UNIVERSITATEA CAROL DAVILA

BUCURESTI

EPILEPSIA
 Definitie

Epilepsia = Tulburare recurenta, paroxistica a functiei cerebrale in care activitatea

neuronilor devine necontrolata ➡ atacuri/crize de scurta durata (1-2 minute) cu debut
brusc de:
• - activitate motorie
• - fenomene senzoriale
• - fenomene vegetative
• - tulburari de comportament, insotite sau nu de
• - pierderea constientei (pc)

Epilepsia = un grup de afectiuni cerebrale cu gravitate variabila: de la forme severe,

dizabilitante sau cu risc vital pana la forme benigne.
• Epilepsia presupune existenta a cel putin 2 crize.
• Incidenta – 70/100000/an
• – mai mare la copii si batrani
• Prevalenta – 6,4/1000
 Fiziopatologie

•Criza epileptica
= se datoreaza descarcarii de tip epileptic a neuronilor corticali, secundare unui
dezechilibru intre excitatie (creste) si inhibitie (scade) ➡ hiperexcitabilitate
= cand inhibitia de vecinatate este ineficienta ➡ excitatia difuzeaza
controlateral ➡ centri subcorticali ➡ trunchi cerebral ➡ maduva spinarii ➡
generalizare
= fenomenul paroxistic – poate avea continut: motor, senzitiv, vegetativ, psihic.
N.B.: NU orice episod paroxistic de p.c. = criza epileptica.
=diagnostic diferential cu: - sincopa
- crize pseudoepileptice
- AIT
= poate fi semnul multor boli ce afecteaza neuronii corticali
 Fiziopatologie
Activitatea cerebrala nu este sincronizata in mod normal.
• In criza epileptica, ca urmare a modificarilor excitatie/inhibitie,
un grup de neuroni descarca in mod excesiv si sincron, ceea
ce determina o unda de depolarizare.
Dupa o descarcare excitatorie, neuronul devine mai rezistent la o
noua descarcare pentru o perioada de timp, ca urmare a
actiunii neuronilor inhibitori, modificarilor electrice din interiorul
neuronului excitator si a efectului negativ al adenozinei.
In epilepsie, rezistenta neuronilor excitatori la o noua descarcare
in acest interval de timp este scazuta, ca urmare a modificarilor
canalelor ionice si/sau a unei activitati necorespunzatoare a
neuronilor inhibitori. Astfel apare o zona de unde se poate
declansa criza = focar epileptogen.
 Fiziopatologie

In urma unor leziuni ale creierului, poate exista si un alt mecanism:

fenomenul de up-regulation a circuitelor excitatorii sau down-
regulation a circuitelor inhibitorii- proces cunoscut ca
epileptogeneza.
Modificarile barierei hemato-encefalice poate fi alt mecanism ce
participa la epileptogeneza.
Glioza, pierderea neuronala si atrofia localizata in anumite teritorii
cerebrale sunt posibile cauze de epilepsie, dar nu se stie daca
epilepsia determina aceste modificari sau ele sunt cauzatoare de
epilepsie.
Activitatea paroxistica poate fi propagata prin campul electric endogen.
Unele tipuri de crize pot modifica structura creierului, in timp ce altele
au efect minim asupra structurii cerebrale
 Fiziopatologie

Presupune: - sincronizare neuronala, cu succesiunea mecanismelor:

1. Celulare → depolarizare membranara paroxistica (→Na, Ca) cu
t=200ms. Depolarizarea = manifestare a ↓inhibitiei sau a ↑
excitatiei.
2. Agregare epileptogena – are la baza sincronizarea neuronilor,
care se realizeaza prin:
- Conexiuni sinaptice
- Jonctiuni electrice
- Efecte directe de camp electric.
Sincronizarea se traduce EEG prin varfuri (sumare potentiale
postsinaptice excitatorii) si unde lente (sumare potentiale
postsinaptice inhibitorii).
3. Propagarea fenomenului → este faza cu corespondent clinic –
tabloul crizei epileptice.
 Clasificare 1

Epilepsia – crize repetate, succesive care apar in afara unei afectiuni

neurologice acute.
In functie de etiologia activitatii neuronale anormale cerebrale,
crizele pot fi:
• - idiopatice/criptogenice – nu exista o cauza evidenta; este foarte
probabil cauzata de un factor, care insa nu poate fi identificat
• - secundare (simptomatice, se evidentiaza cauza)–orice varsta
 Clasificare 2

Seizure types

Focal Generalized
Unknown onset
onset onset

=functie de manifestarea clinica 

 Seizure types
Focal Generalized Unknown
Etiology
onset onset onset Structural
Co-morbidities

Genetic

Epilepsy types Infectious

Combined
Focal Generalized Generalized Unknown
Metabolic
& Focal

Immune

Unknown
Epilepsy Syndromes
Crizele focale

= originea intr-un
emisfer
 Crize generalizate
• Originea intr-un punct
cu angrenarea rapida a
ambelor emisfere
• Pot fi implicate
structurile corticale si
subcorticale, dar nu
obligatoriu intregul
cortex.
 Etiologie 1

In 50% din cazuri nu exista o cauza identificabila a

epilepsiei.
50% dintre pacienti au o cauza detectabila. Cauze
multiple➡ tipuri variate de crize.

Orice modifica pattern-ul normal al activitatii neuronale—

de la boli generale la afectiuni cerebrale sau tulburari de
dezvoltare cerebrala—poate determina crize.
 Seizure types
Focal Generalized Unknown
Etiology
onset onset onset Structural
Co-morbidities

Genetic

Epilepsy types Infectious

Combined
Focal Generalized Generalized Unknown
Metabolic
& Focal

Immune

Unknown
Epilepsy Syndromes
 Etiologie 2

Cauze posibile:
Genetice: se regasesc mai multe cazuri in aceeasi familie
Pentru majoritatea pacientilor, unele gene ofera doar o
predispozitie pentru epilepsie. Anumite gene fac
purtatorul acestora mai sensibil la factorii de mediu ce
pot fi trigger pentru crize (ar fi implicate in majoritatea
cazurilor, direct sau indirect).
Unele epilepsii sunt urmarea unui singur defect genetic
(1–2%); majoritatea se datoreaza interactiunii mai
multor gene si a factorilor de mediu. Majoritatea genelor
implicate afecteaza canalele ionice, enzimele, GABA, si receptorii pentru proteina G.
 Genetic versus idiopatic

• ‘Idiopathic’ = presupune o predispozitie ereditara

• Genetic ≠ mostenit
– Mutatiile de novo sunt implicate atat in
epilepsiile usoare/benigne cat si in cele
severe/maligne.
 Etiologie 3

Dobandite
Cauze cerebrale = leziuni ale creierului (tumori
cerebrale, traumatisme craniene, AVC)
Boli infectioase ale SNC (meningite, SIDA , encefalite
virale, parazitoze)
Suferinte pre/perinatale ➡ leziuni cerebrale
Tulburari de dezvoltare (structurle). Epilepsia se poate
asocia cu dezvoltarea anormala cerebrala, uneori
asociind alte afectiuni (autism, neurofibromatoza).
 Etiologie 4
 ➤ sub 3 ani: - suferinta perinatala
- idiopatica
- malformatii a-v
- traumatisme
- postinfectioasa (encefalita, meningita)
- convulsii febrile
- tumori
• ➤ 3-20 ani: - idiopatica
- malformatii a-v
- traumatisme
- tumori
- postinfectioasa
 Etiologie 5
• ➤ 20-50 ani: - tumori
- traumatisme
- toxica (endogene, exogene)
- metabolica (hipoxie cerebrala, diselectrolitemii –
Na ±, hipo/hiperglicemii, encefalopatii – uremica, hepatica,
hipertensiva, porfirie)
- vasculara
- postinfectioasa
- sevraj
• ➤ peste 50 ani: - vasculara
• - tumori
- traumatisme
- metabolica
 Factori de risc

Varsta: debutul = mai frecvent in prima parte a copilariei sau dupa varsta de
60 de ani.
Istoric familial
Traumatisme craniene
AVC si alte boli vasculare
Dementa- poate creste riscul la adultii varstnici.
Infectii ale creierului
Crizele in copilarie: febra mare poate determina uneori la copii
convulsii. Copiii care au avut convulsii febrile, in general nu vor face
epilepsie, desi riscul este sporit daca au prezentat o ciza prelungita, alte
afectiuni ale SNC sau istoric familial de epilepsie.
 Diagnostic

N.B. O singura criza in context febril (convulsie

febrila) sau in cazul unei leziuni cerebrale NU
inseamna ca pacientul are epilepsie.
Doar in cazul in care pacientul a avut 2 sau mai
multe crize poate fi diagnosticat cu epilepsie.
Epilepsia nu este usor de diagnosticat rapid. In majoritatea cazurilor nu poate
fi confirmata pana cand pacientul nu are minimum 2 crize.
 Simptome

Crizele pot afecta orice structura sau proces

cerebral.
Simptomele variaza in functie de zona afectata
si tipul crizei.
In general un pacient cu epilepsie are acelasi tip
de criza, simptomele fiind similare de la un
episod la altul.
 Simptome crize partiale /focale

= crizele sunt rezultatul unei activitati anormale neuronale dintr-o zona

limitata din creier. In functie de partea din creier cu alterarea activitatii
electrice neuronale, simptomele variaza.

• ➤ Crize partiale fara pierderea starii de

constienta (simple=crize focale).
• ➤ Crize partiale cu alterarea constientei
(complexe)
 Simptome crize partiale /focale
Crize partiale (cu pastrarea starii de constienta) se clasifica la randul lor in functie de gradul
de alterare al starii de constienta in:
• 1. simple: - constienta pastrata:
• - crize motorii focale (crize jacksoniene). Postcritic pareza Todd.
• - crize somatosenzitive (amorteli, furnicaturi)
• - crize senzoriale (vizuale, auditive, olfactive)
• - crize vegetative (discomfort digestiv, paloare, transpiratii)
• - crize psihice (tulburari paroxistice de constienta, afazii, dezorientare
temporo-spatiala, deja vu, jamais vu).
• 2. complexe: - constienta alterata:
• - automatisme = miscari coordonate involuntare, care pot apare si
postcritic si pot fi:
- de perseverare (repetarea unei miscari obisnuite)
• - de novo (repetarea unei miscari nefamiliare).
- sunt prezente la membre sau orofaringe.
= specifice epilepsiei de lob temporal si generalizare secundara – stare de
constienta = alterata
 Crize generalizate

= crizele ce cuprind intregul creier.

= par sa debuteze simultan in intregul creier;
nu se poate identifica o zona de debut.
 Crize generalizate ✹

Tipuri de crize generalizate:

➤ Absente tipice ± automatisme/atipice.
➤ Crize tonice: determina rigiditate musculara. Sunt afectati
mai ales muschii spatelui, membrelor; pot duce la caderi.
➤ Crize clonice: se asociaza miscari bruste, ritmice,
repetitive. Sunt afectate mai ales gatul, fata ai membrele superioare.
➤ Crize mioclonice: sporadice, cu miscari bruste foarte
scurte la nivelul membrelor.
➤ Crize atone (crize de cadere) = atonie brusca,
urmata de cadere (Sindrom Lennox – Gastaut)
➤ Crize tonico-clonice
 Diagnostic 1

ANAMNEZA+
1. Examinarea neurologica: comportament, deficite
motorii, tulburari senzitive, semne de leziuni focale.

2. Teste de laborator: semne de infectie, boli genetice.

 Diagnostic 2

3. Electroencefalograma (EEG) cel mai folosit test paraclinic.

4. Tomografia computerizata (CT) poate evidentia anomalii structurale
intra/pericerebrale ce pot determina crize.
5. Rezonanta magnetica (MRI) este mai sensibila ca CT pentru
evidentierea leziunilor sau anomaliilor cerebrale.
6. RMN functional (fMRI) masoara modificarile fluxului sanguin ce apar in
diferitele zone ale creierului in activitate. Este util inaintea interventiilor
chirurgicale pentru identificarea ariilor implicate in diferitele functii
cerebrale (limbaj, miscare).
7. Positron emission tomography (PET) vizualizeaza ariile active din
creier si detecteaza anomaliile.
8. Single-photon emission computerized tomography (SPECT) este folosit
cand MRI si EEG nu pot localiza originea leziunii provocatoare de crize.
9. Magnetoencefalograma: masoara campul magnetic produs de
activitatea cerebrala si identifica zona potential cauzatoare de crize.
 Diagnostic 3

EEG detecteaza activitatea anormala cerebrala specifica

epilepsiei prin inregistrarea activitatii electrice a creierului cu
ajutorul unor electrozi plasati la nivelul scalpului.
EEG este utila si in diferentierea tipurilor de crize.
EEG se poate inregistra in repaus, cu ochii inchisi, in timpul
hiperventilatiei sau cu stimulare luminoasa. 
In unele cazuri este necesara inregistrarea in timpul somnului
sau dupa privare de somn.
Tehnici EEG – video monitorizare, electrocorticografie, EEG
cu electrozi de profunzime, magnetoEEG
 Diagnostic 4

- EEG:
- unde alfa (apar doar cu ochii inchisi) =
8-12 cicli/sec
- unde beta >12 cicli/sec. Cu cat ritmul
are frecventa mai mare cu atat
amplitudinea e mai mica.
- unde teta - 3-7 cicli/sec
- reprezinta 20% din traseu la tineri → unde de tinerete
- patologic > 20%
- in focar
- paroxistice
- unde delta frecventa <3 cicli/sec ➡ net patologic unde lente, hipervoltate
- unde delta cuplate cu varfuri ➡ epilepsie, apar in criza si intre crize -
manifestari intercritice prezente in 70% din cazuri, restul au traseu normal –
trebuie reprodusa criza (activare)
- fiecare tip de criza are un tip de descarcare
 Diagnostic 5

Diagnosticul imagistic prin CT/RMN este recomandat

pentru investigarea oricarei crize nonfebrile in vederea
evidentierii anomaliilor structurale intra/pericerebrale.
Rezonanta magnetica (MRI) este o investigatie mai
sensibila ca CT pentru evidentierea leziunilor sau
anomaliilor cerebrale, cu exceptia sangerarilor
intracraniene.
Tehnici imagistice: IRM, IRM functional, spectroscopie
 Criza partiala

Criza partiala = rezultatul mai multor

mecanisme ce coexista in diferite combinatii:
• - scaderea inhibitiei
• - cresterea excitatiei
• - activarea anormala a neuronilor GABA
 Mecanismul distrugerii neuronale
- Crizele prelungite → distrugeri neuronale determinate de anoxie,
hipotensiune, hipertermie.

- Specific este efectul intrarii prelungite a Ca, cu activarea receptorilor

NMDA. Activarea lor potenteaza intrarea Ca, cu efect citotoxic.

- rNMDA stau la baza potentarii neuronale de lunga durata ➡ modificari pre

si post sinaptice cu ↓ pragului de excitabilitate, intretinuta in cerc vicios si
determinata de stimuli, initial cu frecventa si intensitate mare.

- Anomaliile sau antagonizarea neurotransmitatorilor inhibitori (GABA,

adenozina), permit cresterea excitabilitatii in zona respectiva.
 Criza partiala

Criza simplă motorie

= manifestarea directă a unei populaţii neuronale
- determină excitaţii pe calea piramidală +/- aria senzitiva la mâna/picior de
partea opusă. Sunt mişcării involuntare +/- tulburari senzitive de partea
opusă.
- criza parţială simplă dureză câteva secunde.

- nu antrenează pierderi de conştienţă, bolnavul este critic, poate aprecia

durata crizei, circumstanţele favorizante.

Criza parţială simplă motorie se poate complica cu extinderea pe întreaga

arie motorie şi în cea vecină, sau excitaţia cuprinde ambele emisfere =
criza generalizată (bolnavul îşi pierde conştienţa).
 Criza partiala - exemple
Criza Jacksoniană = criza de arie motorie principală care
debutează într-o anumită extremitate şi se extinde cuprinzând
întreaga arie motorie; progresia se face succesiv la nivelul
hemicorpului, pe toată aria primară în ,,pată de ulei”.
Criza motorie:
- de arie 6, hipertonie localizată la nivelul unui segment sau a
unui hemicorp de partea opusă.
- aria 8 (oculocefalogire), deviaţia capului tonico-clonică
persistentă cu clonii de partea opusă.

După criză există situaţii în care apare un deficit neurologic

corespunzător focarului epileptogen= paralizie postcritica
Todd.
• ✹
 Criza generalizata

Mecanism = diferit datorita modificarilor pe intreaga

suprafata a cortexului si implicarii talamusului.
In producerea atacului sunt necesari 4 factori:
1. Existenta focarului epileptogen = populatie neuronala
cu descarcare electrica de voltaj inalt si frecventa crescuta sau
hipersincrona cu frecventa ↓(1000c/sec N=1c/sec)
2. Propagarea – gradul de propagare este invers proportional cu
gradul excitabilitatii, care la epileptici este ↓.
3. Scaderea controlului inhibitor
4. Prezenta unui factor declansator (trigger)
 Absenta Epileptica a Copilului (Petit Mal)

Diagnostic:
Clinic – pierderea starii de constienta (absenta)
EEG – descarcari generalizate de varfuri si unde lente
caracteristice
 Absenta tipica a Copilului (Petit Mal) ✹
- debuteaza la copil si scolar (3-10 ani)
- crize foarte scurte (~10-15s - maximum un minut)
- mioclonii putin ample ale pleoapelor, fetei, membrelor cu γ=3 cicli/sec
- simptomatologie motorie saraca
- copilul îşi pierde conştienţa
- îşi păstrează tonusul – nu cade
- privirea pironită, ochii deschişi, nu se poate comunica cu el (absenţa tipică)
- incepe si se termina brusc, cu revenire completa, fara stare postcritica
- pot fi foarte multe pe zi = picnolepsie
- EEG = descarcari varf – unda lente cu 3 cicli/sec; intre crize = normal;
- pot fi provocate prin hiperventilatie, SLI.
- au tendinta de disparitie spontana in timp (autolimitare).
- control medicamentos bun.
- in 10-20% din cazuri exista antecedente de epilepsie in familie.
Diagnostic EEG
EEG - absenta
 Criza generalizata tonico-clonica (Grand-mal)

- se caracterizeaza prin alterarea starii de constienta

- Comporta urmatoarele faze:
1. faza prodromala = mereu aceeasi: nervozitate, mioclonii
2. aura = manifestarea primei descarcari
= semnalul de alarma pentru bolnav
- = mereu aceeasi, indicand focarul epileptogen: (fenomene senzitive, vizuale,
psihice, vegetative, olfactive, motorii)
- 1+ 2 NU SUNT OBLIGATORII
3. faza tonica: - dureaza 10-20 sec
• - pacientul cade
• - contractura generalizata, in extensie (opistotonus), urmta de flexie
• - contractia muschilor respiratori – tipat
• - contractia detrusorului–golirea vezicii
• - contractia musculaturii masticatorii (muscarea limbii), apnee, cianoza,
tahicardie/aritmii, sialoree, creste TA
• - EEG – unde repetitive 10 cicli/sec, apoi apare o unda lenta ce corespunde cu
relaxarea
 Criza generalizata tonico-clonica (Grand-mal)

4. faza clonica – relaxare EEG – unde lente, fara varf - completă,

- durată > de un minut
- clonii generalizate ale membrelor şi trunchiului (contracţie –relaxare)
- cresc în amplitudine şi frecvenţă şi scad treptat până la dispariţie
- tulburări vegetative importante : *hipersalivaţie, cu spută rozată
*hipersudoraţie
*cianoză intensă
*apnee
*variaţi de ritm cardiac: tahicardicardie
- leziuni traumatice
- relaxare sfincteriana, pentru urină apare încă din faza tonică = golirea vezici urinare
- bolnavul este încă inconştient. Cloniile descresc în amplitudine şi frecvenţă până la
epuizare. Apare dominanţa structurilor inhibitorii.
- se poate asocia cu o modificare metabolică care nu mai permite susţinerea funcţiei
epileptice = paralizii postcritic
Criza generalizata tonico-clonica (Grand-mal)

5. coma post-critica ~ 30’-ore, hipotonie, nu are redoare de

ceafa
6. revenire progresiva: confuzie datorita amnezie pe
perioada critica, cefalee; poate sa urmeze un somn
profund.
• ✹
 Diagnostic pozitiv

- anamneza bolnavului şi de la martorii oculari

- bolnavul poate da informaţii descriptive în crizele parţiale simple
- crizele parţiale generalizate:
*bolnavul face mărturia amneziei complete şi postcritic
*martorii oculari dau informaţii descriptive ale crizei
- diagnosticul de certitudine = vizualizarea de către un cadru medical
= EEG modificat
Diagnosticul este clinic şi numai susţinut de EEG – nu poate fi pus în
exclusivitate de EEG.
 Diagnostic diferential

- alte pierderi de conştienţă: - sincope

- lipotimie de scurtă durată
- crize psihogene, histeroepilepsie, atacuri de panica
sau alta boală psihiatrică
- tetanie latentă (tulburare paratiroidiană)
- migrena: dupa durata crizei + EEG
- cataplexia
- episoade de febra cu simptome epleptic-like
- AIT – durata (ore) + simptome caracteristice de deficit
- mioclonii (de alte cauze: uremie, afectiuni degenerative cerebrale)
- hemispasm facial, ticuri
- tulburari de somn: narcolepsie, episoade acute de somn diurn, cosmaruri
- amnezie globala tranzitorie - in general la varstnici, pacient dezorientat, dureaza
ore, nu stie ce s-a intamplat, datorita fenomenelor vasculare
- boli metabolice: uremie, insuficienta hepatica
 Tratament 1

Scopul tratamentului medicamentos este

disparitia sau reducerea semnificativa a
frecventei crizelor şi o calitate
corespunzătoare a vieţii, în condiţiile unor
efecte secundare minime ale medicamentelor
antiepileptice.
 Tratament 2

- identifcarea factorilor favorizanti

- explicarea masurilor de igiena generala
- criza unica NU va fi tratata decat daca:
1. este asociata o leziune cerebrala structurala
(decelabila prin CT, RMN)
2. traseu EEG modificat, peste 4-6 saptamani de la
producere.
Peste 65% dintre pacientii ce au facut o criza epileptica
unica se afla in situatia de a nu primi tratament; vor fi
tinuti sub observatie.
 Tratament 3

Se poate obţine o ameliorare de lungă durată.

- Monoterapia = regula.
- Se incepe cu cea mai mica doza considerata eficace, si se va creste
pana la controlul crizelor sau la aparitia efectelor adverse.
N.B. Atentie la interactiunile medicamentoase si comorbiditati!
- Cand nu obtinem eficienta dorita, inlocuim cu alta monoterapie si
doar ulterior facem asocieri. Eficacitate suplimentara 15%.
- Daca nu se reuseste controlul crizelor dupa 1 an ➡ epilepsie
refractara → chirurgie
- Daca raspunde la tratament, nu face crize 3-5 ani, se poate incepe
micsorarea progresiva a dozei pana la intrerupere si verificare
electrica.
 Tratament 4
Exista mai multe preparate medicamentoase antiepileptice:

Antiepileptice de generatie veche: Antiepileptice de generatie noua:

• Carbamazepina-CBZ • Eslicarbazepine acetate
• Diazepam • Felbamate
• Ethosuximid-ESM • Gabapentin -GBP
• Fenitoin-PHT • Lacosamide (Vimpat)
• Fenobarbital-PB • Lamotrigine -LTG
• Primidone • Oxcarbazepina -OXC
• Acid Valproic -VPA • Perampanel
• Pregabalin
• Tiagabine
• Topiramat -TPM
• Levetiracetam -LEV
• Zonisamid
 Tratament 5
Selectarea medicatiei entiepileptice depinde de acuratetea diagnosticului si de tipul de
criza. Unele anticonvulsivante (lamotrigine, topiramate, valproic acid, zonisamide) au
mecanisme multiple de actiune, iar altele (phenytoin, carbamazepine, ethosuximide) au
doar un mecanism cunoscut de actiune, pot fi grupate in functie de mecanismul de
actiune astfel:
• - blocanti ai activarii repetitive a canalelor de sodiu: Phenytoin, carbamazepine,
oxcarbazepine, lamotrigine, topiramate
• - amplificarea inactivarii lente a canalelor de sodiu: Lacosamide, rufinamide
• - amplificarea receptorilor acidului Gamma aminobutyric-A (GABA)–A: Phenobarbital,
benzodiazepines, clobazam
• - blocanti ai receptorilor : Felbamate
• - blocanti ai receptorilor AMPA : Perampanel, topiramate
• - blocanti ai canalelor T de calciu: Ethosuximide, valproate
• - blocanti ai canalelor N si L de calciu: Lamotrigine, topiramate, zonisamide, valproate
• - Modulatori H-current: Gabapentin, lamotrigine
• - blocanti ai siturilor de legatura: Gabapentin, levetiracetam
• - inhibituri ai anhidrazei carbonice: Topiramate, zonisamide
• - deschiderea canalelor neuronale de potasiu (KCNQ [Kv7]): Ezogabine
 Tratament 6

Important:
➤ medicatia trebuie administrata la ore fixe, in
dozele prescrise, fara omiterea unor doze.
➤ trecerea la un generic sau asocierea altor
medicatii poate fi insotita de exacerbarea
crizelor.
 Alternative terapeutice
Chirurgia = optiune pentru epilepsiile refractare la tratament.
• Obiective:
• - control mai bun al crizelor
• - reducerea efectelor adverse ale terapiei medicamentoase
• - reducerea handicapului psihosocial
• - deficit neurologic rezidual minim
Evaluare preoperatorie corecta = esentiala pentru reusita terapiei prin identificarea
focarului epileptogen, a beneficiilor si consecintelor actului operator.
Se poate obtine controlul total al crizelor in 60–70% din cazuri.
Tehnica operatorie optima se stabileste pe baza evaluarii preoperatorii, in urma
unei analize complexe efectuate de catre neurochirurg si echipa de evaluare
preoperatorie
Procedura: rezectia hipocampus-ului sau a zonei epileptogene, daca nu este
responsabila de functii vitale.
 Alternative terapeutice

Neurostimularea = optiune pentru epilepsiile refractare la tratament ce nu

sunt candidate pentru chirurgie:
- stimularea vagala: mecanismul de actiune ce fundamentează această
tehnică este incomplet elucidat, dar eficacitatea terapeutica in reducerea
frecventei crizelor recomanda această alternativă terapeutică în cazuri
bine selecţionate

- stimularea talamica anterioara

Dieta Ketogenica:pentru unele tipuri de epilepsie la copii (utilizarea

grasimilor in locul hidrocarbonatilor).

+ Schimbarea stilului de viata

 Schimbarea stilului de viata

Factori trigger:
• - privare de somn
• - febra, boli generale
• - stress
• - lumina stroboscopica
• - cafeina, alcool, medicamente, droguri
Adesea exista o combinatie de factori ce pot declansa
criza.
 Intreruperea tratamentului antiepileptic

- se poate încerca numai după ce timp de 2-5 ani

pacientul nu a mai prezentat nici o criză clinică
- analiza individualizata tine cont de particularităţile de
evoluţie şi prognostic a sindromului epileptic,
caracteristicile pacientului (vârstă, teren patologic,
complianţă), tipul tratamentului urmat
- se realizează treptat, intr-un interval de saptamani-luni
- necesita monitorizare clinica şi EEG
- reapariţia crizelor impune reluarea tratamentului
 Status epilepticus

Starea de rău epileptic = complicaţie severă în evoluţia

unei epilepsii cunoscute sau poate reprezenta
modalitatea de debut a unei epilepsii.
După aspectul clinic - convulsivant (tonico-clonic, clonic,
tonic, mioclonic sau parţial motor) sau nonconvulsivant
(absenţă, focală) şi vârsta pacientului se poate aprecia
orientativ cauza cea mai probabilă, în absenţa unui
diagnostic rapid de certitudine: tratament insuficient sau
întrerupt brusc, comorbiditati infectioase, vasculare,
hipoxice, metabolice, toxice (alcool)
 Status epilepticus

- crize epileptice generalizate, recurente, cu durata de >30’

- FARA recuperarea starii de constienta intercritic
- Starea de rău epileptic convulsivant generalizat reprezintă o
urgenţă neurologică datorită morbidităţii şi mortalităţii pe
care o antrenează.
- 10-30% dintre pacienti decedeaza ia ~30 zile
 Status epilepticus - tratament

Obiective:
- oprirea crizelor
- susţinerea funcţiilor vitale
- tratamentul cauzei sau al factorilor declanşatori
- prevenirea, tratarea complicaţiilor statusului:
1. ➪cerebrale (leziuni hipoxice/metabolice, leziuni secundare
crizelor, edem cerebral, hipertensiune intracraniană, tromboză
venoasă cerebrală, hemoragii şi infarcte cerebrale
• ➪metabolice
Tratamenul presupune internare de urgenţă, de preferinţă direct într-
o unitate de terapie intensivă, şi instituirea imediată a unor măsuri
de terapie standardizate, etapizate.
 Status epilepticus - tratament

1. eliberarea cailor respiratorii si ferirea de traumatisme

2. Diazepam administrat intrarectal, i.v., i.m.
3. internare de urgenta, de preferat in STI – sustinerea functilor vitale +
masca de oxigen + abord venos
4. analize (eventuala cauza; dozarea medicamentului)
5. i.v.: - Diazepam/Lorazepam/Midazolam 1f diluata pentru a preveni
stopul respirator;
- - Fenitoin/Valproat i.v.
6. depletive: scaderea edemului cerebral (Manitol)
7. in stare grava/lipsa raspunsului terapeutic: curarizare, propofol, IOT,
VM
- dupa >30’ ➪ leziune ireversibila cerebrala