pacienţii cu IMA-STE faţă de cei cu
SCA-NSTE (7% vs. 3-5%), dar la 6 luni ratele de mortalitate sunt similare
pentru cele două boli (12% și 13%).
Urmărirea pe termen lung a arătat faptul că ratele de deces au fost mai
înalte la pacienţii cu SCA-NSTE faţă de cei cu STE-ACS, cu 2 puncte
procentuale diferenţă la 4 ani.
Această diferenţă în evoluţia pe termen mediu și lung se poate datora
unui profil diferit al pacienţilor, pacienţii cu SCA-NSTE tinzând să fie mai
vâstnici, cu mai multe comorbidităţi, în special diabet și insuficiență
renală.
CLASIFICAREA UNIVERSALĂ A
INFARCTULUI MIOCARDIC:
IM tip 1 :
Infarctul miocardic spontan este legat de ruptura plăcii aterosclerotice,
ulcerația, fisurarea, eroziunea sau disecția ce are ca rezultat formarea
trombului intraluminal în una sau mai multe artere coronare, ceea ce
conduce la scăderea fluxului sangvin miocardic sau embolizare distală
urmate de necroza miocitelor. Pacientul poate avea de fond BCI severă, iar
ocazional BCI nonobstructivă sau artere coronare permeabile.
IM tip 2:
Infarcul miocardic secundar unui dezechilibru ischemic. În cazurile de ischemie
miocardică cu necroză când alte condiții decât BCI contribuie la un
dezechilibru între necesarul și/sau aportul de oxigen, cum ar fi disfuncția
endotelială coronariană, spasmul coronarian, embolia coronariană, tahi/
bradi aritmiile, anemia, insuficiența respiratorie, hipotensiunea arterială și
hipertensiunea arterială cu sau fără HVS.
IM tip 3: Infarct miocardic ce duce la deces, când valorile biomarkerilor sunt
indisponibile, decesul a survenit înainte de recoltarea probelor de sânge sau
înainte de creșterea biomarkerilor.
IM tip 4a: Infarctul miocardic asociat cu PCI este arbitrar definit prin creșterea valorilor
Tn >5 ori față de a 99a percentilă a limitei de referință la pacienții cu valori inițiale normale
sau o creștere a valorilor Tn >20% în cazul în care valorile de referințã sunt crescute și
sunt stabile sau în scădere. În plus există : fie (1) simptome sugestive de infarct
miocardic sau (2) noi modificări ECG de tip ischemic sau BRS nou sau (3) pierderea
angiografică a patenței unei artere coronare sau a unui ram important sau
demonstrarea unui flux lent sau no-reflow sau embolizare distală sau (4) dovada
imagisticã a pierderii noi de miocard viabil sau apariția unor noi tulburãri de cinetică
segmentare.

IM tip 4b: Infarctul miocardic asociat cu tromboza intrastent detectată la coronarografie

sau la autopsie; determinând ischemia miocardică asociată cu o creștere și /sau scădere
a biomarkerilor cu cel puțin o valoare față de percentila 99 a limitei de referință.

IM tip 5: Infarctul miocardic asociat cu bypassul coronarian este arbitrar definit prin
creșterea valorilor biomarkerilor cardiaci >10 ori fațã de a 99 a percentilă a limitei de
referință la pacienții cu valori inițiale normale ale Tn (sub a 99a percentilă a limitei de
referință. În plus există fie (1) unde Q noi patologice sau BRS nou sau (2) dovada
angiografică de ocluzie a unui graft sau a unei coronare native sau (3) dovada imagistică.
 Formele clinice atipice ale IMA
• - varianta astmatică (manifestată prin edem pulmonar sau
insuficiența cardiacă congestivă);
• - varianta abdominală (manifestată prin abdomen acut
medical);
• - forma aritmică (manifestată prin aritmii cardiace);
• -varianta cerebro-vasculară (manifestată prin sindroame
cerebrale: sincope, lipotimii, afazie, hemiplegie, comă);
- varianta periferică (debut cu localizare inițială a durerii la
periferie, în locul iradierii);
• - varianta silențioasă sau de ambulator (manifestată fără
durere, prin slăbiciuni generale: adinamie, indispoziție).
 Patomorfologie
- Reducerea bruscă a fluxului coronar determinat de ateroscleroză cu tromboză
suprapusă ocluziva si persistenta, cu sau fără vasoconstricţie
- Prezentarea clinică şi prognosticul depind de localizarea obstrucţiei şi de
severitatea şi durata ischemiei miocardice.
- 2/3 - 3/4 din trombii coronarieni fatali sunt precipitaţi de o ruptură bruscă a plăcii
vulnerabile (placa inflamată, bogată în lipide, acoperită cu un strat subţire fibros)
Răspunsul trombotic la ruptura plăcii este dinamic: tromboza şi tromboliza apar
simultan± vasospasm► obstrucţie intermitentă a fluxului şi embolizare distală. •
Obstrucţie microvasculară poate împiedica reperfuzia miocardică în ciuda obţinerii
patenţei arterei epicardice cauzatoare de infarct = fenomenul “no-reflow”
 !!!
La pacienții cu IMA placa de aterom este compusă în principal din țesut
fibros cu densitate și celularitate variabile și tromb supraadăugat , 5-
10 % din restul compoziției fiind reprezentate de calciu, celule lipidice
spumoase și depozite lipidice extracelulare.
Inflamația joacă un rol important în instabilitatea plăcii și în patogeneza
sindroamelor coronariene acute. Proteina C reactivă și interleukina-6
sunt crescute la pacienții cu angină instabilă și infarct miocardic acut
reflecând inflamația activă prezentă la nivelul arterei coronare
implicate.
În afara acestor aspecte structurale ale plăcilor de aterom, există
condiții locale care conduc la creșterea riscului de ruptură și
tromboză, care țin de stresul parietal indus de presiunea
intraluminală crescută și influențat de tonusul vasomotor.
 Modificările macroscopice
La nivelul miocardului sunt dificil de evidenţiat în primele 6-12 ore de la debutul IMA,
însă există diferite metode histochimice care pot pune în evidență existenţa
necrozei miocardice in primele 2 - 3 ore de le debut. In primele 30 de minute de la
debutul unei ischemii severe modificările de la nivel miocardic sunt potențial
reversibile, apoi există pierdere progresivă de celule viabile, completă după un
interval de 6 -12 ore. Macroscopic, în regiunea afectată, iniţial miocardul este
palid, edemațiat, la 18 - 36 de ore de la debut devine roșu-violaceu cu exudat
serofibrinos pe suprafaţa epicardului în infarctele transmurale, modificări care se
întind pana la 48 de ore de la debut.
Zona infarctată devine cenuşie cu traiecte liniare galbene, în contextul acumulării de
neutrofile, iniţial în periferie apoi la nivelul întregii arii infarctate . În 8-10 zile de la
momentul debutului zona de perete ventricular infarctat se subţiază, ţesutul
necrotic fiind îndepărtat de monocite.
Până la 2 - 3 luni aria infarctată se cicatrizează, cu fibrozare progresivă şi creşterea
rezistenţei în timp.
• Din punct de vedere histopatologic există trei tipuri mari de necroză
miocardică cu aspect diferit în funcţie de severitatea şi durata
ischemiei:
• 1.Miocitoliza, se caracterizează prin vacuolizarea miocitelor
evidenţiabilă în microscopie electronică, modificare cauzată de
ischemia severă prelungită;
• 2Necroza cu benzi de contracţie apare ca rezultat al ischemiei severe
urmate de restabilirea fluxului şi se caracterizează prin existenţa
miofibrilelor hipercontractate ca urmare a pătrunderii masive a
calciului în celulele în suferinţă ischemică. Astfel de zone există la
periferia infarctului, mai mult în infarctele nontransmurale, sau în
infarctele reperfuzate;
• 3.Necroza de coagulare rezultă ca urmare a ischemiei persistente şi
este prezentă de obicei în centrul ariei de miocard infarctat unde
miofibrilele,oprite în faza de relaxare sunt trase pasiv de ţesutul
contracţii din jur.
 !!!
• În majoritatea cazurilor are loc ocluzia totală
trombotică a arterei, însă există un număr mic de
pacienţi cu STEMI (până la 5% ) cu coronare
normale.La aceşti pacienţi mecanismele potenţial
implicate ar putea fi liza spontană a unui embol
intracoronarian, un agregat plachetar ocluziv
tranzitoriu sau un episod prelungit de spasm
coronarian sever.
 Diagnostic diferențial
Diagnosticul diferenţial al tabloului clinic
- angina pectorală agravată;
- pericardita;
- - disecția de aortă;
- - trombembolismul pulmonar masiv;
- - pneumotoraxul;
- - pleurezia pe stînga;
- - zona Zoster pe stînga;
- - leziuni ale rădăcinilor nervoase mai cu seamă C8;
- - alte leziuni ale peretelui toracic (costocondrita) sau -
sindromul Tietze.
 Investigatii de laborator
CK- creatinfosfokinaza crescută cu debut la 4-6 ore și revenire la normal după 48-72
ore (nivelul maxim la 24 ore);
- CK - MB - creatinfosfokinaza - izoenzima cardiacă elevată la 12-24 ore;
- AST - aspartattransaminaza crescută la 18 - 36 ore;
- LDH - lactatdehidrogenaza crescută la 72 - 96 ore;
- troponina T cardiacă - specifică și troponina I cardiacă - specifică sunt crescute în
IMA la niveluri de peste 20 de ori mai mare decît valoarea de repaus.
Nivelurile troponinei I ramîn crescute timp de 7 - 10 zile, iar a troponinei T -timp de 10
- 14 zile după infarctul miocardic, fiind (preferabile evaluarii LDH si izoenzimelor
sale) deosebit de utile pentru diagnosticul de IMA, în special, la pacienții care se
prezinta la examenul medical după mai mult de 24 - 48 ore de la debut (cînd
nivelurile LDH sunt deja normale).
Hemoleucograma: - leucocitoza polinucleară pînă la 12000 -15000 de leucocite pe
microlitru care apare la cîteva ore de la debutul durerii, persistă 3-7 zile; - VSH este
ușor crescută și persistă l - 2 săptămîni.
 ECG
• ECG modificări de segment ST şi / sau unde T în contextul clinic sugestiv
ischemiei de miocard:
• - subdenivelarea orizontală a segmentului ST ≥ 0,5 mm şi/sau inversia undei
T în 2 sau mai multe derivaţii indică prezenţa SCA fără supradenivelarea
segmentului ST (IMA fără supradenivelarea segmentului ST)
• - supradenivelarea segmentului ST în 2 sau mai multe derivaţii (≥ 2,0 mm –
V2V3 și ≥ 1,0 mm în celelalte derivații) indică prezenţa SCA cu
supradenivelarea segmentului ST (IMA cu supradenivelarea segmentului ST)
-examenul ECG 12 derivații ar trebui repetat de fiecare dată în caz de
recurență a simptomelor ¨
• ECG normală nu exclude posibilitatea unui SCA
 ECG
- Unda T gigantă, ascuțită și simetrica (ischemie subendocardică) foarte precoce (primele 2 ore),
inconstantă.
- Supradenivelare de ST (leziunea subepicardică) convexă în sus cu înglobarea undei T formează așa - numită
unda Parde.
- Unda Q largă ("0.04") și profundă (1/3 din amplitudinea undei R care urmează), care apare mai tîrziu de 6
ore și semnalizează definitiv necroza.
-Localizarea zonei de infarct se determină prin apariția semnelor directe în derivațiile:
În V1 - V4 pentru IMA anterior;
În DII, DIII, aVF - pentru IMA inferior;
În D1, aVL, V4 - V6 pentru IMA antero-lateral;
 EcoCG
-În caz de criză anginoasă prelungită și în lipsa modificarilor ECG se
face la patul pacientului.
• Sunt posibile: - Identificarea precoce a unei zone akinetice;
• - Precizarea originii unei disfuncții acute de pompă: hipo - akinezia
difuză, diskinezia localizată cu formare de anevrism, infarctul
predominant de ventricul drept, insuficiența mitrală ischemică.
• - Prezența trombilor intraventriculari sau atriali.
• - Identificarea complicațiilor: pericardita lichidiană, rupturile
mecanice.
• - Aprecierea disfuncției sistolice și diastolice a ventriculului afectat.
 Radiografia cord-pulmon
Radiografia cord-pulmon se efectuează de obicei la camera de gardă tuturor
pacienţilor cu suspiciune de STEMI şi deşi ea nu are un rol în stabilirea
diagnosticului, aduce informaţii utile privind dimensiunea cordului, prezenţa stazei
pulmonare şi poate ridica suspiciunea unor diagnostice alternative: pericardită
lichidiană, dilatare de aortă /disecţie de aortă, trombembolism pulmonar
• La pacienţii cu STEMI în fază acută oferă informaţii valoroase prin identificarea
localizării şi extinderii tulburărilor de cinetică la nivelul pereţilor ventriculului stâng
şi drept, susţinând diagnosticul de ischemie miocardică şi ajutând la evaluarea
prognosticului.
Rezonanța magnetică
• Este o tehnică ce oferă multiple posibilităţi de evaluarea a perfuziei miocardice,
permite identificarea edemului, a fibrozei, a grosimii peretelui ventricular,
evaluarea cineticii segmentare şi a funcţiei ventriculare, utilă dincolo de faza acută
a infarctului miocardic.