AVC

HEMORAGIC
 Hemoragia intracraniană : nivelul iniţial

1. . Enumeraşi cele mai frecvente cauze ale ictusului hemoragic

2. Cea mai frecventă cauză a hemoragiei subarahnoidene (HSA)

3. Ce tip de cefalee sugerează suspiciu de HSA ?

4. Care este cauza spasmului vaselor cerebrale care apare la a III zi

după HSA şi durează 2 săptămâni ?

5. Dece efectuarea CT la pacienţii cu AVC este o necesitate

imperativă?

6. Angiografia vaselor cerebrale: în ce cazuri e necesar de

efectuat?
Ariel Sharon 1928 - 2014
 Hemoragia
intracraniană
 HEMORAGIA INTRACRANIANĂ

CLASIFICARE TOPOGRAFICĂ:

Hemoragia intracerebrală. Este localizată în creier.

Simptomele și pronosticul depind de localizarea și
volumului hemoragiei.

Hemoragia subarahnoidiană. Este localizată între creier

și învelișul păianjenos al lui.

Hemoragia (hematomul) subdurală. Este o hemoragie

localizată între învelișurile cerebrale propriu/zise.

Hemoragia (hematom) epidurală. Este localizată între

osul craniului și învelișul dur al encefalului.
Hemoragii intracraniene
 HEMORAGIA INTRACRANIANĂ
Cauze:

Traumatismele craniene. Pentru persoanele <50 ani, este

cea mai frecventă cauză de hemoragie intracraniană. În vârsta
înaintată un traumatism cranian neobservat frecvent poate fi
cauza hematomului subdural.

Malformația arterio-venoasă. Este o dezvoltare vicioasă a

arterelor/venelor din vecinătatea encefalului. Această anomalie
poate fi prezentă de la naștere, dar se face evidentă atunci când
simptomele se manifestă clinic. Simptomele rezultate din
hemoragia MAV depind de localizarea și volumul revărsatului
sanguin.

Anevrismul. Este o deteriorare a elasticității peretelui arterial,

care se bombează. Peretele arterial cu defect poate plesni
provocând hemoragie subarahnoidiană sau intracerebrală.

HTA. Hipertensiunea intracraniană incorect tratată provoacă cu

timpul deteriorarea pereților arteriali și eventual – hemoragie.
 HEMORAGIA INTRACRANIANĂ

Hemoragia intracerebrală primară

(hipertensivă)

Este hemoragia cea mai frecventă - „hemoragia

intracerebrală spontană”. Este rezultatul
hipertensiunii arteriale de lungă durată și a
modificărilor degenerative a pereților vasculari
care rezultă din ea.

În mai mult de 1/3 cazuri hemoragia se

instalează la normotensivi, uneori în locațiile
„atipice” pentru hipertensiune arterială.
 Hemoragia
intracraniană
intraparenchimatoasă
HEMORAGIA
INTRACRANIANĂ

 Postmortem –
hemoragie
intracerebrală
masivă
 Hemoragiile intracerebrale
intraparenchimatoase
Simptomatologia depinde de localizarea HIP :
 Hematom emisferic profund (nucleii bazali)

 Hematom cortico-subcortical

 Hematom sub-tentorial (protuberanţa,

cerebelul)

 Cefaleea este mai severă decât în AIC şi

tulburările de conştienţă mai precoce.

 Simptomatologia clinică nu permite niciodată

de a deosebi un HIP de un AIC : imagistica
cerebrală este indespensabilă în toate cazurile.
 Hemoragiile intracerebrală
Hemoragia intra cerebrale
intraparenchimatoase
Cauze frecvente:
1.Hipertensiunea arterială (>50%)

2. Rupturile anevrismelor (saculare),MAV

(microanevrisme Charcot-Bouchard)
3. Anticoagulante, coagulopatii

4. Angiopatia amiloidă

5. Traumatism (cea mai frecventă cauză).

 Locurile și cauzele cele mai frecvente ale hemoragiilor
intracerebrale
De cele mai dese
ori hemoragiile Tuberculul
intracerebrale optic, avându-și
implică lobii originea din
encefalului, ramurile
avându-și ascendente
originea în thalmo-
ramurile geniculate ale
penetrante arterei cerebrale
cerebrale posterioare (C);
arterelor
cerebrale
anterioară, Cerebel avându-
medie sau și originea din
posterioară (A); ramurile
penetratnte ale
Ganglionii
arterelor
bazali, avându-
cerebeloase
și originea din
posterioară
ramurile
inferioară,
lenticulo-striate
anterioară
ascendente ale
inferioară sau
arterei cerebrale
din artera
medii (B); Puntea lui Varolio avânduși originea din cerebeloasă
ramurile paramediane ale arterei bazilare (D); superioară (E).
 HEMORAGIA INTRACRANIANĂ

Revărsatul de sânge
intracerebral
formează o masă
circulară sau ovală
care deteriorează
țesutul cerebral și
crește în
dimensiuni în cazul
când hemoragia
continuă.

Imagine CT nativă tipică a unei hemoragii primare (hipertensive)

localizate în ganglionii bazali. Ventricolul trei și ventricolul lateral opus
sunt comprimați și dislocați de către revărsatul sanguin (12 h după
debut).
 Hemoragii ale
emisferilor (85%)

Nucl. bazali

Hem. leucemic
Ictus hemoragic cu inundaţie
ventriculară

Nucleii de la bază,
talamus, inundaţie
Talamus, inundaţie ventriculară
ventriculară
Hemoragii de trunchi cerebral
(5%)
Hematom
subdural
Hemoragia intracerebrală (IP)
Manifestări clinice
 Debut acut (clişee diagnostice tipice)
HEMORAGIA
INTRACRANIANĂ
 ”Clișee” diagnostice
Prototipul: un bărbat
obez, hipertensiv cu
gâtul scurt și faciesul
roșu fără careva
prevestitori cade la
pământ fără conștiență
și moare imediat sau în
cel mult câteva ore.
Hemoragia intracerebrală (IP)
Manifestări clinice
 Debut acut (clişee diagnostice tipice)
 Tulburări de conştienţă
 Examenul neurologic al pacientului grav
 CT - hiperdensitate
 Diagnosticul etiologic
 Hemoragia
subarahnoidiană
Hemoragia subarahnoidiană
Cauze frecvente:

1.Ruptura unui anevrism sacular (>70%)

2.Ruptura MAV

3.HTA

4. Diverse maladii sistemice

---------------------------------
5% din populaţie este purtătoare de anevrism.
 Localizarea şi
incidenţa în funcţie de
vârstă

J.Suzuki,T.Yoshimoto, Sendai
Anevrisme
 Ruptură de anevrism

anevrism gigant
a.carot.int.
a. comunicantă ant cu cu HSA
vasospasm şi ictus
ischemic bilateral în
a. comunicantă ant
ter.a. cerebri ant
Anevrism sacular a. cer.anterioară
Malformaţie arterio-venoasă
 Hemoragia subarahnoidiană

Manifestările clinice
-Debut brutal
-Cefalee în “lovitură de trasnet”
-Fotofobie
-Fonofobie
-Greaţă
-Vomă
-Agitaţie psiho-
motorie
 Hemoragia subarahnoidiană

Variante clinice

Cefalee moderată (recurentă)

Comă din debut sau moarte subită

Stări sincopale

Sindrom confuzional acut

Crize epileptice sau status epileptic

 INTRACRANIAL HEMORRHAGE
Spontaneous Subarachnoid Hemorrhage (Ruptured Saccular Aneurysm)

Gradul de severitate conform clasificării lui Botterell, Hunt și

Hess:

Gradul I. Asimptomatic sau o ușoară cefalee și redoare nucală

(cervicală).

Gradul II. Cefalee și redoare nucală moderată – severă dar fără

semne de focar sau o asimetrie a manifestărilor clinice

Gradul III. Somolență, confuzie cu ușor deficit neurologic

Gradul IV. Stare de confuie sau semicomă persistentă, redoare

de decerebrare precoce și tulburări vegetative

Gradul V. Comă proufndă și redoare de decerebrare

 Hemoragia subarahnoidiană

Manifestările clinice obiective

-Semne meningiene (redoarea cefei, semnele Kernig,
Brudzinski)

-Tulburări vegetative ( ↑↓ FCC, ↑↓ TA, hipertermie(38-

38,5°),polipnee, tulb.vazomotorii, repolarizare ECG)

-Semne neurologice fără valoare de localizare (Babinski

bilateral, refl.osteotendinoase majorate, pareza n VI)

-Modificări ale FO: hemorgii retiniene,edem papilar

 Hemoragia subarahnoidiană

Complicaţii

Resângerare

Hidrocefalie

Spasmul vaselor
cerebrale
Aneurysm
AVC: aspecte
de diagnostic
 AVC : elucidarea etiologiei
 Interogatoriu, examen clinic
 Examen biologic (hemograma – trombocitele,
coagulograma, …)
 EKG
 Scaner (CT) fără contrast

 Monitoring - Holter EKG : FA paroxistică

 Ecocardiografie Eco-Doppler vascular a arterillor
cervicale + TC
 RMN, A-RMN cu contrast (gadolinium)
 Arteriografie: angeite.
Imagistica AVC
în faza acută
Zona de penumbră:evoluţie în timp

1 oră 3 ore 24 ore

 Progrese în
imageria diagnostică

RMN precoce (< 3 ore)

Perfusie Difusie
 Imagistica cerebrală –
un imperativ diagnostic
în caz de suspiciu la AVC

- diferenţierea certă a hemoragiei de infarct în stadiu acut

- excluderea altor patologii cerebrale
- obligatoriu în caz de tromboliză
CT: hipodensitate (ACM)
 CT: hipodensitate (ACM)

Ischemie severă a
teritoriului
silvian e dreapta
teritorii superficiale
şi profunde
 RMN: AVC ischemic

Infarct
teritorial
sylvian pe
dreapat
superficial
 RMN: AVC ischemic

Infarct
teritorial
sylvian pe
dreapta
superficial
RMN: AVC ischemic în teritoriul
vertebro-bazilar
Infarcte
cerebeloase
bilaterale în
teritorilul
a. cerebeloase
superioare
 RMN: AVC ischemic în teritoriul
vertebro-bazilar

Infarct cerebelos
stâng
în teritoriul
a. cerebeloase
postero-
inferioare
prin ocluzie de a.
vertebrală
stângă
RMN: AVC ischemic în teritoriul
vertebro-bazilar

Infarct cerebelos
drept cu
compresia
trunchiului
cerebral
 AVC ischemic
CT (contrast)

Teritoriul a.cerebrale
posterioare pe
dreapta
RMN: AVC hemoragic
 RMN: AVC hemoragic

Hemoragie lobară stângă

în stadiul acut
(prin ruptură de
cavernom)
CT Scan non-contrast showing blood in
basal cisterns (SAH) – so called “Star-
Sign”

CT Scan courtesy: University of Texas Health Science Center at San Antonio, Department of Neurosurgery
 CT Scan of a 65 yo woman,
Subarachnoid Hemorrhage

Arrow:
Hyperintense
signal.
Blood in the
subarachnoid
space

CT Scan courtesy: University of Texas Health Science Center at San Antonio, Department of Neurosurgery
Angiogram - Giant ICA Aneurysm

Angio image courtsey: University of Texas Health Science Center at San Antonio - Department of Neurosurgery
Eco-doppler cervical
Posibilităţi tehnice

 Rezoluţie înaltă
 Examen complet, bilateral
 Studiu a reducerii vitezei
fluxului sanguin
 Starea căilor de supleanţă.
 Caracteristica plăcii
aterosclerotice
Nivelul de ecogenicitate
Caracterul omogen sau heterogen
Suprafaţa
Ecografia (disecţie a.carotis int.)

- Lumen dublu

- Absenţa ateromului

- Hematomul
Eco-doppler
trans-cranian
Ecodoppler trans-cranian

 Completare logică a
examenului extracranian

 Estimarea condiţiilor
hemodinamicii cerebrale

 Depistarea ocluziei
vasculare în faza acută a
AVC

 Depistarea stenozelor
vasculare intracraniene
 Angiografia prin
rezonanţă magnetică
(A-RMN) cu contrast
(injecţie de gadolinium)
A-RMN cu gadolinium
Angiografie convenţională
Angio- RMN

Stenoză
carotidiană
atero-
sclerotică :

angiografie convenţională
angio - RMN
Disecţie supra-
bulbară de tip
stenozant de
carotidă
internă.

Arteriografie
convenţională
Disecţie supra-
bulbară de tip
stenozant de
carotidă internă.

A-RMN cu injecţie
de gadolinium
 Arteriografie convenţională

Vasospasm
difuz a
arteriilor
intracraniene
după
hemoragie
subarahnoidi-
ană
 Hemoragia intracraniană : întrebări majore

1. Enumeraşi cele mai frecvente cauze ale ictusului hemoragic

2. Cea mai frecventă cauză ale hemoragiei subarahnoidene (HSA)

3. Ce tip de cefalee sugerează suspiciu de HSA ?

4. Care este cauza spasmul vaselor cerebrale care apare la a III zi

după HSA şi durează 2 săptămâni ?

5. De ce efectuarea CT la pacienţii cu AVC este o necesitate imperativă?

6. Angiografia vaselor cerebrale: în ce cazuri e necesar de efectuat?

AVC: Tratament
 Tratamentul: testare iniţială

1. Ce este “stroke unit” (unitate de ictus) şi ce tratament se

utilizează?

2. În tratamentul edemului cerebral la AVC ce se utilizează:

manitol, steroidiene sau glicerol?

3. Cu ce scop sunt utilizate anticoagulantele şi antiagregantele ?

4. Care sunt cele 2 abordări în tratamentul HSA? Ce include

concret fiecare abordare ?

5. Care este regula de bază în tratamentul TA mărite la pacientul cu AVC în

faza acută şi care sunt consecinţele tratamentului incorect?

6. Care este conceptul central pe care este fondată recuperarea

neurologică modernă?
« Stroke unit » - imperativ al
epocii moderne
Centru de ictus – unitate specializată pentru diagnosticul şi tratamentul
urgent al ictusului ischemic

Pentru eficienţă e necesr :

 echipă competentă cu dotare tehnică modernă (CT,doplerografia,

angiografia)

 Efectuarea trombolizei (rt-PA) în primele 3 ore de la debut

 crearea unei infrastructuri adecvate (reţea de comunicare şi

telecomunicare specială)

 cultura medicală a populaţiei.

AVC: principii de tratament în
perioada acută
 AVC – urgenţă neurologică

 Prognoza imediată şi funcţională depinde de

rapiditatea tratamentului (“Time is brain”)

 Important : accesul la imageria cerebrală

 Important : centru specializat.

 TRATAMENTUL AVC
1. Tratamentul nediferenţiat în perioada acută.
2. Tratamentul conservator diferenţiat şi
tratamentul neurochirurgical în perioada
acută.
3. Reabilitarea.
4. Îngrijirea de lungă durată.
AVC: măsuri generale
şi tratament
nediferențiat
(nespecific)
 Tratamentul AVC : Măsuri
generale

Funcţia respiratorie

 oxigenare (hipercapnia → edem cerebral)

 aspiraţie bronţică
 profilax. şi trat. pneumoniei
 sondă nas-gastrală p.alimentaţie
 respiraţie asistată
Tratamentul AVC : Măsuri generale

Infecţii urinare
(cauza decsului 1/3 din pacienţi)

mecanismele incontinenţei
 Leziunea căilor conductoare (hiperreflexia detruzorului)
 Tulburări cognitive (funcţia vezicală normală)
 Neuropatia sau utilizarea medicamentelor (hiperreglexia vezicei)
 Riscul – şi la pacienţi cu funcţia păstrată (evacuare incompletă)
 sondă urinară
Tratamentul AVC : Măsuri generale

Tulburări trofice
(decubitus,escare)
(3 – 10% pacienţi)
Cauze:
 Tulburări de conştienţă
 Insuficienţă vasculară periferică
 Insuficienţă alimentară
Măsuri:
 Schimbarea poziţiei
 Saltele,perne pneumatice
 Igienă
 Tratament conservator (compresii), chirurgical
 Tratamentul AVC : Măsuri
generale

Trombembolii venoase
(riscul de 60-70% a vv.profunde şi 3% deces din cauza
emboliei a.pulmonare la hemiplegici
* – în lipsa măsurilor
profilactice)*
Profilaxie:
 ciorapi elasrici cu compresie pneumatică
 Heparină subcutan doze mici (5000 U la fiecare 8-12 ore)
 Heparină (fraxiparină, fragmină) în doze terapeutice
 Tratamentul AVC : Măsuri
generale

Tulburări electrolitice
Cauze:
 Dezechilibru alimentar şi lichidian*
 Perderi electrolitice GI şi piele

Sindr. secreţiei neadecvate al hormonului antidiuretic ADH

(sndr. Schwartz-Bartter)
- retenţie de apă, ↓Na (Na în ser < 275 mval/l N=285-295), Na în urină > 25 mvol/l
sau N
- trat: restricţii de lichide (0,5 – 1 l/zi), (C/i la HSA)
-respiraţie asistată
Tratamentul AVC : Măsuri
generale

Tulburări electrolitice
Diabet insipid central
(reducerea secreţiei ADH )
- pierdere de apă, ↑Na, poliurie (200 – 500 ml/oră)
- trat: restricţii de lichide (0,5 – 1 l/zi), C/i la HSA
Febră centrală (paracetamol,metamizol)
 Tratamentul AVC : Măsuri
generale

Tulburări glicemice
 Hiperglicemia - semn de prognoză proastă

 Creşte ischemia cerebrală (creşte metabolizmul

anaerobic,acidul lactic, ischemia cerebrală)

 Soluţii hipotonice, soluţii de glucoză nu se utilizează

 Tratamentul AVC : Măsuri
generale

Tratamentul antihipertensiv
Legea de aur: scăderea lentă a TA

 În faza acută se tratează doar TA mai mare de 220/120

 Tratamentul TA mai mici de 180/105 este periculos

 TA diast. >140: perfuzie IV de nitroprusiat de sodiu 0,5-1,0

mg/kg/min

 TA>140/121 IV 1-2 min labetalol 10mg

C/I astm, insuficienţă cronică, tulb severe de ritm cardiac
Enalapril 1,25 IV lent 5 min
Tratamentul AVC : Măsuri
generale

 Menţinerea echilibrului electrolitic

 Menţinerea glicemiei

 Kineziterapia precoce – ameliorarea

percepţiei

 Poziţionarea
Tratamentul AVC : Măsuri
generale
Nursing
- prevenirea escarelor
- igiena cavităţii bucale

Prevenirea complicaţiilor somatice

- prevenirea tromb-emboliei
- prevenirea ulcerului gastric
 Tratamentul
edemului cerebral
 Edem masiv în 10% a infarctelor
cerebrale emisferice

 Maximul în 24 -96 ore

 Iniţial citotoxic (substanţa cenuşie)

apoi vazogen (subst.albă)
 Tratamentul
edemului cerebral
 Hiperventilaţia (CO2 25-30 mm.mercur) în I-le 24 ore
 Macromolecule (Mannitol) 0.25-0,5 mg/kg IV
asociat cu soluţie fiziologică (evitarea hipo-Na,K,Ca)
 Glicerol per os 50 g 4 ori, IV 10% 10ml/kg la 3-4 ore

NB.Corticosteroizii nu se administrează!

 Tratament chirurgical – decompresia FCP (infarct

cerebelos cu compresia ventricului IV)
Tratamentul acceselor
epileptice
4 -6 -10 % cazuri
Mai frecvent parţiale
În I-le 48 ore
Benigne, uneori dispar spontan

 Diazepam
 Clonazepam
 Valproat de sodiu
AVC: tratament
specific
 AVC: tratament specific

AVC ischemic:
tratamentul specific
 AVC ischemic: medicamente utilizate
Reducerea trombozei Ameliorarea reologiei
 Aspirin + sanguine
 Ticlopidin + • Hemodiluţia – ineficientă
 Dipiridamol - date • Pentoxifilină – ineficientă
controversate
• Ankrod – cercetări
 Heparină – cercetări
 Varfarin +
 Fraxiparin + Cerebroprotectori

Fibrinolitice Nimodipină – ineficientă

 Rt-PA + Tiralazad – ineficientă
 Streptokinaza – ineficientă
 Urokinaza –cercetări Alte medicamente

Beta- blocanti – ineficienţi

 AVC ischemic: tratamentul
specific
Tromboliza
 rt-PA (recombinant tissue-type
plasminogen activator), administrare IV
 0,9 mg/kg
 În primele 3 ore
 Risc de hemoragie intracraniană (infarct întins, >30% din
emisferă)
 Letalitatea nu diminuează
 NB. Complicaţii hemoragice (Hem.intracerebrală de 10 ori
mai frecvent (6,4%) vs placebo (0.6%) în I-le 36 ore)
 Streptokinaza – rezult negativ; urokinaza - cercetări
 AVC ischemic: tratamentul
specific
Tratament cu anticoagulante în faza acută
- stoparea propagării trombului
- prevenirea embolismului recurent
- menţinerea circulaţiei colaterale
 Heparina
 Heparina cu greutatea moleculară joasă
 Ulterior anticoagulante indirecte (fenindion* sau
fenilină, cumarină, acenocumarolum*sau
trombostop sau syncumar etc)
 AVC ischemic: tratamentul
specific
Agenţii antiplachetari

Aspirină
Ticlopidina (ticlida)
Dipiridamol
Clopidogrel

Se indică după 24 ore de la debut

Prevenţie secundară
 AVC: tratament specific

AVC hemoragic(IP):
tratamentul specific
AVC hemoragic: tratament specific

Persoanele cu hemoragie intracerebrală

necesită evaluare neurochirurgicală pentru
a detecta și a trata cauza sângerării.
Pacienții sunt monitorizați pentru
modificarea nivelului de conștiență, iar
tensiunea arterială, glicemia și oxigenarea
sunt menținute la nivele optime.
 AVC hemoragic: tratament

Stoparea medicamentelor anticoagulante

 Vit. K (1 – 10 mg) lent IV sau

 Plasmă proaspătă IV (înlocuirea factorilor II, VII,IX,X)
 Protamin sulfat 30 mg lent IV
(AVC hem. cauzat de tratamenul cu heparină)
AVC hemoragic: tratament
neurochirurgical
AVC hemoragic: tratament
neurochirurgical
 AVC: tratament specific

Hemoragie
subarahnoideană (HSA)
tratamentul specific
 HSA: tratament
Tratament medical (conservator)

 Repaos strict la pat

 Tratament medicamentos simptomatic: antalgic (de exclus

AINS),sedativ, anticonvulsivant, anti-edem, laxative, etc.

 Prevenţia spasmului : nimodipine (Nimotop, inhibitor al canl.

de Ca)

 Controlul funcţiilor vitale

 Evidenţă strictă (Ps, T°, examen neurologic repetat).

 HSA: tratament
neurochirurgical
 Cliparea anevrismului
 Ligatura
 Embolizarea
Different types of
spring-clips
Clipping
Left image arrow -Angio with Large aneurysm
Right image arrow – Angio showing aneurysm post clipping

Angio Image Courtsey: The University of Texas Health Science Center at San Antonio – Department of Neurosurgery
Coiling
Coil system embolization: immediate
result

Angio showing large ICA

aneurysm Same aneurysm - Post GDC Coiling

Angio Image Courtsey: The University of Texas Health Science Center at San Antonio – Department of Neurosurgery
 CAG sin
after coiling of ACI dx
siphon 19.11.01

CAG sin
after ACI dx ligature
13.11.01
 Prognoza HSA
 Mortalitetea : 60 % din care10 % de
deces în primele 3 zile
 Deficit neurologic invalidizant: 25% din
supraveţuitori 

Factori ale prongnosticuli nefavorabil

 Vârsta (> 70 ans)
 Hemoragie abundentă
 Comă în debut
 Spasm arterial
 Anevrism ne accesibil
Recuperarea
după AVC
Recuperarea după AVC

Conceptul
plasticităţii neuronale
Recuperare funcţională precoce

Recuperare funcţională tardivă

Recuperarea după AVC

Îngrijirea medicală de calitate este

fundamentală în menținerea sănătății pielii,
a unei alimentații, hidratări, poziții a
corpului optime și în monitorizarea
semnelor vitale (pulsul, temperatura și
presiunea sângelui). Recuperarea după
AVC începe aproape imediat.
Recuperarea după AVC

Pentru majoritatea pacienților kinetoterapia și

logoterapia sunt de importanță majoră.

Pacienții pot avea probleme particulare, cum este

disfagia care crește riscul de pneumonie de
aspirație. Condiția se poate ameliiora în timp, dar
temporar se poate insera un tub nasogastric sau
o gastrostomă endoscopică percutană.
Recuperarea după AVC
Recuperarea după AVC

Tratamentul spasticității legate de AVC implică

mobilizarea precoce combinată de elongarea
mușchilor spastici și întinderea susținută prin
diferite poziții. Electrostimularea a fost folosită cu
oarecare succes.
Alte terapii non-invazive noi de reabilitare, încă în
dezvoltare sunt
stimularea magnetică transcraniană și
stimularea electrică transcraniană.
 ICTUSUL HEMORAGIC: nivelul iniţial

1. Ce este “stroke unit” (unitate de ictus) şi ce tratament se

utilizează?

2. În tratamentul edemului cerebral la AVC ce se utilizează:

manitol, steroidiene sau glicerol?

3. Cu ce scop sunt utilizate anticoagulantele şi antiagregantele ?

4. Care sunt cele 2 abordări în tratamentul HSA? Ce include

concret fiecare abordare ?

5. Care este regula de bază în tratamentul TA mărite la pacientul cu AVC în

faza acută şi care sunt consecinţele tratamentului incorect?

6. Care este conceptul central pe care este fondată recuperarea

neurologică modernă?
]
 Temele prealabile pentru teza de diplomă
(anul IV) 2015.
 Sinestezia: aspecte neurologice și rolul ei în procesele cerebrale, în patogeneza
tulburărilor neurologice și tratament. Exemple clinice.

 Fenomenul atenției: importanța atenției în patogeneza durerii, abordări terapeutice.

Studiu clinic

 Mecanismele psihogene ale durerii: rolullui tulburărilor de personalitate, manifestările

clinice, diagnosticul diferențial și tratamentul. Studiu clinico-psihologic.

 Rolul atmosferei din familie în perioada precoce de dezvoltare și tulburările psiho-vegetative în

perioada adultă. Studiu clinico-psihologic.

 Imagini cerebrale și importanța lor în tulburările psiho-somatice: modelul ”arsurii

psihice” prin sugestie hipnotică. Studiu clinico-psihologic.
 Temele prealabile pentru teza de diplomă
(anul IV) 2015. (II)
 Perceperea durerii și pattenul algic la pacienți cu diverse tipuri de personalitate.
Studiu clinico-psihologic.

 Abuzul medicamentos la pacienții cu migrenă cronică: rolul factorilor biologici și

psihologici. Studiu clinic.

 Rolul agresivității în cronicizarea durerii. Studiu clinico-psihologic.

 Specificul patternului algic al migrenii în funcție de tipul activității profesionale (actori,

muzicanți, sportivi, medici). Studiu clinico-epidemiologic.

 Rolul imaginii corporale în patogeneza durerii cronice. Modelul durerilor de fantom.

Temele prealabile pentru teza de diplomă
(anul IV) 2015. (III)
Mirror therapy (terapia prin intermediul oglinzii) la pacienți cu dureri
de fantom și alte tipuri de durere. Studiu clinic.

Mirror therapy (terapia prin intermediul oglinzii) la pacienți cu deficit

neurologc motor. Studiu clinic.

Rolul schemei și imaginii corporale în patogeneza și tratamentul

deficitului motor. Studiu clinic.

Rolul schemei și imaginii corporale în patogeneza și tratamentul

tulburărilor de sensibilitate. Studiu clinic.

Fenomenul oglinzii ”reflectarea rflecției”: studiu teoretic și clinic,

perspective terapeutice.
