Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
Tulburari primare:
- deficit/exces de apa
- deficit/exces de sodiu
Deshidratarea (1)
Mecanisme de aparitie:
- aport de apa insuficient
- pierderi de apa obligatorii continua (transpiratie, respiratie)
- apa endogena nu compenseaza deficitul
Pierderea de apa afecteaza sectorul extracelular -> creste osmolaritatea -> creste Na ->
hemoconcentratie (Hb, Ht, proteine crescute)
Clinic:
- sete, scaderea diurezei (reactive ADH), scade eliminarea de Na si Cl (reactie aldosteronica), creste
densitatea urinara
- tulburari hemodinamice (↓TA, ↑FC, puls slab) pana la soc hipovolemic
Deshidratarea (2)
Clasificare:
- usoara (se pierde 2% din greutate) – sete
- medie (deficit de apa 5%) – oprire secretii salivare, lacrimare + oligurie + adinamie
- severa (deficit 6-10%) – halucinatii + delir
Hiperhidratarea (1)
Cauze:
- insuficienta cardiaca congestica cu o crestere a ingestiei de Na
- nefropatii cu cresterea retentiei de Na si apa
- insuficienta hepatica
- corticoterapie, sd. Cushing
Clinic:
-Na normal
- hemodilutie (Hb, Ht, proteine scazute)
- osmolalitate plasmatica normala
Hiperhidratarea (2)
Manifestari clinice:
- crestere in greutate
- turgescenta jugulara
- edeme locale
- edem pulmonar (dispnee)
- edem sistemic
Hiponatremia (1)
Na seric < 135 mmol/l -> indicator al excesului de apa raportat la Na existent
Clinic – disfunctie neurologica indusa de edemul cerebral
O scadere brusca a Na creaza cu gradient osmotic care favorizeaza migrarea apei la nivel
cerebral -> edem cerebral
Clasificare:
- usoara (130-135 mmol/l) – asimptomatica
- medie (125-130 mmol/l) – fatigabilitate, stare generala alterata, greturi, agitatie
- severa (<125 mmol/l) – cefalee, agitatie, letargie, obnubilare, convulsii, coma
Hiponatremia (2)
Tratament
1. Hiponatremie cu hipovolemie - NaCl 0.9% pev sau sare p.o.
2. Hiponatremie cu hipervolemie – restrictie hidrica
- functie renala anormala, retentie de K si metabolite azotati -> dializa
- insuficienta cardiaca -> se asociaza furosemid
3. Hiponatremie cu euvolemie -> tratament de substitutie + tratamentul bolii de baza
Hiponatremia (3)
Compensarea se face lent si progresiv peste 24 ore
Rata cresterii Na este de 0.5 mEq/h (12 mEq/24h) pentru prevenirea demielinizarii cerebrale
- diureza osmotica – exces de solut urinar, nonresorbabil -> poliurie si pierderi de lichid hipoton; cauze:
hiperglicemie (cetoacidoza diabetica), administrare de manitol, cresterea ureei serice, administrare
substante hipertone
B. pierderi cutanate: sudoratie, perspiratie la pacienti febrili cu hiperventilatie (cea mai frecventa cauza
de hipernatremie)
C. pierderi gastrointestinale: diureza osmotica, gastroenterite
Hipernatremia (3) - cauze
2. Exces de Na prin:
A. retentie de Na – hiperaldosteronism primar (sd. Cushing)
B. hipernatremie iatrogena – dupa administrarea de solutii hipertone de bicarbonat de Na
pentru corectarea acidozei metabolice
Diabet insipid renal: diuretice tiazidice -> stimuleaza cresterea reabsorbtiei in TCP (independent
de ADH) -> scade poliuria
Homeostazia potasiului
- intracelular: 120-140 mEq/l
- extracelular: 3.5-4.5 mEq/l
- gradient mentinut de Na/K-ATP-aza -> pompeaza Na in afara si K in celula in raport de 3:2
- activitatea ATP-azei este stimulata de:
1. insulina (celule mm, hepatice)
2. aldosteron (renal)
3. catecolamine (stimulare receptori β2 adrenergici)
4. alcaloza metabolica (K intra in celula, H iese din celula)
- distrugere celulara -> catabolism -> eliberare K in SEC
- IRC: RFG>80% -> excretie K normala
Hiperpotasemia (1)
K > 5.5 mmol/l
Cauze:
1. exces de aport: K urinar>30 mEq/l – penicilina K, KCl iv, oral, administrare de sange
-aportul crescut nu cauzeaza hiperK decat daca este un fenomen acut sau daca pacientul are
excretia renala afectata
2. translocatie: K urinar>30 mEq/l – acidoza, sd. de liza tumorala, reabsorbtie hematoame,
hemoliza, rabdomioliza, arsuri, sd. de strivire, deficit de insulina, intoxicatie digitalica
3. scaderea excretiei: K urinar<30 mEq/l – insuficienta renala, oligurie, afectare tubulara renala,
diuretice conservatoare de K
Hiperpotasemia (2)
Semnele sunt determinate de alterarea transmisiei neuromusculare si depresia functiei cardiace:
- cresterea amplitudinei undei T cu scurtarea segmentului ST
- aplatizarea undei P
- largimea complexului QRS
Hiperpotasemia (3) - tratament
1. glucoza-insulina: stimuleaza intrarea K extracelular prin cresterea activitatii Na-K-ATP-azei
-10-20 UI insulina rapida cu 50-100g glucoza
2. Ca: antagonizeaza direct efectul membranar al hiperK (mechanism neidentificat)
- efect cu debut rapid -> se adm cand modificarile EKG sunt severe
- doza: fI CaGlu 10% 10 ml in 3 min
- daca modificarile EKG persista -> repeta doza dupa 5 min
3. β2 agonisti – scad concentratia serica de K prin stimularea migrarii transcelulare
- cai de administrare: iv, sc, aerosoli, inhalator
Hiperpotasemia (4) - tratament
4. Bicarbonatul de sodiu: promoveaza redistribuirea potasiului in celula
- efecte adverse: hipernatremia, retentia CO2, hiperCa
5. Eliminarea digestiva: polistiren sulfonat de sodiu oral (20-30g cu sorbitol) sau clisma (50-100 g
diluat in 200 ml apa)
- efectul apare dupa cateva ore (>2 ore)
6. Eliminarea renala: diuretice de ansa
7. Eliminare extracorporeala: tehnici de epurare extrarenala
Hipopotasemia (1)
K<3.5 mmol/l
Pompa Na-K mentine concentratia K in spatiul intra si extracelular. O crestere in activitatea
pompei -> hipopotasemie, fara scaderea K total
Stimularea receptorilor β2-adrenergic -> creste activitatea pompei Na-K
Alcaloza: eflux de H din celula (tamponare pH) -> influx de K -> hipopotasemie
Boala diareica -> pierdere excesiva de electroliti si apa
Alcaloza metabolica post emeza sau lavaj gastric -> hipopotasemie
Hipopotasemia (2) – manifestari clinice
1. Astenie musculara
2. Alterarea starii generale
3. Contracturi musculare, mialgii
4. Tulburari de ritm
5. Pacientii digitalizati cu K<3 mEq/l sunt predispusi la aritmii cardiace
Hipopotasemia (3) - Tratament
1. solutie KCl – rata de 10 mEq/h, pana la maxim 30 mEq/h
- se administreaza in solutie salina (glucoza determina hipopotasemie)
2. Magneziu – necesar pentru intrarea K in celula
- hipomagneziemia frecvent asociata cu hipoK
Administrarea K:
- nu se face rapid (determina aritmii cardiace)
- se administreaza pe vena centrala
Calciul
>99% in oase, restul in sange (fractie ionizata si fractie neionizata)
Roluri:
- Ca ionizat este cofactor in cascada coagularii
-mentinerea excitabilitatii miocardului, muschilor scheletici, muschilor netezi, fibrelor nervoase
- reglarea permeabilitatii membranare
Hipocalcemia
Cauze:
- hipoparatiroidismul
- post-tiroidectomie
- deficit de vitamina D
- insuficienta renala
Simptome si semne:
- tetanie
- convulsii
- cataracta
- calcificari ectopice in SNC
Hipercalcemia
Cauze:
- hiperparatiroidism
- neoplazii (sindroame paraneoplazice), sarcoidoza, mielom multiplu
- toxicitatea vitaminei D
Simptome si semne:
- nefrolitiaza, calcificari corneene
- modificari ale personalitatii
- slabiciune musculara/atrofie
- discomfort abdominal
Magneziul
Cantitate totala=25g, din care ½ in oase si dinti
Nivel plasmatic normal 1.1 mmol/l
Roluri:
- cofactor – esential in activitatea kinazelor -> metabolism intermediar
- contactia musculara
- glicoliza
Hipomagnezemia
Cauze:
- diaree, malabsorbtie
- hiperaldosteronism
Semne si simptome:
- tetanie (neresponsiva la administrarea de Ca)
- slabiciune musculara
- depresie
- iritabilitate
- convulsii
Hipermagnezemia
Cauze:
- insuficienta renala
- administrare iatrogena
Semne si simptome:
- tulburari de conducere cardiace
Terapia lichidiana
Clasificare
Solutii cristaloide – contin substante micromoleculare – raport de administrare 3:1
◦ Izoosmolare – osmolalitate – NaCl 0.9%, Ringer lactat - principalele solutii pentru umplerea volemica
prin pierderi de sange, plasma, pierderi gastrointestinale, in spatial trei etc.
◦ Hipoosmolare – NaCl 0.45%, G5%
◦ Hiperosmolare – G10%, G20%, NaCl3%