Sunteți pe pagina 1din 122

re a

Sta a,
a t o a s
c o m l e de
r a r i
l bu
tu o n s ti e n t a
c IL IUC,
. G AVR
r o f. M
N i c o lae
P F„
i e US M
m i t a nu”
eu r olog Teste
de N
a t e dra
c
 To be
a
distin ble to rec
guish ogniz
that a f e
re cli rom distin coma and

es
nical
ly sim ct states
ilar.
jectiv  To kn
o
work w the app
-u ro
with p for a pa priate ini
co ti ti
Ob

neuro ma, inclu ent presen al


logic d t
exam ing a targ ing
. eted
ning

 To be
f
treatm amiliar w
e n ith th
Lear

appro t of e
priate coma tha early
for m t is
ost et
iolog
ies.
• nu vo
rbest
• nu în e
teleg
• nu co e
tos: sub n
muni
i ci o
că cu
antur
• nu-si f o rm ajul
coma
ă
desch
• prezin ide o
chii
tă inc
sfinc o
terian ntinentă
ă
avul
Boln
 Contr
o
funcț lul și asig
iilor v urare
 Indic itale a
area c

nile
și a a ontro
ltor e l ul u i
 Anam x amen
e
glice
m
d e labo iei
Acțiu
nestic
 Apre ul act
ualei
rator
cierea stări
incon instal
știenț ării s
 Exam ă tării d
e
enul
 Exam intern
istic g
enul enera
 Ex a m ne urolo
g ic
l
enul
comp
leme
ntar
 Pierd
UI
Ă
erea a
IENȚ
TUL
este o cută a
majo stare de ur conștiențe
r ă în g i
FĂR ACIEN

e n ț
NȘT

pacie care s ă
ntulu oarta
depin i în m
de de are m
Ă CO

măsu rapid ăsură


UL P

rilor itatea
diagn t erape
ostic utice
către întrep și de
MEN

perso rinse
nalul de
medi
cal.
EXA
În foa
rte m
lte cau
zuri c oaște.
cun
au za
come
a admil
itere
n
u se
zo l o gică
ta te no tr-o
e nti d in
e steo c e p arte AVC,
M A nu d ar fa po x ie,
CO e , hi u
per s edicală ( renală sa .
le m ăm fi c i entă că etc.)
prob sm, insu h e pati
a u m ati
tr
What is CONSCIOUSNESS?

Descartes:
1) The physical brain
worked by the flow of
animal spirits through its
cavities.
2) The immaterial soul was
connected to the body
and brain through the
pineal gland which lies
in the midline.
Gilbert Ryle:

‘the dogma of the


Ghost in the
Machine’.
CON
S CIO What i
USN s
ESS
?
 Cons
cious
spont ness
aneou is t h e
state s
of aw ly occurr

N
and e arene ing
ITIO
n v i ro ss of
nmen self
t.
 Cons
IN
cious
dime ness
DEF

nsion has tw
and a s–w o
ware akefu
Socie ness lness
ty Ta [ Mult
Persi sk Fo i-
stent rce o
1994 Vege n the
]. tative
State
,
BAZA ANATOMICA A CONSTIINTEI
NORMAL STATE OF CONSCIOUSNESS

 Level of consciousness (state/clarity of consciousness, quantitative


level of consciousness, vigilance, alertness, arousability);

 Content of consciousness (quality of consciousness, awareness);


 and Wakefulness.
Acut
eDistu
r
Con bances
scio
usne of
ss
Normal Consciousness

This is the condition of the


normal person when
awake.
 Este n
evoie
i de
stadii a cun

ță
a o
(vigil le stării d aște patru
știen
stări
enței e veg
încer ) . In i he
ca a v țial se
orbi c va
incon
Dacă
pacie u pac
stica

întreb ntul r ientu


ări și ăspun l.
mișcă îndep de l a
cteri

ri car lineșt
deter e e
mina au un sco
treaz t, atu p
n
Cara

(stare ci el
depli d e este
nă). vigile
n ță
Impaired Consciousness
Inattention and Confusion .

In these conditions
the patient does not
take into account all
elements of his
immediate
environment.
i de
ță
 În caz
știen
stări
u
pacie l de somn
ntul l
a exc olență,
incon
se tre itație
zește
stica

menț și est ușoar


ină st e cap ă
în d e area d abil s
cursu e v ig ă
cteri

medi l disc ilență


cul. uției
cu
Cara
Impaired Consciousness

Drowsiness denotes an
inability to sustain a wakeful
state without external stimuli.

Stupor describes a patient


who can be roused only by
vigorous and repeated
stimuli.
i de
ță
 Se nu
știen
stări
mește
dereg
larea stupoare
incon
conșt stării
iență de
stica

pacie atunc
ntul p i când
treaz oate f
doar i men
cteri

excit p ț
ații p rin aplica inut
u t ern re de
ice re
Cara

petat
e.
 Stare
a de c
omă
i de
lipsa

ță
de co defin
aplic nștien ește
știen area u ță chi
stări
masiv nei st ar ș i
e. imulă la
 Excit ri
incon
stica

ațiile
aplic durer
ă în o oase
(ating rdine se
cteri

erea e cresc
scutu xt r e ândă
ratul m
ciocă de um ităților,
Cara

nirea eri,
deget stern
ul). ului c
u
STIMULUS
 Calling patient’s name
 Simple commands
 Light touch with soft scrap by surface of eyelash, ear,
nose, lips
 Patting on the face
 Shaking the shoulders
 Pricking the arms or thighs
 Pressing distal phalanx
 Knuckle the sternum
 Gag reflex
 Supraorbital or temporo-manibular joint projection
pressure
rea

Exam
n al e r i z a
e p erso t ă, scola
t
• Da fera dominan namneza o r a gi i
s a s m , hem
i i
• Em aneza, hetero e de traumat
m rm

e
• Ana en general: eutc.

nul d
am a re e r at ura l t a tie
x
• terne, pa
E lo p c u
t a r e , tem u t i e , aus
ex d es h idr a t i e , p erc
s c u l tatia
m n e de
: i n s pec ea s i au
• Se iratia, torace puls, palpar

e
s p A , u l t a tie

urge
e T c
• R ovascular: ui u t i e, aus
ardi r d u l r e , p erc ale,
• aselor si c
C o
c t ie , p a l p a
i i , lo j e re n
v in s p e or a g
: m l (!)

nta
o m e n e , h e z i c a
n e
• Abd enital: mictiiue la globul v
ro-g ru, atent
• ipogast
U
l o g ice
h o
e n d ocrin
e
Semn

 La pa
cienț
rilor
trebu ii fără

vitali
ie s ă c
primu se co onștiență
l rând ntrole
amet
(resp p a r z e în
irația amet
contr , frec rii vit
acțiil vența ali
tensiu or ca
par

nea a rdiac
mod rteria e,
pentr l ă) î n
rolul

vitale u ca fu așa
(resp ncțiil
cardi irator e
ocirc ie și
u
Cont

în s ig latori
uranț e) să
ă. s e af l
e
 Cât d
neza
e mu
fără c lt se a
onști flă pa
pacie ență? cient
ntul g Cum ul
Anam
pacie ăsit? a fost
ntul a Când
dată? fost v
A avu ăzut u
deose t lo c l
b it î n ceva tima
pierd m omen
erii d tul
traum e con
at oar știenț
e pac ă? S -
ientu a
l?
 Sufer
ă oar
carev e pac
a bol ientu
i cun l de
neza
Adm oscut
inistr e?
carev ează
a med pacie
regul icam ntul
at? C ente î
Anam
event e med n mo
ual a icam d
pacie admi en
ntul r nistra te
oare ecent t
pacie ? Con
drogu ntul sumă
ri/alc
de in o
tens a ol? Dacă
decur fost c da, câ
s de u onsum t
zile/s l
ăptăm timele ul în
âni/lu
ni?
 O in s
pecți
event e aten
uale i tă fur

cția
referi nform nizea
toare ații ză
pierd l
eri de a cauzele
Impo conșt unei
Inspe
rtant iență
prezi este: .
ntă co cum
tegum lorați se
entelo a
ele as
pect p r pacientu
în cad alid, lui, a
rul un roz sa u
preze u
nte se ei cianoze livid
exter mne ? Sun
nă, d de lez t
răni s e exem are
au he p lu v
mato â
ame? nătăi,
 Nu și
-a mu
cția
limba șcat p
? (la acien
propr fel o tul
ie un mani
Inspe
epile ui acc festar
ptic). es e
gener Cum
ală a este s
simte pacie tarea
un m ntulu
Efect iros o i? S e
uează areca
spont pacie re?
ane? ntul m
respi Care
rație? este t ișcări
ipul d
e
GEN
ERA
Tonic
LIZE
-Clon nd Mal
n

D SE
rac t i o
o n t
 C f the jaw

(Gra
ic S e
y

IZUR s
o s m a
u s c le
m i ti ng

izure
b
cause tongue.

ES
of the

)
 Se ob
servă
peteș h
iale d emoragii

cția
tulbu if
rării d uze în rez
Exist e coa ultatu
ă care gular l
propr va m e?
Inspe
ii lez anife
intern ărilor stări
e? Es organ
Micți te pac elor
unea ientu
fi o m invol l ud?
anife u ntară
epilep stare p
tic (în de ac oate
pacie ca z ces
ntul e ul cân
se vo ste de d
r exa ja dez
haine m b
le lui ina cu ate răcat
). nție
EVALUATION OF THE COMATOSE PATIENT
• Temperature

• Pulse

• Respiratory rate

• Blood pressure

• Posturing

• Skin

• Meningeal signs

• Neuro Exam

• Labs

• EEG

• CT, MRI
Evaluation -
temperature

FEVER HYPOTHERMIA
Systemic infection (pneumonia, bacterial Alcoholic intoxication
meningitidis)
Barbiturate intoxication
Heat stroke
Drowning
Anticholinergic drug toxicity
Exposure to cold
Disturbing the temperature regulating
centers (very rare) Peripheral circulatory failure

Myxedema
 Rate
sugg (if ex
est h cepti
with eart onall
perio block y slow,

se
hype d , sh
rtens ic breath or - if com ould
intra i in
cran on - an in g and bined

- pul  Rhyt
ial pr
e s su cr e a s e i n
re)
hm
 Volu
me
 Forc
n

e
uatio

 Equa
l it y
 Cond
ition
wall of ar
Eval

teria
l
Evaluation –
respiratory rate
SLOW RAPID
Opiate intoxication Pneumonia

Barbiturate intoxication Diabetic or uremic acidosis

Hypothyroidism Pulmonary edema

Central neurogenic
hyperventilation
BREATHING PATTERNS AND LOCALIZATION:
Evaluation –
blood pressure
Marked HYPERtension HYPOtension
Cerebral hemorrhage Diabetes intoxication

Alcohol intoxication
Hypertensive encephalopathy Barbiturate intoxication

Greatly increased intracranial Internal hemorrhage

pressure Myocardial infarction

Dissecting aortic aneurysm

Septicemia

Addison disease

Massive brain trauma


Evaluation – posturing

Eval
uatio
post
uring
n–
Evaluation – posturing
The predominant
postures of the limbs

Eval
and body, the
presence or absence

uatio
post
of spontaneous
movements, the

uring
n–
position of the head
and eyes…
 Vocalization

Eval
 Grimacing
 Deft avoidance

uatio
movements

post
 Yawning

uring
n–
 Shifting of body
positions
Cyanosis of the lips
and nail beds -

insp
inadequate

Eval
ectio
oxygenation.

n
uatio skin
of th
e
n–
insp
Eval
ectio
n
uatio skin
Cherry-red

of th
coloration -

e
carbon monoxide

n–
poisoning.
insp
Eval
Multiple bruises -

ectio
cranial fracture

n
uatio skin
and

of th
intracranial

e
trauma.

n–
insp
Eval
ectio
n
uatio skin
of th
Telangiectasia's
and hyperemia of

e
n–
the face and
conjunctivae –
alcoholism.
insp
Eval
ectio
Marked pallor -
internal

n
uatio skin
of th
hemorrhage.

e
n–
Evaluation –
inspection of the skin

A maculohemorrhagic rash -
meningococcal infection,
staphylococcal endocarditis,
typhus, or Rocky
Mountain spotted fever.
insp
Eval
ectio
Excessive
sweating -

n
uatio skin
of th
hypoglycemia or
shock.

e
n–
insp
Excessively

Eval
ectio
dry skin -
diabetic

n
uatio skin
acidosis,

of th
uremia, or

e
n–
drug overdose
with
anticholinergic
effect.
Evaluation - the
odor of the breath
The ODOR Etiology of coma

Alcohol Alcoholic intoxication (vodka


is odorless)

The spoiled-fruit odor Diabetic coma

Uriniferous odor Uremia

Musty fetor Hepatic coma

Burnt almond Cyanide poisoning


nistic
ral
 Exam
gene enul
incon pacie
știent n tu l u
inter

întotd cupri i
eauna nde
corpo
rală g o examina
detal e r
n l ă fo a e
enul

iată. er a
rte
Exam
l i c e asc ă
respita că
za p da e ască
În fa re si ventilairreă sau s pita l ic
za
tuba esp
În fa

Măsu
o inpacientul nursrături î n faza ,
ntă v ă i
Ca s alicească
prezi tu b a
de in oloanei
r e – o re pit f ă cut
t e a i p - a
nu s
a i n c m
o înimobilizareaacă există cea d a c ă
e r v i cale d iune de
, e x amen gic
toric i neurolo
c i c
susp s
mică ntare a ei I
o eneral s

ri
e
accid g
ă
e noa s
ie v
o lin de comă Glas r vitale
g o w
rapid d ac ă se

de ur
i n itit e
scala c t i ilo
s u r i t s i se
o a fu n
M ă u za
o e ca
re
toriza B1 ) 1
00
st
moni o a
o ( vi t a m
in a
cun
i n ă ne
o Tmi g i/v
am
impu u rgent
v nt C T
5 0 g i/ a m e tor
a

gentă
Gluco
z ă
E x o r
o s t e c a z ul
: o e n e de la b
că e
o da tratamentul HIConvulsivant E x am nul
o i – ex a m e
 ent a
ntic
e o r

tr a t a m
nt an
tipire
t ic
o Un
L CR
a me
trat că
 tură gastri
spălă ului
e chilibr
 tarea
d ez
corec lectrolitic
 hidro
e
Rasp
Desc uns oc
he
Desc spontan u lar
hide 4 (O)
Desc l
hide a comand
Fără l ă 3
răspu a durere
Nu p
oate f ns 1 2
i apre
ciat
Rasp
Orien uns ve

,
Co tat5
rbal
Scale nfu
Cuvin z, dezorie
( V)
Sune te incoere ntat 4
go w

t
Fără e neinteli nte 3
r gibile
Nu p ăspuns
a

oate f 2
i apre 1
G la s
Com

ciat (
Rasp intub
u
)

n at)
Exec s m
GSC

Loca tă la com tor ( M


u o
l
Flexi izează du andă 6 )
Scala

e nor rerea
go w

Flexi m
e ano ală 4 5
Exten rmală
Fără s i e 3
răspu 2
(Glas

ns
1

Scor
GSC
=O +V+
M
• Desc
hi
4 pun de sponta
cte n dar
• Desch si la s
timul
ide la i verb
3 pun c o ali =

lar
cte (b mand
întele olnav ă sau
ge c o ul cu stimu
stimu mand afazi li ver

s oc u
li ver a d e s e bali =
a r n
• Desc bali) react
i on
zoria
ează lă nu
hide la
durer la
ors n durere =
deoar u 2
ece r se aplică l puncte, st
ea im
un
fortat a
ă a oc ctia poate nivelul fe ulul
• Fără hilor fi si î
n chide
tei
răspu
Răsp

desch n s=1 rea


id e o punc
Reac
tia e s sc h i i t, cân
traum te n i ci la st d b ol
orbita
atism greu de ap
ele cr reciat imuli navul nu
re cu anio- s a nocic -si
dar a f u
cest i leziuni loc aciale cu i hiar impo
c e ptivi
m pedim a
le, pli m bil si
e nt tre edem sau carea regi în
buie u
conse hematom nii
mnat palpe
. bral,
• Desc
hi
4 pun de sponta
cte n dar
• Desch si la s
timul
ide la i verb
3 pun c o ali =

lar
cte (b mand
întele olnav ă sau
ge c o ul cu stimu
stimu mand afazi li ver

s oc u
li ver a d e s e bali =
a r n
• Desc bali) react
i on
zoria
ează lă nu
hide la
durer la
ors n durere =
deoar u 2
ece r se aplică l puncte, st
ea im
un
fortat a
ă a oc ctia poate nivelul fe ulul
• Fără hilor fi si î
n chide
tei
răspu
Răsp

desch n s=1 rea


id e o punc
Reac
tia e s sc h i i t, cân
traum te n i ci la st d b ol
orbita
atism greu de ap
ele cr reciat imuli navul nu
re cu anio- s a nocic -si
dar a f u
cest i leziuni loc aciale cu i hiar impo
c e ptivi
m pedim a
le, pli m bil si
e nt tre edem sau carea regi în
buie u
conse hematom nii
mnat palpe
. bral,
c v a t la
n d e ade
u l r ăspu atele
, b o lnav mele, d
n cte e nu a tiu ate

Răsp
5 p u t , sti s i s p u p o
rientat = te coeren t în timp v ig il sa sură
O i, es i enta , este ntr-o mă
• b ăr
între ale, este
o r
4
c t e
pun tie dar î confuz
n tat = scu rientat,
perso e zo r ie n
p ă la d i
z o p oate
uz , d rt ic i d e n u
ste ul
Conf it usor, pa i mare e

uns
o ln a v n te
b v i
• fi trez ă sau m a
3 p u e ,
nct e doar c u
ai m ic n te = o st e st
m oere ersatie, r
in c
nte
Cuvi nat în co
nv ln avul urerosi

verb
o
te, b timuli d
• fiantre ite 2p u n c
la s l nu
t ri v ile = o a r a v u
nepo n te l igib uneori d n d b oln
e te nei g e me, a z ul câ eptivi
Su n e s te , , în c c ic at si
s c t o u b
• bolboro s = 1 pun stimuli n lnavul este n t

a
i
pun sunet la

l
o
ă r ă s d acă b
Făr ic i un aprec
ia
• scoat al nu se p
e n o a te
r b t .
u n sul ve uie nota
Răsp ucru treb
l
acest
Se pu
nctea
răspu ză c e

or
ns, de l mai
cu un exem bun
s mo t
mem p lu în
exten b
sie cu ru superio flexie
consi r
derat celălalt, se si în
bolna ie fle ia în
un
vilor xia, sa
aprec hemi u în c
iază r plegi azul
Răsp

bun d ăspun ci se
in pa sul ce
neafe rte he l mai
ctat mico
rpulu
i
• Răsp
un
(de e de la com
xemp en zi
în c o lu p
nside : Ridicat rin execu
• Loca r atie. i mâna
!).
tarea
Misc miscării =
lizeaz ările
conti ă spont 6 puncte
nuu n durerea =

or
bolna er 5 ane n ,
vul îs vul supra puncte ( u se i
au
îndep i o se
ărtez flectează rbitar de p comprim
es

s mo t
c a re b m la ă
olnav timulul d embrul su nul osos, leni si ner
• Flexi ul îsi ur p
duce erors). Se erior îcerc upă care
d v si
e nor mâna a â
punct m
e (o u ală, de ap cel pu crodă 5 p nd să
tin pâ un
obiec n
t dur ghie de la are, bolna
ăr nă la cte în caz
mand u
super (s
ior di tilou), la mâna boln ul îsi retr
v ibulă l în
produ n ca av ag .
ce fle cot, sau la re bolnav ului se co e mâna =
un
mand x u m 4
ibule ia dar mâ compresia l îsi flecte primă cu
• Flexi i). na nu n
ajung ervului s ă membr un
az
e ano e p ân u u
ă la n praorbitar l
Răsp

nocic rm
eptiv ală (deco ivelu se
me m s r
brulu upraorbit ticare) = l
exten is ar 3
sia m uperior la sau sterna puncte (du
• Exten embr
elor i nivelul co l urmează pă stimulu
s nferio tului
eprod ie = 2 pun a re ,
f
sau în lexia lent
l
u c re a c ti a c ăa
mem ce extens te /decere este b heietura m
brelo i a co brare/ i l a te r â
• Lipsa
r infe tu
rioare lui, rotati (după sti ală). inii,
react . a inte mulu
ie i = rn ă a l dure
1 pun u m ro
ct . e rilor, e s s
xtens
ia
• Răsp
un
(de e de la com
xemp en zi
în c o lu p
nside : Ridicat rin execu
• Loca r atie. i mâna
!).
tarea
Misc miscării =
lizeaz ările
conti ă spont 6 puncte
nuu n durerea =

or
bolna er 5 ane n ,
vul îs vul supra puncte ( u se i
au
îndep i o se
ărtez flectează rbitar de p comprim
es

s mo t
c a re b m la ă
olnav timulul d embrul su nul osos, leni si ner
• Flexi ul îsi ur p
duce erors). Se erior îcerc upă care
d v si
e nor mâna a â
punct m
e (o u ală, de ap cel pu crodă 5 p nd să
tin pâ un
obiec n
t dur ghie de la are, bolna
ăr nă la cte în caz
mand u
super (s
ior di tilou), la mâna boln ul îsi retr
v ibulă l în
produ n ca av ag .
ce fle cot, sau la re bolnav ului se co e mâna =
un
mand x u m 4
ibule ia dar mâ compresia l îsi flecte primă cu
• Flexi i). na nu n
ajung ervului s ă membr un
az
e ano e p ân u u
ă la n praorbitar l
Răsp

nocic rm
eptiv ală (deco ivelu se
me m s r
brulu upraorbit ticare) = l
exten is ar 3
sia m uperior la sau sterna puncte (du
• Exten embr
elor i nivelul co l urmează pă stimulu
s nferio tului
eprod ie = 2 pun a re ,
f
sau în lexia lent
l
u c re a c ti a c ăa
mem ce extens te /decere este b heietura m
brelo i a co brare/ i l a te r â
• Lipsa
r infe tu
rioare lui, rotati (după sti ală). inii,
react . a inte mulu
ie i = rn ă a l dure
1 pun u m ro
ct . e rilor, e s s
xtens
ia
Pentru a permite reevaluări corecte
ulterioare se notează scorul
GSC = 11 puncte O (3) + V (3) + M (5)

a s go w C )
l a G l e , G S
Sc a S c a l
o m a
o w C
a s g
(Gl
(Glas
m a t osi S C fiin
r l a co n ă r i, G
ă do a xam i

g ow
p l i c l te e
u se a

Scala a Scale
n a c si a
 at o si s e f
suf i c i e n tă
fere n t i e a ză
c om a r i n u d i
la ligatorie d 3 puncte n tre ele

Co m
b n î n s o c,
o i m de n dăî t i c ă,

G l as
l m i n p ro f u p i l e p e n te
o ru a ă e a m
sc cesul si com re după criz mie, medic zici,
de
fa l s apa , hipoter i t a t i , afa
ic eră ag u

gow
c o r m s ev a v ii e r s a
s potensiune ciat la boln facial sev
hi e a p re m a t ism l e g i e )
te g reu d i cu trua ă (tetrap
es tubati, la ce lară asociat

, GSC
in
e m edu
n
leziu C:
E GS
DESPR

)
NAT
TI O
DE MEN
 Meni
ngism
 Refle ul
xele t

c
cereb runc
ologi ral (R hiulu
Refle ea c ția pu i
xul o pilară
Refle culoc
xul v efalic .
n eu r
Refle estibu .
xul c lo-oc
faring ornea ular.
ian. R l . Refl
Grim e fl ex exul
asă la
e n ul

ul de
durer e tuse.
oasă. xcitație
la exc Refle
itație xul d
E xa m

de cli acust e clip


pire l ică. R ire
a exc
itație eflexul
vizua
lă.)
Evaluation – meningeal signs

Eval
men
in
ua
geal
tion
sign

s
Evaluation – meningeal signs

Eval
men
in
ua
geal
tion
sign

s
Exam
trunc enul refl
hiulu exelo
i c e re r
pacie bral
ntul c la
omat
os
 Tulb
ur
(Pozi ări de m
ționa otric
Devi r ea glo itate
ația p ocula

c
riviri bil o r ocu ră
spont
ologi
a i . Mișc l a r
bobb nă a globi area i.
ing” lor oc
 Reac ulari.
„ocul
ți a l a ar
n eu r

 Refle e x citați
e dur
xele o eroas
(ROT steo- ă.
) . Câ n d tendi
reflex
e
aboli le se prov e exempl
d noas
e
e n ul

t sa u oac
ău u de
la niv nu pe
elul t se provo șor, iar ref toate ext
de ni r a l r
vel su ecerii cran că deloc, exul mass emitățile
 Tonu
perio
r) .
io-ce a e
rvica tunci lezi terian est
le (le u e
E xa m

ziune nea se af
sul m trans lă
 uscu
lar.
versă
Evaluation – NEURO EXAM
 Mental status
 Cranial nerves
 Blink to threat (II)
Evaluation – NEURO EXAM
 Mental status
 Cranial nerves
 Blink to threat (II)
 Pupillary light reflex (II, III)
Pup
er

illar Structu
r ally H o r n  
e
Bilat icted  r om e n
tr s yn d le sio
s s ed

y Li
c o n sion s id
Pon t in e le one brainstem
-
th e u s

ght ral Les


o f h al a m
y p ot
o r h

Eva
Refl
r t o a
o ti n g
i s s e c f t h e

luat
d o

ex
u ry sm id
ane l ca r ot
n a

ion
r ally i n t er
te

ions
nila f ixe d r y
U n d a rte
ted a


dila n ca l
 U
 t io n
ia
hern
Claud Bernard-Horner syndrome
Evaluation –
Pupillary Light Reflex
Toxic
Ingestions
MIOSIS (small pupils) MYDRIASIS (large
pupils)
Alcohol Anticholinergics

Opiates Antihistamines

Barbiturates TCAs

Organophosphates Cocaine / Amphetamines


Evaluation – NEURO EXAM
 Mental status
 Cranial nerves
 Blink to threat (II)
 Pupillary light reflex (II, III)
 Oculocephalic / Doll’s eye reflex (III, IV, VI, VIII)
Evaluation – NEURO EXAM
 Mental status
 Cranial nerves
 Blink to threat (II)
 Pupillary light reflex (II, III)
 Oculocephalic / Doll’s eye reflex (III, IV, VI, VIII)
 Oculovestibular reflex (III, IV, VI, VIII)
Evaluation –
Oculovestibular Reflex
 Patient’s head is raised 30 degrees from the
horizontal. (Orients the semi-circular canals)

 Cold water is infused into the auditory canal.

 In an intact reflex, both eyes deviate towards the


ipsilateral side
Evaluation – Oculocephalic Reflex
and Oculovestibular Reflex
Evaluation – NEURO EXAM
 Mental status
 Cranial nerves
 Blink to threat (II)
 Pupillary light reflex (II, III)
 Oculocephalic / Doll’s eye reflex (III, IV, VI, VIII)
 Oculovestibular reflex (III, IV, VI, VIII)
 Corneal reflex (V, VII, III)
Evaluation – NEURO EXAM
 Mental status
 Cranial nerves
 Blink to threat (II)
 Pupillary light reflex (II, III)
 Oculocephalic / Doll’s eye reflex (III, IV, VI, VIII)
 Oculovestibular reflex (III, IV, VI, VIII)
 Corneal reflex (V, VII, III)
 Gag reflex (IX, X)
 Tonu
sul m
 Activ uscu
lar.
itatea
 Refle
c
musc
ula
ologi
acele xele p ră sp
reflex r
e care imitiv
ontan
nou-n
ă
leziu scut, iar p în mod fi
e. Se n ă.
ne e zi ume
fac d difuze al parcusul ologic sun sc primiti
n eu r
in no
u apa e encefalu maturizăr t prezente ve
Semn riția. l ui r e ii
flexe dispar. În la
ele pi l e r es
m enton ra m i dale.
pecti
ve își
ier. Refle
Refle xul p
e n ul

x u l la almo
prehe bial. Re -
nsiun flexu
(apuc e l de
E xa m

are).
Refle
xul d
e sug
ere.
Evaluation – NEURO EXAM
 Mental status
 Cranial nerves
 Blink to threat (II)
 Pupillary light reflex (II, III)
 Oculocephalic / Doll’s eye reflex (III, IV, VI, VIII)
 Oculovestibular reflex (III, IV, VI, VIII)
 Corneal reflex (V, VII, III)
 Gag reflex (IX, X)

 Muscle tonus
 Deep tendon reflexes
 Babinski reflex
 Se va
o
tenisi bserva m
unii a odific
contr r a
r vo s
acțiil teriale și a rea

ativ.
exter or ca
nă. B rdiac frecvențe
interv radic e la e i
ine în a rdia, xc itare
ul ne
poziț c
ionar special la are
veget
mani ea ca
festar pului
comp e de a în jos
resiv cțiun es t e o
ă e
m

o a cț i
une a asupra cre
hipot s i
alam upra regiu erului. La
Siste

ice ar
funcț
iei de e loc nii
exem termo o tulb
plu se regla urare
hiper po a r e, c a
termi te ma are d
e de o n ifesta e
rigine p
centr rin
ală.
 Refle
xul c
r vo s
Aplic iliosp
inal.

ativ.
area u
durer nei ex
oase
trape în reg citații
ul ne
zoidă iunea
veget
însoț sau a
ită de feții e
Aces lărgir ste
t r efl e e pup
m

realiz x pat ilelor


at d e ologi .
c
Siste

simp sistem este


atic. ul
COM
A
1) Extreme
unresponsiveness.

2) No voluntary
movement or behavior.
FIZIOPATOLOGIA COMEI
PRINCIPALELE CAUZE CARE PRODUC COMA:

1. O leziune a trunchiului
cerebral sau tulburări
metabolice ce lezează sau
deprimă Sistemul Reticular
Activator (SRA).

2. O leziune emisferică bilaterală


sau o inhibitie a activitătii
emisferelor.

1+2
Este
o tulb
cuno u
astere rare de co
dezor , cara nstien
ientar cteriz ta si
atenti e, dim ată pri
e i n
(halu i, tulburăr nuarea
cinati i de p
gând i), tul ercep
l
ire, tu burăr t ie
iumu

comp lbură i de
ortam ri de m
nelin e n t i n emorie
iste p a
de so sihom decvat, ,
mn, c otorie
Delir

multe u de b , tulb
ori no u t acut urări
limita a
tă (de ptea) si d (de
la 3-4 la cât e dur
săptă eva z ată
mâni ile pâ
). nă
i a le s la
ă m a
i cat i v
e m n i f
n u e ste
a e s te s ) d a că
al i t a te a 2 5 % p.
o r t n ă l in t im
M
i c i ( pâ a t a t d d ic o-
t n tr e
vârs sticat si a c u tă m za
ia g n o c ti u ne a te c au
d c e af e ă po t la
r i v e r v e n
t ic o i se f rec are

Delir
P r a c lă m a m a i c u l
r gi c a a p ar e i va s I C ,
i r u si iu n în H
ch m , t ot u , în l ez a s e ,
u j tio
deliri upă sevra ice, infec ptice, în tă
ti l ic id u m a t e p i le f ic i en
e , tra pă crize su

iumu
r a l e î n in
cereb ul sau du cu febră, ă, renală,
rs e c
în cu ni general că, hepati anestezie
e c t iu a r d ia d u p ă
a f r ă , c l a z i i , e e t c.
m on a e op i ca l

l
p u l i e , n r u r g
li c em t i i c hi
hipog lă, interve
e n e r a
g
Clasificarea fiziopatologică
a comelor

Două categorii majore de come


1. Come neurogene (primare cerebrale)
■ prin leziuni supratentoriale
■ prin leziuni subtentoriale

2. Come toxico / metabolice (secundare)


Clasificarea comelor
Coma neurogenă (comă
primară)
-leziune neurologică
- semne neurologice de focar

Comă metabolică / toxică


(comă secundară)
- atingere metabolică sau
toxică
- semne neurologice
simetrice.
DIAGNOSTICUL DIFERENTIAL AL COMEI  
I. Maladii ce nu provoacă semne neurologice de focar sau de
lateralizare, cu păstrarea funcțiilor trunchiului cerebral. Examenul
CT și RM cerebral, numărul de celule în LCR este normal.

A. Intoxicații: alcool, barbiturate și alte droguri sedative, opiate,


etc.

B. Afecțiuni metabolice: anoxia, acidoza diabetică, uremia, coma


hepatică, hipoglicemia, boala Addison, deficiența nutrițională
profundă.

C. Infecții de sistem severe : pneumonia, febra tifoidă, malaria,


septicemia, sindromul Waterhouse-Friderichsen.

D. Colapsul (șocul) circulator de orice cauză.


DIAGNOSTICUL DIFERENTIAL AL COMEI  
I. Maladii ce nu provoacă semne neurologice de focar sau de
lateralizare, cu păstrarea funcțiilor trunchiului cerebral. Examenul
CT și RM cerebral, numărul de celule în LCR este normal.

E. Starea postcritică (după acces epileptic).

F. Encefalopatia hipertensivă și eclampsia.

G. Hipertermia sau hipotermia.

H. Comoția cerebrală.

I. Stupoarea și coma idiopatică.

J. Hidrocefalia acută.
DIAGNOSTICUL DIFERENTIAL AL COMEI  
II. Maladii care cauzează iritație meningeală cu sau fără febră, cu
un exces de eritrocite sau leucocite în LCR, de obicei fără semne de
focar, de lateralizare sau de implicare a trunchiului cerebral. CT sau
RMN care preced puncția lombară este normal sau anormal.

A. Hemoragie subarahnoidiană din erupție de anevrism,


malformație arterio-venoasă, ocazional – post-traumatică.

B. Meningită acută bacteriană.

C. Unle forme de encefalite virale.


DIAGNOSTICUL DIFERENTIAL AL COMEI  
III. Maladii care provoacă semne de lezare de focar a
trunchiului cerebral sau semne de lateralizare cerebrală, cu sau
fără modificări ale LCR. CT și RMN de obicei sunt anormale.

A. Hemoragie sau infarct cerebral emisferial.


B. Infarct de trunchi cerebral prin tromboză sau embolism.
C. Abces cerebral, empiem subdural.
D. Hemoragie cerebrală epidurală și subdurală, contuzie
cerebrală.
E. Tumori cerebrale.
F. Cauze mixte: tromboză de vene corticale, unele forme de encefalite
virale, encefalomalacie de focar embolică pe motiv de endocardită
bacteriană, leucoencefalită hemoragică acută, encefalomielită acută (post-
infecțioasă), și altele.
Şapte cauze frecvente ale comei
1.Otrăvire, alcool

2.Leziuni ale capului (contuzie, hematom subdural, extradural)

3.Ictus ( hemoragie subarahnoidiană, ictus întins ischemic sau hemoragic)

4.Status epileptic (convulsiv sau non-convulsiv)

5.Tulburări metabolice (diabetice, uremice, hepatice)

6.Infecţii (meningite, encefalite)

7.Anoxii (pneumonie, encefalopatie hipoxico-hipotensivă)


Come reversibile

 Hipoglicemia

 Hematomul extra- şi
subdural (mai frecvent intr-
un context traumatic)

 Meningita şi
meningoencefalita
Evaluation – Labs

 Blood Glucose!
 Chemical-toxicologic analysis of blood and urine
 Arterial blood-gas analysis
 Measurements of electrolytes, calcium, osmolarity
 Renal function (blood urea nitrogen)
 Hepatic function
 Drug levels of any prescription meds in the home
 CSF examination
 If etiology remains obscure, consider: NH 4+, TSH,
cortisol, lactate, serum osmoles, co-oximetry
Laboratory Procedures in Comatos Patient   

In patients with evidence or


even a suspicion of increased
intracranial pressure, a CT
scan or MRI should be
obtained as a primary
procedure.
Evaluation – Imaging

 CT of head without contrast is test of choice. If


initial work-up unrevealing, and patient is stable,
can consider MRI

 MRI is better for CT in detecting coma due to:


 Brainstem and cerebellar infarcts
 Early cerebral infarcts
 Herpes encephalitis
 Anoxic encephalopathy
ACCES CT 24/24

CĂLĂRA
ȘI
Laboratory Procedures in Comatos Patient   
If poisoning is suspected,
aspiration and analysis of the
gastric contents is sometimes
helpful, but greater reliance
should be placed on
chromatographic analysis of
the blood and urine. Accurate
means are available for
measuring the blood
concentrations of phenytoin,
barbiturates, alcohol, and a
wide range of other toxic
substances.
Laboratory Procedures in Comatos Patient   
Lumbar puncture, although
carrying a certain risk of
promoting further herniation,
is nevertheless necessary in
some instances to rule out
bacterial meningitis,
encephalitis, or a primary
subarachnoid hemorrhage that
is not visible by CT, although
such a patient would not
likely be comatose.

io n
luat
Eva p anu
m
otym
Hem
Evaluation – Papilledema

Eval
Papi
uatio
llede
n–
ma
Optic disk modification in increased intracranial pressure

Normal retina Papilledema

Atrophy after stagnation


Stagnant Optic Disk
Evaluation
– E EG
d e t ect
G c an e
E i v
 onconv
E u l s
n
status icus
pi l ept e l l
e , as w
E )
(NS ous
ri
as va alities
b n o rm
a m ay
c h
whi t specific
g g e s
s u al
ti o n
addi ses.
o
diagn
TES

A
Brain death

COM
STA
 Persistent vegetative state
IN G

 Minimally conscious state


ICK

 Locked-in syndrome
MIM

 Psychogenic unresponsiveness
Minimally
t s a re Co n sc i o u s S ta t es
a ti e n
e p
Thes te of deep
ta
in a s Then they r
o m a . n t h ei
c o o p e
t
begin t first in l
e s , a i n f u
ey e t o pa
e s p o ns a te r
r and l
i m u l i y a n d
s t e o u s l
a n
spont reasingly .
r in c r io ds
fo g e d pe
n
prolo
Locked-in syndrome
Is a “de-efferented
state” in which the

synd
Lock
patient is fully
conscious but can
make no

rome
ed-in
spontaneous
movements except
lid and vertical eye
movements.
Tetra
plegi
sau
erent e
miscă e cu p

are
d
rilor ăstrar
omul sus si ocula ea d o
d-in
uneo re ve ar a
pleoa ri mis rtical
pelor cările e în
ponti . Apa
locke

ne cu re în
sindr

cortic afect leziu


dezef

ospin area c nile


cortic ale si ăilor
onuc
l

cauză elare
romu

ische , de o
hemo mică bicei
ragic sau de
ă.
Sind
Locked-in Syndrome, and Akinetic Mutism
A patient is fully conscious and able
to see but unable to feel, or move
because of brainstem damage.
Locked-in patients can often move
their eyes to stimuli

and move their eyes


voluntarily if only
upwards.
Persistent vegetative state
(apallic syndrome)
Is caused by
extensive injury to
the cerebral cortex,
subcortical white
matter, or thalamus.
The patients are
awake but
unconscious (loss of
cortical function).
Stare
i f u z ă ,
ti c a l ă d r ă n i ci
or r fă

a
ti e c il d a
f unc v ig ă l a

veget
d i s r e n t n a l
Este o l fiind apa sau emotio sau
o ln avu t ie n t ă e f le x e
b c o ns ă ri l er le

ativă
a c ti e m is c n c t ii
o re v e r b a li,
si b i l e , fu
ul
u l i nd p o i r it m
stim e fi i c a s

sindr
u nta r stra t e p rin

persi
inv o l un t p ă ita t e a
t iv e s r i g i d x ia
g e ta p a re fi a n o
ve m n ,a a t e

omul
e - s o a p o to r ,

stent
ve g h . Ca u z s p i ra lă
a r e i o - r e er eb r a
e c o r tic p c a r d z i e c
d lă ( s to c o n tu c ă tr e
ra ă , i
cereb emie grav te de obice tentă si

apali
ă sau
ip o g lic l u ti a es p e r s is
h . E vo ta t ivă i
s ă ) g e e f

c
ex ti n a re v e po a t
sa u s t du r a t ă
d e c e s sc u r tă
c e a d e lă.
d o a r r s i b i
a l r e ve
u
event
The Persistent Vegetative State
Patients who survived for indefinite periods without regaining any
meaningful mental function. For the first week or two after the
cerebral injury, these patients are in a state of deep coma. Then they
begin to open their eyes, at first in response to painful stimuli and
later spontaneously and for increasingly prolonged periods. The
patient may blink in response to threat or to light and intermittently
the eyes move from side to side, seemingly following objects or
fixating momentarily on the physician or a family member and giving
the erroneous impression of recognition.
In brief, there is arousal or wakefulness, and alternating arousal-
nonarousal cycles are established, but the patient regains neither
awareness nor purposeful behavior of any kind.
Akinetic mutism

Akin
The patient is awake
but the drive to

etic
voluntary movement
is severely impaired

muti
and the patient does
not speak (mutism).

sm
i o m is c ar e , n u s e p o a te
Bolnavul nu face nic r m ă r e s te c u
e o ri în s ă u
lua contactul cu el, un o a te f i
v e gh e - s o m n p
privirea iar ritmul i m e d ia n e
n i a le li n ie
păstrat. Apare în leziu r io a r ă a
u s , p a rte a su p e
(diencefal, talam b il a te r a le
iu n i f ro n ta le
mezencefalului, lez
medio-bazale).
o mu l
s i n dr
i c s au
h in et r e
u l a c r e n t a
i s m z a f e
Mut d e d e
h il o r
ea o c
h i de r v e
d e s c e a c t i
tă l a c e, r
z is t en
i m e t ri
e s
• R
e n o r m a l e ,
o l o g i ce
up il n e u r e
•P s e m ne l o r
az ă p o z i t i i l
i p s a ec t e
•L v u l î s i c o r
o t in en tă
l na i n c
• Bocomode t s e m n e de
i n u s un
i c e i n
De o b
g e nă
• p si h o
o co ma
d
Ps e u
Are r
elativ
diagn ely ra
o re
be eit se. The la and diffi
n ic
her a c k of cult t

of
psych n exp arous o
iatric ressio abilit

s
acute disea n o y can
hoge

s ne s
f
ces s s
depre tress re- a e (convers
a
ssion ction
delib , cata , seve ion or
tonic
rban
erate re
some f a st
times brication upor) or a
ciou
Psyc

or on fo u n d . Clue
neuro i n t s a re
g., pr l h e
esenc ogical ex case hist
distu
cons

tive e e of a - a mi ory
y v n a
optok e closing, ersive refl tion (e.
inetic prese exes,
nysta r ac-
gmus and vesti- ved
postu , cata bulo-
re). l epsy, ocula
stereo r
typed
MOARTEA CEREBRALĂ
Moartea cerebrală poate fi suspectată la
orice pacient în stare de comă profundă cu apnee,
MANIFESTĂRI rezultată dintr-o leziune cerebrală profundă sau
difuză.
CLINICE:
Criteriile cardinale de diagnostic ale morții
cerebrale sunt:
(1) coma profundă cu areactivitate completă,
(2) stare de apnee, indiferent de hipercapnie,
(3) absența tuturor refelexelor trunchilui cerebral și a
celor susținute de nervii cranieni,

(4) prezența leziunilor cerebrale structurale,


suficiente pentru producerea manifestărilor
clinice,
(5) ireversibilitatea stării pacientului.
Care of the Comatose Patient

1. The management of shock, if it is present, takes precedence


over all other diagnostic and therapeutic measures.

2. Shallow and irregular respirations, stertorous breathing


(indicating obstruction to inspiration), and cyanosis require the
establishment of a clear airway and delivery of oxygen. The
patient should initially be placed in a lateral position so that
secretions and vomitus do not enter the tracheobronchial tree.
Secretions should be removed by suctioning as soon as they
accumulate; otherwise they will lead to atelectasis and
bronchopneumonia. Arterial blood gases should be measured
and further observed by monitoring of oxygen saturation. A
patient's inability to protect against aspiration and the presence
of either hypoxia or hypoventilation dictates the use of
endotracheal intubation and a positive-pressure respirator.
Care of the Comatose Patient

3. Concomitantly, an intravenous line is established and blood


samples are drawn for determination of glucose, drugs, and
electrolytes and for tests of liver and kidney function. Naloxone, 0.5
mg, should be given intravenously if a narcotic overdose is a
possibility. Hypoglycemia that has produced stupor or coma demands
the infusion of 25 to 50 mL of 50% glucose, followed by a 5%
infusion; this must be supplemented with thiamine.

4. With the development of elevated intracranial pressure, mannitol,


25 to 50 g in a 20% solution, should be given intravenously over 10 to
20 min and hyperventilation instituted if deterioration from a mass
lesion occurs, as judged by pupillary enlargement or deepening
coma. Repeated CT scanning allows the physician to follow the size
of the lesion and degree of localized edema and to detect herniations
of cerebral tissue. With massive cerebral lesions, it may be
appropriate to place a pressure-measuring device in the cranium.
Care of the Comatose Patient

5. A lumbar puncture should be performed if meningitis or


subarachnoid hemorrhage is suspected, keeping in mind the
risks of this procedure and the means of dealing with them. A
CT scan may have disclosed a subarachnoid hemorrhage, in
which case no lumbar puncture is necessary.

6. Convulsions should be controlled by special measure.

7. As indicated above, gastric aspiration and lavage with


normal saline may be useful in some instances of coma due
to drug ingestion. Salicylates, opiates, and anticholinergic
drugs (tricyclic antidepressants, phenothiazines,
scopolamine), all of which induce gastric atony, may be
recovered many hours after ingestion. Caustic materials
should not be lavaged because of the danger of perforation.
Care of the Comatose Patient

8. The temperature-regulating mechanisms may be


disturbed, and extreme hypothermia, hyperthermia, or
poikilothermia may occur. In severe hyperthermia,
evaporative-cooling measures are indicated in addition
to antipyretics.

9. The bladder should not be permitted to become


distended; if the patient does not void, decompression
should be carried out with an indwelling catheter.
Needless to say, the patient should not be permitted to
lie in a wet or soiled bed.
Care of the Comatose Patient

10. Diseases of the CNS may disrupt the control of


water, glucose, and sodium. The unconscious patient
can no longer adjust the intake of food and fluids by
hunger and thirst. Both salt-losing and salt-retaining
syndromes have been described with brain disease.
Water intoxication and severe hyponatremia may of
themselves prove damaging. If coma is prolonged, the
insertion of a gastric tube will ease the problems of
feeding the patient and maintaining fluid and electrolyte
balance. Otherwise, approximately 35 mL/kg of isotonic
fluid should be administered per 24 h (5% dextrose in
0.45% saline with potassium supplementation unless
there is brain edema, in which case isotonic normal
saline is preferable).
Care of the Comatose Patient

11. Aspiration pneumonia is avoided by prevention of


vomiting (gastric tube and endotracheal intubation),
proper positioning of the patient, and restriction of oral
fluids. Should aspiration pneumonia occur, it requires
treatment with appropriate antibiotics, and aggressive
pulmonary physical therapy.

12. Leg vein thrombosis - a common occurrence in


comatose and hemiplegic patients - often does not
manifest itself by obvious clinical signs. An attempt may
be made to prevent it by the subcutaneous
administration of heparin, 5000 units q 12 h, and by the
use of intermittent pneumatic compression boots.
Care of the Comatose Patient
13. If the patient is capable of moving, suitable
restraints should be used to prevent falling out of bed
and self-injury from convulsions.

14. Regular conjunctival lubrication and oral cleansing


should be instituted.
Prognosis of Coma
As a general rule, recovery from metabolic and toxic causes of coma
is far better than from anoxic coma, with head injury occupying an
intermediate prognostic position. If there are no pupillary, corneal, or
oculovestibular responses within several hours of the onset of coma,
the chances of regaining independent function are practically nil (see
Levy et al). Other unfavorable prognostic signs are absence of
corneal reflexes and eye-opening responses and atonia of the limbs
at 1 and 3 days after the onset of coma and absence of the cortical
component of the somatosensory evoked responses on both sides.
REFERENCES
PLUM F, POSNER JB: Diagnosis of Stupor and Coma,
3rd ed. Philadelphia, Davis, 1980.

ADAMS R, VICTOR M: Principles of Neurology, New


York McGraw-Hill, 1985.

CARONNA JJ, SIMON RP: The comatose patient: A


diagnostic approach and treatment. Int Anesthesiol Clin
17(2/3):3, 1979.

WEINER HL, LEVITT LP: Neurology. Fifth edition.


Williams & Wilkins, 1998.

MAIESE K: Metabolic Coma. Neurobase. Third 1999


Edition.
THE END

QUESTIONS ???