Sunteți pe pagina 1din 79

Fiziologia

cordului
Svetlana Lozovanu,
dr. med., conf. univer.
Catedra Fiziologia omului si
Biofizica

1
Componentele sistemului cardiovascular

1. Inima = pompa care asigură forţa necesară


circulaţiei sângelui în organism, prin intermediul
celor două “circulaţii”:
– Pulmonară - în regim de joasă presiune;
– Sistemică - în regim de înaltă presiune;

2.Arterele = sistemul de distribuţie a sângelui până la


nivel tisular;
3.Microcirculaţia (care include capilarele) = asigură
schimburile dintre sânge şi ţesuturi;
4. Venele = servesc ca rezervoare şi colectează sângele
pentru a-l readuce la inimă.
Inima

- organ musculo-cavitar, format –


4 camere

1. Atriul (AD) şi
ventriculul drept (VD)
2. Atriul (AS) şi ventriculul
stâng (VS)
• 2 pompe în serie (pompa dreaptă
şi stângă), conectate prin
circulaţia pulmonară şi
sistemică;
• pompa VS funcţionează la
presiune↑ de 5-6 mai mare decât
cea din VD.
Sistemul valvular
cardiac

1. Valvele atrio-ventriculare –
localizate între atrii şi
ventriculi:
• Valva mitrală (M) –între AS
şi VS.
• Valva tricuspidă (T)- între
AD şi VD.
2. Valvele sigmoidiene –
localizate între ventriculi şi
marile artere:
• Valva aortică (A) – între VS
şi aortă.
• Valva pulmonară (P) – între
VD şi artera pulmonară.
Tipuri de fibre cardiace
cardiomiocite:

1. Fibre contractile, tipice,


lucrătoare – majoritatea cardiomoicitelor;
2. Fibrele sistemului excito-conductor (SEC),
atipice - dîn ţesutul nodal (celule pacemaker):
Discurile intercalare

structuri membranare în“zig-zag”:


a)juncţiuni de tip gap
(nexusuri)
• conectează citosolul celulelor
adiacente;
• regiuni cu rezistenţă electrică
scăzută;
• determină funcţionarea inimii ca
un tot unitar-sinciţiu electric
• transmit rapid stimulul de la o
Structura fibrei miocardice tipice

1. Sarcolema

- este o membrană
complexă, ce înveleşte
fiecare celulă cardiacă,
conţine:
1. pompe,
2. canale,
3. carrieri,
4. Proteine G,
5. receptori,
6. enzime.
Principalele tipuri de canale ale sarcolemei

1.Canalele de Na+:
– în fibrele rapide (contractile): canale rapide de Na+(voltaj-
dependente), deschise în faza de depolarizare;
– în fibrele lente (pacemaker):canale specifice de Na+ (non-gated)
activate în timpul DLD.

2.Canalele de K+ (voltaj- dependente şi dependente de Ach):


– deschise în faza de repolarizare.
– Rol principal: refacerea PR şi controlul nivelului excitabilităţii
celulare.
– Ach le menţine mai mult deschise, inducând starea de hiperpolarizare.
! - Canale de potasiu rectificatoare spre interior (inward rectifier potassium channels), active in
cursul fazei de repaus electric: Kir (K1)
• Responsabil de mentinerea potentialului de repaus la aproximativ -90 mV;
• Activarea lor nu este dependenta de voltaj, dar conductanta scade in cursul depolarizarii membranei
3.Canalelede Ca++ (tipurile L şi
T -voltaj- dependente): )

– în fibrele rapide (contractile): tipul-L (long-lasting):


• sunt canale standard de Ca++
• deschise în faza de platou, cu rol important în procesul de
iniţiere a mecanismului de contracţie;

– în fibrele cu răspuns lent (celule pacemaker): canalede Ca++:


• tip-T (transient) – activate în cursul DLD ;
• tip-L - activat în cadrul fazei de depolarizare.
4. Pompa Na+/K+:
– transport activ primar, activ mai ales pentru a restabili
echilibrul ionic;
– pompează 3 Na+ înafară şi 2 K+ înăuntru pentru fiecare
moleculă de ATP.

5 .Antiporter-ul Na+/Ca++
– transport activ secundar cuplat cu pompa Na+/K+,
folosind gradientul de Na+creat de aceasta;
– expulzează 1 Ca++ în schimbu la 3 Na+.
6.Pompa Ca++
– Expulzează Ca++, pentru a restabili echilibrul ionic.
2. Tubii transversali (T):

conduc PA în celulă → acţiune pe RS


→ ↑eliberarea Ca++ în
sarcoplasmă → iniţierea
contracţiei;
• oferă Ca ++ extracelular: pot lega
↑Ca++, datorită
↑electronegativităţii -prin
cantitatea ↑ de mucopolizaharide.

4). RSP cu tubii longitudinali (-L)


• la capete prezintă cisterne,
• mai puţin dezvoltaţi ca cei din
muşchiul scheletic
3. Miofibrilele

Principalele proteine
contractile:
• Miozina
• Actina

Principalele proteine
reglatorii:
• Tropomiozina
• Troponina(C,I,T)
Proprietăţile fiziologice ale
cardiomiocitelor
Cardiomiocitele tipice lucrătoare:
Fibrele tipice contractile (atriale şi
ventriculare) – fibre cu răspuns rapid,
posedă următoarele proprietăţi fiziologice:
1. Excitabilitate
2. Refracteritate
3. Conductibilitate
4. Contractilitate
5. Tonicitatea
Funcţia batmotropă (excitabilitatea)
1. Potenţialul de repaus (Pr) în fibra
cardiacă contractilă (cu răspuns rapid)
Pr - diferenţa de
potenţial electric
transmembranar,
datorată
gradientului de
concentraţie ionică
între mediul intra- şi
extra-celular.

Pr = -80 → -90 mV
 PA generat de pacemakeri se transmite celulelor
contractile prin joncţiunile de tip gap.
2. Potenţialul de acţiune în fibra cardiacă
contractilă (cu răspuns rapid)

• PA - reprezintă modificarea
Pmembrană ca răspuns la
acţiunea unui stimul, →
modificării conductanţei
membranei pentru ioni.
• Fazele PA:
1. Depolarizare (0)
2. Repolarizare rapidă (1)
3. Platou de Ca++ (2)
4. Repolarizare finală (3)
5. Pr (4)
• Durata PA: ventricole -0,3sec
atrii – 0,2 sec
Faza 0 –Depolarizarea rapidă

Stimulare → ↑ rapid conductanţa membranei


pentru Na+

Pr se modifică la P prag (-85 mV)

când se atinge Pprag → ↑↑influx deNa+ (prin
deschiderea canalelor Na+voltaj-dependente)

P membrană = +20 la +30mV (Potenţial de echilibru al
Na+) → Partea pozitivă PA = overshoot
• Depolarizarea = foarte rapidă(1-2 msec) → fibre cu
răspuns rapid;
Faza 1-Repolarizarea rapidă iniţială
Aceasta fază apare prin:
• inactivarea influxului de
Na+;
• activareae fluxului
tranzitoriu de K+ şi Cl-
Membrana se repolarizează
rapid şi tranzitoriu până la
≈ 0 mV “incizura”.
Rolul acestei repolarizări de
scurtă durată: aduce
potenţialul la o valoare
optimă, în vederea activării
canalelor de Ca++ tip-L.
Faza 2 -Platoul
Se datorează existenţei a 2
curenţi ionici opuşi, ce
menţin potenţialul ≅0 mV:
• influx Ca++ lent (canale-L),
• eflux de K+ lent.
Durată lungă (220 msec)

Influx ↑de Ca++

Eliberarea ↑Ca++ din RS

Ca++ → (iniţierea
contracţiei)
Faza 3-Repolarizarea rapidă finală
Datorată celor 2 curenţi de K+:
eflux de K+ -
• principalul curent de
repolarizare;
• Pmembranar scade de la
0 mV → -90 mV.
influx de K+
• la sfârşitul fazei 3,
• datorită Δelectrostatic K+
este atras în celulă mai repede
decât tinde să treacă afară.
O membrana
depolarizata
este
inexcitabila !

PDM
PA
PP
Modificarea excitabilităţii
cardiomiocitelor tipice
PRE - perioada refractară
absolută: faza 0 →2
0,27 sec – ventricule
0,15 sec - atrii
• celulele sunt inexcitabile;
• canalele rapide de Na+nu pot fi
activate.
• PRA lungă → celulele cardiace
nu dezvoltă tetanie.
PRR – perioda refractară
relativă
• finalul fazei 3;
• celulele sunt hipoexcitabile
• răspuns la stimuli suprapragali.
PSN -
perioda supranormală
caracteristică celulelor
Purkinje,
• la finalulfazei 3;
• celulele au excitabilitate
crescută
• răspund la stimuli ↓ printr-un
răspuns repetitiv → aritmii
severe;
PNE- perioada normoexcitabilă
• corespunde fazei 4
• la stimulare apare răspuns
normal.
 PA generat de pacemakeri se transmite celulelor
contractile prin joncţiunile de tip gap.
Funcţia dromotropă (de conducere) - defineşte
capacitatea de a conduce stimulii generaţi la
nivel cardiac;
– Este o proprietate a tuturor tipurilor de celule cardiace,
dar în special a celulelor SEC;
– Discuri intercalare → transmitere rapidă a stimulului de
la o celulă la celulă.
– Excitaţia se propagă prim miocardul atrial şi ventricular
cu V=0,3-0,5 m/sec
(1/250 din V în f. mielinice şi 1/10 – m. scheletici)
Contractilitate
Funcţia inotropă (contractilitatea) - defineşte capacitatea
de a răspunde la stimuli printr-o contracţie;
– Este o proprietate a fibrelor miocardice contractile atriale şi
ventriculare;
– Mecanismul contracţiei = contracţia m. Scheletic
Particularităţi:
1. m. Cardiac nu formează unităţi motorii;
2. Necesită Ca++ extracelular pentru contracţie;
3. Nu formează tetanos (PRA = durata contracţiei);
4. Puterea de contracţie = conţinutului de Ca++ intracelular →
fenomenul “în scară” Bowditch: amplitudinea sistolei =
frecvenţei stimulilor ( stimuli cu intensitate constantă).
36
• Funcţia tonotropă (tonicitatea) - defineşte
capacitatea celulelor cardiace de a menţine
un tonus contractil bazal;
– este o proprietate a fibrelor miocardice
contractile atriale şi ventriculare.
Fibrele sistemului excito-conductor
(SEC)
1. Nodului sino-atrial
NSA
Fibre cu răspuns lent -celule pacemaker

2. Căile internodale
3. Fibre de tranziţie
4. Nodului
atrioventricular NAV
5. Porţiunea penetrantă
a fascicolului AV
6. Facsicolul His
(ramura dreaptă şi
stângă)
Nodul SA

 este pacemakerul activ al inimii → determină frecvenţa


cardiacă
 are cea mai mare frecvenţă de descărcare (100-110
bătăi/min)
 Sub influenţa sistemului nervos vegetativ:
1. În repaus, efectul vagului este mai puternic decat al SNVS.
2. Acest “tonus vagal” fiziologic determină frecvenţa cardiacă
de repaus= 60-80 bătăi/min.
– frecvenţa < 60 bătăi/min: bradicardia sinusală (tonus vagal
crescut);
– frecvenţa =100-180 bătăi/min: tahicardia sinusală (în cursul
efortului fizic);
Căile internodale
• Sunt căi de conducere specifice ale
impulsurilor de la NSA la NAV.
• celule de tranziţie (cel. T) = celule intermediare, mai complexe
decât celulele P.
• rol: au număr ↓de gap junctions, ↑rezistenţa la conducerea
ionilor, ↓viteza de conducere, întârzie conducerea impulsului
format în celulele P spre miocard.
 Există trei căi internodale:
1. anterioară
2. mijlocie
3. posterioară
Intirzierea totala – 0,16 secunde
Nodului AV

 Are o rată de descărcare mai mică (40-50 bătăi/min)


decât NSA, → panta DLD (faza4) mai lentă ca NSA,
prin influxul lent de Ca++si Na+ → Perioadă
refractară mai lungă;

 Este situat între atrii şi ventriculi.


 Funcţia fiziologică – transmiterea excitaţiei spre
ventriculi (0.12 sec) → sistola atrială precede sistola
ventriculară.

 Reia funcţia de pacemaker al inimii, dacă NSA este


excizat sau distrus.
Fasciculul His şi reţeaua Purkinje

 Fasciculul His cu cele 2 ramuri (dreaptă şi


stângă) şi reţeaua Purkinje au cea mai
redusă rată de descărcare (25-35 bătăi/min).

 Rolul sistemului His-Purkinje: să conducă


rapid excitaţia de la NAV la pereţii
ventriculari.
Pacemakerii inimii

• Pacemakerii inimii sunt clasificaţi în:


– Activi: NSA;
– Latenţi (devin activi doar dacă NSA
este suprimat):
- NAV
- sistemul His-Purkinje.
• Pacemakeri ectopici: celule cu răspuns rapid care
în condiţii patologice (ex: ischemie = aport scăzut
de O2) se transformă în celule cu răspuns lent,
dobândesc capacitateade a genera impulsuri
(automatism).
Concluzii:

■ In cordul uman există trei centri de automatism ierarhizaţi


funcţional (dupa frecventa de generare a stimulilor) care pot
întreţine activitatea inimii.
■ Nodulul sinoatrial reprezintă centrul normal, fiziologic de
automatism la cordul uman, ceilalţi doi centri fiind de rezervă,
potenţiali.
■ Centrii
potentiali preiau comanda inimii numai în situaţii
patologice.
■ In condiţii patologice se pot forma focare ectopice de
automatism atât în musculatura atrială, cât şi în cea ventriculară,
care pot genera extrasistole sau ritmuri patologice
 PA generat de pacemakeri se transmite celulelor
contractile prin joncţiunile de tip gap.
Funcţia cronotropă (ritmicitatea)
AUTOMATISMUL - Proprietatea miocardului de a genera
spontan si ritmic stimuli care ii produc contractia.

Privitor la automatism exista 2 teorii:


√ Teoria miogena - elementele musculare,
miocardice sunt cele care genereaza stimulii.
Argumente!
- in culturile de celule se evidentiaza
autodepolarizarea celulelor,,P’’
- inima de broasca izolata (scoasa din torace),
fara legaturi nervoase continua sa bata

√ Teoria neurogena - structurile nervoase sunt cele care comanda contractia inimii.
Argument! - ganglionii din sistemul excitoconductor prezenti la animalele
inferioare.

Suportul morfologic al automatismului cardiac este ţesutul excitoconductor, format


din nodulii de automatism si structurile de legatura dintre acestia - caile de
conducere specifice.
LIGATURILE LUI STANIUS
 Inima deţine centri
specializaţi pentru propria
iniţiere a excitaţiei (PA) -
AUTOMATIZM şi
propagarea ei către fiecare
celulă din miocard (SEC) -
CONDUCTIBILITATE.
 Fazele potenţialului de
acţiune în fibrele cu răspuns
lent (celulele NSA şi NAV)
1. Depolarizare lentă diastolică
(DLD) – faza 4
2. Depolarizare – faza 0
3. Repolarizare – faza 1-3
FENOMENUL ELECTRIC IN CENTRII DE
AUTOMATISM – ORIGINEA AUTOMATISMULUI

DE CE EMIT STIMULI structurile


tesutului excitoconductor??
Celulele pacemaker (P), din structura nodulilor
de automatism au particularitati structurale si
functionale care permit generarea unui
potential de actiune, numit, la acest nivel
POTENTIAL DE PACEMAKER:
- membrana are putine canale rapide de Na+, in schimb sunt bine
reprezentate canalele lente de Na+ si canalele T (rapide) si L (lente ) de Ca 2+;
- potenţialul de repaus – PR - este inconstant, instabil. Este un potential
determinat de efluxul de K, ca si la miocardul contractil. Are o valoare de cca.
-55 mV; - 60 mV
- Concomitent sunt deschise canalele de Ca 2+ si de Na+ (contributie mica) si
acesti ioni incep sa intre in celula determinand o DEPOLARIZARE LENTA
DIASTOLICA, numita si PREPOTENTIAL.
Faza 4 - Depolarizarea lentă diastolică (DLD)

Determină activitatea de
pacemaker - automatism
 Celulele nu au un Prepaus constant (-
60mV),
 Potenţialul de membrană trece lent
-55
din -60 mV → la Pprag -40 mV → se
declanşează depolarizarea (faza 0)
Bazele ionice ale DLD:
 influx lent de Na+ (canale de Na+
(lente permanent deschise);
 influx lent de Ca++ (canale de Ca+
+ tip-T );
 închiderea canalelor de K+
Faza 0 - Depolarizarea

mai lentă în comparaţie


cu fibrele cu răspuns
rapid ;
 începe după atingerea
Pprag (≅-40 mV) →↑
conductanţa Ca++ (prin
canale Ca++ tip-L) şi
Na+
 influx de Ca++ şi Na+
rapid → Pmembrană trece
Faza 1-3-Repolarizarea
Fazele1-2- nu sunt evidente.
Faza3 – determinată de ↑
conductanţa pentru K+:
 canale de K+ → eflux de
K+ care duce la
repolarizarea
membranei;
 canale de K + reglate de
acetilcolină (deschise prin
stimulare vagală) → eflux ↑↑ de
K+ → duce potenţialul de
membrană la valori mai negative
- In conditii fiziologice, fiecare potential de pacemaker
din nodulul sino-atrial genereaza o contractie cardiaca.

Figura din dreapta:


Potentialul de pacemaker in
nodulul sino-atrial. Migrarea
ionilor in cursul fazelor
acestuia.
Excitabilitatea celulelor cu răspuns lent

Perioada refractară
absolută (PRA)
 din faza 0 a PA →
ultima parte a
fazei3;
 celulele sunt
inexcitabile.
Perioada refractară relativă (PRR)
Din ultima parte a fazei 3
→ până târziu în faza 4;
PRR în NAV > PRR în
NSA;
La începutul PRR:
răspunsul este redus;
Spre sfârsitul PRR:
răspunsul creşte
progresiv;
Viteza de conducere a
impulsurilor generate
la începutul PRR este
mult mai mică.
Caracteristicile fibrelor cardiace
cu răspuns rapid pacemaker

Automatism: Absent (necesită  Automatism: Prezent (prezintă


stimulare ≥ de prag) DLD)
Răspuns: Fibre cu răspuns  Răspuns: Fibre cu răspuns lent
rapid  PR (faza4): fără PR constant, cu
PR (faza 4): Constant ≅-85 la PM ≅-60 mV
-90 mV  PA: Amplitudine mică, pantă de
PA: Amplitudine mare, pantă de depolarizare lentă (faza 0)
depolarizare rapidă (faza 0)  Durata ≅0,15 sec
Durata≅0,3 sec(↓în V)
 Conducerea este capacitatea celulelor cardiace de
a transmite unda de excitaţie în întreaga inimă.
 PA generat de pacemakeri se transmite celulelor
contractile prin joncţiunile de tip gap.
65
 Definiţie: ciclul cardiac (CC) include
ansamblul de evenimente electro-mecanice
legate de trecerea sângelui prin inimă, în
cursul unei sistole şi diastole cardiace.
 Principalele etape ale CC:
– Sistola ventriculară (SV) – asigură ejecţia sângelui
– Diastola ventriculară (DV) - umplerea ventriculară
-Sistola atrială (SA) (presistola):
• -ultima etapă a DV;
• -asigură 20% din umplerea ventriculară.
Ciclul cardiac
• I – atrii
• II - ventriculi
Sistola Ventriculară

1. Contracţia izovolumetrică (CIV) – 0,03 sec; Presiunea VS


începe să ↑ → PVS>PAS → închiderea AV (Mî); Vol. sanguin VS
rămâne const.
2. Ejecţia rapidă= 0,1sec; PVS ↑ progresiv (≅120 mmHg) →
Ejecţie ↑↑ a sângelui din VS→Ao. Asigură 70% din Vol.
Sistolic.
3. Ejecţia lentă = 0,2sec; PVS≅PAo Ejecţie ↓ sânge; Asigură 30%
din Vol. Sistolic. Volum Sistolic≅70 ml.
Diastola Ventriculară

 Protodiastola - începutul DV = 0,02sec; Începe ↓ PVS <


PAo
 Relaxarea izovolumetrică (RIV) = 0,05sec; PVS ↓ rapid
(≅ 0 mmHg) PVS < PAS; Vol. sanguin VS = constant.
 Umplerea rapidă Durata= 0,3sec. PVS ≅ 0 mmHg
sângele trece rapid din AS →VS. Vol. sanguin creşte
(70%).
 Sistola atrială (Presistola) = 0,1sec. PAS>PVS (≅ 6-8
mmHg)→ sângele trece rapid în VS. → finalizarea
umplerii ventriculare (30%).
Relaxare
izovolumetrica

Contractie
izovolumetrica
74
 Diastola: valvele AV deschise şi cele semilunare
închise;
 Sistola: valvele AV închise şi cele semilunare
deschise.
Volumele cardiace
1. V telediastolic = 110-120 ml, volumul
fiecărui ventricul la sfârşitul diastolei (160-
180 ml în efort – V diastolic de rezervă).
2. Volumul sistolic = 70 ml, volumul ejectat
din ventricule în timpul unei sistole (100-
130 ml în efort – V sistolic de rezervă).
3. V telesistolic = 40-50 ml, volumul de sânge
restant în ventricule la sfârşitul sistolei (10-
20 ml în efort – V rezidual).
Debit cardiac - DC
• DC: cantitatea de sânge ejectată de inimă pe
minut → cantitatea de sânge pompat pe minut în
circulaţia sistemică sau cea pulmonară
(DCstg= DCdr).
• Calcul:
DC = VS x FC
VS = 70 ml
FC = 70 BPM
DC = 5-6 l/min, în efort: DC =25-35 l/min, pe
seama ↑ FC şi a VS.
78
Variatiile de excitabilitate ale
miocardului au fost demonstrate de
Marey (1876) pe cordul de broasca.

Variatiile de excitabilitate ale miocardului au fost demonstrate de Marey (1876)


pe cordul de broasca. Rezultatele experimentului au fost
schematizate in LEGEA MAREY sau LEGEA
INEXCITABILITATII PERIODICE A LUI MAREY,
care are urmatorul enunt:
Miocardul este inexcitabil in sistola si excitabil catre
finalul acesteia si in diastola. Marey, Étienne Jules
1830 - 1904