Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
1. Criterii antropometrice
2. Criterii clinice
3. Criterii biologice
4. Criterii funcţionale
5. Criterii anatomo-patologice
BILANŢUL NUTRIŢIONAL (2)
1. Criterii antropometrice
- IP = G reala/G ideala
gr. 1 = 0,89 – 0,76 (deficit ponderal 10-25%)
gr. 2 = 0,75 – 0,61 (deficit ponderal 25-40%)
gr. 3 = 0,60 (deficit ponderal pest 40%)
- IN = G reala/G corespunzatoare taliei
gr. 1= 0,89 - 0,81
gr. 2= 0.80 – 0,71
gr. 3= 0,70
2. Criterii clinice
- anamneza
- examen clinic: disparitia tesutului celular subcutanat
grosimea pliului tricipital, lateroabdominal
turgorul
curba ponderala
aspectul tegumentelor
troficitate, tonus muscular
varsta osoasa
aparitia dentitiei
alte modificari clinice: hipotermia
bradicardia
reactia paradoxala la foame
reactia paradoxala alimentara
sensibilitatea la post
BILANŢUL NUTRIŢIONAL (4)
3. Criterii functionale
- toleranţa digestivă în raport cu vârsta biologică
- reactivitatea imunologică – scade rezistenţa la infecţii
- dezvoltarea neuropsihică ( tonus muscular, postura, motilitatea,
dezvoltarea limbajului, afectivitatea, etc.)
4. Criterii biochimice
- investigaţii pentru demonstrarea infecţiilor (Hb., urocultură,
coprocultură, H., sumar urină, ex.
ORL , reactanţi de faza acută, Rg.)
- aprecierea capitalului proteic
- constante ale hemostazei
- dozări ale oligoelementelor şi vitaminelor
- status imunologic: imunitate celulară, umorală, complement seric,
BILANŢUL NUTRIŢIONAL (5)
Toleranţă digestivă Normală sau uşor Scăzută; apetit scăzut Compromisă, apare
scăzută; apetit normal diareea “de foame” sau
infecţioasă
1. Distrofia de făinoase
2. Distrofia de război (malnutriţie proteică)
3. Malnutriţia edematoasă (FKP, Celiachie)
4. Malnutriţia proteică rezultată din pierderi excesive
de proteine, necompensate prin aport (SN, enteropatii
exudative)
5. Distrofia laptelui de vacă (dezechilibru între principiile
nutriţionale comparativ cu nevoile sugarului)
TRATAMENT – principii (1)
- FAZA INIŢIALĂ
- FAZA DE “REPARE”
- FAZA DE CONVALESCENŢĂ
TRATAMENT – principii (4)
Regimul dietetic
• Monitorizarea scaunelor
• Curba ponderala (se reia lent după 2-3 săptămâni de la
refacerea toleranţei digestive şi atingerea valorii optime a raţiei
calorice şi proteice)
• Redresarea imunologică (după 25-30 zile de la începerea
terapiei dietetice )
• Normalizarea histochimică a mucoasei intestinale
(după 3-4 luni)
EVOLUŢIE
1. Formele uşoare şi medii de MPC
- recuperarea este rapidă prin măsuri nutriţionale
2. Formele severe de MPC
- fără tratament dietetic mortalitate de 100%, cu mijloace terapeutice
mortalitate sub 10%
- aport esenţial la îmbunătăţirea supravieţuirii: terapia antiinfecţoasă
: reechilibrarea HE
: ameliorarea dietei
3. Formele severe de MP
- mortalitate între 10-40%;
- Cele mai multe decese se produc în primele 24 ore de la internare
prin tulburări electrolitice acute şi modificări biochimice ireversibile
COMPLICAŢII
1. Imediate: infecţioase
2. La distanţă: creştere somatică deficitară (G, schelet)
masa corporală
dezvoltarea SNC şi performanţele intelectuale
FACTORI DE PROGNOSTIC
- severitatea malnutriţiei
- vârsta la care s-a realizat malnutriţia
- caracterul instalării (acut, cronic)
- forma clinico-etiologică realizată
- asocierea altor deficite nutriţionale
- prezenţa complicaţiilor infecţiase
- precocitatea terapiei recuperatorii
- măsuri de sprijin economic, educaţional, nutriţional pentru familie
ANEMIA HIPOCROMĂ
DATE GENERALE
1. Deficit de aport
2. Nevoi crescute
3. Pierderi/sângerări
4. Tulburări de absorbţie
1.Deficit de aport
• Dieta
Laptele conţine 0.75 mgFe/l
Absorbţia de Fe este de 2-3 ori mai mare dacă sugarul este
alimentat la sân comparativ cu laptele de vacă
2. Nevoi crescute
1.Pentru creştere:
creştere prematuri
gemeni cu greutate mică
naşteri multiple
adolescenţi
sarcina
2. MCC cianogene
3.Pierderi/sângerări
1. Perinatal:
Placentar (transplacentar,retroplacentar, intraplacentar,
placenta previa, transfuzie fetofetală)
Ombilical (ruptura de cordon ombilical)
2. Postnatal:
A. Intestinal
1. Hipersensibilitatea la proteinele din laptele de vacă cu
sângerari si enteropatie exudativă
2. Leziuni anatomice (hernie hiatală, varice, ulcer, diverticul
Meckel, duplicaţie intestinală, polipoză intestinală,
telangiectazie)
3. Gastrite induse medicamentos (aspirina, corticoterapia)
4. Purpura Henoch-Schonlein
3.Pierderi/sângerări (2)
Postnatal:
B.Pulmonar
1. Hemosideroza pulmonară
2. Sindromul Goodpasture
C. Nazal: epistaxis recidivant
D. Uterin: pierderi menstruale importante
E. Cardiac: proteze valvulare, mixom intracardiac
F. Renal: hematurie, anemie hemolitică posttraumatică,
sindrom nefrotic, hemoglobinurie paroxistică nocturnă
G. Extracorporeal: hemodializă
4. Tulburări de absorbţie
• Sindroame de malabsorbţie
Boala celiacă
Diaree severă prelungită
• Boli inflamatorii intestinale
Sugari cu risc crescut pentru anemie
carenţială
1. Nevoi crescute de fier (greutate mică la naştere,
ritm de creştere rapid, hipoxie cronică, hemoglobină
redusă la naştere)
2. Sangerări (sângerări perinatale)
3. Factori alimentari (introducere precoce a laptelui
de vacă, diversificare precoce, exces de ceai, cantităţi
reduse de vit.C, status socioeconomic redus care
predispune la infecţii repetate)
EFECTELE TISULARE ALE DEFICITULUI DE
FIER
1. Tractul gastrointestinal
2. Sistemul nervos central
3. Sistemul cardiovascular
4. Sistemul musculoscheletal
5. Sistemul imun
6. Modificările celulare
1.EFECTUL DEFICITULUI DR FIER ASUPRA
TRACTULUI GASTROINTESTINAL
• Iritabilitate
• Oboseală
• Dezvoltare mentală si motorie redusă
• Reducerea atenţiei, capacităţii de învăţare
• Reducerea performanţelor şcolare si intelectuale
• Reducerea activităţii unor enzime (catalaze,
citocromi)
• Storke (deficitul de Fe determină o rigiditate a
hematiilor)
3.EFECTUL DEFICITULUI DR FIER ASUPRA
SISTEMULUI CARDIOVASCULAR
• Hipertrofie cardiacă
• Creste volumul plasmatic
4.EFECTUL DEFICITULUI DR FIER ASUPRA
SISTEMULUI MUSCULOSCHELETAL
1. ERITROCITE
- eritropoiesă ineficientă
- se reduce durata de viaţă a hematiilor
- creste autohemoliza
- creşte rigiditatea peretelui hematiilor
- se reduce producţia de hem
- se reduc globina si sinteza lanţurilor ά
- creste protoporfirina eritrocitară liberă
5.EFECTUL DEFICITULUI DR FIER ASUPRA
CELULELOR ŞI TESUTURILOR (2)
2. ALTE ŢESUTURI
- reducera enzimelor dependente de Fe (citocrom C,
citocromoxidaza)
- reducerea monoaminoxidazei
- creşte eliminarea urinară de norepinefrină
- alterarea creşterii celulare, DNA, RNA si a proteinelor
- reducerea zincului plasmatic
DIAGNOSTIC DE LABORATOR (1)
1. MICROCITARE
2. NORMOCITARE
3. MACROCITARE
CLASIFICAREA ANEMIILOR
1. MICROCITARE:
Deficitul de Fe
Talasemiile
Intoxicatia cu plumb
Boli cronice (Infecţii, malignităţi, boli renale)
Deficitul de Cupru
Anemii sideroblastice
CLASIFICAREA ANEMIILOR
2. NORMOCITARE
Producţie redusă:
redusă anemie aplastică (congenitală, acută)
aplazie pură eritrocitară (Diamond Blackfan)
invazie medulară (leucemie, tumori, boli de
metabolism, , mielofibroză, osteopetroză)
Sângerări: interne sau externe
Sechestraţie
Hemoliză prin anomalii ale hematiilor extrinseci: imune,
infecţioase, toxice, microangiopatice)
CLASIFICAREA ANEMIILOR
3. MACROCITARE
nou nascutul normal
deficit de vitamina B12
Deficit de folat
Mielodisplazia
Hipotiroidism (uneori)
Deficit de vitamina B6
AFECŢIUNI ASOCIATE CU HIPOCROMIE
1. Deficit de fier
2. Hemoglobinopatii
3. Dezordini in sinteza de hem printr-o cauză chimică
(Plumb, Izoniazidă)
4. Anemii sideroacrestice
5. Infectii cronice sau boli inflamatorii cronice
6. Malignităţi
7. Hipo sau atransferinemia congenitală sau dobândită
8. Deficit de cupru
9. Boli inăscute de metabolism ale fierului
TRATAMENT
• ALIMENTAŢIE ADECVATĂ
• TERAPIE ORALĂ DE FIER
• TERAPIE PARENTERALĂ
• TRANSFUZII DE SÂNGE
1. ALIMENTAŢIE CORECTĂ
• Alimentaţie natruală minimum 6 luni
• Utilizarea unei formule de lapte care să conţina un supliment
de fier (6-12 mg/l) până la vîrsta de 1 an;
• Se va evita utilizarea laptelui de vacă
• Se vor utiliza cereale îmbogăţite cu fier in perioada 6luni-1 an
• Se va face un supliment de fier in cazul sugarilor cu greutate
mică la naştere: 1.5-2kg =2mg/kg/zi
1-1,5 kg=3 mg/kg/zi
• Suplimentarea cu vitamina C (alimente bogate în vit C) pentru
a facilita absorbţia fierului;
• Evitarea alimentelor care joacă rol de inhibitori pentru
absorbţia de Fe (ceai, fitaţi, fosfaţi, diete vegetariene)
2. ADMINISTRARE ORALĂ DE FIER
• Produs:
Produs săruri de fier (gluconat, ascorbat, lactat, fumarat,
succinat)
• Doze: Doza terapeutică se calculează in funcţie de fierul
elemental
Doza terapeutică 6mg/kg fier elemental,
elemental divizat de trei
ori/zi
Copii mai mari: sulfat feros (0.2g) sau gluconat feros
(0.3g), de trei ori/zi pentru a furniza 100-200mg de fier elemental
• Durata: 6-8 săptămâni după ce valoarea Hb revine la
normal
• Răspunsul terapeutic
• Lipsa de răspuns:
cauze (administrare incorectă, doză necorespunzătoare,
preparat inadecvat, persistenta unei sângerări
nediagnosticate, diagnostic incorect, absorbţie intestinală
ineficientă prin medicaţie concurentă-antiacide)
RĂSPUNSUL LA TERAPIA CU FIER
INDICAŢII
- anemie severă care necesită corectare rapidă
- este rezervată copiilor cu handicapuri biologice grave in
caz de infecţii, mai ales dacă apar semne de disfuncţie
cardiacă
- administrat cu mare precauţie (Hipervolemie, dilataţie
cardiacă) când Hb sub 4 g/dl, doză de 2-3 ml/kg masă
eritrocitară+Furosemid (diuretic)
RAHITISMUL SI TETANIA
DEFINIŢIE
Grup de afecţiuni în relaţie cu cantitatea de metabolit
activ al vitaminei D din organism (insuficienta mineralizare
a baselor aflate in procesul de creştere sau a ţesutului
osteoid), caractrizate prin:
carenţa de vitamindă D
VITAMINA D
• Intestin:
– Creşte absorbţia intestinală de Ca;
– Creşte permeabilitatea celulelor lumenului intestinal
pentru Ca;
– Stimulează o proteină transportoare de Ca
concentrată în marginea in perie a celulelor
intestinale
MECANISM DE ACŢIUNE AL VITAMINEI D (3)
• Rinichi:
– Creşte reabsorbţia tubulară a fosforului
(reabsorbţia fosfaţilor), având la acest nivel
acţiune antagonistă cu PTH
– Creşte reabsorbţia tubulară a aminoacizilor
MECANISM DE ACŢIUNE AL VITAMINEI D (4)
• Os:
– Stimulează mineralizarea ţesutului osteoid şi
depunerea de calciu si fosfor sub forma cristaleleor de
hidroxiapatită;
– Favorizează mineralizarea osului în creştere,crescând
oferta de Ca în apropierea cartilajelor de creştere şi a
osului nou format
FIZIOPATOLOGIA RAHITISMULUI
Carenţa endo/exogenă de vit. D
Humeros incurbat
Stern proeminent
cifoză
Coaste orizontalizate
Femur incurbat
• Alte manifestări:
Rezistenţă scăzută la infecţii prin scăderea
fagocitozei (tulburarea cineticii respiratorii prin ramolirea extremă
a arcurilor costale şi dezvoltarea enormă a mătăniilor costale plus
hipotonia musculară
Asocierea altor carenţe (anemie)
Hipotonie musculară rahitică
Convulsii hipocalcemice
genu valgum genu varum
Brăţări epifizare
Deformări articulare
Matănii costale
Sanţ Harrison
Scolioză
MODIFICĂRI PARACLINICE
• Stadiul II:
II normalizarea calcemieie (HiperPTH
compensator)
• Stadiul III:
III Ca seric ↓, Fosfatemia serica↓
Profilaxie postnatală:
• Supliment de calciu se impune numai la prematuri sau copiii care primesc sub 400
ml lapte/zi. Doza 50mg/kg/zi Ca elemental (500 mg gluconat de Ca =1 fiolă
gluconat de Ca 10%)
TRATAMENT CURATIV
• La sugarul cu semne clinice, radiologice si
biochimice de rahitism florid.
• Scheme terapeutice acceptate în ţara
noastră:
Schema I:
I
- 3 doze i.m. de 100000U.I. D2 sau D3 administrate la
interval de 3 zile (300000ui/doza totală);
- după 30 zile se recomandă o nouă administrare de
200000U.I. D3 i.m.,
i.m după care copilul va
primi vit. D in doze profilactice orale
TRATAMENT CURATIV(2)
• Schema II:
2000-4000U.I.oral,zilnic, timp de 6-8 săptămâni (4-8
pic/zi), după care copilul va fi inclus într-o schemă de
profilaxie
• Schema III:
administrarea unei doze depo de 600000U.I. D3,
după care la interval de 30 zile, se continuă cu profilaxia