Erizipelul

Streptococcus pyogenes
Erizipel
• infecţie streptococică epiderm - derm superficial
• diseminare limfatică (asociază frecvent limfangită şi adenită
regională)
Erizipel al braţului- se
observă hiperemia si
edemul
Erizipel la nivelul gambei
Erizipel la nivelul gambei-se observă apariţia
flictenelor
Erizipel la nivelul gambei-se observă traseul limfangitei
Erizipel al fetei si gatului

Erizipel al fetei formă

de fluture -prinde
ambii obraji dar
respectă buza
superioară
Tratament
• etiologic – penicilina G (doze mari, 12-16 MU/zi); pentru alergici:
clindamicina 1,8-2,4 g/zi: minim 14 zile
• chirurgical – asanare poartă de intrare; drenaj dacă e absolut necesar
• corticoizi – dacă apare sindrom nefrotic
• profilaxie tromboze
Riscuri
• diseminarea infecţiei
• glomerulonefrita poststreptococică
= rare în prezent (datorită acces la AB)

• recidivă – până la 25-30% în localizările la membrul inferior

= insuficienţă limfatică cronică
= tratament insuficient
CERC VICIOS: insuficienţă limfatică – erizipel – accentuare
insuficienţă limfatică – recidivă erizipel mai facilă - .....
BOLI TOXINICE
Diareea postantibiotice
 Diareea postantibiotice
 Administrarea de antibiotice/imunosupresoare poate
dezechilibra flora enterală, cu selecţionarea
anumitor specii existente sau favorizarea coloniz ării
cu specii exogene

 Orice antibiotic; mai frecvent A-peniciline, C3G,

clindamicină, F-chinolone

 Factori favorizanţi : vârsta, chirurgie digestivă...

 Cel mai frecvent selectat = Clostridium difficile;

rar: fungi, stafilococ auriu, Cl perfringens
Clostridium difficile: anaerob gram-pozitiv sporulat

Colonizare enterală
• până la 70% dintre copii
• 2-3% dintre adulţi
 Patogenie

 Cl difficile - origine:
- exogen (spori inclusiv pe mâinile personalului medical)
- endogen (flora proprie intestinală)

 Administrarea AB – nişă bacteriană – colonizare cu Cl

difficile- secreţie toxine A+B

 Toxinele – distrug joncţiunile intercelulare, aflux de

neutrofile → lezare mucoasă, sângerare  formare de
pseudomembrane muco-pio-sangvinolente
 Tablou clinic

 Severitatea afecţiunii – variabilă

- diaree lichidiană rapid regresivă
- diaree mucosangvinolentă+durere abdominală+febră

 Riscuri evolutive:
- deshidratare, dezechilibru electrolitic
- perforaţie colon
 Diagnostic

 evidenţierea toxinei în scaun

 În formele severe: colonoscopie

sugestivă

ATENŢIE!
Cl difficile în coprocultură  diaree datorită Cl difficile!
(doar toxina produce îmbolnăvire!)
 Tratament

 întrerupere/înlocuire AB iniţial (dacă este posibil)

 rehidratare po/pev
 etiologic: metronidazol po (rezervă: vancomicină po)
 complicaţii: rareori necesară chirurgie

 RISC: recurenţe (20-25% dintre pacienţi) – riscul

creşte după al doilea episod (risc – 65%!)
 Prevenire infecţii nosocomiale cu C difficile

C difficile – agent etiologic important al infecţiilor

nosocomiale → precauţii universale:
- echipament protecţie, igiena mâinilor
- instruire personal
- dezinfecţie suprafeţe

Faţă de pacienţi:
• izolare pacienţi (dacă este posibil)
• în epidemii severe – tratament purtători

ESENŢIAL: utilizarea raţională a AB!

 Evoluţii actuale

• începând din 2004 – o tulpină mai virulentă (ribotip 027)

- cantităţi mai mari de toxine A, B + o altă toxină facilitatoare
- rezistenţă la F-chinolone
- letalitate sporită
- 80% dintre cazuri: nosocomiale
- SUA, Europa

• noi AB testate: a limita rata recurenţe – niciunul înregistrat

Nu testăm. Nu avem!
ANTRAX
 Istoric
• Biblia – Cartea Exodului (Ieşirii): a 5a şi a 6a calamitate ar fi
fost antrax la animalele, respectiv la poporul Egiptului
• 1876: R Koch – antraxul devine prima boală cu etiologie
bacteriană cert demonstrată
• 1881: imunizare eficientă (vaccin viu atenuat)

• Epoca modernă:
-1979-1980: în Zimbabwe cu 9445 cazuri de antrax cutanat
dintre care 141 decese (1,5%)
-1979: la Sverdlovsk (URSS) – accident de laborator – cel puţin
66 de decese
 Probleme majore
A
Letalitate ridicată mai ales în cazurile cu poartă de intrare
respiratorie

RISC BIOTERORISM

Evaluare OMS: “Pulverizarea a 50 kg de spori B. anthracis pe o

linie de 2 km într-un oraş cu 500 000 de locuitori ar provoca:
-125 000 cazuri de antrax
-95 000 decese.”

B
Remanenţa sporilor viabili timp de decenii pe câmpuri infectate
Ex – Insula Guinard (Scoţia) – infestare experimentală în 1941, iar în
1986 s-a recurs la fumigaţii pentru distrugerea sporilor încă viabili
Etiologie şi epidemiologie

Agent etiologic: Bacillus anthracis: BGP aerob, sporulat

Lanţ epidemiologic:
Sursa: animale contaminate (transmitere interumană minimă şi
doar pentru cazuri cu poartă de intrare cutanată)
Căi de transmitere:
- cutanat
- digestiv
- inhalator – din fericire, rar: sporii fixaţi în sol nu prea
aerosolizează din nou
Doza infectantă (ID50) = aprox 8000 spori
Risc sporit epidemiologic:

Sol bogat în materiale organice (pH<6) şi perioade de ploi

după secetă prelungită + risc dublu pentru ierbivore: cutanat şi
digestiv: vegetaţia contaminată + insecte vector

Eradicare rezervor animal: vaccinare

Distrugere spori: autoclavare; hipoclorit, paraformaldehidă,

fenol
 Patogenie
Sporii depăşesc bariera porţii Fagocitoza
de intrare (abraziune cutanată, (macrofage)
mucoasă)

Ajung în ganglionii limfatici regionali

Forme vegetative

Factori de patogenicitate: Edem

1. Capsulă Hemoragii
2. Toxine (edematoasă, letală) Necroze

Deversare de
germeni în circulaţie

Exemplu: inhalare spori macrofage  ganglioni traheobronşici/mediastinali

 forme vegetative  edem, necroze ganglionare  eliberare de numeroşi
bacili  bacteriemie  necroze, hemoragii în alte zone  deces (de regulă)
 Toxine
Factor letal Antigen protectiv Factor edematos

Toxina letală Toxina edematoasă

NECROZE, ŞOC EDEM

Antigenul protectiv: favorizează penetrarea intracelulară a celorlalţi

doi factori

Factorul letal: protează care inhibă kinaza

Factorul edematos: adenilatciclază care inhibă funcţionarea
neutrofilelor
Tabloul clinic

• dependent de poarta de intrare

• febra este constantă

Poartă de intrare respiratorie
Incubaţie: 1-7 (43?) zile
Debut pseudogripal +/- ameliorare: 1-3 zile
Faza secundară: stridor, dispnee, insuficienţă respiratorie,
şoc
Asociază relativ frecvent: edem perete toracic, meningită
hemoragică (50%)
Imagistic: mediastin lărgit, revărsat pleural, rareori
condensare pulmonară

Letalitate:
99% netratat
70-95% tratat din primele 2 zile de boală (50% în cazurile
din SUA – 2001)
Poartă de intrare cutanată: 95% din cazuri
Incubaţie: 3-5 (1-12) zile
Localizări frecvente: cap, gât, extremităţi membre
Evoluţie:
a. nedureroasă, pruriginoasă
b. după 24-36 de ore: veziculă, apoi necroză centrală
(leziune neagră); edem şi vezicule violacee la periferie

Diferă de leziunea stafilococică – dureroasă, supurativă

Riscuri:
1 “edem malign” – bule multiple, edem masiv, induraţie, şoc
2. Disfuncţie respiratorie – dacă edem masiv gât sau torace
3. Keratită – în localizări la nivelul pleoapei

Letalitate:
-5-20% în istoria naturală
-1% dacă tratament precoce
Poartă de intrare digestivă
Incubaţie: 2-4 (1-7) zile
a. Angină pseudomembranoasă sau ulcerativă
b. Intraabdominal
• diaree hemoragică +/- vărsături hemoragice
• dureri abdominale
•limfadenită mezenterică hemoragică
• +/- ascită, perforaţie intestinală (după 2-4 zile de evoluţie)
• Consecinţe: anemie, tulburări electrolitice, şoc
•Letalitate: 25-60%
•Supravieţuitorii: remisie simptome după 10-14 zile
 DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL
Inhalator Digestiv
-Mediastinită acută bacteriană Febră tifoidă
-Pneumonie severă (M Ocluzie intestinală, peritonită
pneumoniae, Legionella, febraQ,
Ulcer complicat
tularemie...)
-Sindrom cavă superioară, ruptură
anevrism aortă Cutanat
Infecţie stafilococică
Determinare meningiană
Tbc cutanat, lepră
Meningite acute hemoragice (ex listeria)
Ectima gangrenosum
Hemoragie subarahnoidiană
Febra muşcăturii de şobolan
 Tratament
ETIOLOGIC Ciprofloxacină 400 mg pev la 12 ore
sau
Doxiciclină 100 mg pev la 12 ore

Dacă tulpină sensibilă la

În formele sistemice se adaugă 1 alt
Penicilină:
antibiotic activ asupra tulpinii izolate,
Penicilina G 3 MU la fiecare
dintre:
4 ore
Penicilină/ampicilină, clindamicină,
rifampicină, claritromicină,
imipenem, vancomicină

În caz de afectare meningiană: rifampicină, ampicilină, cloramfenicol

+/- ciprofloxacină 600 mg pev la 12 ore

Datorită riscului de rezistenţă nu se utilizează: cefalosporine,

cotrimoxazol !
Antibioticele nu sunt active asupra sporilor!
Durata terapiei

•7-10 zile pentru forme cutanate

• minim 14 zile după remisia simptomatologiei în cazurile cu

afectare pulmonară, intestinală, meningiană (minim 30 zile în
total)
Tratament patogenic

Indicaţii corticoterapie:
-Meningite
-Insuficienţă respiratorie
-Edem important
 Profilaxie preexpunere
Grupe populaţionale la risc
1. Personal în contact cu animale bolnave (zootehnie)
2. Personal de laborator expus la B anthracis
3. Cei care procesează produse contaminate (lână, păr, oase, altele)
4. Victime atac bioterorist

Schema vaccinală - vaccin acelular

Eficienţă postvaccinală
•0, 2, 4 săptămâni apoi la 6, 12, 18 luni
•83% după prima doză
•Rapel anual
•91% de la a doua doză
•95% de la a treia doză

Studiu în grupe la risc: 92,5% protecţie

 Profilaxie postexpunere inhalatorie

Sporii pot persista > 60 zile după inhalare (100 zile)

Primele 60 de zile: ciprofloxacină 1g/zi po (doxiciclină 200
mg/zi po) + monitorizare clinică

+/-
vaccinare (0,2,4 săptămâni)
BOTULISM
 Etiologie

 Clostridium botulinum G+ anaerob strict,

sporulat (sporii rezistă mai multe ore la 100°C )
 7 serotipuri: A-G

– patogene pentru om: A, B, E, F

 gravitate: E>A>B
Răspândire: rezistă pe sol şi în sedimentele marine

Contaminare
a) Ingestie toxină (exogen)
A - conserve vegetale;
B - conserve carne;
E – conserve peşte
b)Producerea toxinei în organism uman contaminat cu Cl
botulinum (endogen): mai la ales la copii care consumă miere
contaminată cu spori de Cl. Botulinum (se multiplică intestinal
şi produce toxina)
c) Botulismul plăgilor – cea mai rară formă (risc crescut la
toxicomani)
RISC MAJOR:
focare de botulism – mai multe persoane consumă din
alimentul contaminat
Bioterorism cu toxină botulinică
 Patogenie

toxina botulinică = neurotoxina termolabilă

 activare in vivo - cea mai toxică substanţă biologică

 acţiune: sinapsa colinergică (placa neuromotorie, SNPS)

= bloc presinaptic (fixare specifică, ireversibilă, interferând cu ionii

Ca++, blochează eliberarea acetilcolinei)

Expresie clinică:
• paralizii flasce (pentru 1-2 luni, până la formarea de noi butoni
sinaptici)
• sindrom “sec” (parasimpatoliza)

 Toxina nu trece bariera hemato-encefalica - Nu apar semne SNC

Fibră
musculară

Sinapsă normală

Joncţiune neuromusculară
blocată prin toxină
 Tablou clinic

Incubaţie 18-36 ore de regulă (limite: 6 ore-10 zile)

 Prodromal (inconstant): semne digestive: greaţă, vărsături,

dureri abdominale, diaree

 Paralizii flasce nervi cranieni şi spinali (bilaterale,

simetrice, descendente, proximal > distal)
 tulburări vegetative: secretorii (sdr. “sec”)

 !! fără febră,
 fără deficite senzoriale
 fără sdr. meningean sau afectare encefalica !!
 Tablou clinic

 Digestiv: greaţă, uscăciunea gurii, disfagie/eventual

aspiraţie, diaree

 Paralizii flasce:
- craniene: văl palatin, diplopie, vorbire dificilă
- disurie, retenţie urină; constipaţie (după diaree iniţială)
- slăbiciune musculară

 Tulburări oculare: midriază, xeroftalmie

 Uscăciune tegumente

 RISC MAJOR: Paralizia mm. respiratori!

 Diagnostic
 Anamneza – eventual cazuri agregate

 Clinic – manifestările descrise (diferenţiere de miastenia gravis, sindrom Guillain-

Barre)

 Paraclinic:
a) determinare toxină
- sânge, scaun, secreţie plagă;
- indirect: evidenţiere toxină în aliment contaminat
b) emg: bloc presinaptic

Evidenţierea germenului NU este utilă în diagnosticul botulismului! (laborios,

laboratoare bine dotate...)
Tiparea toxinei

– are relevanţă epidemiologică (stabilirea tipurilor de Cl

botulinum care circulă)

- ar putea avea relevanţă terapeutică (ce ser antitoxinic

specific să folosim)
 Tratament

• Simptomatic, suportiv (spitalizare prelungită):

- îngrijire mucoase uscate (lacrimi artificiale, toaletă bucală)
- alimentaţie parenterală şi/sau pe sondă gastrică
- respiraţie asistată în cazurile care o impun

• Patogenic:
• Limitarea intoxinării: provocare vărsături, clisme; toaleta
chirurgicală plăgi infectate
• Neutralizarea toxinei: ser antibotulinic (polivalent): previne
agravarea manifestărilor – risc hipersensibilizare – ser
heterolog (cal); nu s-a prea utilizat la sugar datorită
riscurilor (în SUA există Ig umane antitoxină botulinică)
Rolul antibioticelor este discutabil:
teoretic util la copii care ingeră bacteria ca atare,
dar s-a dovedit că prin liza bacteriană se
eliberează cantităţi sporite de toxină!!!
 PROFILAXIE

Prepararea corectă termic a alimentelor (fierbere 10 min)

Îndepărtarea de la consum a alimentelor incriminate

Atenţie la conserve cu ambalaj deformat (cutii bombate!)

Nu daţi miere la sugari!

Nu injectaţi heroină nesteril!

Vaccinare – doar personal cu risc major: laboratoare, armată

 EVOLUŢIE

Rata decese a scăzut pe măsura progresului medical (acces la

protezare respiratorie, nursing de calitate): date SUA: 50% în
1950 – 5% în 2000
Recuperare lentă a paralizii, tulburări PS (săptămâni-luni)
Sechele pe termen lung: astenie fizică, dispnee (ani de zile)
Cel mai rău (toxina botulinică) poate deveni un sprijin...

...utilizare în tratament blefarospasm, torticolis,

acalazie cardie, spasm anal, scleroză multiplă...!!
TETANOS
- boală acută infecţioasă, necontagioasă, toxinică

- neimunizantă

- potenţial evolutiv sever ridicat, dar recuperare

completă la pacienţii ce supravieţuiesc
 Importanţa problemei

Afecţiune complet controlabilă, care însă continuă să

ucidă un număr important de pacienţi
 Clostridium tetani

Bacil anaerob G (+) sporulat, prezent în

intestinul omului/animalelor, dar şi pe sol
(germene teluric), unde sporii persistă luni-ani.

Produce mai multe toxine

Doza letală de tetanospasmină =2,5ng/kgc

 Incidenţa

- regiunile tropicale > temperate

- sezon cald > sezon rece
- rural>urban
- M>F

 18 781 cazuri raportate OMS în 2002/ estimate 213 000 (dintre care
198 000 la copii)
 10-50/100.000 în Africa
 în România (clasic 5-6/100.000) - 30 cazuri (1994) – 11 cazuri (2004)
 Epidemiologie

Rezervor de infecţie: animale, om.

Elimină bacili din tubul digestiv, care contaminează solul

Transmiterea:
- contact direct între solul/praful contaminat şi soluţii
continuitate cutanată/mucoase
Nu există contagiozitate interumană

Receptivitatea:
- universală în absenţa vaccinării (neimunizantă)
- vaccinarea conferă protecţie pentru 5 - 10 - (20) -... ani ?
 Patogenie
Poarta de intrare: soluţie de continuitate tegumente/mucoase; condiţii
anaerobioză (ţesuturi necrozate, corp străin)
 înţepături

 postoperator, dar infecţie endogenă (intervenţii tub digestiv)

 contaminarea plăgii ombilicale (tetanos neonatorum)

 leziuni uterine (tetanos postabortum/postpartum)

 arsuri

Multiplicarea bacililor la poarta de intrare (nu e invaziv)

Difuzia neurotoxinei către SNC

- pe calea nervilor periferici, cu afinitate pentru:
 celulele inhibitorii presinaptice - blochează eliberarea de neurotransmiţători
inhibitori (glicina, GABA)
 SNV: stimulare adrenergică
 Patogenie

• excitabilitate neuromotorie crescută + crize

paroxistice de contractură
• distonie neurovegetativă cu predominenţă simpatică
 Clinic

Incubaţia: 15 zile (3-30 zile)

 Durata incubaţiei invers proporţională cu severitatea

Invazia:
 trismus (contractura maseterilor)

- primul şi cel mai important semn al acestei faze

- iniţial apare doar la masticaţie, ulterior devine permanent
 Contracturi posibil asociate:

- musculatură paravertebrale a gâtului (redoare de ceafă)

- musculatură faţă (accentuarea ridurilor, fante palpebrale
îngustate)
- musculatură faringe (disfagie)
 Afebrilitate

 Iritabilitate, agitaţie, disfagie

Perioada de stare: febril

Contractură generalizată, permanentă, dureroasă:

- muşchii scheletici: faţă - râs sardonic; gât – hiperextensie;
trunchi-hiperlordoză (opistotonus); abdomen-rigid
- musculatura viscerală - faringe, laringe: disfagie, dispnee

Crize paroxistice de contractură:

- spontane sau la stimulare minimă
- generalizate, în extensie
- tonice, uneori clonice (rareori pot determina chiar fracturi)
Risc major: apnee prin spasm glotic/blocaj toracic

Asociază tulburări vegetative (tahicardie, aritmii, hTA/HTA, constipaţie,

retenţie vezicală, spasm laringian), deshidratare

Risc infecţii bacteriene – escare, pulmonare...

 Forme clinice
• Tetanos generalizat (severitate variabilă)
- frust: persoane parţial imunizate (simptome minime)
- neonatorum- sever: letalitate 50-90%

• Tetanos splanhnic - dupa plăgi traumatice/operatorii

ale tubului digestiv: letalitate 80-90%

• Tetanos localizat:
- cefalic (paralizie facială periferică/oftalmoplegie)

- alte localizări ale inoculului

= se poate generaliza
 Diagnostic pozitiv

Anamneza
 absenţa vaccinării/lipsă rapel recent AT

 soluţie de continuitate tegumente/mucoase

 trismus apărut în afebrilitate

Tabloul clinic

Date de laborator
 Nespecific: leucocitoză, liză musculară

 dozare Ac antitoxină din probă recoltată la internare:

titru sub cel protectiv (>0,01U/ml) risc tetanos
Dg diferenţial

Trismus
- cauză locală: artrită temporomaxilară
- angine acute severe, infecţii dentare
- neurologic: intoxicaţie cu stricnină, consum de neuroleptice
Isterie
Spasmofilie
Encefalită acută (convulsii)
Abdomen acut (tonus musculatură abdominală)
 Evoluţie

Factori de prognostic nefavorabil:

Incubaţie scurtă (<7 zile)

Perioadă de invazie scurtă (<2 zile)
Generalizare contractură
Vârste extreme: nou-născut şi vârstnic
Postabortum, arsuri, fracturi cominutive
Febră înaltă (> 40°C)
Tahicardie > 120/min
toxicomanie
Iniţiere tardivă terapie specifică

Mai mult de 5 factori: risc letalitate = 50-60%

Letalitate mare (30-40%)

Cauze de deces
- tulburari neurovegetative severe
- acţiune toxină direct la nivel cardiac
- dezechilibre hidroelectrolitice şi acidobazice
- suprainfecţii
- trombembolism pulmonar (decubit prelungit)
 Tratament
• Spitalizare în serviciu de terapie intensivă (T. generalizat)
- limitare stimul vizuali/fonici declanşatori de convulsii

• Eliminare focar tetanigen/stoparea producţiei de toxină

• toaleta plăgii (suprimarea anaerobiozei)
• antibiotic: metronidazol (20-30 mg/kgc/zi): 7-14 zile

• Neutralizarea toxinei tetanice circulante (cea fixată nu

poate fi neutralizată)
• Imunoglobuline umane specifice (3000-6000 U im) sau ser
heterolog (50-100000 U im)
• Administrarea intrarahidiană (Ig umane)
Tratament patogenic, profilaxia complicaţiilor

• susţinere funcţie respiratorie

• decontracturante (benzodiazepine - miorelaxare,
sedare,anticonvulsivant; insuficient: curarizat şi IOT)
• combatere manifestări SNV: alfa-beta blocante
(labetalol), morfină; norepinefrină dacă apare hTA
• alimentare pe sondă nazogastrică 3000kcal/zi
• anticoagulant profilactic
• control hidroelectrolitic şi acidobazic
 Profilaxia postexpunere
 toaleta plăgii
 antibiotice 7-10 zile
 profilaxie specifică

SPECIFIC
A. Persoane imunizate complet, corect
Ultimul rapel:
< 5ani-nimic
5-10ani-rapel
>10 ani-rapel ± Ig (dacă risc tetanigen important)
B. Persoane neimunizate/imunizate incomplet:
Ig (ser/Ig umane specifice) + vaccin (ATPA zile1, 14, 28)
C. Pacient: vaccinare cu 3 doze: zile 1,14,28 în convalescenţă
 Profilaxie generalizată

• copii: primovaccinarea DTP cu 3 doze: 2, 4, 6 luni, rapel la 12-

18 luni, la 6 ani (DT), la 13-14 ani (DT) şi apoi la fiecare 10 ani

• adulţi (>14 ani): primovaccinare: 2 doze ATPA la 1 lună

interval, a 3-a doză la 1 an, rapel la fiecare 10 ani

Vaccinare adulţi:
- gravide
- preoperator
- persoanele care călătoresc în zone endemice