Sunteți pe pagina 1din 43

Patologia tiroidiană

Curs an IV
Patologia tiroidiană

▪ Memento de anatomie, fiziologie și fiziopatologie


▪ Patologia tiroidiană benignă: tiroiditele, hipertiroidiile și gușa
▪ Patologia tiroidiană malignă: cancerele tiroidiene
▪ Noțiuni de chirurgie tiroidiană
Memento anatomic

- Glandă endocrină nepereche – în regiunea


cervicală anterioară – vertebre C5-T1;
- Posterior de planul mușchilor subhioidieni,
anterior de laringe, trahee, esofag, medial
de pachetul vasculo-nervos al gâtului
- Formă de fluture (doi lobi și istm);
înconjoară anterior și lateral laringele și
traheea; 30% din cazuri există un lob
superior – lobul piramidal Lalouette
- Lobii au formă conică, cu vârful superior,
dimensiuni: 5 cm supero-inferior - 2-3 cm
transversal și anteroposterior; istmul - 1,25
cm în fiecare diametru
- Prezintă capsulă proprie – aderentă la
parenchim, respectiv capsulă peritiroidiană
derivată a fasciei cervicale profunde
Memento anatomic

- Vascularizația arterială: artera tiroidiană


superioară (ram din carotida externă) și
artera tiroidiană inferioară (ram din
subclavie prin trunchiul tirocervical);
ramurile lor se anastomozează între ele la
suprafața și pe marginile glandei
- Vascularizația venoasă: vene omonime
arterelor; în plus vena tiroidiană medie;
venele tiroidiene drenează în vena jugulară
internă
- Limfaticele: rețeaua limfatică de la
suprafața glandei drenează în lanțurile
ganglionare limfatice centrale și laterale
Memento anatomic

Raporturi importante ale glandei:


- Cu nervul laringeu recurent – lobii tiroidieni
medial, raport mai apropiat pe partea
stângă, ramurile arterei tiroidiene inferioare
- Cu paratiroidele: situate posterior de
glanda tiroidă, în afara capsulei proprii dar
în interiorul capsulei peritiroidene
- Cu laringele, traheea, esofagul – situate
medial și posterior de tiroidă
- Cu pachetul vasculo-nervos al gâtului
(artera carotidă, vene jugulară, nervul vag)
– situat lateral de lobii tiroidieni
Histologie și fiziologie

▪ Parenchimul tiroidian este alcătuit din foliculi ce conțin coloid – secreție endocrină, delimitați de un
epiteliu de tireocite; în spațiul interfolicular – celule tip C (sistemul APUD) ce produc calcitonina.

▪ Hormonii tiroidieni – T3 (triodotironina) și T4 (tetraiodotironina) se formează prin iodinarea


tireoglobulinei produsă de tireocite; se depozitează în coloidul folicular și sunt eliberați în sânge unde
circulă legați de proteinele transportoare (majoritatea T4). T3 este hormonul mai activ la nivel tisular,
unde T4 este deiodinat la T3.

▪ Controlul secreției tiroidiene este dat de hipofiză prin TSH, care la rândul lui este controlat de
hipotalamus prin TRH; atât hipofiza cât și hipotalamusul sunt supuse controlului prin feedback negativ
dat de nivelul hormonilor tiroidieni circulanți.

▪ Producția de hormoni tiroidieni depinde de doi factori principali: stimularea de către TSH și cantitatea de
iod disponibilă în organism (sursa principală fiind alimentară).

▪ Celulele C (parafoliculare) produc hormonul calcitonină implicat în metabolismul calciului în organism,


cu efect hipocalcemiant.
Histologie și fiziologie
Efectele hormonilor tiroidieni:

▪ Metabolismul carbohidraților – cresc toate etapele acestuia – de la absorbție până la ardere

▪ Metabolismul grăsimilor – stimularea mobilizării grăsimilor din depozite și arderilor lor la nivel celular;
au acțiune hipocolesterolemiantă, scad trigliceridele și fosfolipidele plasmatice;

▪ Metabolismul proteic – sunt crescute atât sinteza proteică, cât și catabolismul proteic prin degradare
accelerată a compușilor proteici

▪ Țesutul osos – creștere accelerată și maturizare precoce la copil și tânăr, osteoporoză la adult

▪ Țesutul muscular – cresc tonusul și contractilitatea musculară

▪ Țesutul adipos și masa corporală – scad depozitele adipoase și masa corporală prin accelerarea arderilor

▪ Sistemul nervos central – implicați în dezvoltarea acestuia la copil, efect stimulator la adult

▪ Cordul și circulația – stimulează contractilitatea miocardică manifestată mai ales prin creșterea alurii
ventriculare; cresc debitul cardiac și volumul bătaie, au efect vasodilatator periferic

▪ Sistemul digestiv – stimulează secreția glandelor exocrine, cresc apetitul și peristaltismul intestinal
Hipotiroidia
 

Simptome Semne Paraclinic

Generale Creștere în greutate   Hiponatremie


Oboseală Hipoglicemie
Intoleranță la frig AST, ALT, CPK crescute
  Anemie
Hipercolesterolemie
Scăderea ratei metabolismului cu până la 60%
 

Facies, cervical Edem facial, mergând până la facies mixedematos Gușă  


Voce răgușită Limbă crescută în volum
  Edem facial ce nu lasă godeu

Tegument și derivate Piele și păr uscate și aspre Deshidratare tegumentară  


Căderea și încetinirea creșterii părului Colorație gălbuie a tegumentului
Mixedem pretibial Extremități reci
Alopecie difuză

Sistem musculo-scheletal Mialgii Hipotonie musculară  


Crampe musculare Diminuarea reflexelor osteo-tendinoase
Slăbiciune musculară Sindrom de tunel carpian
 

Sistem respirator Dispnee Diminuarea murmurului vezicular în bazele Scăderea capacității pulmonare
Răgușeală pulmonare, alură respiratorie redusă Pleurezie
Hipotiroidia

Simptome Semne Paraclinic


Sistem cardio-vascular Simptome secundare ischemiei cardiace, Bradicardie Modificări EKG – complexe microvoltate,
insuficienței cardiace sau ateromatozei Hipertensiune diastolică interval QT lung, unde T aplatizate sau
Scăderea debitului cardiac negative, blocuri atrio-ventriculare
Boală cardiacă ischemică Pericardită seroasă
Poliserozite Ateromatoză generalizată
Sistem digestiv Constipație Meteorism abdominal Aerocolie
Scăderea apetitului Tranzit încetinit Litiază veziculară
Mărirea volumului glandelor salivare
Sistem nervos Depresie Funcții cerebrale alterate  
Concentrare și memorie scăzute Somnolență extremă
Încetinirea gândirii Demență
Parestezii Reflexe periferice diminuate
Surditate
Sistem reproductiv Menoragie (poate trece spre    
oligomenoree)
Scăderea libidoului
Avorturi spontane sau infertilitate
Hipertiroidia
 

Simptome Semne Paraclinic

Generale Scădere în greutate   Creșterea ratei metabolismului cu până la 60%


Apetit crescut Enzime hepatice crescute
Intoleranță la căldură Hipercalciurie
Transpirații Feritină serică crescută
Insomnii Intoleranță la glucoză/diabet zaharat (rar)
Senzație de sete Anemie microcitară (rar)
Oboseală Trobocitopenie (rar)
Slăbiciune
 

Facies, cervical Oftalmopatie (doar în boala Basedow) Gușă  


  Retracție a pleoapelor
Exoftalmie
Privire fixă

Tegument și derivate Piele caldă, umedă Alopecie difuză  


Transpirație excesivă Eritem palmar
Prurit Onicoliză
Urticarie Pigmentare difuză
Mixedem pretibial

Sistem musculo-scheletal Slăbiciune musculară Masă musculară diminuată, slăbiciune musculară Osteoproză
Scăderea masei musculare Miopatie proximală
Accentuarea reflexelor osteo-tendinoase
Hiperkinzie
Hipertiroidia
Simptome Semne Paraclinic
Sistem respirator Dispnee expiratorie Tahipnee
 
Sistem cardio-vascular Palpitații Tahicardie, Fibrilație atrială Modificări EKG – tahicardie sinusală, aritmii
Dispnee Tahicardie ventriculară cardiace, unde T aplatizate sau negative - semne
Simptomatologie secundară insuficienței cardiace Puls Corrigan de ischemie
congestive Hipertensiune sistolică cu diferențială mare Cardiomegalie
Creșterea debitului cardiac
Boală cardiacă ischemică
Edeme periferice
Insuficiență cardiacă congestivă
Sistem digestiv Diaree, steatoree Tranzit accelerat Malabsorbție
Creșterea apetitului/ anorexie (rar) Icter (criza tireotoxică)
Greață Sensibilitate abdominală difuză
Vărsături
Sistem nervos Hiperactivitate Hiperkinezie  
Iritabilitate Tremor fin al extremităților
Anxietate Sindrom anxios
Insomnie cu oboseală
Tulburări de dispoziție
Aparat reno-vezical Poliurie   Hipercalciurie
Investigarea tiroidei

Funcțională Morfologică

▪ Nivelul circulant al T3, T4 cât și free T3 și free T4 ▪ Ecografia tiroidiană


(mai relevantă)
▪ CT
▪ TSH – valoarea acestuia pune diagnosticul de
hipo- sau hipertiroidie ▪ RMN (rar)

▪ Scintigrafia tiroidiană ▪ Scintigrafia tiroidiană


▪ Teste indirecte – evaluarea prin acțiunile
periferice (EKG, reflexogramă ahiliană)

▪ Teste pentru autoimunitate: ATPO, antireceptor


TSH, antitireoglobulină

▪ Markeri tumorali: tireoglobulina, calcitonina


Tiroiditele

- Grup heterogen de afecțiuni caracterizate de substratul inflamator, de evoluția spre hipotiroidie și de


tratamentul de principiu non-chirurgical

Clasificare (după etiopatogenia bolii):

▪ autoimună: Tiroidita Hashimoto

Tiroidita sporadică silențioasă și tiroidita postpartum

Tiroidita Riedel (posibil)

▪ infecțioasă: Tiroidita de Quervain

Tiroidita supurativă

▪ medicamentoasă: Tiroidita provocată de amiodaronă, litiu, interferon


Tiroidita Hashimoto

▪ Tiroidită cronică autoimună, caracterizată de imfiltrat limfocitar și prezența ATPO cu hipotiroidie; cea
mai frecventă formă de tiroidită

▪ Manifestări clinice: hipotiroidie cu gușă moderată, nedurerosă, debut insidios

▪ Diagnostic: T3, T4 scăzute, TSH crescut, ATPO prezent

▪ Tratament: medicamentos – substituție hormonală adaptată pentru normalizarea TSH – tot restul vieții

chirurgical – rar, în gușile compresive


Tiroidita sporadică silențioasă și
tiroidita postpartum

▪ Tiroidite subacute, autoimune, distructive, caracterizate de evoluția în patru etape:

1. Distrucția parenchimului cu tireotoxicoză; debut brusc cu gușă, fenomene de hipertiroidie, T3, T4


crescute și TSH scăzut, prezența ATPO – durată scurtă, 2 săptămâni- 2 luni

2. Eutiroidie – remisia fenomenelor inflamatorii și a tireotoxicozei – până la câteva luni

3. Hipotiroidie – instalată lent, fenomene fruste, până la un an

4. Normotiroidie – refacerea parenchimului cu reluarea progresivă a funcției normale

▪ Diagnostic: debutul brusc cu tireotoxicoză și gușă, evoluția caracteristică în etape cu caracterele


paraclinice ale fiecăreia

▪ Tratament: conservator, adaptat etapei de evoluție: în prima etapă tratament simptomatic cu sedative și
betablocante; ulterior dacă este necesar substituție hormonală

▪ Restitutio ad integram
Tiroidita Riedel

▪ Tiroidită cronică, rară, caracterizată de transformarea fibroasă a glandei ce poate interesa și țesuturile
de vecinătate

▪ Etiologie necunoscută, presupus autoimună

▪ Diagnostic: gușă dură, cu evoluție progresivă, de obicei debut lent; hipotiroidia apare în evoluția bolii
prin înlocuirea parenchimului tiroidian cu fibroză; extensia extraglandulară determină fenomene
compresive de vecinătate care pot da manifestări clinice specifice: dispnee, disfagie, disfonie,
hipoparatiroidie

▪ Tratament: medicamentos, de substituție, corticoterapie pentru efect antiinflamator

chirurgical în compresiile severe (istmectomie cel mai frecvent pentru eliberarea traheei)
Tiroidita de Quervain

▪ Tiroidită subacută, distructivă, de etiologie virală (Coxsackie, gripal, adenovirusuri, urlian etc)

▪ Manifestări clinice: debut cu prodrom viral, apoi fenomene acute de tireotoxicoză cu gușă dureroasă cu
caracter inflamator, urmate de eutiroidie, hipotiroidie și eutiroidie, similar tiroiditelor subacute
autoimune; evoluția simptomatologiei este mai rapidă, cu recuperare după aproximativ 3 luni

▪ Diagnostic: depinde de stadiul evolutiv al bolii, dar este sugerat de manifestările clinice caracteristice

▪ Tratament: simptomatic cu AINS, rar corticoterapie, betablocante pentru controlul manifestărilor


tireotoxicozei sau substituție hormonală

▪ Restitutio ad integram
Tiroidita supurativă

▪ Tiroidită rară, acută, distructivă, de etiologie bacteriană (cel mai frecvent Staphylococcus aureus și
Streptococcus pyogenes), cu origine într-un proces infecțios de vecinătate

▪ Manifestări clinice: proces infecțios local - mărire de volum a glandei tiroide cu caractere inflamatorii –
durere importantă, edem, eritem, acompaniată de simptome generale febră, frison, tahicardie, stare
generală alterată; manifestările clinice ale sursei inițiale

▪ Diagnostic: debutul brusc cu fenomene inflamatorii locale, probe inflamatorii pozitive, leucocitoză,
eutiroidie, puncția tiroidiană ce extrage puroi – este obligatorie identificarea bacteriană cu antibiogramă

▪ Tratament:

- medicamentos: antibioterapie cu spectru adecvat celor mai frecvente etiologii, ulterior țintit;
antiinflamator, antialgic și antipiretic

- chirurgical – incizie și drenaj în prezența abceselor, rar lobectomie în recurențele bolii


Tiroiditele medicamentoase

▪ Medicamentele cel mai des implicate sunt amiodarona (conținut important de iod), interferonul și litiul;
produc o reacție inflamatorie tiroidiană subacută; în plus amiodarona blochează sinteza hormonilor
tiroidieni prin conținutul de iod sau poate duce la tireotoxicoză – mai ales în afecțiunile tiroidiene
preexistente

▪ Manifestări clinice – pot apare fenomene de hipotiroidie, sau exacerbarea acestora, sau hipertiroidie în
funcție de patologia tiroidiană preexistentă

▪ Tratament: constă de obicei în întreruperea administrării medicației în cauză, cu excepția interferonului


pentru care se preferă tratament simptomatic datorită administrării acestuia pe termen determinat
Hipertiroidiile

Clasificare:
1. Boala Basedow-Graves
2. Gușa multinodulară toxică
3. Adenomul toxic tiroidian
Boala Basedow-Graves

▪ Boală autoimună caracterizată de hipertiroidie, gușă, oftalmopatie specifică (exoftalmie) și uneori


dermatopatie specifică (mixedemul pretibial basedowian)

▪ Cea mai frecventă cauză de hipertiroidie

▪ Etiologia este autoimună prin stimularea receptorilor TSH de la nivelul tireocitelor prin anticorpi stimulatori, cu
creșterea producției de hormoni tiroidieni și inhibiția ineficientă a axului hipotalamo-hipofizar („sare”
feedback-ul negativ)

▪ Manifestările de însoțire caracteristice bolii Basedow – oftalmopatia și dermatopatia – sunt puse pe seama
imunității încrucișate cu unele componente proteice cu rol de antigen de la nivelul globului ocular și dermului

▪ Manifestări clinice: triada caracteristică gușă difuză omogenă+hipertiroidie+oftalmopatie; nu este prezentă în


toate cazurile

▪ Diagnostic: triada clinică; paraclinic T3, T4 crescute, cu raport T3/T4 > 20 (pg/ng), TSH scăzut, prezența
anticorpilor tiroidieni (antireceptor tiroidian, ATPO, antitireoglobulină; cel mai frecvent se dozează ATPO); se
mai poate utiliza scintigrafia tiroidiană care arată hipercaptare globală a izotopului radioactiv pentru
diagnostic diferențial
Boala Basedow-Graves

▪ Tratament: - scop eutiroidia și controlul simptomelor hipertiroidiei

1. Medicamentos simptomatic (controlul manifestărilor tireotoxicozei)– betablocante, iod anorganic,


glucocorticoizi

2. Medicamentos cu viză curativă – antitiroidiene de sinteză ce inhibă secreția hormonilor tiroidieni prin
blocarea iodinării tireoglobulinei (metimazol/tiamazol sau propiltiouracil) – eutiroidie în 6-8 săptămâni,
durata totală a tratamentului 12-18 luni

3. Tratament cu iod radioactiv - tiroida captează preferențial iodul administrat pe cale orală; se utilizează
izotopul I131 ce emite radiații de tip beta ce produc ablația parenchimului tiroidian; se poate administra
o cură sau mai multe în funcție de rezultate

4. Tratament chirurgical – tiroidectomia totală, indicată în eșecul altor forme de tratament; pacientul
trebuie adus la eutiroidie anterior chirurgiei prin utilizarea ATS și a betablocantelor; postoperator
pacientul rămâne hipotiroidian pentru tot restul vieții și necesită tratament substitutiv
Gușa multinodulară toxică

▪ Reprezintă faza finală de evoluție a unei guși nodulare hipotiroidiene, cu incidență mai mare la vârstnic,
prin dezvoltarea unor colonii de celule ce formează noduli hiperfuncționali ce devin independenți de
controlul TSH – mutație activatoare somatică la nivelul receptorului TSH

▪ A doua cauză de hipertiroidie ca frecvență, mai ales în zonele cu deficit de iod (prezența hipotiroidiei
endemice predispune la dezvoltarea bolii)

▪ Caracteristica – prezența nodulilor hiperfuncționali în parenchim inhibat

▪ Manifestări clinice: pacient vârstnic, cu o gușă nodulară prezentă de mai mulți ani, cu virarea insidioasă
de la eutiroidie la tireotoxicoză (fenomene cardiace, scădere ponderală, fenomene digestive, insomnii);
gușă heterogenă medie/mare cu sau fără fenomene compresive; absența fenomenelor extratiroidiene

▪ Diagnostic: istoric de gușă cu instalarea hipertiroidiei; T3, T4 crescute, TSH scăzut, ATPO absenți;
ecografia arată structura multinodulară a tiroidei, scintigrafia identifică captare neomogenă sau noduli
fierbinți în parenchim hipocaptant
Gușa multinodulară toxică

Tratament: scop – ablația definitivă a parenchimului hiperfuncțional

1. Medicație adjuvantă pentru obținerea eutiroidiei – temporar – ATS, betablocante, sedative

2. Tratament cu viză curativă:

- Radioterapie cu iod radioactiv - I131 este similară celei din boala Basedow, necesitând mai multe cure; se
indică în special pacienților cu risc operator ridicat sau care refuză intervenția chirurgicală

- Tiroidectomie totală – metoda preferată de tratament; are avantajul controlului definitiv al


tireotoxicozei cu dezavantajul substituției hormonale pentru restul vieții; de asemenea poate îndepărta
eventualele focare de malignizare ce pot apărea
Nodulul toxic tiroidian

▪ Se datorează dezvoltării unei clone de celule tiroidiene foliculare în parenchim tiroidian normal -adenom folicular

▪ Frecvența este mai mare la tineri, este unic, dezvoltat la nivelul unui singur lob

▪ Etiopatogenia este similară gușii multinodulare toxice, cu apariția unei mutații somatice la nivelul receptorului TSH

▪ Manifestări clinice: prezența unui nodul tiroidian unic, cu volum de obicei important, accesibil palpării plus
fenomene de tireotoxicoză; glanda tiroidă are de obicei volum mic

▪ Diagnostic: nodul tiroidian palpabil, glandă tiroidă în rest normală, hipertiroidie; T3, T4 crescute, TSH scăzut,
absența anticorpilor antitiroidieni; ecografia caracterizează prezența unui nodul în parenchim normal; scintigrafia
arată nodul hipercaptant în parenchim inhibat

▪ Tratament: scop – ablația țesutului hiperfuncțional

1. Obținerea eutiroidiei – ATS, betablocante, sedative

2. Tratament curativ – chirurgical preferat – lobectomie tiroidiană (pacienții nu au de obicei hipotiroidie


postoperatorie); ablația cu iod radioactiv în prezența contraindicațiilor sau refuzului chirurgiei
Gușile

▪ Gușa este definită ca mărirea de volum globală a glandei tiroide prin hiperplazia parenchimului tiroidian.

▪ Gușile pot fi endemice (în zonele cu carență de iod) sau sporadice

▪ Clasificarea clinică a gușilor (OMS):

  Mărirea glandei tiroide Inspecție în poziție neutră a gâtului Palparea glandei

Grad 0 Nu Non-evidentă Nepalpabilă

Grad 1 Da Non-evidentă Palpabilă

Grad 2 Da Evidentă Palpabilă


Gușile

▪ Etiopatogenie:

Gușa endemică / Gușa sporadică

Deficitul de iod la nivel alimentar (determinat de deficitul din apă și sol) / Alimentele gușogene ce inhibă absorbția iodului

Încetinirea sintezei și eliberării hormonilor tiroidieni

Creșterea TSH

Stimularea creșterii și dezvoltării tireocitelor, acumularea de tireoglobulină neiodată în coloid

Hiperplazia parenchimului tiroidian


Gușile

▪ Manifestări clinice:

1. La adult: gușa de mai mari sau mai mici dimensiuni, cu sau fără fenomene de disconfort la nivel cervical,
cu sau fără fenomene compresive de vecinătate - tulburări de deglutiție, disfagie, dispnee, disfonie,
compresie venoasă a vaselor de la baza gâtului; fenomene de hipotiroidie sau hipertiroidie în funcție de
afectarea funcției tiroidiene; gușa se poate dezvolta spre mediastin, fiind numită gușă plonjantă

2. La copil sau adolescent – gușa hipotiroidiană poate da cretinismul endemic caracterizat de nanism,
retard mental și deficite neurologice

 Diagnostic: examenul clinic ce caracterizează gușa uniformă, moale; eutiroidia, hipotiroidia sau
hipertiroidia (în gușile ce evoluează de mai mult timp); absența anticorpilor antitiroidieni; evaluare
imagistică – ecografia și CT ce caracterizează raporturile cu viscerele învecinate; CT-ul este obligatoriu în
gușile mediastinale
Gușile

▪ Tratament:

1. Preventiv – în zonele endemice suplimentarea cu iod în alimentație (sare, pâine) pentru a obține doza
minimă necesară funcționării normale a glandei tiroide (150µg/zi până la 200 µg/zi)

2. Gușile simple, eutiroidiene, fără fenomene compresive – urmărire periodică, fără tratament; alternativ
administrare de hormoni tiroidieni pentru supresia TSH în cazuri selecționate sau în cazul hipotiroidiei

3. Gușile compresive, voluminoase, nodulare, mediastinale, cu hipertiroidie, cu suspiciune de malignitate


– tratament chirurgical de elecție – tiroidectomie totală
Patologia malignă tiroidiană

▪ Aproximativ 1% din totalul neoplaziilor, dar este cea mai frecventă patologie
malignă endocrină
▪ Tumorile tiroidiene se pot dezvolta din celulele foliculare (tireocite) –
carcinoamele tiroidiene diferențiate și carcinomul anaplazic sau celulele
parafoliculare – carcinomul medular
▪ Carcinoamele tiroidiene diferențiate sunt majoritare (90%), au evoluție în
general lentă și prognostic bun dacă sunt tratate – supraviețuire de 98% la
10 ani
▪ Carcinomul anaplazic este rar, dar are evoluție rapidă și mortalitate de 100%
▪ Carcinomul medular apare sub formă sporadică (80%), cu prognostic de
supraviețuire de 80%, și ereditar în sindroamele de neoplazie endocrină
multiplă cu prognostic slab în absența tratamentului precoce
Carcinoamele tiroidiene diferențiate

▪ Sunt cele mai frecvente tumori maligne tiroidiene, au prognostic în general favorabil

▪ Variante histologice:

- Carcinomul papilar tiroidian

- Carcinomul folicular tiroidian

- Carcinomul cu celule Hürthle (variantă de carcinom folicular, mai agresiv)

 Tratamentul este standardizat, fiind dependent de factorii de risc cum sunt vârsta, sexul,
varianta histologică, dimensiunea tumorii, multifocalitatea, prezența metastazelor limfatice
sau la distanță; cu toate acestea prognosticul de supraviețuire este excelent – 95-98% la 10
ani
Carcinomul papilar tiroidian

▪ Cel mai frecvent tip de cancer tiroidian, vârful de incidență este între 30 și 50 de ani, cu raport
femei/bărbați de 2/1

▪ Factori de risc – iradierea externă sau internă cu radiații ionizante

▪ Morfopatologia – aspect caracteristic al celulelor cu nucleu mare, cu centru clar, arhitectura tisulară sub
formă de papilă cu ax vascular central, tendința la multifocalitate și invazivitate; există variante
histologice ce pot avea prognostic mai prost, rare

▪ Evoluția naturală – afinitate pentru metastazarea limfatică în ganglionii cervicali, multifocalitate și


recidivă locală în prezența rezecțiilor incomplete; metastazarea la distanță este rară – plămân, os

▪ Manifestări clinice: nodul tiroidian cu creștere rapidă la un pacient tânăr, cu sau fără adenopatii cervicale
decelabile, cu sau fără fenomene compresive, de obicei cu eutiroidie

▪ Diagnostic: în prezența unui nodul tiroidian cu caracterele de mai sus puncția-biopsie tiroidiană este
obligatorie și stabilește diagnosticul de certitudine pentru carcinomul papilar; evaluarea suplimentară
presupune ecografia cervicală și tomografia
Carcinomul papilar tiroidian

▪ Stadializarea prognostică a carcinomului tiroidian utilizează sistemul TNM, dar și alte sisteme de scor
care implică factori de risc adiționali specifici (vârstă, sex, formă histologică, dimensiunea tumorii,
multifocalitatea) cum sunt scorurile AGES, AMES; în funcție de acestea carcinomul papilar poate fi cu
risc scăzut, risc intermediar sau risc înalt

▪ Tratamentul este multimodal și presupune tratament chirurgical – de obicei tiroidectomie totală cu sau
fără disecția limfatică a gâtului, radioterapie cu iod radioactiv în mai multe cure în funcție de evoluția
bolii și supresia cvasicompletă a TSH prin tratament substitutiv cu hormoni tiroidieni în doze mari, în
funcție de încadrarea în categoriile de risc

▪ Urmărirea postterapeutică se face pentru tot restul vieții, existând posibilitatea de recidivă chiar la
distanță de zeci de ani de la diagnostic și tratament
Carcinomul folicular tiroidian

▪ A doua cea mai frecventă malignitate tiroidiană , vârful de incidență fiind de 40-60 de ani, cu
predominanța femeilor 3/1 față de bărbați

▪ Factorul de risc cel mai important este apartenența la o zonă endemică de deficit de iod, patogenia cea
mai probabilă implică evoluția adenom folicular- carcinom folicular minim invaziv- carcinom folicular
invaziv

▪ Morfopatologia: tumori solide, sub formă de noduli încapsulați, țesut bine diferențiat, cu aspect
folicular, fără modificări nucleare specifice, cu trăsături invazive vasculare și capsulare; carcinomul se
diferențiază de adenom doar prin prezența invaziei capsulare, iar dovedirea acesteia necesită evaluarea
completă a capsulei nodulului

▪ Evoluția naturală: nodul preexistent/de novo ce crește rapid la dimensiuni decelabile clinic; este
majoritar unifocal, metastazează rar limfatic, dar are o frecvență mai mare a metastazelor osoase care
scad dramatic rata de supraviețuire

▪ Manifestări clinice: nodul tiroidian cu creștere rapidă, de obicei vizibil și palpabil, eutiroidie în
majoritatea cazurilor
Carcinomul folicular tiroidian

▪ Diagnostic: prezența unui nodul tiroidian cu creștere rapidă cu eutiroidie, ecografic nodul solid,
scintigrafic nodul rece sau cald, nu fierbinte; puncția biopsie tiroidiană este de cele mai multe ori
negativă, caracterul malign fiind stabilit doar prin excizia completă cu examen histopatologic al capsulei
nodulului datorită similitudinilor histologice cu adenomul folicular; investigațiile se completează cu
ecografie cervicală și/sau CT

▪ Stadializarea prognostică este similară carcinomului papilar, fiind încadrate în categoria carcinoamelor
tiroidiene bine diferențiate

▪ Tratamentul constă în tratament chirurgical – tiroidectomie totală, de obicei fără limfadenectomie


cervicală (doar în cazurile de adenopatii clare), radioterapie cu iod radioactiv și supresia TSH cu doze
mari de hormoni tiroidieni

▪ Urmărirea postterapeutică se face pe termen lung, fiind posibile recidive prin metastaze osoase sau
pulmonare la distanță mare în timp
Carcinomul medular tiroidian

▪ Malignitate tiroidiană derivată din celulele C parafoliculare ce aparțin sistemului APUD (amine precursor
uptake decarboxylation), ce secretă hormonul hipocalceminat calcitonină (marker tumoral al
carcinomului medular)

▪ Poate îmbrăca două forme – sporadică (cea mai frecventă) sau ereditară (20% - 25% ), acesta din urmă
manifestată în cadrul sindroamelor de neoplazie endocrină multiplă MEN 2A și MEN 2B sau ca sindrom
independent de alte neoplazii endocrine denumit carcinom medular tiroidian forma familială

▪ MEN 2A = carcinom medular tiroidian, feocromocitom, hiperparatiroidie, boala Hirschsprung și


amiloidoza licheniformă cutanată

MEN 2B = carcinom medular tiroidian, feocromocitom, ganglioneuromatoză, neurofibroame, anomalii


musculo-scheletale (pectus excavatum, habitus marfanoid)

 Incidența carcinomului medular tiroidian este de 5% - 10% din totalul cancerelor tiroidiene

 Mutațiile genetice sunt similare pentru ambele forme, fiind somatice în forma sporadică, localizate doar
în celulele tumorale, pe când în sindroamele genetice sunt prezente în toate celulele ceea ce dă tumorii
caracterul de multifocalitate
Carcinomul medular tiroidian

▪ Morfopatologia: tumoră solidă, încapsulată, caracteristica fiind infiltrarea amiloidă a tumorii cu structură
arhitecturală diversă, de obicei unifocală în cazurile sporadice și multifocală în cele ereditare

▪ Evoluția naturală: în cazul sindroamelor MEN, incidența este de 100% cu diferențe ale vârstei de apariție
în funcție de mutațiile genetice implicate, ceea ce determină și agresivitatea tumorii; testarea genetică
stabilește oportunitatea și momentul intervenției; are afinitate limfatică și hematogenă (cel mai frecvent
hepatică) atât în forma sporadică cât și în cea ereditară, agresivitatea fiind determinată de mutația
implicată

▪ Clinica: nodul tiroidian solitar la pacient de vârstă medie cu sau fără adenopatii cervicale sau fenomene
compresive; sindrom carcinoid în stadiile mai avansate; în formele ereditare tumori multifocale
tiroidiene asociate manifestărilor extratiroidiene ale sindroamelor MEN

▪ Diagnostic: prezența unuia sau mai multor noduli tiroidieni solizi, cu eutiroidie, creșterea calcitoninei
serice, puncția biopsie tiroidiană stabilește diagnosticul de certitudine; în plus, CT cervico-toraco-
abdominal este minimul necesar pentru stadializare, pentru care mai pot fi utilizate RMN, PET-CT sau
laparoscopia de diagnostic
Carcinomul medular tiroidian

▪ Tratamentul este aproape exclusiv chirurgical, tratamentul adjuvant – chimioterapia sau radioterapia
fiind puțin eficiente; tiroidectomia totală este tehnica de elecție, cu disecția limfatică a gâtului; pentru
sindromul MEN 2A, tiroidectomia profilactică poate fi efectuată până la vârsta de 5 ani, pe când în cazul
MEN 2B tiroidectomia profilactică nu are obiect, tumora fiind prezentă de cele mai multe ori la naștere

▪ Urmărirea se face prin dozarea calcitoninei și investigații imagistice, iar mortalitatea este situată între
11% și 31%, fiind dependentă de obținerea și menținerea remisiei biochimice
Carcinomul anaplazic

▪ Formă rară de neoplazie tiroidiană, fiind o formă extrem de agresivă

▪ Se caracterizează prin creștere rapidă, mortalitate de aproape 100% și durată medie de supraviețuire la
momentul diagnosticului de 5 luni

▪ Apare la pacienți vârstnici, raport F/B 2/1

▪ Etiologia: dediferențierea unui cancer tiroidian epitelial bine diferențiat, papilar sau folicular

▪ Morfopatologia: tumoră solidă, voluminoasă, fermă, cu invazie locală; arhitectura pleomorfă cu arii
diferențiate, slab diferențiate și nediferențiate este caracteristică tumorii

▪ Evoluția naturală: creștere extrem de rapidă, agresivitate mare, invazie locală și diseminare limfatică și
hematogenă cu deces rapid

▪ Clinica: tumoră tiroidiană cu creștere extrem de rapidă și fenomene de invazie locală la un pacient cu gușă
polinodulară preexistentă

▪ Diagnostic: tabloul clinic+puncția biopsie ce confirmă diagnosticul; investigații imagistice de stadializare


Carcinomul anaplazic

▪ Tratament: este de obicei paliativ

- Tiroidectomia totală cu limfadenectomie poate fi rar efectuată

- Intervenții diverse: debulking tumoral pentru eliberarea căii aeriene sau digestive, traheostomie,
gastrostomie

- Tratament adjuvant: chimioterapie sistemică și radioterapie externă – pot fi uneori eficiente în


prelungirea vieții
Noțiuni de chirurgie tiroidiană
Tipul intervenției chirurgicale Indicații
Leziune benignă unilaterală (adenom folicular, nodul toxic)
Lobectomie cu sau fără istmectomie– abord cervical
CPT unifocal < 1 cm, risc scăzut
Gușă multinodulară benignă
Tiroidectomie subtotală – abord cervical
Boală Basedow
Gușă multinodulară benignă

Tiroidectomie cvasi-totală – abord cervical


Boală Basedow
(țesut tiroidian restant sub 1 g)

De partea controlaterală unui carcinom tiroidian de mici dimensiuni (totală de partea leziunii)
Gușă multinodulară benignă eutiroidiană sau cu hipertiroidie

Tiroidectomie totală – abord cervical


Boala Basedow
 

Tumori tiroidiene maligne confirmate sau suspecte (cu sau fără limfadenectomie)
Guși mediastinale
Tiroidectomie – abord mixt cervical și sternotomie
Tumori tiroidiene cu extensie mediastinală
Noțiuni de chirurgie tiroidiană
Noțiuni de chirurgie tiroidiană