Ateroscleroza

Îngrijit de Lucia Carp

profesor la disciplina: Boli interne
Ateroscleroza
 Ateroscleroza - un proces reversibil!
 Considerată pînă nu demult ireversibilă,
ateroscleroza stă la baza apariției
majorității bolilor cardiovasculare (angina
pectorală, cardiopatie ischemică, infarct
miocardic, accident vascular cerebral,
arteriopatie obliteranta etc.).
 Noţiune de ateroscleroză
 Ateroscleroza este o boală
metabolică cu dereglarea
metabolismului lupidic ce afectează
arterele mari elastice (aorta, iliace)
si a arterelor musculare (coronare,
cerebrale, femurale, poplitee) avind
ca leziune de baza ateromul (placa
fibrolipidică).
 Date statistice

 Statisticile arată că opt milioane de

barbati si 8,6 milioane de femei mor
anual în urma bolilor de inimă, peste
90% din decese fiind cauzate de
ateroscleroza. Aceasta apare ca urmare
a "uzurii" vaselor de sânge sau a
îngustării lor din cauza depunerii
grăsimilor, a calciului, fibrelor sau a
celulelor moarte sau inflamatorii.
Ce modificări vasculare produce
această boală?
Un vas de sânge este alcatuit din
3 straturi:
 - Intima ce este acoperită cu un strat de
celule endoteliale, ce intră în contact cu
sângele. 
- Media - este reprezentată de
musculatura vasului.
- Adventicea reprezintă stratul extern al
vasului.
Plica ateromatoasă
Patogenie

Boala se dezvoltă din cauza dereglărilor

metabolismului lipidic și formării disbalanței
cronice a procesului fiziologic vascular
contracție/dilatație, ceea ce provoacă o insuficiență
circulatorie cronică în țesuturile peretelui
vascular.Este o boală cronică a arterelor.
Sunt afectate în special arterele mari de tip elastic (aorta și
ramificațiile de gradul I și II),precum și cele mijlocii de tip
muscular-
elastic(patul vascular coronarian, cerebral,
renal,mezenterial…)
Infiltrația ulterioară a peretelui arterial cu țesut
conjunctiv,reducerea elasticității musculare ,deformația și
îngustarea lumenului vascular provoaca o insuficiență
circulatorie cronică progresivă cu dezvolatarea
în organul sau țesutul irigat de vasul afectat a diverselor
procese distrofice, necrotice și sclerotice.
Perturbările circulatorii locale,dar și modificările reologice
sanguine au uneori drept consecință obturarea acută a vasului

fie cu un tromb, fie cu conținutul unei plăci dezintegrate și

instalarea accidentelor acute,uneori fatale, rezonanța cea mai
impresionantă fiind la nivelul coronarelor și a SNC,dar și
mezenterelor.
Boala se manifestă clinic de obicei la o vîrstă
inaintată(însă indiscutabil începe în tinerețe),
fiind de 3-4 ori mai fregventă la bărbați decit la femei.
 Procesul aterogen se iniţiază încă din copilarie când
pe intima arterei apar celule încarcate cu grasimi
”foam cells” . Al doilea stadiu în dezvoltarea bolii
este reprezentat de striurile lipidice ”fatty streak”
care se vad pe peretele arterei ca niste striatii galbui
si reprezinta o aglomerare de celule ce contin
lipide. Aceste striuri apar din copilarie si preced
aparitia placii de aterom. Placa de aterom are în
plus un nucleu de grasimi depuse în afara celulei.
 Acest nucleu reprezinta locul unde se acumuleaza
colesterolul. Atunci când apar straturi fibrotice sau
mai multe nuclee lipidice se formeaza placa
fibrotica sau fibroateromul ce are tendinta de a se
complica (rupere, trombozare) sub actiunea unor
factori precipitanti - leziunea complicata.
Când apare ateroscleroza?

 În ciuda numelui care sugereaza mai degraba o boala a

batranetii, ateroscleroza debuteaza de fapt foarte de
timpuriu. Autopsiile efectuate la soldati americani tineri
decedati in razboiul din Vietnam au evidentiat prezenta
placilor ateromatoase in multe din arterele majore. Ulterior
acest proces a fost descris - in stadii mai incipiente - chiar
la copii de 10-12 ani decedati in urma unor accidente
rutiere. 
Cum apare ateroscleroza?

 De fapt, ceea ce se intampla este ca in peretii arterelor se

"infiltreaza" colesterolul si grasimile prezente in cantitati
excesive in sange (datorita greselilor de alimentatie). Cu
timpul in aceste depozite se depune si calciu, se formeaza
un tesut fibros si se constituie asa-numitele placi
ateromatoase. Ele dereglează din ce in ce mai mult
circulatia libera a sangelui prin artera afectata: din
laminara si fluenta, ea devine turbulenta si inegala.
 Placile ateromatoase afecteaza negativ nu numai interiorul
arterelor, ci intregul perete al acestora, care din elastic si
extensibil devine rigid ca o ţeavă de plumb.
Placa ateromatoasa intr-o artera
(sectiune transversala).
Factorii de risc :
 Factori de risc ce pot fi modificati:
 Fumatul. Creste atat sansa de a dezvolta ateroscleroza cat
si cea a decesului cauzat de boala arterelor coronare.
Fumatul pasiv constitue de asemenea un factor de risc.
 Nivelul seric cresut de colesterol. Colesterolul sanguin
total este considerat la nivele crescute cand depaseste 200
mg/dl. Nivelele de risc crescut ale LDL colesterolului (low
density lipoprotein) incep de la valoarea de 130 mg/dl.
 Nivelele crescute de trigliceride. Majoritatea grasimilor
din alimente si din corpul uman iau forma de trigliceride.
Factorii de risc (continuarie)
 Hipertensiunea. O tensiune arteriala de peste 140 cu 90
intensifica travaliul cardiac si, cu timpul, slabeste inima si
afecteaza arterele.
 Inactivitatea fizica. Lipsa exercitiilor fizice mareste riscul
de ateroscleroza.
 Diabetul zaharat. Riscul de a dezvolta ateroscleroza este
crescut semnificativ la persoanele diabetice, si poate fi
scazut prin controlul diabetului.
 Obezitatea. Greutatea in exces intensifica travaliul cardiac
si mareste riscul de a dezvolta ateroscleroza, chiar si in
absenta altor factori.
Factorii de risc ce nu pot fi modificati:

 Ereditatea. Persoanele ai caror parinţi au

dezvoltat în tinereţe boala arterelor coronare,
ateroscleroza sau atac cerebral prezinta un risc
crescut de a dezvolta ateroscleroza.
 Sexul. Pana in varsta de 60 de ani, barbatii sunt
mai predispusi la atacurile de cord decat femeile.
Dupa aceasta varsta riscul este egal.
 Varsta. Riscul este mai ridicat la barbatii de peste
45 ani si la femeile de peste 55 ani.
Care sunt consecintele?

 Desi afecteaza toate arterele, simptomele nu apar

decat relativ tarziu, dupa " obturarea (astuparea) "
unor artere din organe importante (creier, inima,
rinichi) in proportie de peste 75%! Aceasta
inseamna ca este posibil sa aratati si sa va simtiti
perfect sanatos (si chiar sa va laudati cu asta), dar
daca ati trecut de 35-40 de ani si aveti factori de
risc in stilul de viata, arterele dv. pot fi deja pe
jumatoate blocate de placi ateromatoase!
Consecintele aterosclerozei

 Cardiopatie ischemica
 Infarct miocardic acut
 Accident vascular cerebral
 Arteriopatie obliteranta periferica(a vaselor
membrelor inferioare)
Manifestările clinice
 Simptomatologia aterosclerozei apare numai in
stadiile avansate si nu este specifica aterosclerozei
in sine, ci organului sau regiunii afectate. Se
accepta astazi ca ateroscleroza este un proces cu
evolutie anatomica indelungata (15 - 20 de ani) si
cu o mare perioada de latenta clinica. În evolutia
bolii se pot deosebi trei stadii distincte:
 Stadiul preclinic, umoral: in care apar doar
tulburarile metabolismului lipidic, semnele bolii
arteriale lipsind. in acest stadiu, diagnosticul se
bazeaza pe valorile crescute ale colesterolului,
ale lipoproteinelor si ale trigliceride-lor. In faza
preclinica sunt crescute, de obicei, lipidele totale
si colesterolul, pentru ca mai tarziu sa creasca in
special lipoproteinele.
 Stadiul clinic manifest, in care, pe langa
tulburarile metabolismului lipidic, apar si tulburari
locale ale arterelor afectate: coronare, cerebrale,
ale membrelor pelviene.

Stadiul complicatiilor, in care apar trombozele,

anevrismele, embolii, ruptura vasculara.
Forme clinice: in ordinea frecventei,
principalele leziuni determinate de
ateroscleroza sunt:
Ateroscleroza aortica este cea mai
frecventa localizare din punct de vedere
anatomic si apare in special la barbati peste
40 de ani. 
 Ateroscleroza coronariana prezinta tabloul clinic
al cardiopatiei ischemice.
Ateroscleroza cerebrala este o localizare mai rara
decat cele precedente. Mani festarile clinice pot fi
acute (accident vascular cerebral) sau cronice.
Accidentul vascular cerebral este tromboza care
apare in urma deficitului de irigatie.
Zonele cele mai afectate ale creerului


 Ateroscleroza arterelor periferice:

a)se intilneste fregvent,fiind insa mult
timp compensata;se caracterizeaza prin slabiciuni in miini si picioare,sensibilitate
la frig, dereglari senzitive,claudicatie
intermitenta;de obicei dupa un mers
neprelungit sau efectuarea unui oarecare lucru fizic apar dureri in
muschi,temperatura a miinilor si picioarelor,dereglari de coordonare si scade
considerabil forta musculara;
b)pulsatia arterelor pe membrele
inferioare(a.a.dorsalis pedis si tibialis
posterior)este mult mai scazuta sau
inperceptibila;inciziile si ranile mult timp nu se vindeca,adesea apar
diferitemanifestari trofice,in special instalarea gangrenei uscate;
 Semne clinice obiective
 bolnavul pare mai in virsta decit este in realitare;pielea este
ridata,de o culoare palida- surie,uscata,rece si de o
elasticitate scazuta;parul incarunteste timpuriu,este
friabil,cade usor;uneori se poate determina “semnul
viermelui”(pulsatia arterelor radiale,neuniform ingrosate si
indurate);
 cordul:socu apexian este deplasat spre stinga si in
jos,zgomotele sunt atenuate,uneori aritmice cu un net
accent pe aorta;suflu sistolic apexian si bazal,precum si
HTA(in special sistolica) apar precoce,insa mai mult ramin
neconstatate avind o manifestare clinica minima;pulsul
este dur,saltaret,uneori neuniform la ambele miini;
 abdomenul este moale,balonat,uneori dureros(in special
in hipocondri);ficatul poate fi marit in volum si dureros la
palpare;
 Complicatii
Formarea de trombi si embolizarea celor mai diverse artere:
 Hematomul sau anevrismul aortei cu sau fara desecarea ei;
 Trombarea arterelor renale,retiniene,mezenteriale;
 Ictus cerebral trombotic sau hemoragic;
 Gangrena uscata pe mebrele inferioare;
 Insuficienta valvulara aortica;
Fenomene distrofice;
Infarct miocardic;
Diagnosticul
Examenul de laborator
 Examenul biochimic al sângelui:
- determinarea colesterolului , trigliceridelor (crescute)
Testele:electrocardiografia, ecocardiografia,
ultrasonografia arteriala, angiografia si scanarile cu
radionuclid.
-Electrocardiografia de efort (testul de stres) este
efectuata in timp ce pacientul foloseste o bicicleta
medicinala sau o banda rulanta. Se realizeaza in
cabinetul medicului sau in laborator si dureaza
aproximativ 15 minute.
Angiografia coronariana este cea mai precisa metoda
de diagnostic, insa este o procedura invaziva.
TRATAMENTUL
 Tratamentul aterosclerozei consta in
modificarea stilului de viata
 administrare de medicamente ce scad nivelul
lipidelor
 angioplastie coronariana percutanata
transluminala si operatie de bypass
coronarian
Regimul igieno-dietetic
  urmareste:
- Stabilirea dietei, care trebuie sa fie rationala si sa contina
toate principiile alimentare. Dieta trebuie sa combata
obezitatea, mentinand greutatea in jurul cifrei ideale. Aportul
total caloric trebuie redus cu 20 - 40%, iar aportul de grasimi, la
jumatate (40 - 50 g). Se vor evita grasimile animale (untura
de porc, untul, smantana), inlocuindu-se cu grasimi
vegetale (ulei de porumb). Aportul de glucide va fi limitat la
100 -150 g/zi. Se vor evita cafeaua, alcoolul, fumatul, in general,
se combat factorii de risc, in special la bolnavii cu varste de 30 -
40 de ani. Regimul va fi hipocolesterolemiant, hipolipidic,
normoglucidic si hipocaloric dupa caz. Se scad din alimentatie
acizii grasi polinesaturati (unt, untura, galbenus de ou, carne
grasa etc). Grasimile vor furniza 20 - 30% din ratia calorica.
 Excesul de glucide favorizeza obezitatea. Alcoolul,
cafeaua si tutunul sunt total contraindicate. Scaderea
greutatii la obezi modifica favorabil toti factorii de risc:
tensiunea arteriala, colesterolul, lipoproteinele.
 Cultura fizica medicala: masaje, gimnastica
respiratorie sau circulatorie si fizio terapie.
- Reglementarea activitatii fizice si
psihice: respectarea numarului normal de ore de
munca si somn, eventual schimbarea locului de
munca, concedii de odihna fractionate, miscare.
Tratament adjuvant:proceduri acvatice
 masaj
 exercitii fizice si sport activ rational;
 turism;
 tratarea corecta a afectiunilor
cronice”aterosclerozante” (HTA,mixidem,DZ etc);
mentinerea mesei corporale la o cota normala;

Cit mai multe

cruditati!!!!

Odihna direct proportionala

muncii !!!!!!!!!
Tratamentul medicamentos 
 Statinele –lovastatin,pravastatin,simvastatin
 Omega 3
 Agentii anticoagulanti -vitamina K (warfarina),
Heparina, Enoxaparina
 Tromboliticele-streptokinaza, urokinaza.
 Antihipertensive, antidiabetice
 Antiagregantele plachetare -aspirina,
clopidogrelul.
 Ateroscleroza poate fi tratata cu succes, insa
nu si vindecata.
 Statine: acestea controleaza nivelul
colesterolului si astfel pot preveni aparitia
placilor de aterom la pacientii cu dislipidemii.
Statinele scad fractia LDL a colesterolului (cel
cu efecte aterogenice) si cresc HDL-
colesterolul (cel cu actiuni pozitive in
organism). Administrarea lor se face, totusi,
doar daca pacientul nu a reusit sa isi aduca
colesterolul in limite normale prin dieta.
Tratament chirurgical
Montarea unui stent
din plasa metalica in
interiorul vasului,care
la deschidere
comprima
placa ateromatoasa
permitind fluxul
sangvin!!!
Profilaxia
 Ea trebuie sa inceapa din copilarie, creand
anumite conditii de viata, de munca si
deprinderi alimentare. Trebuie sa depisteze si
sa indeparteze factorii de risc, sa previna
evolutia, recidivele si complicatiile.
Preventie

 Un stil de viata sanatos

 Adoptarea unei diete sanatoase
 Exercitiile fizice
 Mentinerea unei greutati corporale normale
 Renuntatul la fumat
 Controlul hipertensiunii
VĂ MULŢUMESC