Centrul de excelență în medicină și farmacie

Catedra Discipline terapeutice

INFARCTUL MIOCARDIC ACUT

(în baza PCN -81
Sindromul coronarian acut și Infarctul miocardic acut)
 Planul
 Definiţia
 Informaţie epidemiologică
 Etiologia
 Clasificarea
 Examenul subiectiv şi obiectiv
 Metodele de diagnostic şi tratament
 Conduita pacientului conform PCN
 Profilaxia
 Particularitățile îngrijirii bolnavilor
 Educația pentru sănătate
Definitie

 Infarctul Miocardic Acut (IMA) reprezintă o

zonă de necroză a miocardului, ca urmare a
ischemiei acute, cauzată de ocluzia completă
sau parţială a unei artere coronariene
 Informaţia epidemiologică
 Incidenţa generală a IMA alcatuieşte 5/1000 populaţie pe
an.
 Mai frecvent se întalneşte la barbaţii de vârsta 40-50 ani.
 Incidenţa IMA creşte în funcţie de vârstă, constituind
5,8/l000 printre bărbaţii de vârstă 50-59 ani şi 17/l000 pe an
la cei de 60-64 ani.
 Raportul morbidităţii bărbaţi/femei în vârsta de 41 - 50 ani
este de 5 : 1 şi de 2 : 1 printre cei de 51 - 60 ani.
Comentați imaginile
 Etiologie

 Cauza principală a IMA (90%) este ocluzia unei artere coranare prin trombus
format pe o fisură de placă aterosclerotică.
 În lipsa trombozei intracoronariene, ocluzia poate fi cauzată de spazmul
vascular.
 Sunt cunoscute şi cauze posibil nonaterosclerotice ale IMA, întîlnite foarte rar,
mai ales la persoanele de vârstă tînără ca:
- procese inflamatorii - coronarite vasculite sistemice,
sifilis, lupus eritematos etc.),
 embolii coronariene (endocardita bacteriană),
traumatism cardiac, alte agresiuni mecanice (angioplastii,
coronarografie),
 anomalii coronariere congenitale ş. a.
 valvulopatii, cord hipertensiv, hipoTA prelungită etc.
Cauza de bază- ateroscleroza
Factori de risc majori în IMA

 tulburări ale metabolismului lipidic

 obezitatea
 sedentarismul
 diabetul zaharat
 hipertensiunea arterială
 predispoziţia eredocolaterală
 fumatul

 vârsta între 40-60 ani,

 sexul masculin
Factori declanşatori în IMA:

 efortul fizic excesiv

 stresul psihoemoţional

 unele tulburări hemodinamice ca creşterea TA,

tulburări de ritm cardiac etc
Clasificare:

IMA se clasifica (conform OMS) după urmatoarele criterii:

1. dupa evolutie:
- IMA cu o durata de 4 saptamini a bolii
- IM recurent – apariţia noilor focare de necroză pe
parcursul a 4 saptamâni de la începutul primelor simptome
- IM vechi cu o durată de peste 4 saptamâni de la apariţia
lui (IM vindecat şi IM diagnosticat prin ECG sau alte
investigatii)
2. după localizare: IMA al peretelui: anterior, inferior,
posterior
3. după prezenţa sau absenţa complicaţiilor: necomplicat
sau cu complicatii
Forme clinice. Se disting:
 forma tipică sau anginoasă şi
 forme atipice: astmatică, abdominală,
cerebrovasculară, aritmică, periferică şi
silentioasă.
Tabloul clinic

În forma tipică manifestarea clinică de bază este

durerea retrosternală cu o durată de peste
20 minute , care reprezintă criteriul clinic
principal în diagnosticul acestei boli.
 Durerea este declanşată de efort fizic, emoţii puternice, fumat
, abuz de alcool
 este dominantă, brutală, intensă, apare brutal
 are caracter de greutate, constricţie, zdrobire, anxietate
 are o durată de peste 20 minute pînă la câteva ore sau chiar
zile
 localizare retrosternală
 poate iradia în sus pe stânga în membrul superior: umar, braţ,
antebraţ, pumn, ultimele două degete, deasemenea gât,
mandibulă
 rar durerea este atipica localizata in: epigastru, brate,
glandele mamare, maxilare sau pe partea dreapta
 nu cedeaza la administrarea de nitraţi
 sunt suprimate de medicaţii narcotice
 Localizarea durerii
Durerile sunt însoţite frecvent de:
- dispnee,
palpitaţii,
- anxietate cu frică de moare iminentă,
-agitaţie,
- transpiraţie pronunţată,
 - cefalee, vertij, sau chiar sincope.

- în unele cazuri apare

şi disconfortul abdominal, greţuri, voma,
meteorismul. - slabiciuni generale
Examenul obiectiv
 starea generală a pacientului poate
fi diferită: de la satisfăcătoare pînă
la o stare deosebit de gravă
( în dependenţă de mărimea necrozei,
complicaţiile apărute)
 pacientul este agitat,
faţa exprimă spaimă
 tegumentele palide, umede(transpiraţii reci), cu semne de
acrocianoză
 În plămîni pot fi semne de stază venoasă cu raluri umede, pînă la
starea de edem pulmonar acut sau aspectul poate rămîne normal
 FEBRA: apare peste 24 ore, în jur de 38ºC, se menţine 7 - 14 zile şi
este o manifestare a necrozei muşchiului cardiac sau a unor
complicaţii în cadrul IMA.
 Examinarea cordului

 percuţie – limitele normale sau uşor deplasate spre

stânga
 auscultaţia cordului – zgomote cardiace atenuate,
în cazuri grave – apariţia Zg III şi IV (ritm de
galop). Apare suflul sistolic la apex.
 Tensiunea arterială în primele ore deseori creşte ca
urmare a stresului algic, ulterior variază de la caz la
caz; în caz de şoc cardiogen TA este scăzută.
 Pulsul filiform, accelerat
Manifestări clinice în formele atipice

 Forma abdominală se manifestă prin abdoment acut, fiind

necesară diferenţierea de abdomenul acut din ulcerul
gastroduodenal, pancreatita acută etc.

 Forma astmatică: predominarea evidentă a dispneei,

manifestată prin edem pulmonar sau astm cardiac, cu sau fara
dureri.

 Forma periferică de localizare a durerii, dureea fiind

localizată în regiunea umărului, mînii, omoplatului, maxilarului
atât din stînga, cât şi din dreapta(fără dureri pronunțate
cardiace)
 Forma cerebrală cu manifestări evidente din partea
sistemului nervos central, semne clinice de accident
cerebral tranzitoriu, sincopă, comă.
 Forma aritmică manifestată prin diverse aritmii.

 Forma Silenţioasă (asimptomatică sau

oligosimptomatică) manifestată fară durere, prin
slabiciuni generale, adinamie, indispoziţie sau mai rar
cu lipsa totală a unor semne clinice de boală.
Diagnosticul clinic

 Este esenţial de a stabili diagnosticul precoce al IMA!

Diagnosticul pozitiv se stabileste in baza a 2 criterii
prezente din urmatoarele 3:
• manifestari clinice tipice + anamneza sugestivă
• modificari ECG caracteristice pentru IMA
• modificari enzimatice caracteristice pentru IMA
 Electrocardiograma, permite confirmarea
diagnosticului, indicând teritoriul necrozei.
Modificările ECG

 subdenivelarea orizontala a segmentului ST - 0,5 mm si/sau

inversia undei T
 unda T gigantă, ascutită, simetrică (precoce in primele 2 ore)
 supradenivelarea segmentului ST in 2 sau mai multe derivatii
(IMA cu supradenivelarea segmentului ST)
 Apariţia undei Q patologice (largă, profundă), reducerea
amplitudinei undei R pînă la dispariţia completă cu formarea
complexului QS. Unda Q apare peste 6 h şi semnalează
definitiv necroza.
 -leziune-supradenivelarea segm. ST(spate de pisică)-A
-ischemie-formarea undei T negative- Б, B
-necroză-apariţia undei Q patologice,reducerea amplitudinei
undei R-Г
Aprecierea markerilor biochimici

 Troponinele T sau I (enzime specifice cardiace –

markeri serici cardiaci)
 Enzimei miocardice creatinfosfokinaza

(CFK-MB) –reflectă necroza miocardică.

 Trebuie efectuate dozari prompte ale troponinelor (T
sau I) si CFK-MB. Rezultatele trebuie sa fie
disponibile în 60 min.
 Alte ivestigatii de laborator:
 Hemoleucograma: leucocitoză
(12-15000/mm³) , VSH usor marit şi persistă 1-2
saptămâni.
 Analiza biochimică:Fibrinogenul, Glucoza, PCR -
crescute, dar nespecifice pentru diagnostic
 Alte explorări:
 • Ecocardiografia
• Explorări
radioizotopice (scintigrafia miocardului) sunt folosite mai
rar în diagnosticul IMA
• Explorări invazive
– cateterizmul cardiac utilizat atît în scop diagnostic, cât şi
pentru revascularizarea miocardului afectat.
Evoluţia IMA:
Debutul brutal. In evolutia fară complicaţii – durerile
scad a 2-a zi, starea bolnavului se amelioreaza
progresiv.
În IM masiv cu evolutie complicată – starea
nesatisfacatoare se prelungeste mai multe săptămîni,
luni. Aritmiile şi insuficienţa cardiacă - fiind cele mai
fregvente consecinţe fatale
Prognosticul în IMA depinde de:
 dimensiunea zonei de necroză,
 prezenţa complicaţiilor şi a bolilor asociate,
 vârsta pacientului ş. a.
Mortalitatea cea mai înaltă are loc în primele
ore, pînă la spitalizarea pacienţilor, reducîndu
- se pe parcursul următoarelor zile.
Decesele sunt mai frecvente dacă apar
complicații.
Complicaţiile majore
 Şocul cardiogen - cea mai severă formă de insuficienţă
cardiacă: prăbuşirea funcţiei de pompă a cordului
cauzată de o necroză masivă a miocardului.
 Tulburările de ritm şi conducere se întîlnesc aproape la
toţi pacienţii cu IMA (de la forme uşoare până la cele
deosebit de grave). Anevrismul VS
 Anevrizmul ventricular stîng(15% din
IMA).Anevrizmul reprezintă o bombare a peretelui
ventricular subţiat.
 Rupturile inimii (10%) reprezintă una din cele mai
grave complicaţii ale IMA. Ruptura peretelui ventricular
se sfîrşeşte cu moarte subită.
Şocul cardiogen

 Este o stare medicala in care inima nu mai poate

pompa brusc sange pentru a indeplini nevoile
organismului. Cel mai frecvent socul cardiogen este
determinat de un infarct miocardic masiv.
Socul cardiogen este rar, dar este deseori fatal daca
nu este tratat de urgenta. Daca este tratat imediat,
aproximativ jumatate dintre pacientii cu soc
cardiogen supravietuiesc.
 Simptomele șocului cardiogen includ:
- scăderea TA
- frecventa respiratorie crescuta;
- tahicardie (puls rapid,slab);
- confuzie;
- pierderea cunostintei;
- transpiratii;
- piele palida;
- maini si picioare reci;
- urinări rare sau absenta urinarii;
Alte complicaţii

• astmul cardiac şi edemul pulmonar acut (EPA )

•
tromboembolii în diverse organe (plamini, a.cerebrale, renale,
splenice, mezenterice)
• extensia IMA, recidive IMA
• psihoza acută
• moarte
subită coronariană
• tardiv – sindrom Dressler –
pericardită autoimună, pneumonie şi pleurizie exudativă.
Tratament

Acordarea asistenţei medicale începe de la primul contact

cu pacientul !
 Obiective:
- restabilirea
fluxului coronarian
- limitarea extinderii zonei de
necroza
- prevenirea şi tratarea complicaţiilor
Tratament de urgenţă la etapa prespitaliceasca (conform
PCN)
 Obligator: Regim la pat
 Reducerea ischemiei.
 Acid acetilsalicilic 150-325 mg (gastrosolubilă)
 Nitroglicerina 0.5 mg sublingual, la necesitate doza poate fi repetata peste
5 min. (pana la 3 compr. - 1.5 mg) sub controlul TA (se evita la cei cu
TAs < 90 mm Hg)
 Suprimarea sindromului dureros: Opioide i/v (5-10 mg Morfina Sulfat) sau alte
analgezice (Fentanil 0,1mg + Droperidol 2, 5 – 5 mg i/v)
 Obligator:
 Solicitarea serviciului AMU (112)
 Transportarea în spital (prin serviciul AMU)
 Monitorizarea dinamica a pacientului.
 Tratamentul complet şi cel al complicaţiilor revine:
• Echipelor AMU profil general şi
• Secţiilor specializate sau
• Secţiilor de reanimare şi terapie intensivă
Tratamentul specializat va include
• Nitroglicerina s/l (daca persista sdr.anginos)
• Acid acetilsalicilic 325 mg, daca nu
s-a administrat la etapa precedenta ,clopidogrel

• Opioide i.v.(5-10 mg Morfina Sulfat), daca persista sindromul

anginos
• Oxigen (2-4 l/min) daca prezinta dispnee sau insuficienta cardiaca
• Heparina nefractionată bolus i.v. 60-70U/kg (max. 5000 UI) în
lipsa contraindicatiilor sau Enoxiparina sau Fondaparinux 2.5 mg
iv. •
Beta-adrenoblocante (când TAs >100 mm Hg şi în lipsa altor
contraindicaţii)
• Anxioliticele pot fi utile (alprazolam,diazepam)
Tratamentul complicatilor

 SCA complicat cu Insuficienţă Cardiacă Acută(edem

pulmonar): • Furosemid: 20-40mg iv., repetat la
1-4 ore la necesitate
• Nitraţi: în lipsa hipotensiunii
• IECA(Captopril) în
prezenţa valorilor tensionale mari
 Oxigen,la necesitate umezit prin spirt
 SCA complicat cu şoc cardiogen: Oxigen
• Agenti inotropi: Dopamina si/sau Dobutamina+
trat IMA (trombolitice,anticoagul.,antiplachetare)
 SCA complicat cu tulburări de ritm şi conducere:
• Antiaritmice -
Lidocaina, Amiodarona intravenos
• Beta-adrenoblocante,

• Digoxină în fibrilaţie atrială

• Atropină în bradicardie

• Şocul electric extern (cardioversie de urgenţă)in

tahicardia ventriculară sau la instabilitate hemodinamică
Tratamentul invaziv
 Coronarografia cu Angioplastia coronariană cu
scopul restabilirii fluxului coronarian in artera
„vinovata” (tratament de revascularizare mecanică -
în primele 24 ore
 By-pass aortocoronarian - constă în anastomozarea
unor grafturi venoase sau arteriale de la aorta la
coronare, distal de obstrucţia aterosclerotică pentru a
asigura o vascularizaţie adecvată a miocardului. Cele
mai frecvente grafturi utilizate sant: vena safena,
artera radială, a.toracica internă stângă
Protocol orientativ de reabilitare fizică a pacientilor
cu IMA necomplicat (PCN)

 1 zi Regim strict la pat.

 2 zi Se permite şederea în pat, şederea în fotoliu lângă
pat, utilizarea masuţei.
 3 zi Pacientul se poate deplasa în jurul patului, se
permite utilizarea viceului sub supravegherea
personalului medical.
 4 – 5 zi Pacientul poate efectua plimbari scurte în
salon, în ziua a 4-a până la 10 minute de plimbare, în
ziua a 5-a pânăla 20 minute plimbare sub
supravegherea personalului medical.
 6 – 7 zi Pacientul poate efectua plimbări în secţie până la 30
minute. Din ziua a 6-a se permite a face duş.
 7 – 14 zi Pacientul treptat va lărgi activitatea fizică, va relata
medicului senzaţiile şi simptomele apărute în timpul
efortului. Înainte de externare se va aprecia toleranţa la efort
fizic prin urcarea scărilor la două nivele.
 Nota: Protocolul recuperarii fizice a bolnavilor cu IMA
complicat va fi individualizat.
 Dieta: Primele 4-12 ore – nu primeşte hrană, doar lichide
limpezi. Meniul trebuie sa conţină alimente bogate in K, Mg,
fibre, dar sarace in Na. La cei cu DZ – restricţia dulciurilor.
Recomandări la externare

 Modificarea stilului de viată şi corecţia factorilor de risc

 Motivarea pacientului pentru modificarea stilului de viata şi
corecţia factorilor de risc
 Obligator:
 Sistarea fumatului
 Combaterea sedentarismului şi recomandarea activitaţii fizice
regulate
 Reducerea greutaţii (IMC < 25)
 Recuperarea şi întoarcerea la activitatea fizică
 Valorile ţintă ale TA(<130/80mmHg) şi a indicilor
lipidogramei
Recomandări la externare
 Dieta (10) - cu aport redus de lipide, mai ales de origine
animală, limitare sării de bucătărie şi a tuturor alimentelor
cunoscute cu conţinut sporit de sare (conservele,
murăturile, salamurile etc.). Este recomandat consumul de
peşte marin sau oceanic, ce conţine acizi graşi omega 3 (în
lipsa acestuia pot fi administrate suplimente sub forma de
capsule cu ulei de peşte sau acizi graşi omega 3 din
seminţele unor plante). Este benefică consumarea fibrelor
vegetale. Alimentele trebuie să fie usor asimilabile,
preparate prin fierbere sau la aburi.
Tratamentul medicamentos de lunga durată (profilaxie
secundară)
• Controlul TA, DZ al profilului lipidic si tratamentul
preventiv de durata.
• Acid acetilsalicilic 0.150-0.325g zilnic în lipsa
contraindicaţiilor.
• Statine – pentru scaderea colesterolului sanguin.
• Beta-
adrenoblocantele trebuie administrate tuturor pacientilor
cu IMA.
• IECA sunt indicaţi pe termen lung pacienţilor cu cu
diabet, HTA sau boală renală cronică în lipsa
contraindicaţiilor.
Profilaxia primară

 include măsurile de combatere a factorilor principali de

risc:
 tratamentul Hipertensiunii arteriale,
 abandonarea fumatului
 prevenirea şi tratamentul dislipidemiilor
 tratamentul corect a Diabetului Zaharat şi sindromului
metabolic
 Efort fizic dozat
 Mentinerea unei greutati corporale sanatoase (IMC
< 24,9)
 Monitorizarea pacientului:
- Examen clinic la fiecare 2 sapt. în prima jumatate de an şi
lunar în a II jumatate an
- ASG la fiecare 3 luni,
 Colesterol, Trigliceride 2 ori/an
- ECG – lunar în prima jumatate de an, apoi 1 data la 3 luni
- echoCG la nevoie
- consult cardiologic de 2 ori/an
- consult cardiochirurgical la nevoie
 Particularităţi la vârstnici:
 • Incidenta IMA după 70 de ani scade în general.
• Cel mai fregvent factor de risc al IMA la vârstnici este
HTA.
 Particularitatile tabloului clinic în IMA la virstnici:
• simptomatologie clinică saracă
• simptomul cardinal nu e durerea, ci dispneea
• varietatea infarctelor atipice
• durerea cu sediu atipic
• prezenţa
simptomatologiei „de împrumut” din partea altor organe (ap. respirator,
abdomen, creier)
• debut cu astenie marcată până la adinamie, instalată
relativ brusc, fară altă explicaţie
• modalitate de
debut sub forma de accese cerebrale acute sau sincope
• forme silenţioase (mute) sunt mai frecvente
• se complica mai fregvent cu IC şi complicaţii
cerebrovasculare • prognosticul IMA la
vârstnici este mult mai sever •
supravieţuirea este redusă la pacientii > 65 ani
 Educatia pentru sănătate a pacientului

 După externare pacientul este informat despre faptul că a depăşit

un moment acut de severiate al bolii şi că aceasta nu este vindecată,
evoluţia ei putând continua şi că obiectivele terapiei la distanţa după
IMA sânt recuperarea cât mai completă după accident coronarian
cât şi limitarea progresiei ulterioare a CPI, chiar oprirea ei in
evoluţie. O problemă particulară reprezintă HTA pe care unii
pacienti o aveau înainte de IMA. Sindromul hipertensiv se poate
reinstala, ceea ce poate precipita Insuficienţa Cardiacă stângă. Este
necesar ca pacientul hipertensiv ce a suportat IMA sa aibă propriul
tensiometru şi sa fie învatat să-şi controleze singur TA menţinând
valorile tensionale < 130/80 mm Hg prin tratament continuu cu β-
blocante in asociere cu IEC sau cu diuretice.
Managementul timpului are o importanţă
majoră!
Protejaţi-vă Inima!
Bibliografia
 Negrean M., Tomulescu L.,Carp L.,Medicina internă cu nursing specific –curs de
lecții pentru studenții colegiilor de medicină, Chișinău 2017
 PCN “Infarctul miocardic acut” MS, Chișinău 2009
 Gherasim L.,Medicina internă,Bucureşti 1996
 Babiuc C.,Medicina internă,Chişinău ,2007
 L. Gropa – Actualităţi în medicina internă – curs universitar, prelegeri-Chişinău
2006
 Stimpovscaia E., şi alţ., STANDARDE DE ÎNGRIJIRI NURSING pentru asistente
medicale şi moaşe, Ed.Libris,Chişinău, 2007.
 Borundel C., Medicină internă pentru cadre medii, Ed. BIC ALL, Bucureşti, 2000.
 Vasilenco V., Propedeutica bolilor interne, Editura Universitas, Chişinău 2001.
 Saulea A., Gerontologie, Editura Epigraf, Chişinău, 2009.