Tulburările cognitive

Demenţa
 SENESCENŢA

Mecanisme multiple determină o alterare

progresivă, variabilă individual, cu depopulare
neuronală prin necroză si apoptoză

 10 – 20 mil.neuroni/ zi la nivelul encefalului

 100 000 neuroni/ zi la nivelul neocortexului
astfel că în decadele IX – X pierderea este de
aprox. 25% din capitalul neuronal.
 EEG – rărirea si chiar dispariţia ritmului alfa şi
creşterea semnificativă a undelor lente,

 acuitatea senzitiv – senzorială scade de la 15 la

80 de ani progresiv ( mai ales cea audio – vizuală),
mai accentuat dupa 70 ani,

 reactivitatea motorie prin prelungirea timpilor de

latenţă scade mai ales după 60 ani,

 scăderea activităţii psihice decelate psihometric

 capacităţile intelectuale diminuă prin lentoare
progresivă până la bradipsihie, lipsa fluidizării până la
rigidizare sau cristalizarea mentală (inversarea dezvoltării
intelectuale a lui Piaget),

 testele cognitive pentru atenţie (Praga, Pieron), ale

eficacitătii învăţării (Wechsler, testul cod Clement, scala
Wechsler-Bellevue), pentru raţionamente (Raven) indică o
diminuare progresivă cu creşterea fatigabilităţii,

 eficacitatea memoriei scade de la 30 ani, cu

accentuare după 65-70 ani, atât evocarea cât şi
memoria recentă fiind afectate deopotrivă (Craig)
Aceste modificări variază în funcţie de:

• factori genetici

• impacte patologice sau traume psihice asupra

nevraxului

• calitatea vieţii

• factori socio – culturali

• gradul de antrenare intelectuală

 Tulburări de memorie asociate
îmbătrânirii DSM IV
Declinul cognitiv asociat îmbătrânirii

* “normal” ?

* stadiu presimptomatic al unei demenţe

 Tulburări de memorie asociate
îmbătrânirii DSM IV
Examenul psihiatric indică o afectare cognitivă
medie

 Acuze subiective referitoare la scăderea memoriei si

atenţiei
 Teste de memorie modificate (adaptate vârstei şi
educaţiei)
 Performante cognitive generale in limite normale
 Desfăşurarea normală a activităţilor zilnice
 Fără semne clinice specifice demenţei
Petersen si col. 1999
DE LA ÎMBĂTRÂNIREA NORMALĂ LA
BOALA ALZHEIMER- UN CONTINUUM -
Tulburări
cognitive
Normal

Tulburare cognitivă uşoară

Demenţa

TULBURARE FUNCŢIONALĂ

După Petersen (1995)

Impactul socio – economic al demenţei
este foarte mare

Costurile directe sunt estimate la 40000 USD / pacient

în Statele Unite

Costurile indirecte – 174000 USD / pacient

Întârzierea debutului simptomatologiei cu 5 ani ar

reduce prevalenţa cu 50% pe generaţie

Tratamentul simptomatic şi întârzierea instituţionalizării

ar reduce semnificativ costurile datorate bolii
Boala Alzheimer (BA): epidemiologie si
impact socio-economic

Afectează intre 17-25 milioane de oameni din

intreaga lume;

Incidenta creşte odată cu fenomenul de îmbătrănire

al populatiei;

>65 ani prevalenţa se dublează la fiecare 5 ani

- 4% la 75 ani
- 16% la 85 ani
- 32% la 90 ani
Demenţa şi boala Alzheimer în România

Populaţia peste 65 de ani a României este de

3,049,882 persoane 1

Aplicând datele de prevalenţă acceptate ca fiind

valabile la nivel mondial în România ar putea exista
la această dată 141,000 de persoane care suferă
de demenţă 2.

1. Institutul Naţional de Statistică, date din 2002

2. Alzheimer ‘s Disease International, April 1999
Demenţa şi boala Alzheimer în România
Conform datelor Cegedim România, numărul
pacienţilor trataţi specific (Aricept™ , Rivastigmină,
Memantină) pentru demenţă (boala Alzheimer, demenţă
vasculară) în anul 2005 este de aproximativ 16,000 3.

Acest lucru reflectă faptul că doar 11% dintre

persoanele care suferă de demenţă în România primesc
tratament specific.

3. Date Cegedim PADDS YEAR 2005

 O definiţie utilă a Bolii Alzheimer

Scădere generală şi progresivă a funcţiei

intelectuale comparativ cu nivelul intelectual
premorbid al pacientului.

Tulburări comportamentale

Dificultăţi în activităţile sociale şi profesionale

 O definiţie utilă a Bolii Alzheimer

Trăsături clinice şi anatomopatologice specifice

Variaţii individuale

Etiologie multiplă care determină pierderi

neuronale
 Importanţa diagnosticării precoce a
demenţelor rezidă din:
incidenţa lor crescândă

deteriorarea calităţii vieţii bolnavului dar şi a familiei

acestuia;

problemele complexe terapeutice –

psihofarmacologia fiind susţinută de îngrijiri speciale
ale unei echipe complexe de specialişti.
 Importanţa diagnosticului precoce

Identificarea şi tratarea cauzelor medicale reversibile,

care uneori pot conduce la ameliorare cognitivă

Realizarea diagnosticului corect de demenţă poate

ajuta la explicarea unor comportamente neobişnuite,
supărătoare, pentru membrii familiei, care vor
înţelege astfel cauza acestor manifestări
 Diagnosticul precoce în demenţe

Reprezintă o mare încercare – simptomele sunt

discrete, evoluează insidios, iar pacienţii, îngrijitorii şi
medicii adesea nu le observă, le ignoră sau le neagă

Diagnosticul precoce este esenţial pentru

identificarea cauzelor şi tratarea demenţelor
reversibile

Interviul în demenţe ar trebui să stabilească o bună

relaţie cu pacientul şi cu îngrijitorul său şi să
identifice modificările faţă de nivelul premorbid de
funcţionare cognitivă
 Diagnosticul precoce în demenţe

Permite individului să ia hotărârile corecte atâta

timp cât mai au capacitate de decizie (incluzând
planuri financiare, de viaţă, testamente etc.)

Identificarea şi tratarea tulburărilor psihiatrice, mai

ales a depresiei, agitaţiei şi tulburărilor psihotice,
prevenind astfel spitalizările, suferinţe suplimentare
ale pacienţilor şi familiilor, instituţionalizarea
precoce
 Calitatea vieţii aparţinătorilor
pacienţilor cu BA este scăzută
Aparţinătorii suportă o povară fizică, emoţională,
socială şi financiară1

De asemenea ei sacrifică o mare parte din timpul

personal şi experimentează izolare socială

Rata depresiei este superioară în această categorie

faţă de populaţia generală2,3

Simptomele neuropsihiatrice ale pacienţilor cu BA

afectează viaţa aparţinătorilor4
CUM ar trebui sprijiniţi aparţinătorii
pacienţilor cu BA?
Prin furnizarea informaţiilor necesare despre boală

Prin comunicarea aşteptărilor realiste de la

tratament
pe care aparţinătorii trebuie să le aibă şi să le
înţeleagă

Prin îndrumare şi sprijin în rezolvarea eventualelor

probleme financiare, legale sau medicale colaterale
ale familiilor pacienţilor cu Alzheimer când au
nevoie
‘Of all the things I ever lost,
It is my mind who’s missing
most’

‘Din tot ceea ce vreodată am pierdut,

De mintea mea îmi este dor mai mult’
Este important să cunoaştem cauza
demenţei?
DEMENŢE

CLASIFICARE
 Demenţe ireversibile

I. Demenţe degenerative
- De tip Alzheimer
- Din bolile neurologice degenerative (boala
Parkinson, boala Huntington, epilepsie)
II. Demenţe vasculare
- demenţa lacunară, boala Binswanger
 Demenţe ireversibile
III. Demenţe ireversibile prin agenţi
infectanţi
- Encefalopatii de tip spongios (Creutzfeld – Jacob,
Heidenhain, Pick)
- Encefalopatiile din SIDA, herpes simplex, herpes zoster

IV. Demenţe posttraumatice

V. Demenţe anoxice
- de origine cardiacă, prin intoxicaţie cu oxid de carbon
(uneori reversibile total sau parţial)
 Demenţe secundare
I. Demenţe reversibile prin agenţi
infectanţi
- meningite, encefalite, sifilis nervos, abces cerebral

II. Demenţe prin procese expansive

intracraniene
- hematoame, tumori, granuloame

III. Hidrocefalia normotensivă

IV. Demenţe toxice
- alcoolică, toxice metalice sau organice, iatrogene
(propranolol),de sevraj.
 Demenţe secundare
V. Demenţe carenţiale :
- anemii megaloblastice (carenţa B12,ac.folic) sau
feriprive, pelagra, Sdr.Wernicke si Marchiafava
Bignami (deficit B1)

VI. Demenţe dismetabolice

- insuficienţa renală, insuficienţa hepatică (encefalopatia
portală), hiper si hipotiroidie, Boala Addison, Cushing,
hipercalcemie, hiper si hiponatremie, hiperinsulinism,
stari paraneoplazice, LED sau alte vasculite colagenozice
Frecvenţa principalelor forme de
demenţă
Boala Alzheimer: factori de risc
Vârsta: prevalenţa se dublează la fiecare 10
ani după 60 de ani
Prevalenţa >60=5%; >75=10%; >85=20 – 50%
(~40%)
Istoricul familial: riscul este mare pentru
rudele pacienţilor; chiar mai mare pentru cei cu
BA cu debut precoce (<60 ani)
Boala Alzheimer: factori de risc
Sexul: mai frecventă la femei – efectele
estrogenilor?
Alţi factori
 Traumatismele cranio-cerebrale
 Nivelul crescut al colesterolului

 Insuficienta stimulare mentală (“Use it or lose it”)

– ipoteza “rezervei sinaptice”

 Simptome caracteristice
demenţei

Simptome cognitive şi neurologice

Simptome funcţionale
Simptome comportamentale / psihiatrice
 Simptome caracteristice
demenţei
Simptome cognitive şi neurologice
a. Deteriorarea memoriei
b. Afazia (tulburare de limbaj)
c. Apraxia (incapacitatea de a realiza anumite
mişcări sau comenzi sau de a imita, în lipsa
afectării funcţiei motorii)
 Simptome caracteristice
demenţei
d. Agnozia (incapacitatea de a recunoaşte
obiecte în lipsa afectării funcţiilor senzoriale)
e. Scăderea capacităţii de achiziţionare de
informaţii noi
f. Dezorientarea temporo - spaţială
g.Tulburări de execuţie (afectarea planificării,
organizării, capacităţii de sinteză şi atenţiei)
 Simptome caracteristice
demenţei
Simptome funcţionale
- pierd gradual capacitatea de a efectua activităţi
zilnice normale cum sunt îmbrăcarea şi alimentarea şi
activităţi numite instrumentale cum ar fi răspunsul la
telefon sau capacitatea efectuării de schimbări
 Simptome caracteristice
demenţei
Simptome comportamentale / psihiatrice
a. Tulburări ale dispoziţiei (depresie, apatie, nelinişte
psihomotorie, reacţia catastrofică, simptomatologie
subiectivă)
b. Tulburările comportamentale (inversarea ciclului somn-
veghe, pierderea “ceasului interior”, vagabondajul,
modificările personalităţii – suspiciunea şi paranoia,
comportamentul social necorespunzător, comportamentul
sexual, deteriorarea raţionamentului şi judecăţii, halucinaţiile
şi ideile delirante)
 Simptome caracteristice
demenţei
Accentuarea deteriorării prin intervenţia factorilor
externi
a. Prezenţa altor afecţiuni
b. Prezenţa delirului
c. Prezenţa unui deficit senzorial
d. Prezenţa stresorilor externi
 Diagnostic clinic
Examen somatic
Examenul funcţiilor psihice
Examen neurologic
Examen psihologic
(MMSE 65 ani 12-15% < 24; 85 ani x3)
Examen paraclinic stabilirea unor factori de
risc
 ASPECTUL CLINIC OBIŞNUIT ÎN
FAZELE INCIPIENTE ALE BOLII

Rudele şi prietenii observă tulburări de

memorie, modificări de personalitate sau
dificultăţi funcţionale
Pacientul nu solicită singur ajutorul medical în
cele mai multe cazuri
Semnul “capului întors”
 ASPECTUL CLINIC OBIŞNUIT ÎN
FAZELE INCIPIENTE ALE BOLII
“uitări” - dificultăţi în reamintirea evenimentelor
recente, uită că a programat întâlniri, scopul unei
activităţi, subiectul conversaţiei. Pot repeta întrebări,
sau repovesti anumite lucruri. Pe măsură ce uitările se
accentuează – ele interferă cu activitatea de zi.
Tendinţa de a minimaliza / raţionaliza erorile.
Anamnestic tulburările de memorie sunt instalate de
cel puţin şase luni: tulburări ale memoriei recente;
memoria de lungă durată este bine păstrată; memoria
imediată - destul de bine păstrată
 ASPECTUL CLINIC OBIŞNUIT ÎN
FAZELE INCIPIENTE ALE BOLII
Dezorientare – episodic dificultăţi în a evalua corect
ziua, data sau locul
Dificultăţi discrete în funcţionarea zilnică –
sarcinile obişnuite: prepararea meselor, curăţenie,
ţinută şi igienă personală
Tulburări de limbaj- limbaj ezitant (îşi găseşte greu
cuvintele, ceea ce generează de obicei anxietatea;
frazele devin mai simple, fragmentate)
 ASPECTUL CLINIC OBIŞNUIT ÎN
FAZELE INCIPIENTE ALE BOLII
Capacitate de recunoaştere – diminuarea capacităţii
de a recunoaşte feţe familiare, obiecte, locuri, sunete
Capacitate de abstractizare – diminuarea capacităţii
de a gândi cu claritate, de a discuta probleme mai
complexe, de a face conexiuni logice, de a înţelege pe
deplin unele situaţii, ceea ce anterior era posibil
Capacitate de judecată – scăderi ale capacităţii de a
organiza, de a-şi planifica activităţile, de a decide. O
persoană poate acţiona într-o manieră inadecvată,
necaracteristică, faţă de felul obişnuit de a fi.
 ASPECTUL CLINIC OBIŞNUIT ÎN
FAZELE INCIPIENTE ALE BOLII

Modificări de dispoziţie şi comportament:

iritabilitate crescută, pierderea controlului emoţional-
furie, crize de plâns, limbaj inadecvat, abuziv,
pierderea plăcerii pentru anumite preocupări
particulare, apatie
Modificări de personalitate – mai puţin sociabili,
centraţi pe propria persoană, manieră dezinhibată de
a reacţiona. Suspiciune, reacţie disproporţionată la
stresul obişnuit
ASPECTUL CLINIC OBIŞNUIT ÎN FAZELE
INCIPIENTE ALE BOLII

Aspect general normal “În afara

memoriei, în rest e sănătos tun”
Examinarea medicală şi neurologică fără
modificări cu excepţia funcţiilor
corticale superioare
Testările neuropsihologice evidenţiază
tulburări ale memoriei recente, apraxie
constructivă, disfazii, dificultăţi de
orientare vizuo-spaţială: MMSE 24 – 27
 Investigaţii de laborator în
Boala Alzheimer
- teste recomandate tuturor pacienţilor care
se prezintă la consult în cabinetul de
medicină de familie

Hemoleucograma
Teste funcţionale tiroidiene
Valorile sodiului, potasiului, şi calciului
Glucoza serică

CCCAD (1991)
Investigaţii de laborator
- teste adiţionale în Boala
Alzheimer
VSH
Uree, creatinină, vitamina B12, TGO
Serologie sifilis
Screening HIV
Computer tomografie
RMN
Puncţie lombară

Corey-Bloom et al (1995)
 Scalele de evaluare cognitivă
Evaluarea primară
ADAS – cog*
Evaluarea secundară
MMSE*

*Rosen et. Al. Am J Psychiatry 1984;141:1456-1464

*Folstein et al. J Psychiatry 1975;12:189-198
 ADAS-cog: Evaluarea functiei cognitive
(Alzheimer Disease Assesment Scale-
cognitive subscale*)
Variaţia scorului: 0-70
Scor ridicat = accelerarea afectării

ADAS-cog ↑ 6-12 puncte / an la pacienţii cu BA netratată, de

intensitate uşoară / moderată

Măsoară afectarea în cadrul următoarelor domenii ale funcţiei

cognitive:
- Memorie - Atentie
- Limbaj - Praxis
- Orientare - Raţionament

*Rosen et al. Am J Psychiatry 1984; 141:1456-1464

 MMSE: Evaluarea funcţiei cognitive
(Mini-Mental State Examination)*

Variaţia scorului: 0-30

Creşterea scorului=scăderea afectării cognitive

Măsoară afectarea funcţiei cognitive în următoarele domenii:

- Memorie - Atenţie
- Limbaj - Praxis
- Orientare - Raţionament

*Folstein et al. J Psychiatry 1975;12:189-198

Diagnosticul diferenţial al bolii Alzheimer
Depresie
Delir
Terapie medicamentoasă
Demenţe non Alzheimer
 demenţe vasculare - demenţe toxice
-metabolice
 demenţe cu corpi Lewy - infecţii
 demenţe de lob frontal
 demenţe subcorticale
 sindroame cu atrofie corticală focală

Pryse-Philips and Galasko (1996); Mc Khann et al (1984)

! Tulburarea depresivă creşte riscul
instalării Bolii Alzheimer

! Tulburarea depresivă poate să apară la

pacienţii cu un diagnostic stabilit de
demenţă
B. Alzheimer – 20%
Demenţa vasculară – 60- 80%
 Semne clinice care diferenţiază demenţele
degenerative de demenţele secundare

Demenţă degenerativă Demenţe de altă etiologie

Pacient adus la consultaţie de către o
rudă
Pacientul are tulburări de memorie
sau modificări ale personalităţii de cel
puţin 6 luni
Debut insidios şi progresiv
(demenţă secundară)
Debut brusc sau evoluţie rapidă
Tulburări motorii sau de mers
precoce şi importante
Suferinţă recentă somatică sau
neurologică

Antecedente recente de boli

Stare generală de sănătate bună
neurologice sau psihiatrice

Traumatism cerebral recent

Afecţiuni care pot determina fals
diagnostic de boală Alzheimer

Afecţiuni senzoriale (tulburări de vedere sau

surditate)
Simptome psihotice (preexistente)
Afazie / dizartrie (ca simptom principal)
Retard mental
Combinaţia oricăror dintre cele de mai sus, mai
ales la un pacient cu nivel educaţional redus
 Prezentare de caz
Veronica F., 54 ani, pensionară, a lucrat ca
tricoter la Moldova Tricotaje
Căsătorită, 2 copii
Familie clasică – roluri de gen tradiţionale
(soţie, mamă devotată); nivel economic relativ
ridicat al familiei
 Prima internare
Decembrie 2005
Perioade de confuzie şi dezorientare temporo –
spaţială, tulburări mnezice (hipomnezie antero
– retrogradă) şi prosexice, elemente afazo –
agnozo – apraxice (apraxia scrisului,
îmbrăcatului, afazie nominală),conduite
compulsive de verificare, dispoziţie depresivă,
idei şi sentimente de neajutorare, insomnii
 Prima internare
Simptomatologia a debutat cu aproximativ 2 ani
în urmă
Ex. CT (noiembrie 2005): Importantă atrofie
cortico – subcorticală cu predominanţa temporo
– parietal bilateral
Ex. Psihologic: Deficit moderat al eficienţei
psiho – cognitive în context preinvolutiv MMSE
= 17 p. (deficit moderat)
 Prima internare
Dg: Obs. Boală Alzheimer cu debut precoce
Se instituie tratament cu Donepezil (Aricept) 5
mg/zi, un antidepresiv – trazodona, vit.
După 4 săptămâni de tratament se măreşte
doza de donepezil la 10mg/zi
 Evoluţie
Pacienta a evoluat favorabil din punct de
vedere cognitiv dar şi –a continuat deteriorarea,
chiar accentuat pe plan funcţional
În luna iunie 2006 s-a instituit tratament cu
Memantine, prin titrare progresivă,
continuându-se tratamentul cu donepezil,
vasodilatatoare cerebrale / sau Cerebrolysin
fiole 5 ml. şi antidepresiv.
 Evoluţie
În luna iulie s-a întrerupt tratamentul
antidepresiv, pacienta fiind mai echilibrată
emoţional
În prezent se află sub tratament cu donepezil
(Aricept) 10 mg/zi, memantine (Ebixa) 20 mg/zi,
Cerebrolysin fiole.
Aprilie 2007 – MMSE = 19 p.
Interviu
Filmare prezentare
caz
 Stadii evolutive:

Stadiul I: Normal – fără simptome cognitive şi declin

funcţional, modificări comportamentale şi afective
Stadiul II: Deteriorare cognitivă de vârstă –
dificultăţi cognitive şi / sau funcţionale subiective, uşoare
Stadiul III: Deteriorare cognitivă uşoară (MCI) –
deficite cognitive şi executive remarcate de anturaj
 Stadii evolutive:
Stadiul IV: Boala Alzheimer uşoară: simptomele
deteriorării devin evidente, tulburări mnezice, de raţionament şi
judecată, afectarea limbajului şi capacităţilor vizuo-
constructive,modificări de comportament şi caracter
Stadiul V: Boala Alzheimer moderată – nu îşi
amintesc evenimente majore şi aspecte ale vieţii lor curente,
orientarea este compromisă, informaţiile – slab fixate
Stadiul VI: Boala Alzheimer moderat – severă -
agravarea progresivă a sindromului demenţial cu afazo –
apraxo – agnozie, tulburări psiho – comportamentale cu
pierderea autonomiei
 Stadii evolutive:
Stadiul VII: Boala Alzheimer severă – necesită
asistenţă continuă pentru desfăşurarea activităţilor zilnice,
evoluează spre stare demenţială profundă, sărăcirea vorbirii,
compromiterea capacităţii ambulatorii, semne neurologice
grave – caşexie, hipertonie extrapiramidală, rigiditate,
contractură, crize convulsive generalizate, stupoare

Deteriorarea capacităţii funcţionale în

activitatea zilnică are un mare impact asupra
calităţii vieţii pacientului cu demenţă Alzheimer!
Simptomele BA se agravează
pe parcursul evoluţiei
Uşoară Uşoară - moderată Severă
Simptome cognitive

Pierderea ADL
Scor MMSE

Probleme de comportament

Instituţionalizare

Deces

MMSE = Mini Mental State Examination

ADL = Activităţi de zi cu zi
 Tipuri de evoluţie

Forme lent progresive

Forme rapid progresive (peste 5 pct MMSE/an)

Factori de risc pentru forme cu
evoluţie rapidă
vârstă tânără la debut
status cognitiv la momentul diagnosticului: tulburări de
atenţie, disfuncţionare executivă
patologie tip Lewy Body
simptome extrapiramidale
fenomene psihotice, halucinaţii—gelozie !
nivel ridicat de educaţie – irigarea sanguină parieto-
temporală este scăzută la pacienţii cu nivel ridicat de
educaţie
factori genetici
nutriţie deficitară
Opţiuni terapeutice în boala
Alzheimer
Deşi boala Alzheimer este o afecţiune progresivă, ce nu
se poate vindeca, prin opţiunile terapeutice existente
putem:

trata simptomele bolii CREŞTEREA

CREŞTEREA
ameliora starea pacienţilor CALITĂŢII
CALITĂŢII
amâna declinul funcţional al acestora VIEŢII
VIEŢII

Medicaţia disponibilă la momentul actual include

următoarele clase:
 Inhibitorii de AChEI – donepezil, rivastigmina, galantamina
 Antagoniştii receptorilor NMDA – memantina

*Date IMS Mat Q1 2006

 Doza
eficientă

Donepezil
mg
mgx/ 1/
zi zi

mg x 2 / zi

mg x 2 / zi

mg / zi

Luni de
tratament Consultati Sumarul Caracteristicilor Produsului pentru fiecare
dintre medicamentele de mai sus
Indicaţiile Aricept®, rivastigmina,

memantina
Aricept® - indicat în tratamentul simptomatic al bolii Alzheimer,
forma uşoară, moderată şi severă şi tratamentul demenţei
vasculare (demenţei asociate bolii cerebrovasculare)

Rivastigmina - indicată în tratamentul bolii Alzheimer uşoare-

moderate

Memantina – tratamentul pacienţilor cu boala Alzheimer

moderat severă până la severă
 Managementul pacienţilor cu
boala Alzheimer
Stadii precoce
• Discutarea diagnosticului
• Tratarea afecţiunilor co-
existente
• Eliminarea din tratament a
medicaţiei care ar putea
interfera cu funcţiile cognitive
• Începerea terapiei
simptomatice
• Monitorizarea capacităţii de
conducere auto şi utilizarea
aparaturii electrocasnice
Stadii tardive
• Optimizarea funcţionării
capacităţilor restante ale
pacientului
• Monitorizarea şi tratarea
simptomelor neuropsihiatrice
• Monitorizarea sănătăţii
persoanelor ce acordă
îngrijire pacienţilor BA
• Facilitarea accesului la
serviciile de sănătate
MANAGEMENTUL SD - perspective

Creşterea rolului medicilor din sistemul de

sănătate primară în:

 - screeningul deteriorării precoce a funcţiei

cognitive
 - diagnosticul diferenţial al depresiei vs demenţă

 - diagnosticarea afecţiunilor medicale asociate

Gauthier et al (1996)
MANAGEMENTUL SD - perspective
Creşterea rolului specialistului în:
- confirmarea diagnosticului în cazurile atipice


sau la vârste tinere

 - consultanţă pentru persoanele cu risc genetic

 - evaluarea competenţei în deciziile finale

 - legătura cu serviciile de asistenţă primară

(medicina de familie)
Cercetări epidemiologice pentru factorii de risc şi
protectivi
Trialuri pentru prevenţie cu întârzierea
simptomatologiei cu 5-10 ani

Gauthier et al (1996)
 Tratarea BA aduce beneficii
pentru pacient, familie şi
aparţinători
Tratamentul aduce beneficii nu numai
persoanei care suferă de BA, dar şi familiei /
aparţinătorilor

Primul scop al terapiei este să aducă beneficii

reale în viaţa zilnică a persoanei cu BA

Reducerea poverii aparţinătorilor aduce un

beneficiu important pentru pacient