Sunteți pe pagina 1din 42

Echilibrul hidro-electrolitic

DR. IULIAN MUNTEANU


ANESTEZIE SI TERAPIE INTENSIVA
Fiziologia apei
Apa totala (adult) = 60% din greutate (barbati); 50%
din greutate (femei).
3 compartimente:
- intracelular (2/3)
- extracelular (1/3)
◦ Intestitial
◦ Intravascular (1/4) - plasma

- transcelular (tub digestiv, LCR, sistem biliar, sistem


limfatic) = 15 ml/kg -> creste in ocluzii, pleurezii,
ascita, pericardita.
Osmolalitate si osmolaritate
Osmolalitate = nr de osmoli raportat la 1 kg solvent = 290-295 mosm/kg
Osm (calculata) = 2x[Na]+[Glucoza]/18+[Uree]/2.8
Hiatus osmolal = Osm (calculata) – Osm (determinata) < 10 mOsm/L
Hiatus osmolal crescut: etanol, etilenglicol, metanol, propilen glicol

Osmolaritate = nr de osmoli raportat la 1L solvent


ADH = h. arginin-vasopresina
Sintetizat in nucleii hipotalamici
Depozitat la nivelul hipofizei posterioare
Sinteza controlata de:
- modificari ale osmolalitatii plasmatice detectate de osmoreceptorii localizati in hipotalamusul
anterior
- modificari ale Tam si/sau volumului sangvin detectate de baroreceptorii aflati la nivelul arcului
aortic si la nivelul bulbului carotidian
Actioneaza la nivelul tubului colector – creste permeabilitatea pentru apa
Tulburari hidro-electrolitice (1)
Tulburari de volum si osmolaritate

Patologia sectoarelor hidrice = spatiul extracelular


- lipsa/exces de apa
- lipsa/exces de sodiu

Spatiul intracelular este determinat de volumul si osmolaritatea spatiului extracelular


Tulburari hidro-electrolitice (2)
Spatiul extracelular Valori normale (mmol/l)
Na 135-145
K 3.5-4.5
Ca 4.5-5.8
Mg 1.4-2.2
Anioni – bicarbonat 25-29
Cl 103
P 1.7-2.6
Proteine plasmatice 16

Spatiul intracelular: K, Mg, anion bicarbonic, proteine, fosfati


Tulburari hidro-electrolitice (3)
Mecanismele implicate in aparitia patologiei hidro-electrolitice:
- tulburari de ingestie
- tulburari de eliminare
- tulburari ale mecanismelor de control

Tulburari primare:
- deficit/exces de apa
- deficit/exces de sodiu
Deshidratarea (1)
Mecanisme de aparitie:
- aport de apa insuficient
- pierderi de apa obligatorii continua (transpiratie, respiratie)
- apa endogena nu compenseaza deficitul
Pierderea de apa afecteaza sectorul extracelular -> creste osmolaritatea -> creste Na ->
hemoconcentratie (Hb, Ht, proteine crescute)
Clinic:
- sete, scaderea diurezei (reactive ADH), scade eliminarea de Na si Cl (reactie aldosteronica), creste
densitatea urinara
- tulburari hemodinamice (↓TA, ↑FC, puls slab) pana la soc hipovolemic
Deshidratarea (2)

Clasificare:
- usoara (se pierde 2% din greutate) – sete
- medie (deficit de apa 5%) – oprire secretii salivare, lacrimare + oligurie + adinamie
- severa (deficit 6-10%) – halucinatii + delir
Hiperhidratarea (1)
Cauze:
- insuficienta cardiaca congestica cu o crestere a ingestiei de Na
- nefropatii cu cresterea retentiei de Na si apa
- insuficienta hepatica
- corticoterapie, sd. Cushing
Clinic:
-Na normal
- hemodilutie (Hb, Ht, proteine scazute)
- osmolalitate plasmatica normala
Hiperhidratarea (2)
Manifestari clinice:
- crestere in greutate
- turgescenta jugulara
- edeme locale
- edem pulmonar (dispnee)
- edem sistemic
Hiponatremia (1)
Na seric < 135 mmol/l -> indicator al excesului de apa raportat la Na existent
Clinic – disfunctie neurologica indusa de edemul cerebral
O scadere brusca a Na creaza cu gradient osmotic care favorizeaza migrarea apei la nivel
cerebral -> edem cerebral
Clasificare:
- usoara (130-135 mmol/l) – asimptomatica
- medie (125-130 mmol/l) – fatigabilitate, stare generala alterata, greturi, agitatie
- severa (<125 mmol/l) – cefalee, agitatie, letargie, obnubilare, convulsii, coma
Hiponatremia (2)
Tratament
1. Hiponatremie cu hipovolemie - NaCl 0.9% pev sau sare p.o.
2. Hiponatremie cu hipervolemie – restrictie hidrica
- functie renala anormala, retentie de K si metabolite azotati -> dializa
- insuficienta cardiaca -> se asociaza furosemid
3. Hiponatremie cu euvolemie -> tratament de substitutie + tratamentul bolii de baza
Hiponatremia (3)
Compensarea se face lent si progresiv peste 24 ore

Rata cresterii Na este de 0.5 mEq/h (12 mEq/24h) pentru prevenirea demielinizarii cerebrale

Tratamentul formelor acute simptomatice (cefalee, greturi, varsaturi):


- NaCl hiperton pe injectomat (SE – seringa electrica) in TI
- monitorizare Na/2h pana cand pacientul devine stabil si asymptomatic
- oprire Na -> pacient asimptomatic, Na a crescut cu 12 mmol/l in primele 24 h
Hipernatremia (1)
= cresterea osmolaritatii plasmei (hiperosmolaritate)
- apa va difuza din sp. intracelular spre sp. extracelular hiperton -> deshidratare globala extra si
intracelulara
- principala tulburare este legata de deshidratarea celulelor nervoase
- mai putin frecventa ca hiponatremia
Manifestari clinice – apar la Na > 150 mEq/l:
- sete excesiva
- initial – letargie, afectare musculara, greturi, hiperreflexie, convulsii, coma
- migrarea apei de la nivel cerebral -> leziuni vasculare -> hemoragii subdurale
Hipernatremia (2) - cauze
1. Pierderi de lichide hipotone
A. pierderi renale
- diabet insipid
◦ Central: poliurie, deshidratare; consecinta a lipsei de secretie a ADH; cauze -> moarte cerebrala, chirurgia
hipofizei, TCC, anevrism cerebral asociat cu hemoragie subarahnoidiana, boli autoimmune
◦ Renal: poliurie, deficit de concentrare a urinii datorat rezistentei renale la actiunea ADH

- diureza osmotica – exces de solut urinar, nonresorbabil -> poliurie si pierderi de lichid hipoton; cauze:
hiperglicemie (cetoacidoza diabetica), administrare de manitol, cresterea ureei serice, administrare
substante hipertone
B. pierderi cutanate: sudoratie, perspiratie la pacienti febrili cu hiperventilatie (cea mai frecventa cauza
de hipernatremie)
C. pierderi gastrointestinale: diureza osmotica, gastroenterite
Hipernatremia (3) - cauze
2. Exces de Na prin:
A. retentie de Na – hiperaldosteronism primar (sd. Cushing)
B. hipernatremie iatrogena – dupa administrarea de solutii hipertone de bicarbonat de Na
pentru corectarea acidozei metabolice

3. Aport insuficient de apa: comatosi, imobilizati, imposibilitatea comunicarii


Hipernatremia (4) - tratament
Scop:
- stoparea pierderilor de apa (combaterea cauzei de baza)
- corectarea deficitului de baza
Hipovolemie -> coloide: plasma, substituenti de plasma, solutii saline izotonice
Deficit de apa = 0,6 x G x (natremie/145-1)
Deficitul trebuie administrat in 48-72h (scaderea osmolaritatii cu 1 mOsm/l/h)
Rata scaderii Na nu trebuie sa fie mai mare de 0,5-0,7 mEq/l/h
HiperNa severa (>170 mEq/l) nu trebuie sa scada sub 150 mEq/l in primele 48-72 h
Monitorizare electroliti/2h pana ce pacientul este neurologic stabil
Hipernatremia (5) - tratament
Administrarea apei:
- apa pura per os/pe SNG
- glucoza 5% sau 2.5% i.v.
- NaCl 4.5%

Diabet insipid central: analogi sintetici de ADH, desmopresina

Diabet insipid renal: diuretice tiazidice -> stimuleaza cresterea reabsorbtiei in TCP (independent
de ADH) -> scade poliuria
Homeostazia potasiului
- intracelular: 120-140 mEq/l
- extracelular: 3.5-4.5 mEq/l
- gradient mentinut de Na/K-ATP-aza -> pompeaza Na in afara si K in celula in raport de 3:2
- activitatea ATP-azei este stimulata de:
1. insulina (celule mm, hepatice)
2. aldosteron (renal)
3. catecolamine (stimulare receptori β2 adrenergici)
4. alcaloza metabolica (K intra in celula, H iese din celula)
- distrugere celulara -> catabolism -> eliberare K in SEC
- IRC: RFG>80% -> excretie K normala
Hiperpotasemia (1)
K > 5.5 mmol/l
Cauze:
1. exces de aport: K urinar>30 mEq/l – penicilina K, KCl iv, oral, administrare de sange
-aportul crescut nu cauzeaza hiperK decat daca este un fenomen acut sau daca pacientul are
excretia renala afectata
2. translocatie: K urinar>30 mEq/l – acidoza, sd. de liza tumorala, reabsorbtie hematoame,
hemoliza, rabdomioliza, arsuri, sd. de strivire, deficit de insulina, intoxicatie digitalica
3. scaderea excretiei: K urinar<30 mEq/l – insuficienta renala, oligurie, afectare tubulara renala,
diuretice conservatoare de K
Hiperpotasemia (2)
Semnele sunt determinate de alterarea transmisiei neuromusculare si depresia functiei cardiace:
- cresterea amplitudinei undei T cu scurtarea segmentului ST
- aplatizarea undei P
- largimea complexului QRS
Hiperpotasemia (3) - tratament
1. glucoza-insulina: stimuleaza intrarea K extracelular prin cresterea activitatii Na-K-ATP-azei
-10-20 UI insulina rapida cu 50-100g glucoza
2. Ca: antagonizeaza direct efectul membranar al hiperK (mechanism neidentificat)
- efect cu debut rapid -> se adm cand modificarile EKG sunt severe
- doza: fI CaGlu 10% 10 ml in 3 min
- daca modificarile EKG persista -> repeta doza dupa 5 min
3. β2 agonisti – scad concentratia serica de K prin stimularea migrarii transcelulare
- cai de administrare: iv, sc, aerosoli, inhalator
Hiperpotasemia (4) - tratament
4. Bicarbonatul de sodiu: promoveaza redistribuirea potasiului in celula
- efecte adverse: hipernatremia, retentia CO2, hiperCa
5. Eliminarea digestiva: polistiren sulfonat de sodiu oral (20-30g cu sorbitol) sau clisma (50-100 g
diluat in 200 ml apa)
- efectul apare dupa cateva ore (>2 ore)
6. Eliminarea renala: diuretice de ansa
7. Eliminare extracorporeala: tehnici de epurare extrarenala
Hipopotasemia (1)
K<3.5 mmol/l
Pompa Na-K mentine concentratia K in spatiul intra si extracelular. O crestere in activitatea
pompei -> hipopotasemie, fara scaderea K total
Stimularea receptorilor β2-adrenergic -> creste activitatea pompei Na-K
Alcaloza: eflux de H din celula (tamponare pH) -> influx de K -> hipopotasemie
Boala diareica -> pierdere excesiva de electroliti si apa
Alcaloza metabolica post emeza sau lavaj gastric -> hipopotasemie
Hipopotasemia (2) – manifestari clinice
1. Astenie musculara
2. Alterarea starii generale
3. Contracturi musculare, mialgii
4. Tulburari de ritm
5. Pacientii digitalizati cu K<3 mEq/l sunt predispusi la aritmii cardiace
Hipopotasemia (3) - Tratament
1. solutie KCl – rata de 10 mEq/h, pana la maxim 30 mEq/h
- se administreaza in solutie salina (glucoza determina hipopotasemie)
2. Magneziu – necesar pentru intrarea K in celula
- hipomagneziemia frecvent asociata cu hipoK

Administrarea K:
- nu se face rapid (determina aritmii cardiace)
- se administreaza pe vena centrala
Calciul
>99% in oase, restul in sange (fractie ionizata si fractie neionizata)

Roluri:
- Ca ionizat este cofactor in cascada coagularii
-mentinerea excitabilitatii miocardului, muschilor scheletici, muschilor netezi, fibrelor nervoase
- reglarea permeabilitatii membranare
Hipocalcemia
Cauze:
- hipoparatiroidismul
- post-tiroidectomie
- deficit de vitamina D
- insuficienta renala
Simptome si semne:
- tetanie
- convulsii
- cataracta
- calcificari ectopice in SNC
Hipercalcemia
Cauze:
- hiperparatiroidism
- neoplazii (sindroame paraneoplazice), sarcoidoza, mielom multiplu
- toxicitatea vitaminei D
Simptome si semne:
- nefrolitiaza, calcificari corneene
- modificari ale personalitatii
- slabiciune musculara/atrofie
- discomfort abdominal
Magneziul
Cantitate totala=25g, din care ½ in oase si dinti
Nivel plasmatic normal 1.1 mmol/l

Roluri:
- cofactor – esential in activitatea kinazelor -> metabolism intermediar
- contactia musculara
- glicoliza
Hipomagnezemia
Cauze:
- diaree, malabsorbtie
- hiperaldosteronism
Semne si simptome:
- tetanie (neresponsiva la administrarea de Ca)
- slabiciune musculara
- depresie
- iritabilitate
- convulsii
Hipermagnezemia
Cauze:
- insuficienta renala
- administrare iatrogena

Semne si simptome:
- tulburari de conducere cardiace
Terapia lichidiana
Clasificare
Solutii cristaloide – contin substante micromoleculare – raport de administrare 3:1
◦ Izoosmolare – osmolalitate – NaCl 0.9%, Ringer lactat - principalele solutii pentru umplerea volemica
prin pierderi de sange, plasma, pierderi gastrointestinale, in spatial trei etc.
◦ Hipoosmolare – NaCl 0.45%, G5%
◦ Hiperosmolare – G10%, G20%, NaCl3%

Solutii coloidale – contin substante macromoleculare – raport de administrare 1:1


◦ Sange
◦ PPC (plasma proaspat congelata)
◦ Albumina umana
◦ Gelatine (haemacel)
◦ Amidon hidroxietilat (haes, hes)
◦ Derivati de sange
Solutiile hipertone (NaCl 3% sau 7.5%)
- refacerea volemiei si ameliorarea microcirculatiei fara acumulari mari de lichide in spatiul
extravascular
- translocare lichid intestitial -> creste volumul plasmatic
- produc deshidratare intracelulara
- indicatii: arsi, edem cerebral
- dezavantaje:
◦ Hipernatremie (>170 mEq/l poate fi fatala prin deshidratare intracelulara)
◦ Flebite (prin efectul iritant)
Sangele integral

- pastrat la 2 grade cu adaugare de stabilizator (70 ml citrate/450 ml sange)


- poate fi administrat pana la maximum 35 zile de la recoltare
- materie prima pentru prepararea produsilor sangvini
Masa eritrocitara (MER)
- centrifugarea sau sedimentarea sangelui integral -> separare de plasma
- Ht 60-70%
- cantitate de plasma indepartata 150-200 ml/unitate de sange integral
- administrarea 1 MER -> creste Ht cu 1g%
- reface volemia in caz de hemoragie si creste oferta de oxigen
- MER + sol. hipotone -> hemoliza
- MER + Ca -> coagulare
- Indicatii transfuzii: Hb < 7g/dl (noncardiaci), Hb < 8g/dl (cardiaci)
Concentratele plachetare (masa
trombocitara – MTR)
- se administreaza in 3-5 zile de la recoltare
- necesita compatibilitate de grup sangvin
- 6 U MTR creste nr de trombocite cu 20-30 x 109/L
- indicatii: trombocitopenii (PLT < 50 x 109/L)
Plasma proaspata congelata (PPC)
- separata de elementele figurate ale sangelui si congelata la -18 grade Celsius
- se poate stoca 1 an
- dezghetata inainte de utilizare
- contine toate proteinele plasmatice si toti factorii de coagulare
- necesita compatibilitate de grup si Rh
- risc de transmitere al infectiilor virale
- Indicatii:
1. Antagonizare anticoagulante cumarinice (10-15 ml/kg)
2. deficit de factori ai coagularii
2. corectare hemoragiilor microvasculare cu INR crescut
Crioprecipitatul
- se obtine din plasma
- contine cantitati concentrate de fibrinogen, f VIII, f XIII, factor von Willebrand
- compatibilitate AB0 necesara la administrarea de cantitati mari
- risc transmitere infectii virale
- indicatii:
1. hipofibrinogenemie
2. boala von Willebrand
3. trauma
4. CID
5. hemofilie
Solutiile de albumina
- concentratii mari (20-25%)
- utilizat pentru expansiune volemica si in cazurile in care excesul de apa si sare este
contraindicat (insuficienta cardiaca, insuficienta renala)
- 1 g albumina produce expansiune volemica de 14-15 ml

S-ar putea să vă placă și