COMPLICAȚIILE INFECȚIILOR DIN

REGIUNEA CAPULUI ȘI GÎTULUI

d.m. Radzichevici Mihail

Catedra Chirurgie OMF
 COMPLICAȚIILE INFECȚIILOR DIN REGIUNEA CAPULUI ȘI
GÎTULUI

 Infecţiile oro-maxilofaciale pot pune În pericol viaţa

pacientului, atât prin compromiterea căilor aeriene
superioare, cât şi prin starea septică gravă pe care o pot
induce. De asemenea, aceste infecţii se pot extinde către
alte structuri, ducând la complicaţii specifice grave.
 MEDIASTINITA
 
 Cel mai frecvent mediastinita purulentă apare în urma lezării
mecanice sau chimice a esofagului cu infectarea ulterioară a
țesutului conjunctiv lax a mediastinului. Altă cale de pătrundere a
infecției în mediastin este prin spațiile intermusculare și
interfasciale ale gîtului în urma răspîndirii flegmoanelor
profunde de origine odontogenă.
 Mediastin este numit spațiul dispus între laminile pleurei
mediastinale, stern și porțiunea toracică a coloanei vertebrale.
Convențional, mediastinul este divizat în porțiunea anterioară și
posterioară, de asemeni în superioară, medie și inferioară.
 Mediastinul anterior include timusul, inima, traheea partea
ascendentă și crosa aortei, vena cavă superioară, arterele
pulmonare, venele și nervii diafragmei.
 MEDIASTINITA
 Mediastinul posterior cuprinde esofagul, căile limfatice toracale,
porțiunea inferioară a nervului vag și aorta descendentă.
 Mediastinitele odontogene se dezvoltă în rezultatul răspîndirii
exudatului purulent în cazul flegmoanelor laterofaringiene și a
planșeului bucal, pe traiectul fasciculului vasculo-nervos cervical,
de asemeni prin țesutul lax perifaringian și pretraheal.
 În prezent, necătînd la progresul stomatologiei în vederea
tratamentului și profilaxiei afecțiunilor carioase și a complicațiilor
lor, frecvența proceselor inflamatorii odontogene este în continuă
creștere, se agravează parcurgerea procesului inflamator, care
uneori ajunge la așa o complicație gravă ca mediastinita. Necătînd
la succesele în diagnosticarea și tratamentul mediastinitei,
letalitatea în urma acestei afecțiuni rămîne, cu părere de rău,
destul de înaltă.
 MEDIASTINITA

 Mediastinitele odontogene pot apărea fulgerător,

dezvoltîndu-se în paralel cu flegmoanele regiunii cervicale
ori acelea de planșeu bucal, din această cauză
diagnosticarea fiind destul de dificilă.
 Suspectăm mediastinita odontogenă în cazul, cînd,
necătînd la o drenare adecvată a focarului purulent din
regiunea maxilo-facială ori cervicală, pacientul fiind supus
unui tratament medicamentos intensiv, starea pacientului
continuă să se agraveze.
 MEDIASTINITA

 Tabloul clinic.
 Starea generală brusc se agravează. Bolnavul prezintă febră 39-40
grade, frisoane. Pulsul ajunge la frecvența 110-140, aritmic, slab
bătut. Apare dispnee, respirația devine superficială, frecvența
ajunge la 45-50 pe minut (tahipnee). Unul din simptomele de bază
este durerea retrosternală ori toracică. Pentru mediastinita
anterioară este caracteristică durerea retrosternală, care se
acutizează la percuția sternului. La extensia cefalică posterioară
durerea retrosternală se intensifică (semnul Gherke). Relatăm o
tuse seacă permanentă care apare în urma edemului laringo-
faringian și a țesuturilor moi ale planșeului bucal. Tusea
caracteristică permanentă agravează starea pacientului.
 MEDIASTINITA
 În timpul inspirului se observă căderea țesuturilor moi
suprasternale (simptomul Ravici-Șerbo). Durerea mediastinului
se acutizează la percuția călcîielor, pacientul fiind în decubit
dorsal cu piciorul întins (simptomul compresional).
 Pacientul se află în poziție forțată, cu capul lăsat, ori în
decubit lateral, cu picioarele îndoite spre abdomen, cu bărbia
în piept. Poate fi prezentă cefalee, vertije, cianoza tegumentelor
faciale și cervicale, dilatarea venelor cervicale (simptomul
compresiunii venei cave superioare). Tegumentele peristernale
sunt hiperemiate.
 În mediastinita posterioară frecvent apare o durere acută
pulsatilă în torace, cu iradere în spațiul interscapular. Durerea se
intensifică la deglutiție și în timpul inspirului profund (simptomul
Ridinger). Apare rigiditatea reflexogenă a mușchilor lungi ai
spatelui (simptomul paravertebral Ravici-Șerbo-Șteinberg).
 MEDIASTINITA

 În analiza generală a sîngelui relatăm leucocitoză

pronunțată cu devierea formulei leucocitare spre stînga și
o creștere considerabilă a valorii VSH.
 O metodă importantă de diagnostic complementar este
radiografia toracelui, care se efectuiează de obicei în două
proiecții – directă și laterală. Pe radiografie se observă o
dilatare a umbrei mediastinale și radoopacitate a cavității
pleurale. În ultimul timp, cu sporirea înzestrării
instituțiilor medicale, radiografia clasică este înlocuită tot
mai mult de CT, care este o metodă de diagnostic
complementar mai relevantă.
 MEDIASTINITA
 TRATAMENTUL
 Tratamentul este complex: chirurgical și medicamentos.
 Intervenția chirurgicală urgentă este absolut indicată odată cu
diagnosticarea mediastinitei în urma unor pregătiri preoperatorii
adecvate, această afecțiune fiind cu risc vital major.
 Accesul către mediastin se realizează printr-o incizie paralelă cu
mușchiul sterno-cleido-mastoidian pe marginea sa anterioară,
începînd cu marginea superioară a cartilajului tiroid pînă la 2-3
cm inferior față de articulația sterno-claviculară. După incizia
fasciei cervicale medii, a mușchiului scapulo-hioid se separă
marginea posterioară a lobulului laterl tiroidian. Fasciculul
vasculo-nervos cervical este deplasat spre lateral. Pe suprafața
laterală și anterioară a traheei pătrundem în mediastinul anterior,
iar pe peretele esofagului – în cel posterior.
 MEDIASTINITA

 Pronosticul în cazul mediastinitei odontigene, de obicei

este rezervat, aceasta fiind o afecțiune inflamatorie extrem
de severă. Extrem de grave în evoluție și pronostic sunt
mediastinitele necrotice și putrid-necrotice cu implicarea
florei anaerobe. La examenul patanatomic la majoritatea
celor decedați în urma mediastinitei se depistează pleurită
purulentă, pericardită purulentă, modificări distrofice
hepatice și renale grave.
TROMBOFLEBITA VENELOR FACIALE. TROMBOZA
SINUSULUI CAVERNOS.

 În urma proceselor inflamatorii odontogene ale

maxilarelor și țesuturilor moi a regiunii OMF destul de
frecvent ca complicații sunt întîlnite tromboflebita venelor
faciale și tromboza sinusului cavernos. Tromboflebita
venelor faciale este o inflamație acută a venelor, însoțită
de tromboza acestor vase, care apare în urma maladiilor
purulent-inflamatorii a spațiilor teritoriului OMF.
 TROMBOFLEBITA VENELOR FACIALE

 Peretele vascular poate fi afectat pe două căi: prin scăderea

reactivității organismului cu scăderea debitului fluxului
vascular, lezionarea integrității peretelui vascular, modificarea
conținutului patului sanguin cu sporirea coagulobilității –
ENDOFLEBITA ori prin răspândirea procesului inflamator
din spațiile adiacente asupra pereților vasculari –
PERIFLEBITA. În ambele cazuri în procesul inflamator este
implicat în totalitate peretele venos, având loc formarea
trombului în venă.
 Tromboflebita venelor faciale și tromboza sinusului cavernos
cel mai frecvent apar ca complicații ale furunculelor și
carbunculelor faciale, pansinusitelor acute cât și a abceselor
spațiului infratemporal și pterigopalatin.
 TROMBOFLEBITA VENELOR FACIALE

 PATOGENEZA
 
 În patogeneza tromboflebitei venelor faciale și trombozei
sinusului cavernos un rol important joacă abundența
vaselor venoase și limfatice în teritoriul OMF cu prezența
multiplelor anastomoze, interrelația venelor faciale, ale
cavității nazale și a fosei pterigopalatine cu cele orbitare și
ale sinusului cavernos, scăderea reactivității organismului
în urma maladiilor bacteriene și virale ale căilor
respiratorii, alergiilor bacteriene și autoalergiilor cauzate
de procesele inflamatorii din teritoriul OMF, cât și
traumele mecanice ale focarelor inflamatorii tegumentare
 ( strivirea furunculelor faciale ).
 TROMBOFLEBITA VENELOR FACIALE
 Principala anastomoză, care leagă venele faciale profunde și plexul
pterigoidian cu vasele orbitei, dura mater și sinusul cavernos este vena
orbitară inferioară. În anastomozele venelor faciale cu sinusurile durei
mater cantitatea de supape este minimală, direcția circulației sanguine
în procesele inflamatorii putându-se modifica. În condiții normale, o
parte din cantitatea circulatorie sanguină refluiează din orbită prin
vena angulară spre vena facială. În cazul procesului inflamator, care
afectează aripa nazală și buza superioară sângele refluiează prin vena
angulară spre cele orbitare ( în direcție inversă ). 
 Este cunoscut faptul, că tromboflebita venelor faciale apare în urma
strivirii furunculelor faciale ori prin traumatizarea accidentală a lor.
Trauma mecanică a colecției purulente este însoțită de leziunea
endoteliului vaselor mici, inclusiv și a venelor, fapt care induce
dezvoltarea tromboflebitei.
 TROMBOFLEBITA VENELOR FACIALE

 Această maladie este caracterizează prin apariția unor

cordoane de țesut infiltarat dureros pe traiectul venei
angulare ori faciale, cu tegumente hiperemiate de nuanță
cianotică și edem răspândit după hotarele infiltratului.
Tegumentele sunt de culoare violacee, fapt indus de
transparența prin piele a venelor trombozate. Palpator se
apreciază o indurație pe traiectul venelor afectate sub
formă de cordon. Edemul și hiperemia nu sunt clar
delimitate, iar infiltratul indurat trece lin în țesut normal.
În tromboflebita venelor faciale pleoapel pot fi de asemeni
invadate de un infiltrat dur.
 TROMBOFLEBITA VENELOR FACIALE
 Relatăm semne de intoxicație gravă, hipertermie, frisoane,
fatigabilitate generalizată, leucocitoză vădită cu devierea formulei
leucocitare spre stânga, VSH crescută. Apar modificări grave a
hemostazei: scade timpul de coagulare a sângelui venos, crește
conținutul de fibrinogen în sânge, apare fracțiunea B a fibrinogenului,
crește activitatea factorului XIII, scade funcția de fibrinoliză.
 În cazul abcedării venelor trombozate și a infiltrtului inflamator se
impune un tratament chirurgical cu drenarea activă a focarelor
inflamatorii. Cu scop de profilaxie a trombozei sinusului cavernos
unii autori propun ligaturarea venei angulare ori faciale în dependență
de localizarea procesului.
 Cea mai gravă complicație a tromboflebitei venelor feței este
tromboza sinusului cavernos, care este o complicație intracraniană,
neurologică.
TROMBOZA SINUSULUI CAVERNOS

 Tromboza sinusului cavernos având drept cauză o infecţie

odontogenă se poate produce prin formarea de emboli
septici, care vor fi antrenaţi în fluxul venos (tromboflebita
septică). Se descriu două căi de diseminare, una anterioară
(prin vena angulară în spaţiul infraorbitar, apoi prin vena
oftalmică spre sinusul cavernos) şi una posterioară (prin
vena facială transversă, plexul venos pterigoidian, baza
craniului, sinusul venos pietros inferior, sinusul bazilar,
sinusul cavernos).
TROMBOZA SINUSULUI CAVERNOS

 Clinic, tromboza sinusului cavernos debutează cu dureri

oculare şi sensibilitate la
 presiune pe globii oculari, asociată cu febră, frisoane şi
alterarea stării generale. Un semn clinic precoce este
pareza nervului cranian VI (abducens), cu imposibilitatea
mişcărilor de lateralitate ale globului ocular. În evoluţie,
apar edemul palpebral, chemozis, ptoză bulbară şi
afectarea nervilor cranieni III (oculomotor), IV (trohlear)
şi a ramului oftalmic al nervului V (trigemen). Astfel,
pacientul va prezenta oftalmoplegie, cu pierderea
reflexului fotomotor, midriază şi hipoestezia regiunii
frontale şi a pleoapei superioare.
TROMBOZA SINUSULUI CAVERNOS

 Examenul fundului de ochi poate pune în evidenţă

congestie venoasă şi hemoragii retiniene, Având În vedere
anastomozele între sinusurile cavernoase stâng şi drept,
tromboza se poate extinde rapid de partea opusă, în acest
caz simptomatologia având caracter bilateral. Diagnosticul
de certitudine se stabileşte pe baza examenului CT.
 Cantitatea de leucocite în sângele periferic atinge valoarea
de 15-20 × 109/l, VSH ajunge la 40-60 mm/h. În stadiul
precoce a trombozei sinusului cavernos unii autori
relatează cianoza mucoasei labiale și a tegumentelor
nazale, frontale și auriculare. Tratamentul este specific
neurochirurgical.
  
ABCESUL CEREBRAL

 Abcesul cerebral este o complicaţie rară a infecţiilor

odontogene, având ca mechanism diseminarea cerebrală a
infecţiei prin venele emisare sinusurilor infectate spre
parenchimul cerebral.
 Clinic, apar semne indirecte de hipertensiune
intracraniană (cefalee, greaţă,
 vomă, edem papilar, convulsii) şi de afectare neurologică
focală (variabile În funcţie de aria cerebrală afectată).
Diagnosticul se confirm prin CT cu substanţă de contrast,
care pune în evidenţă leziuni circulare importante.
 Tratamentul este specific neurochirurgical.
 MENINGITA
 Meningita este o complicaţie relativ rară a infecţiilor
odontogene, Totuşi, reprezintă cea mai frecventă complicaţie
neurologică a infecţiilor oro-maxilo-faciale.
 Clinic, se manifestă prin alterarea stării generale şi a stării de
conştienţă, febră, cefalee, vomă, rigiditatea cefei, semnul
Kernig (poziţia clinostatică este imposibilă fără flexia
membrelor inferioare) şi semnul Brudzinski (flexia
membrului inferior pe bazin induce flexia gambei pe coapsă şi
de asemenea flexia similar controlaterală).
 Diagnosticul se stabileşte prin examenul lichidului cefalo-
rahidian, punându-se în
 evidenţă bacterii, leucocite, scăderea glucozei şi creşterea
proteinemiei LCR. Tratamentul este specific neurologic.
 SEPTICEMIA
 Septicemia este o stare patologică, condiționată de afluxul permanent
sau periodic în sânge a microorganismelor patogene din focarul
inflamator purulent, caracterizat prin neconcordanța gravității
afecțiunilor generale cu starea locală și apariția unor focare purulente
în diferite organe și țesuturi la distanță de focarul primar.
 Procesul septic cu origine în regiunea OMF se împarte în:
 Odontogen, când focarul primar de inflamație se află în peiodonțiu.
 Stomatogen, originea focarului primar fiind mucoasa și țesuturile moi
periorale.
 Traumatic, cauzat de plăgi suprainfectate.
 Tonzilogen, focarul inflamator fiind dispus în amigdale ori țesuturile
perifaringiene.
 Rinogen, având originea în cavitatea nazală.
 Otogen, cauza inflamației fiind urechea medie.
SEPTICEMIA

 În multe cazuri septicemia este o complicație a unor

procese inflamatorii acute din regiunea OMF și prezintă
un șir de simptome generale comune: intoxicație,
hipertermie, frisoane, leucocitoză vădită cu devierea
formulei leucocitare spre stânga. Diagnosticul acestei
grave complicații este dificil, deoarece septicemia nu
prezintă careva semne și simptome specifice.
 FAZELE INFECȚIEI PURULENTE GENERALIZATE
 Febra purulentă rezorbtivă – este un sindrom general în strânsă
corelație cu procesul inflamator-purulent local. În cazul cînd în urma
tratamentului complex medico-chirurgical adecvat (drenarea
calitativă a procesului purulent, terapie medicamentoasă intensivă)
semnele de febră purulentă rezorbtivă nu se ameliorează, iar în sânge
este depistată flora microbiană patogenă se diagnostică faza septică
inițială .
 Dacă starea generală în continuare rămâne foarte gravă (temperatura
corpului peste 39 grade, frisoane severe, cefalee pronunțată,
insomnie), focare piemice nu se depistează, iar în sânge este prezentă
microflora patogenă, se pune diagnosticul de septicemie (faza toxică).
 Piemia septică – cu aceleași semne generale, însă și mai grave, cu
intoxicare generală a organismului, iar la distanță în diferite organe și
țesuturi se depistează focare purulente metastatice.
 ȘOCUL SEPTIC

 Cea mai gravă complicație a septicemiei este șocul septic,

care apare în urma acțiunii toxinelor bacteriene asupra
organismului și se exprimă prin modificări profunde a
funcțiilor tuturor sistemelor organice, pe prim-plan fiind
situată perturbarea circulației sanguine și respiratorii,
nefiind asigurată aprovizionarea țesuturilor și organelor cu
oxigen.