Tema 1: Bolile ficatului, colecistului,

pancreasului
№ 89. Necroza masivă a ficatului (distrofia toxică
acută). (coloraţie H-E.).
Indicaţii:
1. Focar extins de necroză (detritus) în centrul lobulului
hepatic.
2. Infiltrat inflamator în zona de necroză.
3. Distrofia grasă a hepatocitelor la periferia lobulului.
Structura normală a ficatului este ștearsă, spațiile portale
sunt păstrate zonal, în unele arii doar vase sanguine. În
ducturile biliare este colestază. Parenchimul restant este
traversat de necroze extinse în „punți” (centro-centrale,
centro-portale și porto-portale). În focarele de necroză sunt
prezente celule inflamatorii: limfocite, macrofage,
neutrofile. Detritul celular este impregnat cu bila
 Hepatită virală acută
Indicaţii:
1. Distrofia hidropică vacuolară a hepatocitelor
zonelor periferice ale lobulului hepatic.
2. Infiltraţia limfo-plasmocitară a tractelor portale.
Multe celule hepatice sunt tumefiate şi vacuolate,
fenomen cunoscut ca „degenerescență balonică”.
În tractele portale se observă infiltrație
inflamatorie celulară. Cordoanele hepatice
prezintă atât necroză hepatocitară (mai pronunțată
în zonele centrolobulare), cât și fenomene de
regenerare. Hepatocitele necrotizate prin apoptoză
sunt eozinofile și ratatinate (corpusculi
Councilman). Hepatocitele regenerate sunt mari,
conținând frecvent mai multe nuclee.
 Ciroza micronodulară a ficatul
Indicaţii:
1. Fascicule subţiri de ţesut fibroconjunctiv în
lobulii hepatici, care unesc venele centrale cu
vasele portale. 2. “Pseudolobuli”
Septurile fibroase care divid parenchimul
hepatic în noduli se extind de la vena centrală
la regiunile portale sau de la un tract portal la
alt tract portal, sau ambele. Hepatocitele
proliferează lent formând noduli regenerativi,
în care celulele sunt dispuse neordonat,
anarhic. Parenchimul hepatic din noduli
prezintă degenerescență lipidică pronunțată la
începutul bolii, dar pe măsură ce septurile
fibroase devin mai groase, cantitatea de lipide
din hepatocite scade.
 № 157. Carcinom hepatocelular pe fond de
ciroza hepatică. (coloraţie H-E.).
Indicaţii:
1. Aglomerări de celule atipice polimorfe cu
bazofilia nucleilor.
2. Ţesutul hepatic adiacent cu modificări cirotice.
Celulele tumorale din carcinomul hepatocelular
(CHC) tipic se aseamănă cu hepatocitele, dar variază
după gradul de diferențiere de la leziuni bine
diferențiate până la leziuni extrem de anaplastice.
Cea mai mare parte a CHC are un pattern trabecular.
Celulele tumorale au tendința de a invada și de a
prolifera de-a lungul vaselor sanguine. Trabeculele
sunt alcătuite din 2-8 straturi de celule tumorale
mari, separate prin spații vasculare sau sinusoide,
căptușite de endoteliu. Ţesutul hepatic adiacent este
 Macropreparate: № 72. Necroza masivă a
ficatului (distrofie toxică acută)
În primele zile, ficatul este ușor mărit,
dens sau flasc și capătă o culoare
galbenă strălucitoare atât la suprafață,
cât și pe secțiune, apoi scade progresiv
în dimensiuni, devine flasc, iar capsula
ridată; pe secțiune țesutul hepatic este
cenușiu, argilos.
№ 73. Ciroză hepatică mixtă (micro-
macronodulară).
• Ficatul este micșorat în
dimensiuni, de consistență dură,
cu o greutate mai mică de 1 kg,
având o formă distorsionată,
suprafața rugoasă, cu noduli de
dimensiuni variate. Pe secțiune
parenchimul prezintă noduli cu
diametrul de la 3 mm la câțiva
centimetri, separați unul de altul
de fascicule fibroconjunctive de
culoare cenușie.
№ 74. Metastaze de cancer în ficat.
• Ficatul este mărit în dimensiuni,
pe suprafață și pe secțiune în
toate segmentele se observă
numeroși noduli de formă
rotundă și ovală, cu diametrul de
1-4 cm, albicioși, de textură
densă (în centrul unor noduli se
află focare de necroză în forma
de detrit gri-gălbui)
№ 76. Calculi în vezica biliară.
• Vezica biliară este mărită,
cavitatea destinsă cu multipli
calculi de formă rotundă, culoare
maro închisă, gri sau galbenă.
Peretele vezicii este îngroșat, de
consistență densă, mucoasa este
netedă, adesea își pierde aspectul
catifelat. Pe mucoasă pot fi
observate depuneri multiple de
granule mici de nuanță gălbuie
(colesteroloza biliară).
 Tema 2: Patologia glandelor endocrine.
Guşă coloidă. (coloraţie H-E).
Indicaţii:
1. Foliculi măriţi în dimensiuni,
dilataţi.
2. Mase coloide în lumenul foliculilor
Majoritatea foliculilor tiroidieni sunt
măriți în dimensiuni, dilatați,
asemănători unor chisturi, epiteliul
turtit, aplatizat, coloidul intens colorat.
 № 115. Guşă difuză toxică (boala Graves).
(coloraţie H-E).
Indicaţii:
1. Foliculi deformaţi.
2. Proliferarea epiteliului folicular cu formarea unor
structuri papilare.
3. Coloraţia slabă şi vacuolizarea coloidului.
4. Infiltraţia limfocitară a stromei.
Foliculii sunt deformați, în interiorul lor se observă
proliferări papilare ramificate, care pe alocuri umplu
lumenul, epiteliul este înalt, cilindric, coloidul slab colorat,
roz palid, vacuolizat, are aspect apos; în stroma
interfoliculară se determină infiltrație limfocitară, în unele
arii foliculi limfoizi cu centre germinative. Tireotoxicoza
se manifestă clinic prin tahicardie, aritmii cardiace,
nervozitate, iritabilitate, transpirații excesive, exoftalmie,
diaree, scădere ponderală
 № 210. Adenom hipofizar corticotrop
(bazofil). (coloraţie H-E).
Indicaţii:
1. Celule tumorale cu citoplasma bazofilă.
2. Hemoragii în stroma tumorii
Secțiune dintr-un nodul tumoral, constituit
din grupuri de celule monomorfe cu
citoplasma colorată bazofil, nucleele bine
conturate, în stroma fibroconjunctivă se
observă multiple focare hemoragice.
Adenomul hipofizar cromotrop se manifestă
clinic prin hipersecreție de ACTH și
sindrom Cushing ACTHdependent.
Tumorile pot exercita compresiune tumorală
locală cu semne și simptome neurologice
 № 14. Feocromocitom. (coloraţie H-E).
Indicaţii:
1. Nodul tumoral:
a. cuiburi de celule tumorale;
b. rețea vasculară bogată.
2. Cortexul suprarenal
Secțiune dintr-un nodul tumoral bine delimitat,
constituit din cuiburi/insule de celule polimorfe cu
citoplasma clară, separate de fascicule subțiri de
țesut conjunctiv cu multiple vase sanguine dilatate,
hiperemiate, țesutul cortical adiacent este intact.
Feocromocitomul secretă cantități mari de
catecolamine (adrenalină și noradrenalină) și se
manifestă clinic prin sindrom hipertensiv
secundar.
 № 224. Glomeruloscleroză diabetică
nodulară. (coloraţie H-E).
Indicaţii:
1. Focare de scleroză şi hialinoză a glomerulului renal.
2. Glomerul nemodificat.
3. Tubi contorţi.
În țesutul renal cortical sunt glomeruli cu focare de
scleroză și hialinoză, colorate eozinofil omogen; pereții
arteriolelor sunt îngroșați, hialinizați (microangiopatie
diabetică), citoplasma nefrocitelor tubilor contorți are
aspect granular, nuclee palide (distrofie proteică), în
lumenul unor tubi se observă mase proteice eozinofile,
tubii drepți sunt nemodificați. Glomeruloscleroza
nodulară diabetică este substratul morfologic al
sindromului Kimmelstiel-Wilson, care se manifestă clinic
prin proteinurie pronunțată, edeme, hipertensiune
arterială.
 II. Macropreparate: № 132. Guşa coloidă
Glanda tiroidă este mărită în
dimensiuni, pe secțiune se observă
noduli cu structură microchistică,
conținut coloid gelatinos bogat,
culoarea maronie. Cauza principală a
gușii coloide este deficitul de iod în
alimentație. Efectele clinice se
manifestă prin compresiunea organelor
cervicale adiacente, ceea ce poate
provoca obstrucția căilor respiratorii,
disfagie, compresiunea vaselor mari ale
gîtului și porțiunii superioare a toracelui
(sindrom de venă cavă superioară).
 № 133. Adenom adrenocortical.
În suprarenală pe secțiune se observă un nodul
tumoral de formă rotundă sau ovală, diametrul 1-
2-3 cm, bine delimitat, de culoare galbenă,
localizat în stratul cortical. Adenoamele
adrenocorticale pot fi funcționale sau non-
funcționale. În majoritatea cazurilor se
depistează întîmplător la autopsie, din care cauză
se mai numesc „incidentalom suprarenalian”.
Profilul funcțional nu poate fi determinat după
aspectul macroscopic sau microscopic.
Adenoamele hormonal active se manifestă clinic
prin hipersecreție de glucocorticoizi (sindromul
Cushing suprarenalian, ACTH-independent) sau
de aldosteron (sindromul Conn –
hiperaldosteronism primar).

Tema 3: Bolile rinichilor
Glomerulonefrita extracapilară
proliferativă rapid progresivă
(glomeruli cu semilună). (coloraţie
H-E.).
Indicații:
1. Necroză focală, proliferarea
endoteliului și mezangiului
glomerular.
2. Proliferarea celulelor parietale ale
capsulei în formă de semilună.
3. Depozite de fibrină în glomeruli.
În micropreparat se observă glomeruli înconjurați de îngroșări în formă de
„semilună” a foiței parietale a capsulei glomerulare, care comprimă glomerulii,
stenozează și obliterează spațiul Bowman (spațiul urinar). În semilune pot fi
macrofage, fibrină. Unii glomeruli sunt măriți în dimensiuni, cu celularitatea
crescută datorită proliferării endoteliului și mezangiocitelor, focare de necroză, alții
sunt atrofiați, deformați, cu focare de hialinoză, au aspect digitiform. În interstițiu
se observă dilatarea și hiperemia vaselor, hemoragii, infiltrație limfoidă. Tubii nu
sunt afectați sau pot avea semne de distrofie hialină a nefrocitelor, în lumenul lor
cilindri proteici. Semilunele apar prin proliferarea celulelor epiteliale scuamoase ale
foiței parietale a capsulei glomerulare și migrarea monocitelor/macrofagelor,
leucocitelor neutrofile, exsudarea fibrinei în spațiul capsulei. Creșterea rapidă și
fibroza semilunelor duce la ocuparea completă a spațiului urinar, nefronul respectiv
devenind nefuncțional. Deoarece această formă de glomerulonefrită este bilaterală,
difuză, cu implicarea a 80% de glomeruli, se instalează rapid insuficiența renală (în
câteva săptămâni sau luni), iar morfologic se dezvoltă glomeruloscleroză și
glomerulohialinoză, atrofia tubilor și ratatinarea progresivă a rinichilor. Clinic se
manifestă prin sindrom nefritic: hematurie, proteinurie, cilindrurie, oligurie, edeme,
hipertensiune arterială. Este un sindrom clinic, care complică diferite boli sistemice,
iar în multe cazuri originea nu este cunoscută (glomerulonefrita idiopatică).
Mecanismul patogenetic predominant este cel imun, care poate fi de 3 tipuri: tipul 1
– cu anticorpi anti-membrană bazală a glomerulilor (12% de cazuri), de ex. în
sindromul Goodpasture, tipul II - cu complexe imune (44% de cazuri), de ex., în
lupusul eritematos diseminat, unele cazuri de glomerulonefrită poststreptococică și
tipul III - minimal-imună (pauci-imună, de la engl. paucity – sărăcie) cu anticorpi
anti-citoplasmă neutrofilică (44% de cazuri), de ex. în unele vasculite sistemice.
Complicații: insuficiență renală acută sau cronică, insuficiență cardiovasculară,
hemoragii cerebrale.
 № 71. Glomerulonefrita cronică. (coloraţie
H-E.). • În micropreparat se constată procese de atrofie, scleroză și
hialinoză a glomerulilor, unii dintre ei sunt substituiți cu țesut
Indicații: conjunctiv, fiind transformați în mici cicatrice
1. Glomeruli atrofiaţi, (glomeruloscleroză), alții au aspect de sfere hialine colorate
cu scleroză, hialinoză omogen eozinofil (glomerulohialinoză), capsula este obliterată;
majoritatea tubilor sunt atrofiați, unii au lumenul dilatat, epiteliul
și obliterarea capsulei. aplatisat, în nefrocite distrofie granulară/hialină, în lumen cilindri
2. Distrofia proteică a hialini. În stromă se observă fibroză interstițială, infiltrat
epiteliului tubular. inflamator limfohistiocitar slab pronunțat, arteriolele sclerozate și
hialinizate, în arterele de calibru mic și mediu fibroza și hialinoza
3. Tubi dilatați, cu intimei. Glomerulonefrita cronică evoluează lent, în decursul a
epiteliul atrofiat şi multor ani și finalizează cu nefroscleroză difuză și ratatinarea
cilindri proteici granulară a rinichilor. Mecanismul patogenetic predominant este
legat de complexele imune circulante. Este cea mai frecventă
cauză a insuficienței renale cronice cu uremie azotemică. Alte
complicații – insuficiență cardiovasculară, hemoragie cerebrală
 № 152. Pielonefrita cronică. (coloraţie H-
E.).
Indicații:
1. Infiltrat celular
inflamator în stroma
rinichiului (în ţesutul
interstiţial).
2. Mase proteice coloide
în lumenul tubilor dilataţi
(“rinichi tiroidian”).
3. Scleroza unor
glomeruli.
4. Scleroza arterelor de
calibru mic și mediu.
În micropreparat este un nodul tumoral bine
delimitat, constituit din celule mari, poligonale, cu
citoplasma clară (conțin lipide și glicogen, care se
dizolvă în procesul de prelucrare histologică a
fragmentelor tisulare), dispuse în alveole sau
lobuli, separați prin septuri fine de țesut conjunctiv
fibrilar, nucleele mici, rotunde, unii lobuli au
aspect tubular; țesutul renal peritumoral este
nemodificat sau ușor sclerozat. Carcinomul cu
celule clare este cea mai frecventă formă de
carcinom renal (65%). Este localizat în cortexul
renal și se dezvoltă din epiteliul tubular.
 № 49. Carcinom nefrocelular cu celule
clare. (coloraţie H-E.).
Indicații: • În micropreparat este un nodul tumoral bine delimitat,
1. Nodul tumoral: constituit din celule mari, poligonale, cu citoplasma
a. celule canceroase cu clară (conțin lipide și glicogen, care se dizolvă în
citoplasma clară; procesul de prelucrare histologică a fragmentelor
b. stroma tumorii are tisulare), dispuse în alveole sau lobuli, separați prin
aspectul unor straturi septuri fine de țesut conjunctiv fibrilar, nucleele mici,
subțiri de țesut conjunctiv; rotunde, unii lobuli au aspect tubular; țesutul renal
peritumoral este nemodificat sau ușor sclerozat.
c. vase sanguine cu perete Carcinomul cu celule clare este cea mai frecventă
subțire. formă de carcinom renal (65%). Este localizat în
2. Țesutul renal cortexul renal și se dezvoltă din epiteliul tubular.
nemodificat sau ușor
sclerozat.
 Macroprepatate: № 81. Glomerulonefrita
acută. Clinic se manifestă prin
Rinichiul este mărit în dimensiuni, capsula destinsă, suprafața sindrom nefritic: hematurie,
externă cu multiple hemoragii punctiforme („înțepături de purice”), cilindri eritrocitari, proteinurie,
pe secțiune cortexul bine delimitat, tumefiat, opac, cenușiu- gălbui, edeme, hipertensiune arterială.
cu multiple puncte roșii, stratul medular hiperemiat, de culoare Consecințele: la copii –
roșie-întunecată - „rinichi mare pestriț”. Cauza cea mai frecventă a restabilirea completă în 90-
glomerulonefritei acute (în 90% de cazuri) este streptococul ß– 95% de cazuri; la adulți: a)
hemolitic grup A. Debutează, de regulă, peste 1-4 săptămâni după o restabilirea completă în 60%
angină sau infecție cutanată, cauzată de o tulpină „nefritogenă” de de cazuri, b) la 3-5% de
streptococ. Mecanismul imun constă în depozitarea complexelor pacienți se dezvoltă
imune pe suprafața subepitelială a membranelor bazale ale glomerulonefrita rapid
capilarelor glomerulare, complexele imune fiind constituite din IgG, progresivă și c) la 30% de
proteine streptococice (antigen) și complement. La microscopia cu pacienți se păstrează timp
imunofluorescență și electronică depunerile de complexe imune au îndelungat proteinuria,
aspect granular. La microscopia optică se determină celularitatea hematuria și hipertensiunea
crescută a glomerulilor, cauzată de proliferarea endoteliocitelor și arterială.
mezangiocitelor și infiltrația cu leucocite neutrofile și monocite
 № 82. Amiloidoză renală.
Rinichiul este mărit în dimensiuni,
suprafața ușor ondulată, consistența
densă, pe secțiune straturile prost
delimitate, culoarea cenușie-gălbuie,
aspect slăninos sau de ceară - „rinichi
mare alb amiloidic”. Amiloidoza renală
(nefropatia amiloidică) se întâlnește atât
în amiloidoza primară, de ex., în
mielomul multiplu (amiloidoza AL), cât
și în amiloidoza secundară, de ex., în
osteomielita purulentă, tuberculoză,
boala bronșiectatică, artrita reumatoidă
(amiloidoza AA).
Clinic se manifestă prin sindrom
nefrotic: proteinurie masivă (mai mult
de 3,5 g în 24 ore, hipoalbuminemie,
edeme generalizate, hiperlipidemie și
lipidurie, azotemie, hipertensiune
arterială (în 50% de cazuri).
Complicații: insuficiența renală,
asocierea infecțiilor datorită scăderii
imunității, insuficiență
cardiovasculară, predispoziție la
tromboza vaselor din cauza pierderii cu
urina a imunoglobulinelor și
proteinelor sistemului anticoagulant
 № 87. Calculi renali.
Bazinetul renal și calicele sunt
dilatate, conțin multipli calculi,
unii sunt liberi, alții -
concrescuți cu peretele
bazinetal/caliceal, dimensiunile
de la 2-3 mm până la 1-2 cm,
suprafața netedă, șlefuită
(calculi fațetați) sau neregulată,
rugoasă, uneori cu ramificări,
care capătă forma bazinetului și
calicelor - calculi coraliformi,
culoarea albă, galbenă sau
brună în dependență de
compoziția chimică
Sunt 3 tipuri principale de calculi urinari: a) calculii calciformi
(oxalați și fosfați de calciu), care se observă în ~75% de cazuri,
au suprafața granulară- rugoasă, culoarea brună datorită
hemosiderinei, care apare în urma traumatizării mucoasei și
hemoragiilor repetate; b) calculii micști, așa numiții „calculi
struvit” sau „triplu fosfați”, constituiți din fosfat
amoniacomagnezian; se întâlnesc în ~15% de cazuri, îndeosebi
la pacienții cu infecții urinare (Proteus vulgaris, Klebsiella,
Staphylococcus); bacteriile produc proteaza, care scindează
ureea (calculi induși de infecții); au culoarea alb-gălbuie; c)
calculi cu acid uric (urați) – apar în urma hiperuricemiei și
hiperuricuriei, care se observă în cazurile de gută primară sau
secundară în bolile mieloproliferative (de ex., în leucoze), au
culoarea galbenă-cenușie. Complicații: pielonefrită,
nefroscleroză și ratatinarea macronodulară a rinichiului, dacă
procesul este bilateral - insuficiență renală cronică progresivă
 № 88. Hidronefroză.
Rinichiul mărit în Cauzele mai frecvente: - hidronefroza unilaterală: calculi,
dimensiuni, pe atrezia, stricturi inflamatorii, tumori ale ureterului, tumori
secțiune bazinetul ale vezicii urinare sau ale organelor adiacente (colului uterin,
și calicele dilatate, rectului, nodulilor limfatici), fibroza retroperitoneală;
parenchimul
atrofiat, - hidronefroza bilaterală: atrezia ureterelor, calculoza
piramidele și bazinetală/ureterală bilaterală, carcinoame de vezică urinară
papilele aplatizate, și de prostată, prostatita, strictura uretrei. Hidronefroza
mucoasa unilaterală duce la atrofia, nefroscleroza și ratatinarea
sclerozată, rinichiului afectat și hiperplazia compensatorie a rinichiului
albicioasă. contralateral, iar cea bilaterală - la atrofia și scleroza
rinichilor și insuficiență renală cronică progresivă.
 № 86. Polichistoză renală.
Rinichiul prezintă o masă voluminoasă,
alcătuită din chisturi de formă rotundă și ovală,
cu dimensiunile variabile de la 0,5 cm până la
3-4 cm, pereții subțiri, suprafața internă
netedă, conținutul clar, între chisturi
parenchimul renal atrofiat sau chiar absent.
Este substratul morfologic al bolii polichistice
renale a adultului - afecțiune cu transmitere
autozomal dominantă. Are o incidență de 1 la
500-1000 de persoane și constituie ~10% din
cazurile de boală renală cronică. Chisturile se
pot forma la orice nivel al nefronului. În unele
cazuri se asociază cu chisturi hepatice și
pancreatice. Complicații: insuficiență renală
cronică, infecții urinare (pielonefrită),
hipertensiune arterială (hemoragii cerebrale)
 № 89. Carcinom renal. Complicații: a) invadarea
venei renale cu tromboză
în unul din polii rinichiului este o formațiune tumorală sferică, tumorală, care se poate
bine conturată, diametrul până la 10 cm, culoarea pe secțiune extinde până la vena cavă
galbenă-portocalie sau albă-cenușie, aspect pestriț, cu focare de inferioară și inima
hemoragii, necroză, chisturi; țesutul renal adiacent cu structură
dreaptă, b) invadarea
obișnuită. Constituie 80-85% din totalul tumorilor maligne ale
rinichiului și 2-3% din numărul total de cancere la adulți. Se capsulei renale și a
întâlnește preponderent la bărbați (2:1). Factorii de risc: țesutului adipos
fumatul, expunerea profesională la cadmiu, anomalii paranefral și a
citogenetice (se asociază frecvent cu boala von Hippel-Lindau), suprarenalei, c) invadarea
polichistoza renală congenitală sau dobândită - complicație a calicelor , bazinetului și
tratamentului cu dializă cronică și a. Simptomele clinice ureterului, d)
frecvente: hematuria, dureri în regiunea lombară, diferite metastazarea pe cale
manifestări paraneoplazice cauzate de secreția de către celulele
canceroase a hormonilor și factorilor de creștere, care pot fi
hematogenă în plămâni,
primul simptom clinic al tumorii, de ex.: a) eritrocitoza creier, oase, ficat și
(secreție de eritropoietină), b) hipercalcemie (secreție de limfogenă în nodulii
parathormon), c) hipertensiune arterială (secreție de renină), d) limfatici perirenali
amiloidoză.
 № 91. Carcinom al vezicii urinare.
În vezica urinară este un nodul
tumoral, care crește exofită în
cavitatea vezicii, diametrul până la 10
cm, suprafața rugoasă. Histologic
majoritatea absolută a cazurilor de
cancer vezical (90%) este carcinom
urotelial (denumirea veche –
„carcinom din epiteliul de
tranziție”).Constituie ~7% din
numărul total de cancere, fiind de 3-4
ori mai frecvent la bărbați decât la
femei. Localizarea preponderentă este
trigonul și peretele lateral.
Principalele simptome clinice sunt
hematuria și disuria.
Cei mai importanți factori de risc sunt: a) fumatul
(riscul e de 2-4 ori mai mare decât la nefumători),
b) expunerea profesională sau ambientală la
factori chimici carcinogeni (coloranți anilinici,
arsenic), c) unele medicamente (fenacetina,
ciclofosfamida), d) radioterapia pentru cancer de
prostată, uter, e) cistite cronice, inclusiv de
origine infecțioasă, f) extrofia vezicii urinare
urinare (anomalie congenitală) și a. Complicații:
ulcerații, hemoragii, inflamație purulentă,
invadarea organelor adiacente - a prostatei,
veziculelor seminale, uterului, vaginului, pereților
bazinului. Metastaze: limfogene – în nodulii
limfatici iliaci, paraaortali, paracavali;
hematogene – în ficat, plămâni, oase.
 Tema 4: Afecțiunile organelor genitale
masculine. Sifilisul.
№ 226. Ginecomastia. (coloraţie H-E).
Indicaţii:
1. Ducturi glandulare dilatate cu proliferarea
epiteliului.
2. Fascicule de ţesut fibroconjunctiv.
3. Țesut adipos.
În micropreparat se observă proliferarea
ducturilor glandulare, unele chistic dilatate,
tapetate cu
epiteliu monostratificat cuboidal sau columnar,
pe alocuri hiperplaziat, formând îngroșări
papilare,
stroma periductală este constituită din fascicule
dense de fibre colagene și țesut adipos.
Macroscopic glanda mamară este mărită difuz în
dimensiuni, iar în unele cazuri se observă un nodul cu
dimensiunile de 2-5 cm, de consistență flască, localizat
preponderent în zona subareolară sau în cuadrantul superior
extern. La adolescenți este mai frecvent bilateral, la adulți
peste 50 ani – unilateral. Mecanismul patogenetic constă în
stimularea hormonală a procesului proliferativ de către
excesul de estrogeni sau de reducerea secreției de
androgeni. Se întâlnește în ciroza hepatică (reducerea
capacității ficatului de metabilizare a estrogenului), în
tumori testiculare și hipofizare, cancerul pulmonar
(sindrom paraneoplazic cu hipersecreție de gonadotropine),
tratament cu estrogeni în cancerul de prostată, atrofia
testiculelor în sindromul Klinefelter și a. La adolescenți și
în vârste avansate se consideră un proces fiziologic. Nu
sunt date concludente referitor la riscul crescut de cancer de
glandă mamară la bărbații cu ginecomastie
 № 227. Adenocarcinom acinar de prostată.
(coloraţie H-E). (coloraţie H-E).
Indicaţii:
1. Focarul de ţesut canceros cu proliferarea unor structuri
glandulare atipice.
2. Țesutul prostatic adiacent cu semne de hiperplazie:
а. glande dilatate chistic de formă neregulată;
b. ţesut fibro-muscular
În micropreparat sunt prezente aglomerări de glande canceroase
mici, deformate, dispuse compact, „spate la spate”, în glande
lipsesc invaginările papilare, stroma interglandulară săracă.
Glandele sunt alcătuite dintr-un singur strat de celule epiteliale
cubice sau cilindrice, colorate intens bazofil, nucleele mărite, cu
nucleolii evidenți, stratul de celule bazale, prezent în glandele
benigne, este absent. Se observă creștere invazivă în țesutul
adiacent. În jurul focarelor canceroase sunt glande benigne, dilatate,
variate după formă și dimensiuni, în majoritatea din ele se observă
proliferări papilare ale epiteliului, care proeminează în lumen,
epiteliul este bistratificat, stratul intern de celule cilindrice și stratul
extern de celule bazale aplatizate, nucleele monomorfe, așezate la
polul bazal al celulelor, nucleolii nu se evidențiază, în stromă este
infiltrație inflamatorie cronică, predominant limfoidă.
Cancerul de prostată este a doua dintre cele mai frecvente
forme de cancer la bărbați, după cancerul pulmonar, mai
ales în grupurile de vârstă avansată. De regulă, se dezvoltă
la bărbații peste 50 de ani. Macroscopic prostata poate fi
mărită în dimensiuni sau normală, uneori chiar mai mică
decât în normă, consistența densă. În 95% de cazuri se
localizează în zonele periferice ale prostatei, predominant
în lobul posterior, spre deosebire de hiperplazia nodulară
benignă (HNBP), care se produce în regiunea internă
periuretrală. În 15-20% de cazuri hiperplazia nodulară a
prostatei se asociază cu cancer. Se consideră, că la 50% de
bărbați peste 80 de ani este cancer asimptomatic (latent) de
prostată. Cea mai frecventă variantă histologică (96%) este
adenocarcinomul. Un rol important în diagnosticul
cancerului prostatic are puncția-biopsie. Complicații:
invadarea veziculelor seminale, a peretelui vezicii urinare,
rectului, țesuturilor moi adiacente. Metastazarea pe cale
limfogenă are loc în nodulii limfatici pelvieni, iliaci,
paraaortali și hematogene – în oase (bazinul, coloana
vertebrală), plămâni, rinichi, creier.
№ 214. Seminom testicular. (coloraţie H-E).
Indicaţii:
1. Celule tumorale de formă poligonală cu
citoplasma clară.
2. Infiltrate limfoide în fasciculele fibroconjunctive.
Nodul tumoral are structură lobulară, este constituit
din celule mari rotunde sau poligonale bine
conturate, cu citoplasma clară datorită conținutului
bogat de glicogen, nucleele cu cromatina repartizată
neuniform, au aspect granular, 1-2 nucleoli
proeminenți, se observă mitoze patologice;
aglomerările celulare sunt separate de septuri
fibroconjunctive subțiri cu infiltrat limfocitar
(limfocite T) și plasmocite, pot fi centri germinativi;
se observă focare mici de necroză.
Seminomul este cea mai frecventă tumoare
malignă din celule germinale (~50% din numărul
total de tumori germinogene) și cea mai frecventă
tumoare testiculară. Histologic este identic cu
disgerminomul ovarian. Se întâlnește la bărbați
tineri de la 30 la 49 ani, este rară până la pubertate
și după 70 de ani. Este o tumoare unilaterală,
macroscopic prezintă unul sau mai mulți noduli
tumorali de consistență moale, elastică, pe
secțiune de culoare cenușie deschisă, pot fi focare
mici de necroză și hemoragii. Primele metastaze
apar în nodulii limfatici retroperitoneali, ulterior
în cei mediastinali și cervicali, metastazele
viscerale se dezvoltă tardiv, mai frecvent în
plămâni. Principalii factori de risc: predispoziția
familială, criptorhidismul, disgenezie gonadală.
 № 33. Mezaortită sifilitică. (coloraţie H-E).
Indicaţii:
1. Infiltrate limfo-plasmocitare în jurul vasa
vasorum în adventiţia şi media peretelui aortei.
2. Focare de distrucţie a fibrelor elastice.
3. Focare de calcinoză.
În peretele aortei, în medie și adventiție, se observă
infiltrate cu limfocite, plasmocite și macrofage, pot
fi celule gigante de tip Langhans, localizate în
pereții și jurul vasa vasorum (endarterita și
periarterita a vasa vasorum), sunt focare de
distrucție a membranelor elastice cu hialinoză și
calcinoză, intima este îngroșată și hialinizată.
Aortita (mezaortita) sifilitică se întâlnește în
perioada terțiară a bolii, care se dezvoltă
peste mulți ani după infectare, aproximativ
la 30% din pacienții netratați. La ~80% din
totalul pacienților cu sifilis terțiar se
observă aortita cu afectarea porțiunii
ascendente și arcului. Se consideră, că
această localizare preferențială a aortitei se
datorează implicării nodulilor limfatici
mediastinali în sifilisul secundar și
răspândirii treponemei în limfaticele din
jurul arcului aortei. Leziunile se reduc în
intensitate și dispar totalmente mai jos de
nivelul diafragmei.
Macroprepatate : № 90. Hiperplazia nodulară a
prostatei cu hipertrofia peretelui vezicii urinare
Prostata este mărită în dimensiuni, are aspect
nodular, consistență densă, proeminează în
cavitatea vezicii urinare. Peretele vezicii
urinare este îngroșat, hipertrofiat, mucoasa
are aspect trabecular. Hipertrofia peretelui
vezical are caracter compensator datorită
comprimării porțiunii prostatice a uretrei și
retenției de urină. Hiperplazia nodulară a
prostatei este un proces dishormonal, care se
produce morfologic prin proliferarea a 3
tipuri de țesuturi: glandular, fibroconjunctiv
și muscular neted în proporții variabile.
Prostata este mărită în dimensiuni,
masa până la 100 g și mai mult (norma
20-25 g), cu structură nodulară, pe
secțiune nodulii au consistență solidă
sau pot conține cavități chistice
(glande dilatate). Se pot asocia infecții
urinare cu dezvoltarea cistitei,
ureteritei și pielonefritei ascendente, a
prostatitei, orhoepididimitei,
hidroureterului și hidronefrozei. În
cazurile de stază urinară îndelungată
pot apărea calculi în vezica urinară.
№ 15. Anevrism sifilitic al aortei.
Aceste leziuni ale aortei sunt determinate de aortita
Porțiunea ascendentă a (mezaortita) sifilitică, care conduce la distrugerea
aortei, mai sus de membranelor elastice, reducerea elasticității peretelui
nivelul orificiului este aortic și apariția anevrismului. Concomitent procesul
dilatată, peretele inflamator se extinde la valvula și inelul fibros al aortei.
îngroșat, intima este Scleroza și deformarea valvulei cu dilatarea orificiului
neregulată, rugoasă, are aortei duce la instalarea insuficienței valvulare aortice
aspect de coajă de severe și hipertrofia masivă a ventriculului stâng. Are loc
copac. Valvulele și stenozarea orificiilor arterelor coronariene. Toate
semilunare sunt aceste modificări în ansamblu determină o insuficiență
îngroșate, sclerozate, cardiovasculară gravă, progresantă. Anevrismul aortei
deformate, orificiul poate cauza compresiunea și uzura țesuturilor/organelor
dilatat adiacente și ruptură cu hemoragie letală.
 Tema 5: Patologia sistemului genital
feminin și a glandei mamare.
Se manifestă macroscopic prin apariția în glanda mamară a
unor densități nodulare, slab delimitate, uneori dureroase,
unice sau multiple, unilaterale sau bilaterale. Se întâlnesc de
215. Modificări fibro-chistice ale glandei mamare. obicei în perioada de vârstă de la 30 la 50 de ani, fiind rare
(Coloraţie HE.). după menopauză. Se disting 2 tipuri clinico-patologice: a)
Indicaţii: modificări fibrochistice nonproliferative și b) proliferative.
1. Ducturi dilatate chistic Varianta nonproliferativă este cea mai frecventă, modificările
histologice principale fiind următoarele: a) fibroza:
2. Ţesut fibro-conjunctiv hialinizat între ducturi. proliferarea țesutului conjunctiv interlobular, care pătrunde în
3. Ducturi nemodificate lobuli, înlocuind țesutul conjunctiv flasc mixomatos
În glanda mamară se observă dilatarea chistică a ducturilor intralobular; b) dilatarea chistică a ducturilor datorită
cu formarea unor chisturi de formă și dimensiuni diferite, proliferării țesutului fibros, care comprimă segmentar
tapetate cu epiteliu cuboidal, pe alocuri aplatisat sau atrofiat, ducturile și dereglează procesul secretor conducând la
în lumenul lor poate fi conținut eozinofil. Chisturile sunt dilatarea distală a ducturilor terminale (ductezie). Chisturile
înconjurate de țesut conjunctiv dens, fibrilar, cu zone de pot fi unice, solitare sau multiple și pot avea dimensiuni de la
hialinoză și țesut adipos, care pătrunde și în lobuli. Nu se mai puțin de 1 cm până la 5-6 cm. Modificările fibrochistice
evidențiază diferența dintre țesutul conjunctiv interlobular și se consideră o reacție a ducturilor mamare la stimularea
intralobular, caracteristică glandei normale, stroma hormonală ciclică, care are loc în ciclul menstrual normal.
intralobulară normală fiind flască, cu aspect mixomatos. În
jurul chisturilor este infiltrație limfoidă moderată. Diagnosticul de certitudine poate fi stabilit doar prin biopsie
și examenul histologi
 № 63. Salpingită purulentă. (coloraţie H-
E).
Indicaţii:
1. Leucocite neutrofile în lumenul salpinxului.
2. Infiltrație leucocitară neutrofilă a vilozităților
mucoasei tubare.
3. Peretele saplinxului.
Vilozitățile mucoasei trompei uterine sunt
îngroșate, hiperemiate, infiltrate difuz cu
leucocite neutrofile, între vilozități sunt
aglomerări de neutrofile. Peretele trompei este
îngroșat, edemațiat, vasele dilatate, hiperemiate,
se observă infiltrația difuză a peretelui cu
leucocite neutrofile (inflamație flegmonoasă).
Salpingita purulentă este o inflamație a
trompei uterine de origine infecțioasă. Se
întâlnește în boala inflamatorie pelviană
– infecție ascendentă a tractului genital
feminin (cu Chlamydia, Mycoplasma,
gonococi, colibacili), inflamații
postpartum sau post abortion (cu
streptococi și stafilococi), în cazurile
dispozitivelor intrauterine. Se poate
complica cu salpingooforită. abces tubo-
ovarian, piosalpinx, peritonită locală sau
generalizată, trecere în salpingită cronică.
 № 108. Sarcină tubară. (coloraţie H-E).
Indicaţii:
1. Vilozități coriale.
2. Țesut decidual.
3. Peretele trompei uterine
În lumenul trompei uterine se observă
vilozități coriale de formă și dimensiuni
variabile, acoperite cu epiteliu bistratificat,
stratul intern de celule cuboidale –
citotrofoblastul și stratul extern de celule
polimorfe, unele gigante, polinucleate, cu
nuclee hipercrome – sincițiotrofoblastul,
stroma vilozităților este edemațiată. Sunt
aglomerări de celule deciduale poligonale
cu citoplasma clară, focare de necroză,
hemoragii.
În locul implantării ovulului fertilizat se constată
penetrarea țesutului trofoblastic cu celule coriale
multinucleate în peretele tubar, înlocuind mucoasa și
stratul circular al muscularei, fiind păstrat doar
stratul longitudinal. În perete - edem, dilatarea și
hiperemia vaselor, hemoragii. Sunt zone intacte ale
peretelui tubar (de nu confundat vilozitățile mucoasei
trompei uterine cu vilozitățile coriale!). Sarcina
tubară este cea mai frecventă formă de sarcină
ectopică, în care trecerea ovulului fertilizat prin
trompele uterine este întârziată și implantarea se
produce în afara corpului uterului. Datorită infiltrării
peretelui trompei cu țesut trofoblastic are loc
erodarea vaselor sanguine și hemoragie în lumenul
trompei – hematosalpinx, iar pe măsura creșterii
embrionului se produce distensia trompei și ruptura
peretelui cu hemoragie intraperitoneală. În
№ 107. Molă hidatiformă. (coloraţie H-E).
Indicaţii:
1. Vilozităţi coriale edemaţiate,
mărite în dimensiuni.
2. Epiteliu corial proliferant.
Materialul este un raclat al cavității
corpului uterin. Se observă
vilozități coriale mărite în
dimensiuni, de formă variabilă,
stroma lor este edemațiată,
mixomatoasă, cu cavități chistice,
conține un număr redus de
elemente celulare, vasele sanguine
absente. Marginile vilozităților sunt
neregulate, festonate, pe suprafața
lor focare de proliferare a
epiteliului corial, cu
degenerescență vacuolară,
constituite din celule
citotrofoblastice și
sincițiotrofoblastice.
Macroscopic vilozitățile coriale sunt dilatate, cu diametrul de la 0,5cm
până la 3 cm, forma sferică, peretele foarte subțire, fin, conțin lichid
curat, transparent, având aspect de ciorchine de struguri. Aceste
formațiuni chistice umplu cavitatea uterină și pot apărea și în scurgerile
de sânge în caz de hemoragie vaginală. Mola hidatiformă reprezintă una
din 3 forme de boli trofoblastice gestaționale: mola hidatiformă
(completă sau parțială), mola invazivă și coriocarcinomul. Mola
hidatiformă apare în rezultatul fertilizării anormale a ovulului, în
varianta completă celulele epiteliale corionice sunt diploide (mai
frecvent cariotipul 46XX), toți cromozomii fiind de origine paternă, iar
în varianta parțială celule corionice sunt triploide, ovulul normal fiind
fecundat de 2 spermatozoizi (de ex., cariotipul 69XXY). În mola
completă toate vilozitățile coriale sunt afectate, embrionul este absent,
iar în cea parțială sunt vilozități afectate și normale, embrionul este
prezent. Clinic se manifestă prin hemoragie uterină, cel mai caracteristic
semn fiind creșterea nivelului de gonadotropină corionică umană în
sânge. Se întâlnește mai frecvent la mame tinere până la 20 de ani și la
mame cu vârsta peste 40 de ani. În 10% de cazuri de molă hidatiformă
completă se dezvoltă molă invazivă, iar în 2,5% - coriocarcinom. Mola
parțială foarte rar evoluează în coriocarcinom.
№ 111. Coriocarcinom uterin. (coloraţie H-
E).
Indicaţii:
1. Celule epiteliale ale citotrofoblastului cu citoplasma
clară (celule Langhans).
2. Celule atipice sinciţiale cu hipercromia nucleelor.
3. Focare hemoragice.
În micropreparat se constată țesut tumoral compact,
constituit din 2 componente: celule citotrofoblastice și
sincițiotrofoblastice anaplazice, care provin din epiteliul
corial. Celulele tumorale sunt dispuse haotic, în diferite
proporții, vilozitățile coriale lipsesc. Este prezent un
polimorfism celular și nuclear marcat. Celulele
citotrofoblastice au citoplasma clară, nucleul slab
colorat, iar celulele sincițiotrofoblastice variază după
formă și dimensiuni, nucleele intens bazofile,
hipercrome, se întâlnesc celule gigante polinucleate,
figuri de mitoză. În tumoare lipsește stroma, vasele
sanguine sunt tapetate cu celule tumorale, se observă
Coriocarcinomul este o tumoare malignă
a trofoblastului, care se dezvoltă din
mola hidatiformă completă (50%), din
resturile placentare după avort (25%),
după naștere normală (20%) sau din
sarcina ectopică (5%). Este o tumoare
foarte agresivă, invazivă, care
metastazează rapid pe cale hematogenă
cu metastaze în plămâni (80%), vagin
(30%), creier (10%), ficat (10%),
rinichi. Metastazele limfogene nu sunt
caracteristice. La etapa incipientă țesutul
tumoral pătrunde în miometru și vasele
sanguine. Tumoarea se deosebește prin
senzitivitate remarcabilă la
chimioterapie, chiar și a metastazelor.
II. Macropreparate:
№ 101. Endometrită acută.
În cavitatea uterină sunt cheaguri de
sânge și mase necrotice de culoare
gălbuie. Endometrita poate fi acută și
cronică. Forma acută este cauzată mai
frecvent de retenția în cavitatea uterină a
resturilor placentare după naștere
(endometrita puerperală) sau după avort,
de prezența dispozitivelor intrauterine sau
poate fi o manifestare a infecției
ascendente în bolile inflamatorii pelviene,
de ex. în gonoree. În unele cazuri poate
avea o evoluție severă cu inflamație
purulentă difuză cu dezvoltarea metritei,
tromboflebitei și a septicemiei.
Endometrita acută se asociază, de obicei,
cu implicarea trompelor uterine -
salpingită.
№ 103. Polip endometrial.
În regiunea fundului corpului uterin este o formațiune
polipoasă, care proeminează în cavitatea uterină, cu
baza lată, sesilă, diametrul de aproximativ 3-4 cm,
suprafața neregulată, culoarea cenușiealbicioasă, pe
secțiune se observă cavități chistice mici.
Histologic sunt constituiți din glande endometriale de
tip bazal, în majoritatea cazurilor cu dilatarea lor
chistică, este caracteristică prezența unui grup de vase
sanguine cu pereții îngroșați, sclerozați din regiunea
pediculului. După componentul tisular predominant pot
fi polipi glandulari, fibroglandulari sau leiomiomatoși.
Se întâlnesc cu predominanță în perioada
perimenopauzală. Se manifestă clinic prin hemoragie
uterină, iar cei de dimensiuni mici pot fi asimptomatici
și se depistează incidental.
 № 105. Carcinom de corp uterin.
în cavitatea uterină se găsește un nod tumoral
cu creștere exofită, care umple aproape în
întregime cavitatea, are suprafața rugoasă,
neregulată, culoarea pe secțiune cenușie-
albicioasă, consistența friabilă. Carcinomul de
corp uterin se întâlnește mai frecvent în
perioada de vârstă de 60-70 de ani, în perioada
de menopauză, dar poate să apară și la femei
tinere. Precursorii principali sunt hiperplazia
glandulară fără atipie a endometrului (1-3%) și
deosebit de frecvent - hiperplazia glandulară
atipică/neoplazia endometrială intraepitelială,
care coexistă cu carcinomul în 25-40% de
cazuri
Variantele histologice cele mai frecvente
ale carcinomului endometrial sunt
carcinomul endometrioid (70-80%),
mucinos și seros. Tumoarea poate crește
difuz sau exofit, în nodul tumoral pot
surveni modificări secundare, focare de
necroză, ulcerație, inflamație.
Carcinomul de corp uterin poate infiltra
miometrul, parametrul, colul uterin,
vaginul, vezica urinară, colonul. Cele mai
frecvente metastaze apar în nodulii
limfatici pelvieni, para-aortali, inghuinali.
Metastazele hematogene se observă în
plămâni, ficat, oase, alte organe
 № 106. Carcinom de col uterin.
În colul uterin se observă un nod tumoral cu
creștere exo-endofită, care infiltrează peretele
cervical, de formă neregulată, cu limitele
imprecise, suprafața rugoasă, nodulară, culoarea
cenușie-gălbuie. Carcinomul de col uterin ocupă
locul 2-3 în totalitatea de cancere la femei. Se
întâlnește mai frecvent în vârsta medie de 55 ani.
Este precedat în majoritatea absolută a cazurilor
de infecția HPV, îndeosebi serotipurile 16 și18,
HPV 16 cauzând carcinomul scuamos și HPV 18
– adenocarcinomul cervical. Manifestările
morfologice ale infecției papilomavirotice sunt
leziunea scuamoasă intraepitelială, care poate fi
de grad redus și de grad înalt (LSIL și HSIL).
Formele histologice predominante ale
carcinomului de col uterin sunt carcinomul
scuamocelular keratinizat sau nekeratinizat
(~ 70%) și adenocarcinomul (10-25%).
Macroscopic carcinomul porțiunii vaginale
a colului uterin crește mai frecvent exofit,
iar carcinomul canalului cervical – endofit.
Tumoarea poate să invadeze peretele
cervical, vaginul, țesuturile și organele
pelviene adiacente, de ex., vezica urinară,
rectul. Metastazele limfogene apar în
nodulii limfatici pelvieni, retroperitoneali,
inghinali, iar hematogene – în plămâni,
ficat, alte organe
 № 107. Salpingită cronică.
Trompele uterine sunt deformate, membrana
seroasă opacă, sclerozată, albicioasă, suprafața
neregulată. Salpingita cronică este în majoritatea
cazurilor o consecință a salpingitei acute. Procesul
inflamator cronic se soldează cu fibroza și scleroza
peretelui, deformarea trompei, lumenul devine
neuniform stenozat, apar aderențe între vilozitățile
mucoasei, ceea ce duce la sarcină tubară, iar dacă
procesul este bilateral – la infertilitate. În unele
cazuri se dezvoltă hidrosalpinx - trompa dilatată,
peretele subțire, atrofiat, în lumen lichid apos. În
consecința salpingitei cronice pot apărea aderențe
între trompă și ovar, intestinul subțire, alte organe
pelviene
№ 108. Sarcină tubară.
Trompa uterină este dilatată, diametrul până
la 2-3 cm, formă elipsoidă, pe secțiune se
observă cheaguri de sânge, fragmente de
țesut placentar și resturi fetale de culoare
cenușie. Sarcina ectopică constituie
aproximativ 1% din numărul total al
sarcinilor, iar localizarea tubară este cea mai
frecventă – mai mult de 90%. Mult mai rar
se întâlnește sarcină ovariană și abdominală.
Sarcina tubară este, de obicei unilaterală,
fiind cauzată de salpingite, anomalii
congenitale ale trompei, endometrioză,
tumori, inclusiv tumori uterine, care
periclitează procesul de migrare a ovulului
fecundat spre cavitatea uterină.
Salpingitele se soldează cu procese de
fibroză și deformarea ulterioară a trompelor.
Localizarea mai frecventă este în regiunea
ampulară a trompei, mult mai rar în cea
interstițială la nivelul cornului corpului
uterin. Sarcina tubară în dinamică evoluează
spre ruptura peretelui, care se produce brusc,
cu tablou clinic de abdomen acut și
hemoragie intraperitoneală cu șoc
hemoragic. În unele cazuri embrionul este
detașat de la peretele tubar, moare și este
expulzat în cavitatea peritoneală prin
porțiunea fimbriată a trompei – avort tubar.
Embrionul/fătul mort în cavitatea
abdominală se poate mumifica (făt
papiraceu) sau calcifica (lithopedion).
Aceleași modificări pot surveni în
embrionul/fătul, care este eliminat în
cavitatea abdominală prin ruptura trompei.
№ 110. Chistadenom ovarian.
În ovar este prezentă o formațiune chistică
multicamerală (multiloculară) colabată, cu
pereții subțiri, grosimea 1-2 mm, suprafața
internă netedă, curată, culoarea albă-surie,
conținutul absent. Cele mai frecvente tumori
ovariene sunt tumorile din epiteliul de
suprafață – aproximativ 65% din numărul total,
între ele predomină tumorile seroase,
mucinoase și endometrioide, care au de obicei
structură chistică. În tumorile seroase chisturile
au conținut seros, clar, cele mucinoase conțin
mucină, iar chisturile endometriode au un
conținut hemoragic, „ciocolatiu”. Chisturile
seroase și mucinoase în majoritatea cazurilor
sunt benigne, iar în 25% dintre cele seroase și
10% dintre cele mucinoase sunt maligne.
 № 111. Chist ovarian dermoid.
Macropreparatul prezintă o formațiune
chistică umplută cu sebum, păr, are un
aspect spongios, culoarea albă-gălbuie,
ocazional pot fi focare de os, cartilaj, dinți.
Chisturile dermoide sunt o variantă a
teratoamelor ovariene mature, care derivă
din celulele germinale ale celor 3 foițe
embrionale: ectodermul, entodermul și
mezodermul. Reprezintă 15- 20% din
tumorile ovariene, în special la femei tinere,
de obicei unilaterale. În majoritatea absolută
a cazurilor sunt tumori benigne, iar
aproximativ în 1% se pot maligniza, de
obicei carcinom scuamocelular
Tema 6: Patologia perioadei prenatale și
postnatale. Patologia placentei.
№ 69. Metamorfoza citomegalică a epiteliului
tubilor renali. (coloraţie H-E). Indicaţii:
1. Transformarea citomegalică a epiteliului
tubilor renali.
2. Distrofia proteică a epiteliului tubilor contorţ
În micropreparat la obiectivul mic se depistează
tubi contorți, în care celulele epiteliale sunt
mărite considerabil (de 3-4 ori) în dimensiuni
comparativ cu nefrocitele normale, au formă
rotundă sau ovală. Această metamorfoză
citomegalică se poate observa în tubi unici sau în
grupuri mici de tubi. La obiectivul mare în
nucleele acestor celule se observă incluziuni de
formă rotundă, bine conturate, dense, colorate
intens bazofil, înconjurate de o zonă subțire, clară
(halou), ceea ce le redă nucleelor aspect de „ochi
de pasăre” („ochi de bufniță”), având diametrul
până la 15 µ. În citoplasma nefrocitelor se
determină distrofie proteică granulară/hialină.
Virusul citomegalic (CMV) este un ADN-virus, care inițial
afectează glandele salivare, mai frecvent parotidele. În
majoritatea absolută a cazurilor infecția are o evoluție latentă,
asimptomatică. În condiții de imunosupresie se dezvoltă viremie
și generalizarea hematogenă a infecției cu dezvoltarea
vasculitelor în mai multe organe și transformarea citomegalică a
endoteliului vascular (în plămâni, tractul gastrointestinal, creier,
suprarenale, ochi). La ora actuală este cea mai importantă
infecție oportunistă la pacienții cu SIDA sau alte stări de
imunosupresie. La acești pacienți este tipică dezvoltarea
encefalitei necro-hemoragice cu localizarea preponderentă a
leziunilor în zonele periventriculare subependimale și
implicarea plexurilor coroide (ventriculoencefalită-
ependimatită). La nounăscuți, îndeosebi la născuții prematur și
în perioada postnatală precoce se întâlnește forma gravă,
generalizată a infecției. Substratul morfologic constă în
metamorfoza citomegalică a endoteliocitelor și a celulelor
epiteliale din diferite organe parenchimatoase. Cele mai grave
complicații sunt encefalita cu necroză periventriculară,
calcificatele, microcefalia, hidrocefalia.
№ 190. Fibroza chistică a pancreasului.
(coloraţie H-E). Este o patologie ereditară cu transmitere
autozomal-recesivă. Mucusul devine
Indicaţii: vâscos, dens, se elimină dificil, ceea ce
1. Ducturi dilatate chistic. conduce la retenția evacuării secrețiilor,
formarea „dopurilor”de mucus Se asociază
2. Conţinutul condensat eozinofil al ducturilor.
procese inflamatorii, dilatarea chistică și
3. Fibroza difuză şi infiltraţia limfohistiocitară a stromei. deformarea ducturilor excretoare, scleroza
În micropreparat ducturile pancreatice de diferit nivel sunt chistic dilatate (duct- și atrofia parenchimului organelor afectate.
ectazie) și deformate, conțin secreții dense, eozinofile, omogene, pe alocuri Manifestările clinice pot să apară la naștere
concrețiuni cu structură lamelară și depuneri de săruri de calciu, acinii sunt la fel sau mai târziu, în adolescență, și depind de
dilatați și conțin secreții condensate. Se observă fibroză difuză periductală, localizarea preponderentă a leziunilor.
interlobulară și intralobulară, atrofia acinilor, în stromă infiltrație limfohistiocitară Macroscopic pancreasul în fibroza chistică
ușoară, unele insule Langerhans sunt atrofiate, altele – hiperplaziate. Fibroza este micșorat, are consistență densă, aspect
chistică a pancreasului este o manifestare a „bolii fibrochistice”, cauzate de nodular, pe secțiune chisturi de dimensiuni
creșterea viscozității secrețiilor tuturor glandelor exocrine (mucoviscidoză), cel variabile. Se poate complica cu
mai frecvent fiind afectate pancreasul, ficatul, tractul respirator, glandele salivare și insuficiență excretorie, dereglarea
sudoripare, dar și glandele lacrimale, intestinul subțire, organele genito-urinare. absorbțieiA grăsimilor, steatoree,
obstrucție intestinală, avitaminoza A,
cașexie.
№ 191. Leziunile ţesutului cerebral în
toxoplasmoză. (coloraţie H-E).
Indicaţii:
1. Chisturi de dimensiuni mici în ţesutul cerebral.
2. Țesutul cerebral adiacent cu edem.
În țesutul cerebral se observă mici cavități chistice, care
conțin detritus tisular, trofozoiți (toxoplasme) liberi sau
încapsulați, în jur infiltrație macrofagală, edem perivascular
și pericelular pronunțat, depuneri pulverulente de calciu
colorate intens bazofil; în zonele adiacente se întâlnesc
granuloame microgliale, focare de necroză cu rarefierea
substanței cerebrale, hemoragii peteșiale, vasculite.
Toxoplasmoza este cauzată de Toxoplasma gondii - un
protozoar intracelular, sursa principală de infecție fiind
animalele domestice, în special pisicile și câinii.
Contaminarea se produce pe cale alimentară. La adulți se
întâlnește în primul rând la pacienții cu SIDA și alte stări de
imunodeficiență. În varianta congenitală, la copii nou-
născuți, are loc infectarea intrauterină prin trecerea
Se afectează cu predilecție sistemul nervos
central, mai ales nucleii bazali și trunchiul, și
ochii, triada clasică fiind corioretinita,
hidrocefalia și calcificările intracraniene.
Gravitatea leziunilor depinde de perioada de
dezvoltare intrauterină a embrionului/fătului,
la care se produce contaminarea, cu cât mai
devreme, cu atât anomaliile sunt mai severe.
În toxoplasmoza cerebrală se observă
microcefalie, hidrocefalie, cavități chistice
multiple, calcificate, abcese. Complicațiile
oculare: microftalmie, cataractă, calcificate în
retină și în membrana vasculară. Poate
surveni moartea intrauterină a fătului, iar în
perioada postnatală - cașexie, paralizii, retard
mintal, cecitate, asocierea infecției secundare
cu dezvoltarea meningoencefalitei purulente.
 № 220. Membrane hialine în plămâni.
(coloraţie
Indicaţii:
H-E). Membranele hialine constituie substratul morfologic cel mai
caracteristic al Sindromului de detresă respiratorie a nou-
1. Mase proteice densificate în formă de inele,
care aderă la pereţii cavităţilor alveolare.
2. Exsudat inflamator în cavităţile alveolelor şi
în septurile interalveolare
În majoritatea alveolelor, ducturilor alveolare
și bronhiolelor respiratorii se observă depozite
de mase proteice în formă de inele continui
sau fragmentate, de grosime variabilă, colorate
intens eozinofil, omogene, dense, care
căptușesc pereții, denumite „membrane
hialine”; unele alveole sunt dilatate, altele
colabate (atelectazie), septurile alveolare sunt
îngroșate, congestionate, în grosimea lor și în
lumenul unor alveole exsudat inflamator slab
pronunț
născutului (SDR), care se numește și Boala membranelor hialine
și reprezintă cea mai frecventa cauză de deces in rândul nou-
născuților. Se întâlnește, de regulă, la copiii născuți prematur.
Apare la ~60% din copiii născuți la vârsta gestațională sub 28
săptămâni și la mai puțin de 5% din cei născuți după 34
săptămâni. Este semnificativ faptul, că membranele hialine nu se
observă niciodată la copiii mort născuți sau la cei care mor în
primele 5 zile de la naștere. Mecanismul patogenetic principal
constă în incapacitatea plămânului imatur de a elabora suficient
surfactant, ceea ce conduce la colabarea alveolelor, atelectazie,
hipoxemie, extravazarea proteinelor plasmatice, leziuni ale
endoteliului și epiteliului alveolar. În rezultatul acestor leziuni se
formează membranele hialine, constituite din proteine
plasmatice cu conținut bogat de fibrină și alveolocite necrozate
și descuamate. Membranele hialine constituie o barieră în
schimbul de gaze și determină insuficiența respiratorie acută.
Mortalitatea în SDR a nou-născutului atinge 20-30%.
№ 129. Calcinoza distrofică a placentei.
(coloraţie H-E).
Indicaţii:
1. Vilozități coriale.
2. Depuneri de calciu în stroma vilozităților
coriale.,
În micropreparat sunt depozite mici diseminate de
săruri de calciu colorate bazofil, localizate în
stroma vilozităților coriale. Vilozitățile sunt
atrofiate, sclerozate, vasele sanguine la fel
sclerozate, în spațiile intervilozitare depuneri
eozinofile, omogene de fibrinoid. Unele vilozități
sunt necrozate, înconjurate de mase de fibrinoid.
Pe suprafața vilozităților pe alocuri se observă
focare mici de proliferare a epiteliului
sincițiotrofoblastic (muguri sincițiali), formate din
celule gigante polinucleate, cu nuclee intens
bazofile.
Macroscopic pe suprafața maternă a placentei se
văd focare de culoare galben-albicioasă de
calcinoză pe fundalul roșu al țesutului placentar.
Calcinoza vilozităților coriale și alte leziuni
distrofice ale placentei apar către sfârșitul
sarcinii și sunt deosebit de caracteristice pentru
sarcinile suprapurtate ≥ 42 săptămâni/gestație.
Calcinoză se dezvoltă și în urma diferitelor
procese patologice, care pot avea loc în placentă
pe parcursul sarcinii, de ex., depuneri de calciu
în focarele de fibrinoid, focarele de necroză, în
stroma vilozităților, vasele sanguine sclerozate,
trombi vasculari. Un rol important au afecțiunile
extragenitale, care se întâlnesc la femeile
gravide, ca diabetul zaharat, hipertensiunea
arterială, gestoza, preeclampsia.
II. Macropreparate:
№ 7.Viciu cardiac congenital: defect al septului
interventricular.
În septul interventricular este un defect cu diametrul de 1,5-2 cm,
localizat în regiunea bazală, membranoasă, peretele ventriculului
stâng are grosime obișnuită. Datorită acestui defect are loc
comunicare anormală între ventriculul stâng și ventriculul drept –
„șunt stânga-dreapta”. În astfel de anomalii crește fluxul sanguin
pulmonar și nu se observă cianoză și hipoxie (malformație
cardiacă de tip acianotic sau alb). Defectele septale ventriculare
sunt cea mai frecventă malformație congenitală a inimii (~30%
din numărul total), sediul obișnuit fiind la nivelul părții
membranoase, fibroconjunctive a septului. În majoritatea
cazurilor defectul se închide spontan în copilărie. Defectele mici
pot evolua clinic asimptomatic, iar defectele mari necesită
corecție chirurgicală timpurie pentru a evita progresarea șuntului
„stânga-dreapta”, care poate duce la insuficiență cardiacă
congestivă. În aproximativ 70% de cazuri defectele septale
ventriculare se asociază cu alte malformații cardiace congenitale.
 № 77. Polichistoza ficatului.
În ficat pe secțiune sunt prezente
multiple cavități chistice de
dimensiuni și forme variabile,
parenchimul hepatic între chisturi
cu semne de steatoză. În
majoritatea cazurilor se asociază
cu fibroza chistică a pancreasului,
tractului respirator, glandelor
salivare și sudoripare, fiind una din
manifestările „bolii fibrochistice”
(micropreparatul nr. 190)
№ 86. Polichistoză renală.
Rinichiul prezintă o masă voluminoasă,
alcătuită din chisturi de formă rotundă și ovală,
cu dimensiunile variabile de la 0,5 cm până la
3-4 cm, pereții subțiri, suprafața internă netedă,
conținutul clar, între chisturi parenchimul renal
atrofiat sau chiar absent. Este substratul
morfologic al bolii polichistice renale a
adultului - afecțiune cu transmitere autozomal
dominantă. Are o incidență de 1 la 500-1000 de
persoane și constituie ~10% din cazurile de
boală renală cronică. Chisturile se pot forma la
orice nivel al nefronului. În unele cazuri se
asociază cu chisturi hepatice și pancreatice.
Complicații: insuficiență renală cronică, infecții
urinare (pielonefrită), hipertensiune arterială
(hemoragii cerebrale).
№ 123. Hidrocefalie.
Creierul este mărit în dimensiuni,
ventriculele laterale considerabil
dilatate, țesutul cerebral atrofiat prin
compresiune. Hidrocefalia – acumularea
excesivă a lichidului cefalorahidian în
sistemul ventricular – hidrocefalie
internă sau în spațiul subarahnoidian –
hidrocefalie externă. Cauza dereglării
circulației lichidului cefalorahidian sunt
stenoza sau atrezia orificiului Munro și a
apeductului Sylvius, a orificiilor
Magendie și Luschka.
№ 157. Malformaţie congenitală:
anencefalie.
În macropreparat se constată absența
(agenezia) creierului, asociată cu
acranie – absența oaselor boltei
craniene.
№ 158. Malformaţie congenitală:
hernie cerebrală.
În macropreparat se constată o formațiune chistică
subcutanată în regiunea occipitală a capului, care
prezintă o evaginare, o herniere a țesutului cerebral în
spațiul subcutanat printr-un defect al oaselor craniene.
Conținutul sacului herniar poate fi meningele –
meningocel, substanța cerebrală – encefalocel sau
ambele componente – meningoencefalocel
Tema 7: Bolile sistemului nervos.
№ 68. Infarct ischemic cerebral
(ramolisment cenuşiu). (Coloraţie H-E).
Indicaţii:
1. Focar de necroză cu rarefierea ţesutului
cerebral.
2. Ţesutul cerebral adiacent cu edem.
În micropreparat se observă o zonă de
rarefiere a țesutului cerebral, majoritatea
celulelor nervoase sunt anucleate, cele
restante cu semne de cariopicnoză, edem
perivascular și pericelular pronunțat, pe
alocuri proliferarea elementelor gliale
(glioză reactivă), infiltrație leucocicitară
perifocală, țesutul adiacent edemațiat.
Arteriolele sunt cu pereții îngroșați,
sclerozați cu semne de hialinoză
(arterioloscleroză hialină).
Infarctul ischemic cerebral este legat în majoritatea absolută a
cazurilor cu tromboza sau tromboembolia arterelor cerebrale,
care provoacă hipoperfuzia sau chiar întreruperea aportului de
sânge arterial într-o anumită zonă a creierului. Este una din
manifestările bolilor cerebrovasculare. Tromboza arterelor
cerebrale se întâlnește în ateroscleroză, în stări de
hipercoagulabilitate, iar tromboembolia poate avea loc în
ateroscleroza arterelor carotide și a aortei, în fibrilația atrială.
Sunt cazuri de embolie canceroasă sau cu fragmente tumorale
(de ex., în mixom cardiac), vegetații din cavitățile stângi ale
inimii în endocardita infecțioasă, în infarct miocardic,
cardiomiopatii. Macroscopic zona de infarct are formă
neregulată, limite imprecise, granița între substanța cenușie și
albă ștearsă, consistența flască, culoarea albicioasă-cenușie
(ramolisment alb sau cenușiu). Clinic se manifestă prin
paralizii, afazie. Consecințele: resorbția macrofagală a
maselor necrotice și organizarea fibroglială, transformarea
chistică
№ 45. Glioblastom multiform. (coloraţie
H-E). Tumorile SNC constituie 2% din rata
Indicaţii:
1. Celule tumorale atipice şi polimorfe.
2. Focar de necroză
Țesutul tumoral prezintă o celularitate
bogată, densă, polimorfism celular și
nuclear marcat, se relevă celule fusiforme,
celule mici polimorfe, celule gigante, unele
polinucleate, figuri de mitoză, focare
eozinofile anucleate de necroză coagulativă,
în jurul cărora celulele tumorale sunt
dispuse în palisadă, se observă numeroase
vase, unele cu tromboză intraluminală,
altele stenozate prin hiperplazie endotelială,
focare de hemoragii și de necroză.
mortalității de tumori maligne la adulți și
20% - la copii. Glioblastomul se întâlnește în
40% din toate tumorile cerebrale primare la
adulți. Este o tumoare agresivă, de origine
glială, cu diferențiere joasă. Poate să apară de
novo sau se dezvoltă prin progresia
astrocitomului difuz. Efectele locale constau
în compresia și distrucția țesutului cerebral
adiacent, infarcte și hemoragii prin invazia
vaselor sanguine, edem peritumoral, tulburări
de circulație a lichidului cefalorahidian.
Metastazează pe cale lichidiană, în limitele
SNC și nu produce metastaze extracraniene
(sau pacienții decedează înainte de apariția
unor astfel de metastaze).
№ 123. Meningiom fibroblastic. (coloraţie
H-E).
Indicaţii:
1. Fascicule de celule tumorale de tip fibroblastic.
2. Fascicule de fibre colagene.
Tumoarea este constituită din aglomerări
concentrice de celule alungite, de tip fibroblastic,
dispuse în formă de „bulb de ceapă”, cu conținut
bogat de fibre colagene, se observă focare de
hemoragii. Meningiomul este o tumoare benignă,
de obicei solitară, care se întâlnește predominant
la femei în decada a șasea de vârstă, constituie
aproximativ 20% din totalul tumorilor
intracraniene. Derivă din celulele meningoteliale
ale membranei arahnoide (celulele arahnoidale).
Este localizată cel mai frecvent pe linia
parasagitală de-a lungul falx cerebri
Macroscopic prezintă un nodul
tumoral cu diametrul 1-10 cm, atașat
la dura mater, care comprimă țesutul
cerebral, dar nu îl invadează, are
consistență densă, pe secțiune aspect
fibros, pot fi focare de calcinoză
intratumorală. Variantele histologice
mai frecvente sunt: meningotelial,
fibros (fibroblastic) și tranzițional (cu
pattern mixt de meningiom
meningotelial și fibroblastic).
Simptomatica clinică depinde de
localizarea și dimensiunile tumorii.
Foarte rar se poate maligniza.
№ 225. Metastaze de melanom în creier.
(coloraţie H-E). Este extrem de agresivă, o tumoare cu
Indicaţii:
1. Celule tumorale bogate în melanină.
2. Ţesutul cerebral adiacent cu edem.
În micropreparat se relevă multiple cuiburi de celule
melanice maligne de formă și dimensiuni variabile, cu
polimorfism celular și nuclear pronunțat, nuclee
hipercrome, nucleoli evidenți, figuri de mitoză, în
citoplasmă depozite bogate de granule de melanină, pe
alocuri sunt depuneri libere de melanină apărute în urma
necrozei celulelor tumorale, în țesutul cerebral adiacent
edem perivascular și pericelular. Tumorile secundare,
metastatice constituie aproximativ 25% din numărul total
al tumorilor SNC. Melanomul este o tumoare malignă de
origine melanocitară, care se întâlnește pe tegumente, în
mucoasa bucală, anorectală, esofag, meninge, globul
ocular.
grosimea de numai câțiva mm poate
produce metastaze multiple.
Metastazează limfogen în nodulii
limfatici regionali, iar pe cale
hematogenă mai frecvent în ficat,
plămâni, creier și alte organe, practic pot
fi metastaze în orice regiune a corpului.
În majoritatea cazurilor metastazele au
culoarea neagră datorită conținutului de
melanină. Alte tumori, care fac frecvent
metastaze în creier sunt cancerul
pulmonar, mamar, renal, gastrointestinal
și coriocarcinomul. Afectarea secundară
a SNC poate avea loc în leucemii și
limfoame. Efectele clinice ale
metastazelor depind de localizarea,
numărul și dimensiunile lor
II. Macropreparate: № 121. Hematom
cerebral.
În creier se observă o acumulare de sînge coagulat
de culoare roșie închisă (hematom), țesutul cerebral
adiacent este ramolit, de consistență flască,
edemațiat. Cauza principală a hemoragiilor
cerebrale parenchimatoase este ruptura arterelor.
Este una din manifestările bolilor cerebrovasculare.
Cel mai frecvent se observă în hipertensiunea
arterială (formarea microanevrismelor, necroza
fibrinoidă a arteriolelor în criza hipertensivă),
leucemii, trombocitopenii severe, anevrisme
congenitale ale arterelor cerebrale. Localizarea mai
frecventă este în ganglionii bazali și talamus –
65%, puntea Varoli – 15%, cerebel – 10%.
Hemoragia produce atât leziune tisulară directă, cât
și leziune ischemică secundară. Clinic se manifestă
prin paralizii, afazie. Consecințele: organizarea
fibroglială, cavități chistice
№ 122. Tumoră cerebrală (glioblastom).
Pe secțiunea creierului este prezent
un nod tumoral cu diametrul de
mai mulți cm, de formă
neregulată, fără limite clare,
culoarea alb-cenușie, cu focare de
necroză, hemoragii, mici cavități
chistice, localizat în substanța
albă, țesutul cerebral adiacent cu
semne de rarefiere și ramolisment.
(micropreparatul nr. 45).
№ 123. Hidrocefalie.
Creierul este mărit în dimensiuni, ventriculele laterale
considerabil dilatate, țesutul cerebral atrofiat. Hidrocefalia –
acumularea excesivă a lichidului cefalorahidian în sistemul
ventricular, cauza fiind stenoza găurii Monro și a
apeductului Sylvius, a găurilor Magendie și Luschka. Se
poate dezvolta în urma leptomeningitelor, tumorilor
encefalice, traumatismelor SNC, se întâlnește hidrocefalia ex
vacuo, când are loc hiperproducția compensatorie a
lichidului cefalorahidian ca reacție la diminuarea țesutului
cerebral în boala Alzheimer, după hemoragii
parenchimatoase, infarcte cerebrale ischemice. Dacă este
dilatat întregul sistem ventricular hidrocefalia se numește
comunicantă, iar dacă există un obstacol în interiorul
sistemului ventricular – hidrocefalie necomunicantă, în
astfel de cazuri se dilată doar o porțiune de ventricul.
Varianta necomunicantă se poate întâlni în tumori
ependimare, în papilomul plexurilor coroide, abcese
cerebrale, hemoragii parenchimatoase, intraventriculare, epi-
sau subdurale. Hidrocefalia produce atrofia prin
compresiune a parenchimului cerebral.
№ 124. Leptomeningită purulentă.
Leptomeningele de pe suprafaţa convexă a
creierului, îndeosebi în zonele frontale,
temporale şi parietale, este îngroşat, edemaţiat,
îmbibat cu exsudat purulent de culoare
cenuşie-gălbuie, zona inflamată nu are limite
clare, vasele sanguine dilatate și hiperemiate.
Leptomeningita purulentă este de origine
bacteriană, la adolescenți și adulți tineri este
cauzată mai frecvent de meningococ (Neisseria
meningitidis), iar la vârstnici – de streptococi.
În unele cazuri meningita se dezvoltă în mod
secundar prin extensia infecției din focare
purulente adiacente (în mastoidită, otită medie,
sinuzite paranazale) sau prin diseminare
hematogenă în endocardita infecțioasă,
pneumonii
Morfologic se manifestă prin inflamația
purulentă difuză (flegmonoasă) a membranei
meningeale, puroiul apare și în spațiul
subarahnoidian, în șanțuri, lichidul
cefalorahidian devine tulbure, conține abundent
leucocite neutrofile, se pot asocia
meningoencefalită, ventriculită, abcese
cerebrale. În consecinţă, poate avea loc
resorbţia exsudatului şi rezoluţia completă sau
pot surveni modificări morfologice reziduale,
de ex., îngroşarea membranelor meningeale şi
formarea unor aderenţe atât între membrane cât
şi între acestea şi suprafaţa creierului, ceea ce
favorizează apariţia unor cavităţi chistice în
spațiul subarahnoidian sau chiar a hidrocefaliei
interne.