Bacili Gram –negativi de

importanta medicala
 Bacili Gram-negativi fermentativi – BGNF-
Fam. Enterobacteriaceae
• bacili Gram-negativi, nesporulaţi, mobili cu flageli peritrihi sau imobili, fără exigenţe
nutritive, aerobi, facultativ anaerobi, fermentează numeroase glucide, adeseori cu formare
de gaze, sunt pozitive pentru catalază (cu excepţia Shygella dysenteriae, serotip 1),
oxidază-negative, reduc NO3 la NO2.
• necapsulate (excep. Klebsiella)
• ~30 de genuri şi 110 specii, majoritatea comensale
• specii patogene (diaree, gastroenterite, enterite, dizenterie, adenite mezenterice, febra
septicemică).
•
– Escherichia coli -infecţii ale tractului intestinal, urinar, meningita neonatală;
– Shigella dysenteriae- dizenteria bacilare;
– Salmonella enteritidis -toxiinfecţii alimentare, gastroenterite;
– Salmonella typhi -febra tifoidă;
– Proteus, saprobiont pe materia organică în descompunere;
– Yersinia pestis- ciuma bubonice;
– Klebsiella sp., Citrobacter sp., Serratia sp.;
– Erwinia - fitopatogenă.
 Antigenitatea

• Antigenul O- polizaharidul regiunii externe a LPS

– secvenţe glucidice repetitive
– termo- şi alcoolo-rezistent
– se evidenţiază prin reacţia de aglutinare
– confera specificitate de grup
– serul imun anti-O de E. coli reacţionează încrucişat cu Providencia, Klebsiella,
Salmonella.
• Antigenul K
– extern în raport cu antigenul O (inhibă aglutinarea bacteriană cu anticorpi
specifici anti-O).
– La Klebsiella, Escherichia – polizaharidic
– La alte genuri - proteic
• Antigenul H -proteina flagelară, denaturată de căldură şi de alcool.
Categoria de patogenitate Gruparea taxonomică Semnificaţia etiologică
Salmonella typhi
Inalt patogene Shigella disenteriae Certă
Yersinia pestis
Salmonella sp.
Patogene Shigella sp. Certă
Yersinia sp.

Citrobacter
Condiţionat patogene Enterobacter Semnificativă în
Escherichia (alte localizări decât prelevatele necontaminate
cea intestinală sau urinară) (LCR, numai din cavităţi
Klebsiella închise).
Proteus
Morganella
Providencia
Serratia

Cedeceea
Ocazional patogene Hafnia
Kluyvera
Pantoea
Tatumella
Specii care fermentează rapid lactoza (24h)
  Escherichia coli: luciu metalic pe medii diferențiale (EMB), mobil, colonii
cu profil plat, nevâscoase
  Enterobacter aerogenes: colonii cu profil înalt, fără luciu metalic, adesea
mobil, creșterea mai vâscoasă
  Klebsiella pneumoniae: imobil, colonii foarte vâscoase, mucoide

Specii care fermentează tardiv lactoza (48-72 h)

  Edwardsiella, Serratia, Providencia, Erwinia 

Specii care nu fermentează lactoza

  Shigella sp.: imobil, nu produce gaz din fermentarea glucozei;
  Salmonella sp.: mobil; acid și adesea produce gaz din fermentarea
glucozei;
  Proteus: "swarming" pe agar; hidrolizează rapid urea, miros de amoniac.
 g. Escherichia
• BGNF LP
 Escherichia coli
• Sensibila la acţiunea antisepticelor
uzuale: fenol, sublimat, cloramina,
la acţiunea unor coloranţi (verde
brilliant, verde malachit, clorura
de litiu, sărurile de seleniu,
teluritul de potasiu, tetrationatul),
la acţiunea bacteriofagilor.
• E. coli - cea mai abundentă în
conţinutul intestinului gros; ~1%
din totalul populaţiei bacteriene
• creşte anaerob şi aerob
• timp de generaţie de 40-80 min in
stratul de mucus ce acoperă
epiteliul intestinal
• patogen oportunist
 Patologie
• enterite
– grave mai ales la sugar, copil şi la adultul vulnerabil;
– pătrunderea, autoselecţia şi proliferarea tulpinilor enteropatogene (EPEC, ETEC) în intestinul
subţire (jejun şi/sau ileon), urmată de invadarea mucoasei.
•
• infecţii extraintestinale
– contaminează zone ale organismului sterile în mod natural (ITU, infecţii pulmonare, meningite,
infectarea plăgilor, septicemii-bacteriemii).
– E. coli -> 90% din totalul ITU (uretrocistite, cistite, nefrite şi pielonefrite) +/- bacteriemie.
• invazia mucoasei destinsă prin stază
• progresia ascendentă a infecţiei,
• In rinichi - zona medulară.
• Tulpinile nefropatogene de E. coli produc hemolizină
• Pielonefrita (infecţia epiteliului tubilor renali) este produsă de tulpinile cu pili P, care se leagă de moleculele P
de grup sanguin de pe membrana celulelor epiteliale ale tubilor renali.
– La persoanele cu disfuncţii imunitare, septicemia poate fi secundară ITU şi se datorează trecerii
E. coli în sânge.
– 80% dintre tulpinile de E. coli posedă Ag K1, asemănător polizaharidului meningococului de tip
B.
 Patogenitatea si virulenta
• factori de virulenţă asociați peretlui celular (factori de aderenţă şi
colonizare antigenică, antigenele capsulare, antigenul somatic O)
• FV solubili (hemolizinele, enterotoxinele, siderofori).

• Adezine -se deosebesc prin capacitatea de hemaglutinare, morfologie,

antigenitate şi specificitate de receptori. Codificate plasmidial
– După natura chimică:
• Antigene K de natura polizaharidică (K1); cea mai comună cauză a faringitei bacteriene la
copii.
– antigenele L, A şi B
• Antigene K de natura proteică (K88, K99);
– K88 -aglutinarea hematiilor de cobai
– K99- aglutinarea hematiilor de cal
• LPS >170 serogrupe ale Ag O de E. coli. Serogrupul O55 este adeseori asociat cu infecţiile
umane.
• Antigenul H >50 de variante serologice
• Fimbrii diferite din punct de vedere antigenic de Ag O, H sau K.
 Toxigeneza
• Endotoxina A
• Hemolizinele
– codificate plasmidial
• α, filtrabilă, antigenică;
• β, legată de corpul bacterian, nefiltrabilă, neantigenică
• Enterotoxine:
• - enterotoxina termolabilă (LT) ~ toxina holerică; ADP-ribozilarea
Adenilat-ciclazei
• adjuvant
• -enterotoxina termostabilă (ST), neantigenica; ADP ribozilarea
guanilat-ciclazei
• Citotoxine:
– SLT- verotoxina
– Diaree inflamatorie
•  
E.coli Boala Factori de virulență
ETEC Diaree cholera-like LT, ST, (CFA/I, CFA/II, CFA/III)
EIEC Diaree apoasă, dizenterie Ipas, sisteme de secreție de tip III (Mxi și
Spa), VirG/IcsA
EPEC Diaree apoasă Esp, sisteme de secreție de tip III (Sep și
Esc), intimină, Tir și BFP
EHEC Colită hemoragică, sindrom Factori EPEC, toxină Shiga like,
hemoragic uremic enterohemolizină, serinproteaza

EAEC Diaree apoasă, mucoasă AAF, EAST-1, Pet, Pic, hemolizină

DAEC Diaree persistentă Fimbrii F1845 și AIDA-I

UPEC ITU Pili de tip I, pili de tip P, adezine

afimbriale (Afa), hemolizine, CNF-1
SEC Sepsis, meningită Capsulă, pili de tip I, adezine S-fimbriale,
invazine IbeA și IbeB
EPEC
LA
ETEC
Mecanismul de actiune al toxinei LT
EIEC
EAggEC
Agg
DA
ExPEC
Salmonella
• Salmoneloza: gastroenterită, bacteriemie,
febră enterică (enterocolită), infecţii focale
– spectru larg de gazdă (S. enterica typhimurium, S.
enteridis, S. Choleraesuis)
– Restrictive
• S. enterica typhi (aproape exclusiv la om)
• S. pullorum (la păsări)
• S. dublin (la bovine)
• S. arizone (la reptile)
Grup O Serotip FormulaAntigenică
(antigenul O, Vi,
antigenul H-fazaI,
fazaII)

D 9, 12 (Vi):d:—
A S Paratyphi A 1, 2, 12:a—
C1 6, 7:c:1,5

B 1, 4, 5, 12:i:1, 2
D 1, 9, 12:g, m:—
• < 10 serotipuri din cele > 2500 produc majoritatea
infecţiilor:
– S. typhmurium, S. enteridis, S. heidelberg, S. newport, S.
paratyphi A (serogrup A), S. paratyphi B (serogrup B), S.
choleraesuis (serogrup C), S. typhi(serogrup D)
• hibridizare ADN-ADN
– toate tulpinile de Salmonella aparţin unei singure specii- S.
enterica, cu 7 subspecii (grupe evolutive) si peste 2500 de
variante serologice (antigenice).
– denumirea corectă:S. enterica, ssp. enterica serotip
typhimurium (prescurtat S. typhimurium).
• BGN, oxidaza negativi, catalaza-pozitivi, glc+, gaz+, lac-,
cit+, LDC+, H2S+, ure-
 Patogenitatea si virulenta
• Factorii majori de virulenţă:

– Endotoxinele
• conferă specificitatea serologică
– exotoxinele termolabile partial ~ E. coli
– fimbriile.
• mediază contactul şi aderenţa celulelor bacteriene cu celulele epiteliale.
– fimbrii de tip 1 (Fim),
– fimbrii codificate de plasmide (PE)
– fimbrii polare lungi (LP)
– fimbrii subţiri spiralate (curli).

• Patogeneza:
– Traversarea barierei epiteliului intestinal, în special la nivelul celulelor M, care acoperă plăcile Peyer.
– Transferul bacteriilor endocitate celulelor subiacente (macrofage şi neutrofile) prin transcitoză.
– Prelucrarea antigenelor în celulele dendritice şi în macrofagele subepiteliale
– Prezentate limfocitelor locale sau sunt transferate celulelor interdigitate şi prezentate celulelor T interfoliculare.
– Salmonella se multiplică în ţesutul limfoid asociat mucoasei intestinale şi este eliminată în scaun
– Bacteriile se acumulează şi se multiplică masiv în ficat, splină, măduva osoasă, toate bogate în celule fagocitare
– Insuficienţa funcţională a organelor infectate, septicemia şi moartea la 4-6 zile după infecţie.
 Patologie
• Sindromul febrei tifoide
– Incubaţie de 10-14 zile
– febra, starea de rău general, durere de cap, bradicardie, mialgie
– Hepato so splnomegalie
– hiperplazia şi necroza ţesutului limfoid din plăcile Peyer, hepatita, necroza focală a ficatului, inflamaţia vezicii biliare, a plămânului
– hemoragia intestinală şi perforaţia.
– Mortalitatea -de 10-15%, dar tratamentul cu antibiotice reduce rata mortalităţii la mai puţin de 1%.
– Bacteriile se izoleaza din hemocultura

• Enterocolita
– inflamaţia mucoasei intestinului subţire şi gros
– +/- bacteriemia.
– Bacteria se izoleaza din scaun

• Febrele enterice (tifoparatifoidice)

– Antroponoze
– evoluţie febrilă, caracteristică, cu durata variabilă, -S. typhi (febra tifoidă), S. paratyphi A, S. paratyphi B şi S. paratyphi C (febre paratifoidice).
– DMI 105–106 celule bacteriene
– Perioada de incubaţie de 6-48 de ore
– dureri de cap şi abdominale, diaree (uneori sanguinolentă şi bogat mucilaginoasă), varsaturi.
– Soc endotoxic
– Febrele enterice conferă o imunitate de lungă durată care persistă în majoritatea cazurilor, toată viaţa.
– Manifestările encefalitice ale febrei enterice -5% din totalul cazurilor.

• Gastroenterita (Salmonella netifoidă = NTS)

– imunitatea este de scurtă durată
– Septicemia -complicaţie a unei toxiinfecţii alimentare
– Purtatori cronici (8-20 sapt)
 Shigella
• Sh. dysenteriae (subgrupul serologic A)
• Sh. flexneri (subgrupul B)
• Sh. boydii (subgrupul C)
• Sh. sonnei (subgrupul D) (2/3 din cazuri)

• BGN, imobili, oxidaza negativi, catalaza-pozitivi (excep.

Sh. dysenteriae tip1), glc+, gaz, lac-, cit-, LDC-, H2S-.
• Caractere diferentiale intre subgrupuri- indol, manita,
ramnoza, dulcita
 Factori de virulenta
• Ag somatic lipopolizaharidic “O”, termostabil.
• La tulpinile de Sh. dysenteriae şi Sh. boydii neaglutinabile -material
capsular
• Exotoxina termolabilă (toxina Shiga)
– gm 50-1000 kDa
– difuzează extracelular,
– leziuni locale hemoragice care duc la sângerări şi secreţii mucoase masive.
– 2 subunităţi: A (enzimatică) şi B (de legare) 1:5
– Efect citotoxic: inactivează ireversibil subunitatea ribosomală 60S
– necroza celulelor prin inhibarea sintezei proteinelor
– efect enterotoxic: toxina Shiga blochează absorbţia electroliţilor, glucozei şi a
aminoacizilor din lumenul intestinal, aderând la receptori ai enterocitelor
intestinului subţire.
• Efect neurotoxic: febra şi crampele abdominale
 Patogeneza
• Sh. Flexneri traversează stratul celulelor epiteliale, fiind înglobată de celulele M şi eliberată prin transcitoză
într-o pungă intraepitelială
• macrofagele rezidente din ţesutul limfoid asociat mucoaselor, fagocitează şi degradează materiale străine.
• Celulele bacteriene rezistă în interiorul macrofagului prin liza fagosomului şi prin inducerea apoptozei
celulare.
– IL-1, care recrutează PMN şi duce la infiltrarea masivă a ţesutului infectat.şi IL-18, care activează celulele NK şi
stimulează sinteza IFN gama
• Sh. flexneri eliberată din macrofage, aderă prin adezine tip invazine (invasion plasmid antigens =Ipa; surface
presentation antigens =Spa; membrane excretion proteins = Mxi; virulence proteins =Vir) şi invadează polul
laterobazal al enterocitelor
• După ce sunt internalizate, celulele scapă din endosom prin intermediul proteinelor Ipa, componente ale
complexului de transport de tip III, care transferă în celula gazdă moleculele efectoare ale activării
programului apoptozei
• se deplasează prin polimerizarea orientată a actinei şi se diseminează în celulele adiacente, evitând astfel
contactul cu efectorii imunitari
• Invazia celulelor epiteliale stimulează răspunsul inflamator, cu recrutarea masivă a neutrofilelor în focarul
infecţios., distrugerea severă a epiteliului mucoasei perturbă absorbţia apei, a nutrienţilor şi a electroliţilor
• Diareea apoasă, sanguinolentă şi mucilaginoasă
• Procesul infecţios autolimitativ
• Bacteriile intracelulare

– Fenotipul "organelle-like movement" (Olm) care permite

celulei bacteriene să „alunece” de-a lungul filamentelor de
actină în celula infectată,
– fenotipul Ics (intracellular spreading) permite bacteriilor să
se disemineze şi să infecteze alte celule.
– Produsul genei icsA -polimerizarea actinei la polii
enterocitului şi apariţia unei protruzii sau cilindri de actină.
• Invazia intracelulară -microabcese ale mucoasei în
intestinul gros, urmată de degradarea epiteliului şi
inflamaţia laminei propria, descuamarea, ulceraţii ale
mucoasei, sângerare şi formarea unei
pseudomembrane pe aria ulcerată, alcătuită din
fibrină, leucocite, resturi celulare şi bacterii.
• După autoliză, celulele de Shigella eliberează LPS,
cu efect iritant asupra mucoasei. Mecanismul
molecular al inducerii diareii nu este cunoscut
• Persoanele infectate cu S. flexneri şi cu anumite
predispoziţii genetice (HLA-B27) pot dezvolta
sindromul Reiter (dureri articulare, iritaţii oculare,
disurie), care poate dura luni până la ani de zile şi
poate genera artrita cronică greu de tratat.
• Toate tulpinile virulente de Sh. flexneri posedă o
plasmidă de virulenţă de dimensiuni mari (230 kb)
denumită plasmidă de invazie,
 Alte enterobacterii cu potential patogen
• Citrobacter freundii
– LAC+, ONPG+, H2S+, LDC-.
– patogen oportunist
– infecţii urinare, septicemii, suprainfecţii ale tractului respirator.
– nu are potential enteropatogen
• Enterobacter, Hafnia, Serratia (KEHS)
– grupul de enterobacterii VP pozitive
– patogeni oportunişti (I.C.U., urologie, reanimare)
– multirezistente la antibiotice.
• g. Klebsiella este imobilă, cu colonii foarte mucoase, fermentează un număr mare de glucide, posedă
ca factori de virulenţă antigenul capsular K (77 tipuri diferite) cu rol antifagocitar şi protector faţă de
acţiunea letală a serului. Serotipurile capsulare K 1 şi K6 sunt potenţial patogene.
– K. pneumoniae- pneumonii grave, mastite la bovine, abcese la maimuţe, infecţii generalizate, cu mortalitate crescută
la lemurieni; la cai, sperma este contaminata cu serotipurile K1, K2, K7, K30 care pot produce la femele metrite, avorturi.
– K. ozaenae (antigenul K3) -infecţii ale tractului respirator, adeseori cu tendinţă de cronicizare;

– K. rhinoscleromatis -rinite cronice

– K. pneumoniae şi K. oxytoca produc >10% din infecţiile nosocomiale (infecţii supurative, urinare, respiratorii, biliare,
mai ales la imunodeprimaţi (neoplazici, arşi, cirotici, diabetici, bătrâni, nou-născuţi preamatur).
– nu sunt enteropatogene
• Genul Enterobacter -9 specii.
• Enterobacter aerogenes nu este enteropatogen, poate produce infecţii ale
tractului respirator şi genito-urinar, este prezent în sânge, puroi, excepţional în LCR.
– Enterobacter gergoviae este multirezistent la antibiotice, izolat din expectoraţii, sânge.
– Enterobacter cloacae – patogen oportunist, izolat din urină, expectoraţii, lichid pleural, rar
din sânge şi LCR.
• g. Serratia marcescens/liquefaciens este multirezistentă la antibiotice; produce
hemolizine, proteaze, siderofori, nu este enteropatogen, este patogen oportunist,
apare în infecţii urinare sau respiratorii, diferite supuraţii, căi biliare, septicemii.
• Grupul Proteus Morganella Providencia –
– TDA+, FAD+.
– Structurile implicate in virulenţă
• OMP implicate în aderenţă, mitogene pentru limfocitele B;
• fimbrii, cu rol în aderenţa la ţesutul epitelial: MR/P, MR/K-like, prin care aderă la capsula glomerulară;
ATF (ambient temperature fimbriae), UCA (uroepithelial cell adhesion) – fimbriile de tip 1 similare celor
de E. coli şi fimbrii de tip P; flageli cu rol în ascensiunea infecţiilor urinare;
• urează,
• Ag. H foarte variabil, OMP lpH, inductor al formării calculilor;
• lgA-proteaze;
• TDA → proteine cu α-cetoacizi ce acţionează ca siderofori.
• infecţii urinare (urează = factor de patogenitate), plăgi suprainfectate, septicemii, meningite purulente
neonatale.
• g. Proteus
•
– larg răspândit în mediul înconjurător
– microbiota normală aTGI.
– a treia cauză a ITU, în special a celor nosocomiale.
– P. vulgaris -infecţii pulmonare, ITU, bacteriemie numai atunci când dobândeşte
o localizare extraintestinală.
– Proteus mirabilis şi P. penneri -izolate mult mai frecvent din coproculturile
pacienţilor cu tulburări diareice
– P. mirabilis -bacteriemii, osteomielite, meningoencefalite neonatale, artrite
reumatoide
– P. penneri -bacteriemie la pacienti imunodeprimati .

• Tulpinile P. mirabilis indol-negative sunt, în general, mai sensibile la

antibiotice decât cele indol-pozitive (P. vulgaris, P. penneri şi P. hauseri).
• P. Penneri- mai rezistent la penicilină decât P. vulgaris, patternul de
sensibilitate ~Morganella morganii.
• Providencia sp.
– ITU şi chiar septicemii.
• izolate din urină, spută, sânge, exudate faringiene şi din plăgi.
– P. stuartii a fost identificată ca agent patogen pentru pacienţii cu catetere urinare din sanatorii.
– 21 % dintre infecţiile tractului urinar se datorează P. mirabilis, P. stuartii.
– P. rettgeri - infecţii nosocomiale, dar cu o incidenţă mult mai mică.
• Teoretic, toate speciile de Morganella, Providencia, Proteus vulgaris, Proteus penneri sunt capabile să producă β -
lactamaze inductibile care hidrolizează penicilinele şi cefalosporinele primare şi de spectru larg.
.
• g. Morganella
• M. morganii -patogen oportunist,
– Diareea călătorilor, la pacienţi cu afecţiuni gastrointestinale, septicemii neonatale, abcese cerebrale, tubo-ovariene, corioamniotite,
piomiozite şi meningite la indivizi imunocompromişi.

• Edwardsiella – specia tarda este producătoare de H2S, nu este comensal al tractului digestiv (rezervorul este reprezentat
de reptile şi peşti), caractere biochimice similare cu Salmonella, dar produce indol şi are profil diferit de fermentare a
zaharurilor. În zonele tropicale, este enteropatogen, izolat în mod excepţional din sânge, urină, LCR la imunodeprimaţi.

• Levinea (Citrobacter) malonatica/ (C.) amalonatica (us) –reunește tulpini diferite de E. coli, Citrobacter freundii, Kluyvera
Cit+, LDC-, lac- sau pozitiv tardiv.
– Este patogen oportunist şi produce septicemii, meningite neonatale cu rată mare de mortalitate, infecţii urinare şi bronhopulmonare. Î
– L. amalonatica -diaree la nou-născuţi.
– Uneori prezintă asemănări antigenice cu Shigella, dar nu sunt enteroinvazive.

• Kluyvera este rareori izolată în clinică: sunt celule mobile, ONPG+, VP-, Ind+. La om sunt izolate din expectoraţii, urină, bilă,
scaune, sânge, puroi, sunt considerate patogeni oportunişti.

• Buttiauxella este asemănătoare cu Kluyvera, dar diferită genetic, ind-, LDC-, Sac-. Patogenitatea este similară cu cea de la
Kluyvera.
 Bacili Gram negativi nonfermentativi oportunişti

• Strict aerobi (care nu fermentează glucoza și alte zaharuri, dar le degradează pe cale oxidativă) c
• cca. 20 de genuri şi câteva zeci de specii
• etiologia infecţiilor oportuniste şi nosocomiale.
• larg răspândiţi în sol și ape, la animale și pe plante, în special în habitatele umede.
• Morfologia
– bacili Gram negativi scurţi şi groşi (trapezoizi) (Acinetobacter) - bacili lungi şi fini (Ps. aeruginosa), imobili sau mobili.
• multiple capacităţi nutritionale:
– metabolizează substraturi foarte diverse,
• creşterea pe medii foarte selective (Drigalski, cetrimid) sau minimale (apă, glucoză (NH4)2, -SO4, oligoelemente).
• Pot supravieţui în apă bidistilată, soluţie de heparină, soluţie de substanţe antiseptice şi dezinfectante.
• Pot fi transmise clonal prin intermediul aparaturii medicale.
• Virulenţa
– adezine, toxine, capacitatea de a forma biofilme , multirezistenţa naturală sau dobândită la numeroase antibiotice,

• Familia Pseudomonadaceae –grupul pseudomonadelor:

– genul Pseudomonas cu 256 de specii, împărţite în 4 grupe metabolice
• trei specii de Pseudomonas sunt patogene pentru om.
– genul Xanthomonas,
• Ps. aeruginosa, patogen oportunist care determină infecţii, uneori fatale, la persoanele cu deficiențe ale sistemelor de apărare
• +
• Alcaligenes xylosoxydans, Burkholderia cepacia, Chryseobacterium meningosepticum, Ochrobactrum antrhropi, Pseudomonas
fluorescens, Ralstonia pickettii, Acinobacter bowmannii, Stenotrophomonas maltophilia
 g. Pseudomonas
• bacterie ubicuitară, în sol, pe suprafaţa materiei vegetale, în apele
dulci şi marine.
• se pot dezvolta la temperaturi scăzute (psichrofilie) sau ridicate
(42oC) şi contaminează produsele alimentare sau farmaceutice
conservate la rece.
• uneori se poate izola din microbiota intestinală a omului şi
animalelor.
• Strict aerob, crește în absenţa O2, numai în prezenta NO3

• Ps. aeruginosa – cel mai important agent nosocomial

– trei tipuri de colonii:R, S: cu aspect de ou prăjit /mucoide (alginat).
– Coloniile netede şi mucoide -rol important în colonizare şi virulenţă.
BGN- N
Factor de virulenţă Activitate biologică
Exopolizaharide Aderenţă la epiteliu
mucoide (alginat)- polimeri de acid
Barieră împotriva fagocitelor şi antibioticelor
manuronic şi glucuronic Inhibă legarea anticorpilor şi a complementului
Proteaze Leziuni tisulare
elastaza, proteaza Slăbirea joncţiunilor celulelor epiteliale
alcalină
(colagenaza) și fibrinolizina Degradarea fibronectinei (expunerea receptorilor)- aderenta oportunista –keratite, conjunctivite,
IU, ITR
Clivarea anticorpilor
Inactivarea α1-antitripsinei, componentelor complementului şi citochinelor
Clivarea receptorilor C3b de pe suprafata neutrofilelor
Stimulează secreţia de mucus
Exotoxina A (ETA) Citotoxică prin inhibarea sintezei proteinelor~toxina difterica (blocarea EF-2)
Toxică pentru macrofage
Mitogen pentru celulele T
Inhibă proliferarea granulocitelor şi macrofagelor
Lipopolizaharide Determinant antigenic pe suprafaţa celulei
Proprietăţi endotoxice mai slabe decât LPS a altor specii Gram negative
Pigmenţi: piocianina (piochelina- Inhibă mişcarea cililor
deriv.), Toxici pentru alte specii bacteriene şi celulele umane
1-hidroxifenazina, pioverdina Stimulează metabolismul oxidativ al neutrofilelor
Inhibă proliferarea limfocitelor
Piochelina- siderofor
Fosfolipaza C Hemoliză
Lezarea ţesuturilor
Distrugerea surfactantului
Fimbrii (pili de tip IV) Aderenţă la epiteliu
Lipaza Lezarea ţesutului
Histamina Pierderea integrităţii epiteliului
Exoenzima S Aderenţa la epiteliu
Citotoxică - ADP-ribozilantă
Leucocidina (Citotoxina) Citotoxică pentru neutrofile şi limfocite
 Patologie
• pacienţii spitalizaţi (hematologie, reanimare, urologie, imunodeprimaţi),
după mai multe cure de antibiotice.
• poarta de intrare :
– translocaţia digestivă la bolnavii aplazici;
– focare de infecţie digestive;
– dispozitive intravasculare sau urinare;
– leziuni tegumentare sau ale mucoaselor (arsuri, răni, plăgi chirurgicale).

• Infecţiile respiratorii
– apar aproape în exclusivitate la indivizii cu leziuni ale epiteliului tractului
respirator inferior (boli cronice pulmonare şi în insuficienţa cardiacă
congestivă) sau imunocompromiși (neutropenii, chimioterapie).
– Infecţia tractului respirator inferior la bolnavii cu fibroză chistică -tulpini
mucoide
stratul de alginat împiedică legarea anticorpilor la determinanţii antigenici ai suprafeţei celulei
Tulpinile mucoide sunt mai rezistente la fagocitza non-opsonică;
• alginatul este o barieră mecanică pentru antibioticele aminiglicozidice;
• alginatul mărește gradul de aderenţă al tulpinilor mucoide de celulele epiteliale ale tractului pulmonar
• alginatul nu inhibă sinteza anticorpilor specifici, dar pare să inhibe IMC.

• Ps. aeruginosa mucoid nu produce septicemie,

• Bacteriemii la pacienţii imunocompromişi, majoritatea nosocomiale (25% din totalul
bacteriemiilor dobândite în spitale)

• Meningite şi abcese cerebrale

• Otite externe , incl. ‘otita înotătorului’.

– La diabetici produce otita invazivă

• Infecţii devastatoare ale ochiului

– keratite bacteriene
– oftalmia neonatala

• Infecţiile oaselor şi articulaţiilor

– osteomielite cronice
– Osteocondrite

• Infecţiile tractului urinar (12% din infecţiile urinare nosocomiale)

• leziuni la indivizii imunocompromiși la nivelul oricărui segment al tractului gastrointestinal
de la orofarige la rect
– etiologia infecţiilor perirectale, diareii la copii, gastroenteritelor tipice și enterocolitelor necrozante.

• Infecţii ale pielii (incl. foliculite şi acneea vulgaris)

• Endocardita
• Ps. mallei
– parazit adevărat la cal- răpciugă.
– se poate transmite la om.

• Pseudomonas (Burkholderia) pseudomallei

– bacil aerob Gram negativ, imobil, saprobiont în sol, apă, orezării, materia vegetală.
– Crește la 42o, oxidează glucoza, lactoza etc
– patogen oportunist, un contaminant al rănilorși agentul meloidozei, o boală tropicală, fatală la om şi la alte mamifere
domestice.
• Meloidoza este o infecţie pulmonară.
• La cabaline Ps. pseudomallei -morva, transmisibilă la om.
– La cal, infecţia implică plămânul, dar este o infecţie sistemică, cu leziuni subcutanate ulcerative și adenopatie.
– La om infecţia poate evolua fatal și începe cu ulceraţii tegumentare sau ale mucoaselor, adenopatie și septicemie.

• Burkholderia cepacia
• Complexul Burckholderia caepacia (Bcc) cuprinde 9 specii cu distribuție ubiquitară
• pacienții cu fibroză chistică pot fi purtători asimptomatici sau infecția poate evolua cu deteriorarea progresivă
a țesutului pulmonar în câteva luni sau foarte rapid, cu apariția pneumoniei necrozante și a bacteriemiei.
• A fost demostrată transmiterea bacteriei între pacienții cu fibroză chistică.
• Virulența este multifactorială:
– aderența la celulele epiteliale ale gazdei și la mucină prin intermediul pililor
– producerea de proteaze, hemolizine
– LPS cu toxicitate ridicată și cu o structură unică care îi conferă rezistență la fagocitoză
– elaborarea de melanină care protejează celulele bacteriene de sistemele microbicide dependente de oxigen
– potențialul parazitism intracelular
– infecția cu Ps.aeruginosa favorizează colonizarea ulterioară cu Burckholderia caepacia.
•  
• Stenotrophomonas
maltophilia
– specie ubiquitară
– colonii verde-lavandă sau
gri
– oxidazo-negativ
– lizin-decarboxilază pozitiv.
– agent al infecțiilor
nosocomiale de tract
respirator, urinar, infecții ale
plăgilor sau bacteriemii
asociate dispozitivelor
protetice
Grupuri și subgrupuri de omologie stabilite pe Genuri și specii
baza analizei ARNr
I Specii fluorescente Pseudomonas aeruginosa 
 
Pseudomonas fluorescens 
Pseudomonas putida 
  Specii nefluorescente Pseudomonas stutzeri 
Pseudomonas mendocina 
II Burkholderia pseudomallei 
Burkholderia mallei 
Burkholderia cepacia 
Ralstonia pickettii 
III Comamonas sp.
Acidovorax sp. 
I Brevundimonas sp.
V Stenotrophomonas maltophilia 
 Genul Acinetobacter
• BGNF, saprofite în sol, apă, apă
menajeră și hrană, comensale ale
tegumentului personalului
medical și pacienților
• patogeni nosocomiali importanți,
mai ales în unitățile de terapie
intensivă.
• bacili Gram negativi, în fază
logaritmică de creștere, devenind
cocoidali, și grupați în diplo sau în
lanțuri de lungimi variabile, în fază
staționară
• Tulpini capsulate
• Strict aerobi, oxid-, cat+
• Microbiota tegumentului (25%)
• septicemie, 3-5% din pneumoniile nosocomiale, VAP, endocardite,
meningite, infecții cutanate, de plagă chirurgicală, infecții cutanate,
oculare și infecții de tract urinar)
• frecvent rezistent la majoritatea antibioticelor utilizate pentru
tratamentul infecțiilor nosocomiale (inclusiv carbapenemi).
• virulența tulpinilor implicate în diferite infecții, și anume:
– 1) prezența capsulei polizaharidice formată din L ramnoza, D glucoza, acid D
glucuronic, D manoza
– 2) aderența la celulele epiteliale mediată de fimbrii și/sau polizaharide
capsulare
– 3) producția de lipaze
– 4) toxicitatea componentelor polizaharidice ale peretelui celular și prezența
lipidului A.
 Alte specii de bacterii Gram-negative

• g. Actinobacillus
– Actinobacillus
actinomycetemcomitans
• cocobacil Gram-negativ cu
creștere lentă adesea
asociat cu actinomicozele.
• boala periodontala la
adolescenți, endocardite,
abcese, osteomielita
• sensibil la tetraciclină,
cloramfenicol, penicilină G,
ampicilină și eritromicină
g. Achromobacter, Alcaligenes, Ochrobactrum

• bacili Gram-negativi, oxidază-pozitivi,

cu mobilitate de tip peritrih spre
deosebire de pseudomonade, care
prezintă mobilitate de tip polar.
• utilizează citratul ca sursă de C, produc
urează și dgradează glucoza în
aerobioză și anaerobioză
• izolați din microbiota normală,
echipamente de ventilație și sisteme
de dializă, iar ocazional din sânge,
urină, LCR, plăgi, abcese.
• Ochrobactrum anthropi -izolată din
bacteriemii asociate dispozitivelor
intravasculare
• contaminant produsele biologice
• Capnocytophaga
– Specii rezidente ale
microbiotei normale
– creștere lentă,
capnofile, Gram-
negative, fusiforme sau
filamentoase facultativ
anaerobe, care necesită
CO2 pentru creștere
– mobilitate prin
alunecare
– Hemolitice
– produce o substanță
care modifică
activitatea PMNN
– bacteriemii și infecții
sistemice cu evoluție
gravă, în special la
pacienții
imunodeprimați
• Cardiobacterium
hominis
– bacil Gram-negativ
pleomorf, facultativ
anaerob,
constituent al
microbiotei
tractului respirator
superior și intestinal
– ocazional poate
determina
endocardita
• Chromobacterium violaceum
– bacil Gram-negativ asemănător cu pseudomonadele
– produce un pigment violet
– In zonele subtropicale
• abcese, diaree, infecții septice, în urma contaminării pe cale
intestinală sau prin țesutul cutanat lezat.

• Eikenella corrodens
– bacil Gram-negativ, de dimensiuni mici, fastidios,
capnofil, constituent al microbiotei cavității orale și
intestinale (40–70% )
– formează colonii invaginate în agar
– oxidazo-pozitiv
– nu fermentează zaharurile
– adesea asociată cu streptococii în infecțiile mixte cu
contaminare orală

• Chryseobacterium
– bacili Gram-negativi, lungi, fini, oxidazo-pozitivi,
imobili, proteolitici și slab fermentativi
– formează colonii cu pigment galben, specific
– izolat din puroaie superficiale, conducte și
echipamente medicale expuse la o sursă de apă
contaminată și nesterilizate.
– Ocazional pot coloniza tractul respirator superior și
rareori poate cauza meningită (specia
Chryseobacterium meningosepticum).
– Speciile acestui gen sunt în general multirezistente la
antibiotice
• Grupul Kingella
– 3 specii
– Kingella kingae.
– bacili Grma-negativi, cu
forme cocobacilare sau de
diplococi, hemolitice pe
geloză sânge
– microbiota orala
– ocazional infecții osoase,
articulare și ale tendoanelor
• în urma diseminării în sânge
prin microhemoragiile
consecutive periajului dentar.