Litiaza

aparatului urinar
 Litiaza aparatului urinar
Cunoscută şi descrisă încă din antichitate de greci şi romani (anul 4800 i.e.n.).

Patogenia litiazei
 Retenţia particulelor urinare (Teoria nucleului de precipitare)
 Suprasaturarea urinară
 Teoria matriceală (cristale depuse pe o matrice organică)
 Inhibitorii cristalizării urinare (Mg, Zn, pirofosfaţi, citraţi, fosfocitraţi, ARN,
glicopeptide, condroitin sulfat, etc)
Locul anatomic al formării calculilor
 Depunerea calciului pe membrana bazală a tubilor colectori şi pe suprafaţa
papilei (plăcile Randall)
 Depunerea precipitatelor calcice în interiorul limfaticelor renale, obstrucţia
lor, ruperea membranei ce le separă de tubii colectori (Teoria lui Carr)
 Depozite intratubulare de material celular şi calcificat sau chiar microcalculi
(litiaza intranefronală)
 Compoziţie Morfologie
A. Analiza chimică A. Unici
B. Spectrofotometrie în infraroşu B. Multipli
C. Cristalografie C. Coraliformi

Calcici (71%) Necalcici (29%)

 oxalat de calciu preponderent = 33%  fosfat amoniaco-magnezian = 20%*
 fosfat de calciu preponderent = 5%  acid uric = 6%
 mixt = oxalat + fosfat = 33%  cistină = 3%

* se impregnează secundar cu calciu, devine slab radioopac şi este încadrat,

în general, în prima categorie

Calculi rari uraţi, proteine, xantină, medicamentoşi

(acetazolamidă, silicaţi, etc)
 Densitatea calculilor urinari
raportată la gradul de opacitate

Densitate Grad radioopacitate

Fosfat de calciu 22 Foarte radioopac

Oxalat de calciu 10,8 Opac

Fosfat
amoniaco- 4,1 Moderat opac
magnezian
Cistină 3,7 Slab opac

Acid uric 1,4 Neopac (radiotransparent)

Xantină 1,4 Neopac (radiotransparent)

Forme topografice ale litiazei urinare

A. Litiaza caliceală
B. Litiaza bazinetală (pielică)
C. Litiaza uretrală
D. Litiaza vezicală
E. Litiaza uretrală
Forme topografice ale litiazei urinare

A. Litiaza caliceală
B. Litiaza bazinetală (pielică)
C. Litiaza uretrală
D. Litiaza vezicală
E. Litiaza uretrală
 Consecinţe anatomo-patologice ale litiazei urinare
 Depind de localizare, numărul de calculi, gradul de obstrucţie, asocierea
cu infecţia urinară, etc.
I. Obstrucţie
hiperpresiune în amonte:
1. Durere - colică
- nefralgie, etc.
2. Dilataţie supraiacentă
3. Extravazare urinară
Favorizează:
- infecţia urinară
- atrofia parenchimatoasă
II. Infecţie urinară
1. Pielonefrită acută
2. Pionefroză litiazică
III. Metaplazia malpighiană a mucoasei urinare
 carcinom scuamos (epidermoid)
 Modalităţi clinice ale litiazei urinare
I. Durerea II. Hematuria
 Colică nefretică
 Macroscopică
 Nefralgie
 Microscopică, de tip nonglomerular
Cu semne şi simptome asociate şi
manifestările particulare în raport de
localizarea topografică a calculului.
III. Infecţia IV. Obstrucţie
 Unilaterală – cu sau fără durere,
Urinară
nefromegalie
Parenchimatoasă: - PNA
 Bilaterală sau pe rinichi unic
- Pionefroză
funcţional sau congenital cu
Septicemică
suprimarea diurezei = ANURIE
V. Insuficienţă renală
 Acută – anurie obstructivă
 Cronică
Există forme clinice de litiază oligosimptomatică, care se descoperă cu ocazia
unui examen sistematic: ecografic sau radiografie abdominală pe gol.
Bilanţul diagnostic iniţial al litiazei urinare
I. Evaluarea consecinţelor
 Debitul urinar (anurie ?)
 Curba febrilă (PNA ?)
 Examen citobacteriologic urinar
(frotiu direct) + urocultură
 Funcţia renală (IR ?)
 Morfologia ap. urinar (dilataţie ?)
II. Bilanţ metabolic
 Sanguin: uree, creatinină, ionogramă, calcemie,
fosfatemie, acid uric, magneziemie, etc.
 Urinar: - urina proaspătă: pH urinar, sumar şi
sediment (cristalurie, cistină ?)
- urina din 24 ore: calciurie, fosfaturie, acid
uric, oxalurie, Mg, citraţi, uree urinară,
creatinină, ionogramă, proteinurie, etc.
Bilanţul diagnostic iniţial al litiazei urinare
III. Explorări paraclinice
 Ecografie
 RRVS + UIV
 UPR (litiaza radiotransparentă cu R nefuncţional)
 Radioizotopi
 Ureteroscopie
 TC
IV. Analiza calculului (chimică + spectrometrie în infraroşu)
V. Istorie clinică
 Interogatoriu dietetic – ingestii lichidiene, aport calcic, sodic,
proteic, tratamente anterioare: gută, ulcer g.-dd.,
vitamina C,D, diuretice (triamteren, hidroclorotiazidă)
 Antecedente familiale, condiţii de muncă, mediu
 Depistarea cistinuriei
 Litiaza calcică 70-90%

1. Oxalat de calciu – monohidrat (whewelită), dihidrat (whedelită) Fosfat

2. Fosfat de calciu (hidroxil apatită)
3. Carbonat de calciu (carbonat apatită)
4. Hidrofosfat de calciu (brushită)
5. Fosfat tricalcic (witlockită)
Fosfat coraliform
* Oxalatul şi fosfatul de calciu sunt săruri insolubile în urină.
Calculi oxalici
 Incidenţă maximă: 30 – 50 de ani
 Raportul bărbaţi / femei: 3 / 1
 Aportul alimentar normal:
500-1000 mg calciu / zi
 Calciurie normală < 300 mg/24 ore
(4 mg/ kgcorp/ zi)
 Hipercalciurie > 300 mg/zi
 Citraturie normală > 300 mg/zi
 Hipercalciuria 1. Absorbtivă
> 300 mg/24 ore 2. Renală
3. Rezorbtivă
I. Hipercalciuria absorbtivă
 Prezentă la 50-60% din bolnavii cu calculi oxalici
 Aceştia au o absorbţie intestinală crescută a calciului
sub influenţa vitaminei D (hipercalcemie, depresia funcţiei
parotidiene, hipercalciurie)
Tratament medical
 Cură restrictivă de calciu (<800 mg/zi) şi Na+ (<100 mEq/zi) (glucide rafinate şi
proteine de origine animală)
 Cură de diureză (2-3 L/24 ore) = apă (cola, ceaiul, sucurile din fructe sunt
bogate în oxalaţi)
 Celuloză fosfat (3-6 g/zi) = răşină schimbătoare de ioni (Na+ cu Ca++) şi reduce
absorbţia intestinală a Ca++
 Ortofosfaţi (3-6 g/zi) =  calciuria şi  eliminarea urinară de pirofosfaţi şi citraţi,
inhibitori ai cristalizării calcice urinare
 III. Hipercalciuria resorbtivă
 pacienţi cu hiperparatiroidism (4-6%) (B. Cushing, hipertiroidism,
mielom multiplu, cancere metastatice, imobilizări, etc)
 Tratament – chirurgia glandelor paratiroide /sau a bolii de bază

Normocalciuria

 Pacienţii normocalciurici care continuă să formeze calculi vor fi

sfătuiţi să-şi menţină greutatea corporală optimă, să bea
10 pahare de apă pe zi, să menţină un aport moderat de calciu
 Dacă fosfaturia este mică, tratamentul cu fosfaţi neutri este benefic.
Se urmăreşte obţinerea unei fosfaturii de > 800 mg/24 ore
 Tratamentul cu diuretice tiazidice este, de asemenea, benefic.
 Alte anomalii metabolice asociate cu
litiază urinară calcică

A. Sarcoidoza
 formează calculi micşti de oxalat şi de fosfat de calciu
 au hipercalciurie (absorbtivă, datorită creşterii sensibilităţii
epiteliului intestinal la D3) şi  nevelelor serice de vit. D3
 Tratament = corticosteroizi (corectarea hipercalciuriei)

B. Acidoza tubulară renală (ATR)

* Sindrom clinic caracterizat prin acidoză metabolică persistentă.

Tip I  ATR distală = 70% din pacienţi sunt femei şi 70% din aceştia formează
calculi calcici
 Dozări hormonale:
- în ser: CO3H-,  K+,  fosfataza alcalină, acidoză ( pH arterial)
- în urină:  nivel citraţi, hipercalciurie  demineralizare osoasă
 Aceşti pacienţi sunt incapabili să-şi acidifice urina sub pH = 6
 Formează calculi datorită: hipercalciuriei,  nivelului de citraţi
 Calculii sunt pur fosfatici - nefrocalcinoză
 Pacienţii cu ATR incompletă nu au acidoză sistemică, dar formează
calculi – îşi acidifiază urina până la pH = 5,4 dar nu mai jos.

Tratament ATR
 Cură de diureză
 Alcalinizare urinară cu: bicarbonat de sodiu, citrat de sodiu şi potasiu
 Monitorizarea tratamentului – determinarea citraturiei şi bicarbonatului
plasmatic.

Tip II  ATR proximală = resorbţie incompletă a bicarbonatului

în tubul renal proximal
 Nu formează calculi.
 Hiperoxaluria 1. Primară
2. De ingestie şi inhalaţie
> 50 mg/zi 3. Enterică
 Acidul oxalic = produs de catabolism (din ac. ascorbic şi ac. glioxalic
 Aportul alimentar: 80 – 2000 mg/zi (vegetale, ceai, migdale, prune,
cola, cafea, etc)
 Se absoarbe doar 2,3 - 12% în tubul digestiv
 Oxaluria normală: 10 – 50 mg/zi
 Este insolubil, solubilitatea în urină nu este influenţată de pH.
1. Hiperoxaluria primară
 afecţiune genetică, transmisă autosomal recesiv
 bolnavii (copiii) fac litiază oxalo-calcică recidivantă, nefrocalcinoză, IR şi exitus,
de regulă, înainte de 40 de ani
Tipul I - deficit enzimă glioxalat carbogliază ( conversia ac. glioxalic  glicolat
Tipul II - deficit de D-glicerat dehidrogenază şi oxalat)
Diagnostic: Excreţie constant crescută >100 mg/24 ore, de oxalat urinar
Tratament: a). Vitamina B6: 100-400 mg/zi fracţionat ( oxaluria)
b). Cură de diureză
c). Dietă cu reducerea ingestiei de oxalaţi
d). Inhibitori urinari ai formării calculilor (Mg++ şi fosfat)
 II. Hiperoxaluria de ingestie şi inhalaţie
 Consecutivă ingestiei de alimente şi băuturi bogate în oxalaţi
(ciocolată, cola, ceai, spanac, etc)sau ingestiei sau inhalaţiei
de substanţe care, metabolizate, eliberează oxalat:
 Etilen glicol
 Acid ascorbic
 Metoxifluran
III. Hiperoxaluria enterică
 Secundară unor boli digestive inflamatorii sau în by-pass chirurgical
de intestin subţire – hiperabsorbţie de oxalaţi
Tratament:
a). Scăderea aportului alimentar de oxalaţi
b). Cură de diureză (3-4 L/zi)
c). Dietă săracă în grăsimi (scade steatoreea şi calciul astfel legat, care
se elimină digestiv)
d). Administrarea de Ca (cu oxalatul formează un complex inabsorbabil
în intestin), sau de antiacide ce conţin aluminiu (leagă oxalat fără
a genera hipercalciurie)
 Calculii asociaţi cu infecţie urinară
Calculii de struvită (triple phosphate)
 Mai frecvent apare la femei: F / M – 2/1
 reprezintă 15-20% din totalitatea calculilor urinari
 Studii cristalografice – amestec cu struvita (fosfat amoniaco-magnezian) cu carbonat apatită
 Se formează la bolnavii cu infecţii urinare cronice cu urea-splitting bacteria (secretori
de urează), urina fiind suprasaturată cu Mg, amoniac, fosfaţi şi carbonat de apatită
 Urina sterilă rămâne nesaturată, cristalele de struvită neformându-se
 Dacă infecţia urinară este prezentă, dar pH-ul rămâne sub 5,85 atunci
calculii de struvită nu se formează
 Calculii de struvită se formează la pH peste 7
 Germenii secretori de urează: Proteus, Pseudomonas, Klebsiella, stafilococ
 Foarte adesea calculii sunt coraliformi
 Uneori sunt calculi metabolici, pe care ulterior se grefează infecţia
urinară cu germeni secretori de urează
Tratament Calcul struvitic
Evaluare diagnostică  Antibioterapie
 Urocultură cu antibiogramă  Extragerea calculilor (chir., percutan, endourologic, ESWL)
 RRVS + UIV  Tratamentul infecţiei urinare
 Studii radioizotopice (funcţia  Inhibitori de urează: ac. acetohidroxamic, hidroxiureea
rinichiului cu obstrucţie cronică)  Corectarea cauzelor anatomice care favorizează
staza şi infecţia urinară
 Litiaza urică
 Reprezintă 5-10% din totalitatea litiazelor urinare
 Ac. uric este produsul de catabolism al bazelor purinice
(baze purinicexantină xantin-oxidază ac. uric
 uricază alantoină)
 Omul nu are uricază
 Ac. uric este insolubil în apă. Se prezintă sub două forme:
a. ac. uric insolubil Oxalat + urat
b. săruri uratice (de 20 ori mai solubile ca ac. uric)
 La 370C şi pH urinar=5  saturarea urinară se obţine la 60 mg/l de acid uric,
iar la pH=6 la 220 mg/l de ac. uric
 Categorii de litiaze urice:
1. Litiaza urică idiopatică (ac. uric seric şi urinar în limite normale, urină
cu pH acid)
2. Calculii asociaţi cu hiperuricemie (N: bărbaţi < 7 mg%, femei< 5,5 mg%)
- 25% din bolnavii cu gută fac calculi de ac. uric
- limfoame
- chimioterapie pentru tumori maligne, etc.
3. Calculii asociaţi cu deshidratare cronică (diaree cr., perspiraţii cr., ileostomii)
4. Calculii la hiperuricozurici fără hiperuricemie
Uricozurie normală: bărbaţi > 800 mg/24 ore, femei> 750 mg/24 ore)
Diureticele tiazidice şi salicilaţii pot provoca hiperuricozurie  calculi
 Evaluare diagnostică
Calculii de acid uric sunt radiotransparenţi

 Echografie
 RRVS + UIV = defect de umplere în sistemul colector
 UPR Acid uric
 TC
Diagnostic diferenţial cu tumorile uroteliale

Tratament
. Cura diureză (>2L/24 ore)
. Corectarea pH-ului urinar: 6,2 – 6,8
a. Oral: bicarbonat de sodiu (650-1000 mg/6-8 ore, bicarbonat de potasiu,
citrat de potasiu, Polycitra, Uralyt “U”
- acest tratament dizolvă calculii de ac. uric după 3-4 luni de adm. intensivă
b. irigaţii ureterale, renale cu bicarbonat de sodiu
c. Intravenos – lactat 1 mol/1, i.v. (Lewis)
. Regim dietetic – sărac în nucleoproteine < 90 g/zi proteine (pt. hiperuricozurie)
. Allopurinol – pt. hiperuricemie – 200-600 mg/zi
 Litiaza cistinică
 Afecţiune genetică, transmisă autosomal recesiv
 Anomalia constă în reabsorbţia diminuată a aa. dibazici din tubul renal şi
tractul gastrointestinal (cistină, lizină, ornitină, arginină)
 Incidenţa: 1/20.000 locuitori, 1-4% din calculii urinari
 Cistian nu este solubilă în urină
 pH-ul urinar: 4,5-7, solubilitatea cistinei (300-400 mg/l) creşte cu pH-ul
 Homozigoţii cu cistinurie excretă 500-1000 mg/zi, iar heterozigoţii 100-300 mg(zi
 Normal se excretă: <100 mg/zi

Evaluare diagnostică
 Clinic se manifestă din copilărie sau imediat după pubertate
 Ex. urină – pH acid, cristale hexagonale cistinice prezente
Calcul cistinic
 RRVS + UIV
 Echografie
Tratament – 3 principii
A. Scăderea concentraţiei cistinei în urină
B. Creşterea solubilităţii cistinei în urină
C. Scăderea excreţiei urinare de cistină
Tratament - litiaza cistinică

 Cură de diureză – 2 ml/min

(2 pahare de apă la 2 ore ziua, 2 pahare înainte de culcare şi
2 pahare noaptea  3-4 l urină)

 Alcalinizare urinară cu scopul creşterii solubilităţii cistinei la 800 mg/l,

dacă pH-ul urinar creşte la 7,5

 Droguri chelatoare de cistină:

- D-penicilamină (Cuprenil)
(Cistine-5-penicilamine complex de 50x mai solubil decât cistina)
- pt. început 150 mg x 3 /zi
- pt. dizolvarea calculilor existenţi 1-2 g/zi
- -mercaptopropionil glicină

 Restricţia de metionină (precursorul dietetic al cistinei)

Litiaza urinară în timpul sarcinii
 Frecvenţa: 1/188 – 1/3.800 internări obstetricale
 Media: 1/1.500 naşteri
Evaluare diagnostică
 Colica reno-ureterală
 P.N.A.
 I.U. Recidivante, refractare la tratament

Tratament
 Conservator: 50% din calculi se elimină spontan
- hidratare
- analgezice
 În obstrucţii severe, urosepsis  drenaj urinar:
- sondă double “J”
- nefrostomie percutană
 În cazuri extreme, extragerea chirurgicală a calculului, în
prezenţa obstetricianului
 Clasificarea maladiei litiazice (Smith, 1974)
1. Chirurgical activă
2. Metabolic activă
3. Metabolic şi chirurgical inactivă
4. Nedeterminată

Tratamentul intervenţional al litiazei renale - Indicaţii

 Infecţii urinare recidivante, refractare la tratament
 Deteriorare morfologică şi funcţională renală progresivă
 Obstrucţie urinară
 Dureri renale persistente
 În majoritatea cazurilor, operaţia poate fi temporizată până la efectuarea
unei evaluări metabolice complete
 În obstrucţiile urinare severe sau urosepsis, drenajul urinar se va asigura
de urgenţă, prin nefrostomie percutană sau cateter ureteral
 I. ESWL – litotriţia extracorporeală
II. Extragerea percutanată a calculilor (NLP)
III. Procedee chirurgicale deschise

 Pielolitotomia
 Pielocalicotomia
 Pielolitotomia şi nefrolitotomia în continuare (pielonefrolitotomia)
 Coagulum pielolitotomia (fibrinogen uman + trombină)
 Nefrotomia radiară
 Nefrolitotomia anatrofică Tratamentul
 Nefrectomia parţială
chirurgical
 Nefrectomia totală
 Ex vivo “bench surgery” şi autotranplant renal presupune:
 tehnici de hipotermie renală (15-200C) – în perioadele de
ischemie prin clampare arterială
 Radiografia şi echografia per-operatorie
 Nefroscopie şi irigaţie pulsatilă renală per-operatorie
Tratamentul calculilor ureterali

I. Expectativa
 31-93% din calculii ureterali se elimină spontan
 Diametrul < 5 mm
 Hidratare şi analgezice
 RRVS la aprox. 2 săptămâni – progresia calculului
 PNA obstructivă – endourologie sau chirurgie
II. Endourologie
 Ureteroscopie
 Sonde mecanice extractoare
 Litotriţie ultrasonică, electrohidraulică, laser, etc.
III. ESWL
IV. Tratament chirurgical
 Ureterolitotomia
 Litiaza vezicală
De regulă, este secundară unui obstacol subvezical, formându-se în
urina stagnantă şi infectată.
 Obstrucţii urinare – adenom prostatic, stricturi uretrale, etc.
 Pacienţii cu sonde uretro-vezicală á démèure – vezici neurologice
 Corpi străini intravezicali
 Calculii eliminaţi din ureter, etc.
Litiaza  oxalo-calcică
vezicală fosfaţi şi carbonaţi de calciu
 urică şi uratică
poate fi:
 fosfato-amoniaco-magneziană
 Evaluare diagnostică
 Clinic: polachiurie, hematurie (de efort), disurie, micţiune întreruptă,
retenţie de urină, dureri hipogastrice, etc.
 Echografie
 RRVS + UIV (clişeu micţional şi postmicţional) – incidenţe oblice
 Cistoscopie

Dg. diferenţial
 TV, corpi străini intra-vezicali, chiaguri, calcul în ureterocel, calcificări pelvice

Tratament
 Litotriţie mecanică, ultrasonică, electrohidraulică, laser transuretral + TURP
 Extragerea chirurgicală transvezicală a calculului şi deblocarea colului vezical
 Calculii uretrali
 primitivă – calculi formaţi în uretră (diverticul, stricturi, corpi
străini, fistule uretrale cronice, stenoze de meat uretral, etc)
 secundară – calculi formaţi în rinichi sau vezică, eliminaţi şi
inclavaţi în uretră
 39 – 63% se fixează în uretra anterioară, până la 42% în uretra
membranoasă sau la nivelul sfincterului extern, iar 11%
se fixează în fosa naviculară
Evaluare diagnostică
 Clinic
- retenţie completă de urină precededată de o durere perineală intensă
- palparea uretrei (anterioare la bărbat) sau prin T.V. la femeie - localizare
 Paraclinic – RRVS + uretrografie retrogradă la bărbat

Tratament
 Chirurgical (uretrolitotomie)
- extragerea calculului şi desfiinţarea cauzei (diverticul, strictură,
stenoză meatală, etc)
 Anuria obstructivă
 Imposibilitatea scurgerii urinii în vezică = obstruare mecanică a căilor
urinare superioare
 Dg. se stabileşte după 24 de diureză suprimată, în condiţiile unei hidratări
normale, a absenţei pierderilor lichidiene pe alte căi şi în condiţiile unei
hemodinamici normale
 Anuria obstructivă litiazică = “fulger pe cer senin” la bolnavii cu istoric
clinic îndelungat, putând fi prima manifestare clinică a litiazei
- se instalează brusc, precedată de colica reno-ureterală care
însoţeşte migrarea calculului
- alteori, diureza scade treptat, bolnavul devenind anuric
- este consecinţa obstrucţiei unicului rinichi funcţional existent,
cel opus fiind absent congenital, chirurgical sau nefuncţional
Cauze  Obstrucţia litiazică
 Anuria prin invadarea neoplazică a ureterelor
 Anuria prin ligatura accidentală a ureterelelor
Diureza Poliurie > 2.500 ml/24 ore
 Oligurie 300 - 700 ml/24 ore
 Oligoanurie < 300 ml/24 ore
Anuria obstructivă evoluează în două faze clinice:
I. Faza de toleranţă clinică
Semne loco-regionale:
 bolnavul este anuric
 vezica urinară este goală la cateterism
 starea generală este bună
 dureri în partea rinichiului obstruat, rinichi mare palpabil
 tulburările humorale lipsesc

II. Faza critică sau uremică

În această fază, dominante sunt semnele clinice ale I.R. în timp
ce manifestările loco-regionale trec pe plan secundar
 tulburări digestive
 tulburări cardio-vasculare
 tulburări respiratorii
 tulburări hematologice
 tulburări neuro-psihice, etc.
 Sindromul umoral
 hiperazotemie (uree, creatinină, ac. uric, etc)
 tulburări hidrice: hiperhidratare globală, predominent intracelulară
 tulburări electrolitice: hipoelectrolitemie globală, dar cu hiperkaliemie
 acidoză metabolică
 tulburări hematologice, etc.
 antecedente caracteristice litiazei
 colica reno-ureterală
 semne locale
 vezica urinară goală la cateterism uretro-vezical
Diagnostic  explorări paraclinice
- echografie
- RRVS – 90% din calculii urinari sunt radioopaci
 cateterism ureteral explorator
Tratament
 are caracter de urgenţă = restabilirea diurezei
 nefrostomia percutanată (antero- şi retrogradă)
 cateterism ureteral (standard, drenaj intern cu sonda Cook)
 extragerea calculului: chirurgical, endourologic, etc.
 concomitent se tratează dezechilibrele electrolitice, infecţia urinară, etc.
 uneori (hiperpotasemie > 6,5 mEq/l) este necesară hemodializa de urgenţă
concomitent cu dezobstrucţia căii urinare superioare
 Hipercistinuria (heterozigotă)
 incidenţa formării de calculi oxalici mai mare la femei decât la bărbaţi
(17,1% vs. 11,8%)
 cistina are un rol similar acidului uric în formarea calculilor de oxalaţi

Tratament alcalinizarea urinii

 cură intensă de diureză
 prezentă la 19-63% din volnavii cu litiază calcică, ca factor unic sau
în asociere cu alţii
 citratul inhibă cristalizarea oxalatului şi a fosfatului de calciu prin
formarea de complexe calcice urinare, scăzând saturaţia urinară
în fosfat şi oxalat de calciu
 acţionează prin inhibarea nucleaţiei cristaline

Tratament medical
 administrarea de citrat de potasiu – 20 mEq/l x 3 /zi
 Hidroclorotiazidă, în caz de hipercalciurie
 Allopurinol, în huperuricozurii
 Hiperuricozuria
 Întâlnită la aprox. 20% din bolnavii cu calculi de oxalaţi de calciu
 Formarea calculilor oxalici la bolnavii cu hiperuricozurie se explică
prin două mecanisme:
a). Nucleaţia heterogenă (nucleu de ac. uric şi apoziţii ulterioare de
oxalaţi)
b). Ac. uric contracarează acţiunea inhibitorie a MPZ acide, care sunt
în mod normal prezente în urină şi interferă cu formarea cristalelor
de oxalat de calciu

Tratament
 Allopurinol – inhibitor de xantinoxidază
 Cura de diureză
 Limitarea aportului purinic
 Tratamentul hipercalciuriei asociate