Asist. Univ. Dr.

FLORENTINA CUCER
 Definitie: pierderea brutala a functiilor renale,
care are ca rezultat retentia azotata (cresterea
nivelului sangvin al ureei si creatininei).
 Terminologie:

Oligurie: adulti: scaderea volumului urinar sub

400 ml/ 1,73 m2/ zi,
copilul mare: scaderea volumului urinar sub
200 ml/ m2/ 24 ore,
copilul mic si n.n.: scaderea volumului urinar
sub 1 ml / Kgc/ora
Poliurie: in contextul IRA: eliminarile urinare
peste 2 ml/Kgc/ora in prezenta unei cresteri a
ureei si creatininei serice.
Criterii clinice si in functie de diureza
 IRA oligurica -  eliminarilor urinare zilnice si
semne clinice de disfunctie renala
IRA non-oligurica -  nivelurilor serice de uree si
creatinina in ciuda eliminarilor normale sau
crescute de volum urinar

Criterii fiziopatologice
Insuficienta prerenala: perturbarea functiei renale
datorita unei scaderi a perfuziei renale. Corectarea
cauzei determina revenirea functiilor renale.
- scaderea volumului total de lichide
 tulburari gastro-intestinale
 diabet zaharat, insipid
 arsuri
- scaderea volumului intravascular şi a volumului
circulator eficace
 hemoragia
 trecerea in “spatiul trei” a lichidelor dupa soc, traumatisme,
operatii chirurgicale.
 SN
 soc
 insuficienta cardiaca
 vasoconstricţie renală:
 inhibitori de PG sintetaza
 ciclosporina
 doze mari de dopamina/adrenalină în şoc
IRC intrinseca sau parenchimatoasa: cauze
Cauze care provoaca o ischemie severa si prelungita
 soc
 sindrom de detresa respiratorie (n.n. !)
 insuficienta cardiaca severa
Cauze nefrotoxice
 antibiotice, agenti hiperuricemici, cisplatin, substante de
contrast, metale grele, solventi organici (glicoli, teraclorura
de carbon, metanol, toluen)
 rabdomioliza, hemolize masive
Cauze vasculare/ glomerulare
 ocluzia arterei renale
 tromboza venei renale
 GNA
 GN rapid progresiva
 Microvasculare (vasculite)
 SHU, HTA maligna
Cauze postrenale: produc o tulburare in
eliminare urinara cu posibila retropresiune
 Anomalii functionale/ structurale ale tractului
urinar:
 valva de uretra posterioara
 obstructie a joncţiunii bazineto ureterale
 vezica neurogena
 anomalii cîştigate: cheag de sînge postbiopsie/
traumatisme, tumori retroperitoneale, calculi
Morfopatologie
In leziunile ischemice
 Glomerulii sunt initial intacti.
 Tubii uriniferi. Cea mai vulnerabila portiune 
tubul contort proximal:
 degenerescenta celulelor epiteliale
 ruperea membranelor bazale (tubulorhexis)
 cilindri formati din celule epiteliale descuamate 
in lumenul tubular.
 
In leziunile nefrotoxice: leziunea tubulara este extinsa
 MB tubulara este intacta
 Celulele tubulare sunt umflate, denudate si
desprinse de MB (tubulolisis)
 
 hipovolemia
  perfuziei renale mecanisme
adaptative de autoreglarea renală
 
Autoreglarea renală:
1. reflex miogen: dilatarea arteriolei aferente
pentru menţinerea fluxului sangvin renal
2. feed-back glerulo-tubular: răspuns de
autoreglare produs în arteriola aferentă indus
de eliminarea  a Cl în macula densa 
dilatare arteriola aferentă
3. SRAA – declanşat de hipoperfuzia renală
 AGII :  rezistenţa vasculară: - cu precădere în arteriola
eferentă
în arteriola aferentă:   P intraglomerulară şi menţine
filtrarea glomerulară prin  FF
- reabsorbţia Na: este declanşată şi de  osmolarităţii
plasmatice = stimul pentru eliberarea ADH  
reabsorbţia tubulară de apă   volumul urinar
 Na urinar
 
 Alţi factori: - SNS
 sinteza PG renale
 ADH
1. Leziuni nefrotoxice si modificari hemodinamice
Mecanisme:
a)  fluxul sangvin renal si  filtratul glomerular (FG)
b) obstructie tubulara
c) scaparea in interstitiu la nivel tubular
 
Scaderea fluxului sangvin renal si scăderea FG
 Fluxul sangvin cortical este mai afectat decit cel medular.
 Factori determinanti: mediatorii vasoconstrictiei:
- AG II
- stimularea nervoasa simpatica
- vasopresina
- endoteliul
- lipsa PG vasodilatatoare
 Vasoconstrictia singura nu explică fenomenele
urinare.
 Se discuta interventia unor factori declansati de

membrana de filtrare glomerulara in conditii

de ischemie:
- celulele mesangiale (au proprietati contractile),
 FF
- modificari ale podocitelor epiteliale,
- Modificari ale fenestrarilor endoteliale
Obstructie tubulara: se produce prin:
 cilindri intratubulari proveniti din celulele

endoteliale desprinse
 umflarea/ necroza celulelor tubulare renale

 
c. Scapare in interstitiu a lichidului filtrat. Are drept
consecinte:
 declansarea unor reactii autoimune

 RFG calculata este mai mica decit cea reala

 Obstructia ureterală   P în sistemul
pielocaliceal   P în tubii uriniferi   FG
 Se poate adauga:

- vasoconstrictie scaderea fluxului sangvin

renal
- leziuni ale tubului urinifer
- disfucţii tubulare
1. Necroza tubulară acută (NTA) se poate prezenta
sub două forme anatomo-patologice:
 NTA hipoxic-ischemică
 IRA nefrotoxică
 NTA hipoxic-ischemică rezultă din IR
funcţională prelungită sau în urma unor
leziuni hipoxic-ischemice severe.
 Ex. de urină arată modificări minime sau
prezenţa unei proteinurii sub 1 g/l şi prezenţa
cilindrilor granuloşi. Indicatorii urinari relevă
incapacitatea tubilor de conservare a sodiului
şi a apei. Creatinina serică poate creşte (uneori
cu 0,5-1 mg/dl/zi). Rinichii sunt de mărime
normală, dar ecografic diferenţierea corticalei
de medulară se face cu dificultate.
 Scintigrafia renală demonstrează scăderea
fluxului sanguin, cu scăderea funcţiei şi
întârzierea acumulării radioizotopului la
nivelul parenchimului renal, fără excreţia lui în
sistemul colector.
 Prognosticul este determinat de severitatea
leziunii.
 Mortalitatea şi morbiditatea e mai frecventă la
nou-născut şi la sugar. Decesul se produce
datorită insuficienţei organice multiple decât
datorită IRA.
 Timpul în care se produce recuperarea este
variabil, de la câteva zile la câteva săptămâni.
IRA nefrotoxică
 IRA nefrotoxică indusă de medicamente
 Aminoglicozidele pot provoca IRA în funcţie de
doză, durata de aplicare, ca şi de funcţia renală
înainte de administrarea antibioticului.
Forma de IRA indusă este nonoligurică.
Mecanismul de producere este legat de
disfuncţia lizozomală în celulele tubilor
proximali. Leziunea este reversibilă o dată cu
întreruperea antibioticului. Totuşi, nivelul
creatininei se va normaliza numai după câteva
zile.
Există dovezi că administrarea într-o singură
priză pe zi a aminoglicozidelor nu afectează
funcţia renală, antibioticul păstrându-şi eficienţa.
 Substanţele de contrast pot induce IRA la
pacienţii cu risc (deshidratare, diabet zaharat
sau boală renală preexistentă).
Folosirea substanţelor de contrast nonionice, cu
osmolaritate mica, a redus incidenţa acestor
accidente.
Utilizarea N-acetylcisteinei poate preveni
accidentul la adulţi, dar nu a fost încă
demonstrată la copii.
 Antiinflamatoriile nonsteroide pot actiona
asupra hemodinamicii.
 Cisplatinul, ifosfamida, aciclovirul,
amfotericina B, ciclosporina,
acetaminofenul sunt nefrotoxice.
 Hemoglobinuria, mioglobinuria sunt
consecinţa hemolizelor sau rabdomiolizelor
severe.
Factori de risc de producere a IRA sunt
asocierea de:
 Deshidratări moderate sau severe
 Prezenţa unor afecţiuni renale preexistente
 Prezenţa răspunsului inflamator sistemic
 Tratamentul, in ambele intoxicatii:
 Hemodializa cu bicarbonat, cât mai precoce,
pentru a impiedica metabolizarea lor
 Fomeprazole (4-metil pirazol) este un inhibitor
al alcool dehidrogenazei
 Mecanismele de producere sunt legate de:
 Vasoconstricţie
 Precipitarea pigmenţilor în lumenul tubular
 Stress oxidant indus de hem
Tratamentul constă în refacerea rapidă a
volumului circulant şi utilizarea în al doilea
pas a diureticelor (manitol, furosemid) pentru a
produce împiedicarea depunerilor în tubi.
Alcalinizarea urinii creşte solubilitatea
mioglobinei şi a hemoglobinei şi previne
leziunea tubulară.
 Nefropatia urică şi sindromul de liză tumorală
În momentul diagnosticului de LAL sau limfom cu
celule B la copil, se poate identifica o IRA produsă de
infiltraţia renală cu celule neoplazice sau de acid uric.
Mecanismul de producere este în principal explicat
prin precipitarea cristalelor de acid uric în tubi sau în
vasele mici ale rinichiului.
Sindromul de liză tumorală se dezvoltă în timpul
tratamentului de atac al leucemiei, datorită cantităţii
crescute de acid uric eliminate prin rinichi.
Administrarea de Allopurinol limitează excreţia de
acid uric, dar creşte eliminarea de precursori (xantină şi
hipoxantină), care sunt mai puţin solubili şi precipită
mai uşor în tubi. În cazuri severe se poate utiliza
hemodializa sau hemofiltrarea.
Prognosticul în general este bun, sindromul de liză
tumorală dispărând când lizarea tumorii este completă.
 Nefrita interstiţială poate fi idiopatică sau
secundară la diferite substanţe chimice.
Clinic, se manifestă prin:
 Febră

 Artralgii

 Rash

 Uveită

 Sindromul nefrotic impur poate fi asociat în

cazurile generale de AINS

 Examenele de laborator pot evidenţia retenţia
azotată asociată cu eozinofilie şi leucociturie.
 Ecografia indică o creştere a dimensiunilor
renale.
 PBR relevă un infiltrat eozinofilic interstiţial.
 Patogeneza este legată de o reacţie de
hipersensibilizare, cu dezvoltarea uneori a Ac
antimembrană bazală tubulară.
 Tratamentul constă în excluderea
medicamentului care a generat afecţiunea.
Corticoterapia poate fi uneori utilă.
 Glomerulonefritele rapid progresive
Aceste forme evolutive pot fi întâlnite
asociate unor entităţi cunoscute (secundare
nefritei Henoch-Schönlein, LES, GN
membranoproliferativă, GN postinfecţioasă,
GN-ANCA pozitive, sindrom Good Pasture),
dar pot fi întâlnite sub formă idiopatică.
Biopsia renală relevă formarea extensivă de
semilune glomerulare (peste 75% din
glomeruli). Biopsia trebuie practicată cât mai
rapid pentru a putea începe un tratament
adecvat, care poate produce ameliorarea
leziunii morfopatologice.
 Leziuni vasculare
 Tromboza de venă renală şi de arteră renală

Aceste complicaţii se produc mai frecvent la

sugar şi nou-născut.
Tromboza arterei renale este legată de
cateterizarea arterei ombilicale. Se
caracterizează prin hipertensiune arterială,
hematurie, trombocitopenie si oligurie.
Ecografic rinichii apar de dimensiuni
normale.
In tromboza de venă renală rinichii apar măriţi.
Terapia vizează indicaţia exactă a
cateterizării arterei ombilicale şi evitarea
gesturilor inutile. În cazul când trombusul e
mare se pot utiliza anticoagulante şi
fibrinolitice.
 Necroza corticalei
Incidenţa ei se întâlneşte mai frecvent la
copilul mic şi la nou născut.
Ea este provocată cel mai frecvent de şocul
hipoxic-ischemic determinat de dezlipirea de
placentă, anoxia perinatală, transfuzia geamăn-
geamăn, care pot activa cascada coagulării.
Manifestarile clinice şi de laborator constau
în:
 Hematuria macroscopică
 Hipertensiune arterială
 Oligurie
 Trombocitopenie
 Sindrom de retenţie azotată
 Ecografia în primele faze indică rinichi de
dimensiuni normale. Mai târziu poate releva
micşorarea de volum a rinichilor.
 Scintigrafia indică lipsa perfuziei şi a
funcţionalităţii renale.
 Prognosticul e mai sever decât în necroza
tubulară. Copiii pot prezenta doar o recuperare
parţială a funcţiei renale sau pot rămâne în IR
terminală. Ei necesită a fi dializaţi o perioadă
de timp. Cei care au prezentat o recuperare
parţială prezintă riscul de a dezvolta o IRT în
timp.
 IRA indusă de toxice exogene
 Etilenglicolul si metanolul sunt metabolizate de

alcool dehidrogenaza:
Etilenglicolul  acizi organici si oxalati
Metanolul  aldehida formica si acid formic
Produsii de metabolism induc acidoza
metabolica.
Intoxicatia cu etilenglicol se caracterizeaza prin:
 Hematurie

 Cristalurie de oxalati de calciu

 Hipocalcemie
 Sindromul hemolitic uremic
 SHU tipic se caracterizează prin:

- Prodrom exprimat printr-o enterocolita

hemoragica produsa de E. Coli O157H7 . Acest
serotip secretă o verotoxină (shigatoxina) care
poate induce un SHU in 5-15 % din cazuri.
Riscurile de a face SHU sunt:
- asocierea unei leucocitoze mai mari de
13000/mm3 in primele 3 zile de enterocolită.
- utilizarea agenţilor antiperistaltici
- tratamentul cu antibiotice
- alterări ale genei factorului H (pentru SHU
atipic)
Tabloul clinic se caracterizează prin:
- paloare dată de anemie hemolitică
- peteşii ca expresie a unei trombocitopenii
- oliguria / anuria sunt expresia leziunii renale
- leziunile tubului digestiv (necroza colonului)
pot genera un abdomen chirurgical
- afectarea sistemului nervos central, convulsii,
comă, letargie / iritabilitate
 Tratament:
 Echilibrare hidroelectrolitică
 Transfuzii sanguine de necesitate
 In cazul IRA – hemodializă sau hemofiltrare
venovenoasa continuă
 Transfuzia de plachete se utilizează în
trombocitopenii severe şi sângerari grave care
necesită şi intervenţii chirurgicale
 Plasmafereza se pare că nu influenţează
evoluţia SHU
 Synsorb, substanţa care leagă la nivelul tubului
digestiv toxina shiga – un pentamer (steaua de
mare) leagă toxina shiga de 1000 ori mai
puternic decât synsorbul, se poate administra
IV. Scade necesarul de dializă.
 Manifestări clinice:
Situaţii confuze:
 simptomatologia produsă de IRA să fie
mascată de o boală acută
 IRA să survină pe o afecţiune renală cronică
(IRC acutizată)
Se descriu doua faze clasice:
a. Faza oligurica:
- oligurie de diferite intensităţi/ anurie
- Supraîncărcare de volum:
 edeme: discrete discrete  generalizate
 congestie circulatorie: dispnee, ortopnee, EPA
 cardiomegalie
 HTA, encefalopatie, hemoragii cerebrale
 anemie
Durează aproximativ 3 săptămâni.
b. Faza poliurică
 Semnul cardinal = reluarea treptată a diurezei
care creşte zilnic  poliurie.
 ureea şi creatinina pot să rămână la valori
crescute şi scad ulterior
 tubul urinifer nu răspunde la stimuli umorali
sau nervoşi  se pot produce stări de
deshidratare sau pierderi electrolitice.
 Durata: 7-14 zile, dar poate dura mai multe
luni.
1. Hiperpotasemia:
 factori provocatori de hiperK-emie:
- transfuzii de sânge, aport de K în perfuzii
- antibiotice care au în compozitie K (penicilina)
- hipercatabolism: infecţii, arsuri
- hemoliza, rabdomioliza
 NU are traducere clinica.
 Se manifestă prin modificări EKG 
obligatoriu monitorizare;
> 7,5 mEq/l  T ascutit, largirea QRS, absenta P
 fibrilatie ventriculara  stop cardiac
2. Hipocalcemia: rezultă din precipitarea
complexelor de Ca şi P
 iritabilitate neuro-musculară
 hiperexcitabilitate  convulsii, spasm carpo-
pedal
3. Hiponatremia: rezultă din pierderi urinare
 letargii/ iritabilitate
 convulsii
4. Uremia: fenomene digestive: greţuri, inapetenţă
5. Acidoza metabolică – respiraţie Küssmaul
 Este produsa de cauze nefrotoxice.
 Istoric
- existenţa unei boli diareice, vărsături: - IRA
prerenală, SHU
- faringite streptococice/impetigo – GNPS
- febra, rash, artrita, semne pulmonare: boala
sistemica – LES, vasculita
- ingestie de substanţe nefrotoxice (antibiotice,
substanţe de contrast, agenţi chimioterapici)
- arsuri, intervenţii chirurgicale
Examinarea fizica
 semne care definesc un volum circulant crescut
- tahicardie
- distensie jugulara
- hepatomegalie
- HTA
- tulburari neurologice
 semne care definesc un volum circulant scazut
- oligurie
- uscaciunea mucoaselor
- hTA
- tahicardie
- puls de amplitudine mica
 semne de boala sistemica
- rash cutanat
- adenopatii
- hepatosplenomegalie
- poliserozite
Laborator
 Ex. Urina: trebuie făcut rapid – plasarea unui cateter
urinar:  măsurarea volumului urinar
 proba de laborator
 Culoare: rosu murdar (“carne spalata”) GN
 Diagnostic diferential:
# urina rosie:
 inchisa la culoare, aproape neagră: hemoglobinurie,
mioglobinurie
 culoare roşie, dar cu sediment roşu: cristale de uraţi
 alimente: sfecla
 coloranţi: anilina
 medicamente: desferioxamina, fenotiazine
 porfirie
# urina albastră: albastru de metilen
# urina neagră: hemoglobinurie
alcaptonurie – acidul homogentizinic –
coloreaza în negru după câteva ore, în contact
cu aerul
# urina brună închis – pigmenţi biliari
# urina albicioasă – puroi
Densitatea urinara:
 densitate înaltă: azotemie prerenală

 GNPS

 densitate scăzută: IRA intrinsecă

Proteinuria:
 mică/medie – azotemie prerenală (<1g%o)

 medie (>1g%o) – glomerulonefrite

Sediment: hematii dismorfice  boala

glomerulară
Markerii urinari: diagnostic diferential între IRA
prerenală şi parenchimatoasă
Test IRA prerenala IRAparenchimatoasa
Densitate > 1020 <1020
Osmolaritate (mOsm/l)>500 < 350
Osm. Urinara/
Osm. Plasmatica >1,3 < 1,3
Na urinar (mEq/l) < 20 > 20
FE Na < 1% > 2%
Evaluarea imagistică: vizează depistarea unei
etiologii:
 determinare - dacă rinichii sunt prezenţi
 mărimea rinichilor
 scoaterea din discuţie a unei obstrucţii
 cuantificarea fluxului sangvin

 UIV – nu poate fi practicata

 Ecografia – vizeaza punctele 1,2,3
 Radiografia abdominală simplă – litiaza
 Scintigrafia cu DTPA, DMSA – punctul 4.
 Puncţia biopsie renală: a fost considerată o
contraindicaţie. Actualmente se poate
recomanda pentru depistarea GNRP.
Hiperkaliemia (> 6 mEq/l)
 interzis administrarea de K
 monitorizare ECG, ionogramă
 K > 5,5 mEq/l – glucoză 10-30%
 Kayexalat 1g/Kgc p.o. în Sorbitol 70%
2ml/Kgc
 (Sorbitolul  diaree osmotică şi K ) sau sol.
Sorbitol 20% 20 ml/Kgc. Atenţie la
supraîncărcarea sodică!
K> 7 mEq/l
- gluconat de Ca 10% 0,5 ml/ Kgc i.v. lent 10 minute
 se monitorizează ritmul cardiac! O scădere < 20 bătăi/
min. la copilul mare sau < 80 bătăi/ min. la sugar
oprirea perfuziei.
 Efecte: contracarează efectele de membrană ale K la
nivelul miocardului
- bicarbonat de Na 8,4%o 2 mEq/ Kgc i.v.
 Efecte: scade nivelul K
 Atenţie la supraîncărcarea de volum, HTA, tetanie!
- glucoză 50% 1ml/Kgc + insulină ordinară 1 UI/ 5g
glucoză administrată
 Efecte: scade K
 Atenţie la hipoglicemie!
 Efectul durează câteva ore! În caz de persistenţă a
valorilor, cu fenomene cardiace DIALIZĂ
Acidoza metabolică
 Reclamă tratament în cazul acidozelor severe
(pH< 7,15), RA < 8 mEq/l
 Riscuri: - deprimarea respiratorie
- creşterea inotropismului cardiac
- declanşarea tetaniei
 În consecinţă  corectare parţială după
formula:
(12- RA) x G x 0,3 = mEq NaHCO3
Hipocalcemie
 În absenţa tetaniei  se scade fosforul: - hidroxid de
Al: 1-3 ml/Kgc/zi
- CaCO3 2-3 g/zi
 În prezenţa tetaniei: Ca gluconic i.v. lent 0,5 ml/Kgc,
cu monitorizare cardiacă.
Hiponatremie
 Riscuri: edem cerebral/ hemoragie cerebrală – când
Na < 120 mEq/l
 Corecţie:
- reducere de aport lichidian
- administrare de NaCl 3% (hipertonă) după formula
(125- Na real) x G (Kg) x 0,6 = mEq Na Cl
 Atenţie: riscul expansiunii volumului circulant, HTA,
IC congestivă
 În cazul apariţiilor complicaţiilor  hemodializă!
HTA
 excluderea aportului de sare
 reducerea aportului hidric
 encefalopatie hipertensivă:
Diazoxid i.v. 5mg/ Kgc rapid. Se poate repeta
după 30 minute
Furosemid 1-2 mg/Kgc
Nitroprusiat de Na 0,5 – 10 g/ Kgc/ min.
 HTA medie: Propranolol 1-2 mg/ Kgc
Minoxidil 0,25 – 1 mg/ Kgc
Hidralazina: 1-5 mg/ Kgc/ zi
Nifedipin 0,5 mg/ Kgc/ zi
sublingual.
Convulsiile
 Cauze: HTA, hipoNa, hipoCa, accidente
vasculare cerebrale
 Diazepam 0,3 – 0,5 mg/ Kgc în ser glucozat 5%
i.v. lent, cu observarea respiraţiei!!
 Se face apoi tratamentul etiologic al
convulsiilor.
Anemia Se tratează anemiile severe – transfuzii 5-
10 ml/ Kg lent
 Atenţie: HTA, IC, Edem cerebral
Epurarea extrarenală:
- Hemodializă
- Hemofiltrare
- dializă peritoneală
 Indicaţii: IC
 Edem pulmonar
 Encefalopatie hipertensivă
 Tulburări digestive
 Convulsii rebele la tratamentul clasic
 Manifestări metabolice severe ( K, Na,
acidoză)
 Recuperare dificilă:
GN rapid progresivă
Tromboza de venă renală
Necroza corticală bilaterală
SHU