CIROZELE HEPATICE

COMPLICATII:
- Hemorgaia digestiva superioara (HDS)
- Encefalopatia portal-sistemica( EPS)
- Sindromul hepatorenal (SHR)
- Sindromul hepato-pulmonar

- Peritonita bacteriana spontana

- Cancer hepatic
 HEMORAG. DIGEST.SUP.

1. Ruptura de varice esofagiene

-15 % din cei cu varice diagnosticate
-30 % la cei cu varice grad III
- factori de predictie ai rupturii
- factori favorizanti
- prognostic rezervat

2. Alte cauze de singerare

- ulcere gastrice
- gastrite erozive
- gastropatia portala hipertensiva
 HEMORAG. DIGEST.SUP.
• Manifestari
hematemeze masive
rectoragii (hematochezie)
melena
• Endoscopia digestiva sup.
diagnostica (confirma originea singerarii)
•Tratament

- medicamentos
- refacere volumica/sange
- vasopresina,
somatostatina, octreotid (50mcg bolus iv, 25-50mcg/h
iv 1 - 5 zile )
 • Tratament

- scleroterapia
- ligatura varicelor

- sonda Blackmore, Minesota

 ENCEFALOPATIA
PORTALSISTEMICA (EPS) ~
HEPATICA
CARACTERISTICI

Sindrom clinic
Patogeneza neclara
Diagnosticul se face prin excludere
Apare in diverse afectiuni hepatice
Severitatea are diverse grade
Evolutie fluctuanta (reversibila sau NU)
Excluderea factorilor precipitanti prima linie de terapie
 Patogeneza

Implicarea neurotoxinelor
• amoniu
- creste receptorii GABA
- creste sinteza de glutamina in astrocite (creste presiunea
oncotica – edem celular)
• mercaptani, fenoli, ac. grasi cu
catena scurta

Leziunea barierei hematoencefalice

Anomalii ale neurotransmitatorilor
• falsi neurotransmitatori (octopamina ~ din AG
aromatici, ce sunt in imbalanta cu AG cu lanturi scurte)
• cresterea acid  aminobutiric (GABA – produs in intestin si
nedetoxifiat hepatic ) – inhibitor al neurotransmisiei
• serotonina –
Depletia Zn, acumularea Mg
  FACTORI PECIPITANTI

Aportul exagerat proteic Transfuziile sanghine

Infectia Azotemia
Febra Alcaloza/acidoza
Medicatia psihotropa Hipopotasemia – stimuleaza
formarea renala de amoniu
Deshidratarea, paracenteza Hipoxia
Medicatia diuretica in exces Anemia
Constipatia Anorexia
Alcoolul Hipotensiunea
HDS Hipovolemia
Interventiile chirurgicale Suntul portosistemic
 ENCEFALOPATIA MANIFESTA
 Stadii

EPS = Modificari neuropsihiatrice fluctuante + “flapping tremor” +

modif EEG (nu sunt patognomonice)
• Stadiul 0 – modificari minime de memorie/concentrare
• Stadiul I : confuzie, dezorientare, euforie/depresie, tulburari ale
somnului, neliniste, scaderea atentiei, logoree, tremor fin al
extremitatilor.
EEG – unde trifazice
• Stadiul II : confuzie, letargie/apatie, tulburari neuromusculare
(flapping tremor), ataxie, ROT diminuate, disartrie.
EEG – unde trifazice
• Stadiul III : somnolenta, confuzie, modoficari de constienta,
comportament agresiv, voce monotona, ROT diminaute, hipertonie
musculara, semne piramidale. EEG – unde trifazice
• Stadiul IV : coma EEG – activitate delta
  Examene paraclinice

hemoleucograma
creatinina, uree (diureza)
glicemie
TGP, TGO
ionograma (hipo-kemie !)
bilirubina - cerscuta
amoniemie > 200mg
indice protrombina - cerscut
 Evolutia clinica
este extrem de variabila

Acut remisiva

Cronic recurenta
Cronic persistenta
Cronic progresiva
  PRINCIPII DE TRATAMENT

Tratamentul depinde de gradul de severitate

Benzodiazepine - CONTRAINDICATE
In primul rind se indeparteaza factorii precipitanti
Indicatii de dieta - restrictie proteine
Evacuare intestinala – clisma
Lactuloza – reduce NH4 intestinal
- se tarnsforma in ac lactic – ph acid cu diminuarea
florei intestinale ce produce amoniu
- converteste NH4 in NH3 neresorbabil
  PRINCIPII DE TRATAMENT

Tratament antibiotic oral (neabsorbabil)

- rifaximin 400mg x 3 ori/zi,
ori/zi neomicina1g la 6 ore -
descresc bacteriile amoniogenetice
Antagonisti ai receptorilor benzodiazep. (flumazenil)
Ornitina aspartat – leaga amoniul
Transplantul hepatic
 Peritonita bacteriana
spontana

DEFINITIE : infectia lichidului de ascita

MECANISM : permeatie din intestin
hematogena
CLINIC : febra, dureri abdominale,
ascita refractara la tratament
DIAGNOSTIC DE LAB : paracenteza
+ +
Celularitate
> 250 PMN/ ml + - Culturi
- +
TRATAMENT : antib.
 Cancerul hepatic

MECANISME : reinnoirea tesutului hepatic

viral B sau C
CLINIC : deteriorarea inexplicabila a bolii
G, icter, ascita rebela
DIAGNOSTIC : imagistic
celule atipice in lichidul de ascita
laparoscopic
α1-fetoproteina
TRATAMENT : chirurgical
 Complicatiile renale

• asociaza frecvent
• retentia lichidiana (edeme si ascita)
• pierderea de potasiu
accentueaza encefalopatia

• manifestarea: Sindromul hepatorenal

• Sindromul hepatorenal (SHR)
• Complicatie amenintatoare de viata

Definitie: deteriorarea rapida a functiei

renale
- ciroza
- insuficienta hepatica fulminanta
- posttransplant
Factori precipitanti:
- infectii
- sangerare gastrointestinala
- diuretice, paracenteza excesiva
- substante de contrast
- antibiotice (aminoglicozide) etc…
 • Sindromul hepatorenal

Patogenie: vasodilatatie splanhnica.

Rinichi morfologic normali

Hipertensiune portala

Vasodilatatie splanhnica

Descreste volumul circulant efectiv

Activare SRAA

Retentie Na Vasoconstrictie renala

ASCITA SINDROM
HEPATORENAL
• Sindromul hepatorenal
• Diagnostic:
oligurie – se accentueaza in timp, vol
urinar poate fi normal initial, in final
oliguria este severa
eliminare de Na urinar < 5 mEq/l
retentia azotata: creatinaina >

• Prognostic:
Mortalitate 100 % - fara interventii
terapeutice (hemodializa cea mai eficienta)
• Sindromul hepatorenal

Clasificare:
- Tip 1

- ciroza fara ascita

- mortalitate 50% la 1 luna
- diagnostic:
- hipo TA, necestia frecvent inotrope,
vasconstrictoare
- creatinina >2,5mg/dL
- Cl Cr < 20mL/min
- Ex urina:
- densitate urinara normala/ crescuta
- fara modificari in
sediment
• Sindromul hepatorenal

- Tip 2
- ciroza cu ascita (frecvent rezistenta la
diuretuce + exces de diuretice)

- diagnostic
- creatinina >1,5mg/dL
- Cl Cr < 40mL/min
- Na urinar < 10µmol/L
- Ex urina: fara modificari in
sediment
• Sindromul hepatorenal

Diagnostic diferential:
- IRA de cauza prerenala
- mecanism
- hipovolemie cu reducerea FPR, are aciesi
factori precipitanti ca SHR
- diagnostic:
- creatinina >
- Ex urina: fara modificari in sediment
- Corectie dupa administrare volemica
- IRA prin necroza tubulara acuta
- mecanism: leziune acuta tubulara
- cauze: nefrotoxice ( antibiotice etc..)
- creatinina >
- Na urinar > 30 mEq/L
- Ex urina:
- densitate urinara
scazuta
- modificari in sediment
(cilindrii hialini,
 Tratament SHR

-Tip 1
- transplantul hepatic este masura salvatoare
de viata
- pretransplant: hemodializa, dializa pe membrana
cu albumina, ce retine produsii detoxitiati hepatic
( “dializa hepatica”)

-Tip 2
- evitarea factorilor precipitanti (antibiotice
nefrotoxice, exces diuretice, paracenteze etc..)
- vasoconstrictive: octreotid (analog de
somatostatin)
- plasma/albumina cu atentie pentru a nu
creste f mult vol plasmatic cu risc de HDS)
 Tratament SHR

-Terapii procedurale
- TIPS
(transjugular intrahepatic
portosistemic shunt)

reduce presiunea portala

Complicatii:
- encefalopatie portala
- tromboza
• Sindromul hepatopulmonar
- Manifestari
- Dispnee in ortostatism ce diminua in
clinostatism
- hipoxemie
- Patogenie
- vasodilatatie cu disfunctie ventilatie/
perfuzie prin cresterea perfuziei; hipoxemie
cu cresterea diferentei alveolo-arterial de
O2
- Paraclinic:
- ecografic: injectarea de SF cu microbule
ajunge repede in AS (7 batai cardiace)
- Tratament
- somatostatin + oxigenoterapie
Prognostic: 75% supravietuire la 5 ani