SINCOPA

Sincopa - definita ca o alterare importanta si de scurta

durata a starii de constienta – produsa printr-o scadere
brusca, severa si trecatoare a perfuziei cerebrale. La presiuni
de perfuzie mai mici de 30% din nivelul normal se
produce disparitia starii de contienta.

Daca atat brutalitatea instalarii hipoperfuziei cerebrale cat si

dimensiunea acesteia nu sunt atat de mari lipotimie cu
*alterarea, dar nu disparitia constientei sau
*doar cu o ameteala trecatoare.
Starea de constienta depinde de cortexul cerebral si de
SRAA bulbo pontin.
Un atac sincopal tipic

Incepe prin pierderea constientei, instantanee sau

precedata de simptome “de alarma” (ameteli, vedere
tulbure sau senzatie de “perdea neagra in fata ochilor”,
astenie intensa, impresie de “cap confuz”)
Paloare generalizata, transpiratii abundente si puls
absent sau slab perceptibil la arterele periferice,
respiratie superficiala , continenta sfincteriana pastrata,
pupile midiratice , reflexele conjunctivale lipsesc
Revenirea constientei in cateva zeci de secunde sau
cateva minute cu pastrarea in memorie a episodului
 Clasificarea generala a sincopelor in functie de etiologie

1. Sincope prin hipoperfuzie cerebrala localizata

2. Sincope prin hipoperfuzie cerebrala generalizata
 2.1. Indusa de scaderea brusca si severa a debitului cardiac
 - sincope prin tulburari cardiace acute de ritm si/sau de
conducere
 - Sincope prin obstructii mecanice intracardiace ale fluxului
sanguin
 2.2. Indusa de scaderea brusca si severa a presiunii arteriale:
 - sincope secundare hipersensibilitatii la stimularea
aferentelor vagale
 - sincopa vasodepresoare
 - sincopa posturala
Mecanismul fiziopatologic:
I. Reactii neurogene vasodepresoare
 A. Determinate de semnale extrinseci asupra bulbului rahidian provenite de
la baroreceptori
 1. vasodepresor (vasovagal)
 2. neurocardiogen
 3. hipersensibilitatea sinusului carotidian
 4. vago-glosofaringian
 5. durere severa mai ales localizata la nivelul unui organ intern
 B. Cuplata cu intoarcerea venoasa redusa catre cord
 1. mictionala
 2. tuse
 3. manevra valsalva, contractie tonica a corpului, apnee, ridicarea
greutatilor
 4. postptrandial
 C. Stimuli psihici intrinseci si extrinseci
 1. frica, anxietate
 2. vederea sangelui
 3. isteria
II. Insuficienta functionala a inervatiei SNS (hipotensiunea
posturala- ortostatica)
 A. Insuficienta functionala a SNV periferic (neuropatie periferica,
neuropatie vegetativa)
 1. diabet
 2. pandisautonomia
 3. sindromul guillain- barre
 4. neuropatia amiloida
 5. simpatectomie chirurgicala
 6. medicamente antihipertensive si alte blocante simpaticoe alfa-
agonisti presinaptici
 7. feocromocitom
 B. Insuficienta functionala a inervatiei SNS central
 1. deficit vegetativ primar (hipotensiunea ortostatica idiopatica)
 2. atrofia multisistem (parkinsonism, ataxie, hipotensiune ortostatica)
 3. boala cu corpi Lewy si boala Parkinson
 4. traumatisme, accidente vasculare si necroza maduvei spinarii
 5. antihipertensive cu actiune centrala si alte medicamente
III. Debit cardiac redus sau volum intravascular inadecvat (hipovolemie)
 A. Debit cardiac redus
 1. Aritmii cardiace
 Bradiaritmii : Bloc atrioventricular (grad II sau III) cu atacuri Stokes- Adams
 Asistolie ventriculara
 Bradicardie sinusala, bloc sinoatrial, boala de nod sinusal
 Tahiaritmii: Tahicardie ventriculara episodica
 Tahicardie suprsaventriculara
 2. Cauze miocardice: angina, infarct sau insuficienta cardiaca severa
 3. Obstructia ejectiei sangelui din ventriculul stang sau din aorta: stenoza aortica, stenoza
subaortica hipertrofica, arterita Takayasu
 4. Obstructia fluxului in artera pulmonara : stenoza pulmonara, tetralogia Fallot,
hipertensiune pulmonara primara, embolie pulmonara.
 5. Tamponada cardiaca in pericardite
 B. Volum intravascular inadecvat (hemoragie) deshidratare
 
IV. Alte cauze de lipotimie si sincopa
 A. Hipoxia
 B. Anemia severa
 C. Scaderea CO2 ca urmare a hiperventilatiei
 D. Hipoglicemia
 E. Atac de panica, anxietate
 F. Caldura ambientala excesiva
Sincopele prin hipoperfuzia localizata a SRAA – datorita
diminuarii circulatiei vertebro-bazilare – pe fondul unei
ateroscleroze cerebrale – sindroame clinice evidente

Sincopele prin hipoperfuzia generalizata a cortexului

cerebral – fie prin diminuarea brutala a DC (sincope
cardiogene), fie prin scaderea importanta si rapida a TA
sistemice.

 Sincopele cardiogene - tulburari electrice acute (tahi- sau

bradiaritmii severe) sau de obstructii mecanice ale fluxului
sanguin- fara simptome premonitorii.
 SINCOPA COMUNA (VASODEPRESOARE)

Sincopa vasodepresoare – in circumstante declansatoare extrem de

variate de stress acut (traumatisme diverse, participare neasteptata la
intamplari neplacute, recoltare de sange, mici manevre chirurgicale, emotii
bruste, simpla vedere a sangelui) mai ales in anumite conditi favorizante
idividuale sau de mediu (temperatura ambianta ridicata, incaperi aglomerate
cu aerisire insuficienta). Se instaleaza lent cu numeroase semne si simptome
premonitorii (ameteli, paloare, transpiratii, asatenie intensa, discomfort
epigastric, greturi, hiperventilatie, incetosare a vederii si auzului, senzatie de
“altundeva”) producandu-se aproape intotdeauna in ortostatism.
 Culcarea pacientului cu membrele inferioare mentinute in pozitie ridicata
 Revenirea rapida a constientei
 Element caracteristic al perioadei de recuperare = oliguria – hipersecretia de
ADH
Simptome: individul se afla in pozitie vericala la debut,
prodrom (minute-secunde)- greata, ameteala si teama , se
poate legana si cateodata are cefalee. Cel mai evident-
paloarea sau culoarea cenusie a fetei. Apar transpiratii reci,
salivatia, discomfortul epigastric, greata si voma, privirea
incetosata sau limitata concentric, tinitus. Pierderea starii de
constienta pacientul nu face nicio miscare , intreaga
musculatura este relaxata, control sfincterian este mentinut,
pupilele- dilatate, puls slab, TAS mica, respiratia greu de
perceput.
Odata ce pacientul este in clinostatism, fluxul si circulatia
cerebral sunt restabilite.
Daca alterarea constientei > 15-20 secunde- pot apare miscari
convulsive
Confuzia, cefaleea si somnolenta – sechele comune ale
crizelor convulsive, nu insotesc si sincopa!
Conditii favorizante pentru sincopa vasodepresoare:

1. Anemiile acute sau cronice

2. Bolile febrile prelungite
3. Sarcina
4. Repausul prelungit la pat
5. Oboseala excesiva
6. Consumul recent de bauturi alcoolice in cantitate mare
7. Tratamente medicamentoase cu : nifedipina, IECA,
nitroglicerina si alti nitrati organici, levodopa, neuroleptice si
tranchilizante diverse.
SINCOPA NEUROGENA

Sincopa ce rezulta direct din efectul vascular al

semnalelor provenite de la nivelul SNC
Vasovagala- efecte vasodepresoare si vagale
Nucleul tractului solitar- semnale de la baroreceptori
cu mecanisme simpatice care mentin tonusul vascular
Rezistenta vasculara periferica redusa inainte si la
debutul sincopei descarcare adrenergica initiala
vasodilatatie la nivelul vaselor
intramusculare
SINCOPA NEUROCARDIOGENA

Subtip de sincopa vasodepresoare

Caderi neexplicate la tineri, adulti ,copii sanatosi si atletici
Ventriculul stang- sursa sincopei- necesare contractii cardiace
puternice in prezenta unei umpleri cardiace deficitare
Peretele infero-posterior al VS este locul unde se gasesc
majoritatea mecanoreceptorilor subendocardici, de unde se
trimit impulsuri aferente catre nucleu tractului solitar
Echocardiografic: diminuare a camerei cardiace ventriculare
 
SINCOPA INDUSA DE EXERCITIU FIZIC

Copilul mare sau mai tarziu ; poate fi familiala

Precedata de greata si alte simptome presincopale
Poate fi evitata prin oprirea exercitiilor fizice sau daca
nu se depaseste un prag al efortului
Sincope secundare hipersensibilitatii la stimularea aferentelor
vagale

 1. Sindromul de hipersensibilitate a sinusului carotidian

 2. Nevralgia glosofaringiana
 3. Sincopa la deglutitie, cu esofag normal sau afectat
patologic (tumori, diverticuli, cardiospasm)
 4. Sincopa postmictionala
 5. Sincopa tusigena
 6. Sincope induse incidental prin manevre medicale,
diagnostice sau terapeutice : punctia pleurala, peritoneala,
esofagoscopia, bronhoscopia, masajul de prostata, punctia
timpanului
SINCOPA DETERMINATA DE SINUSUL CAROTIDIAN

Sinusul carotidian sensibil la intindere-impulsuri- calea

nervului Hering (ram din N. Glosofaringian)- bulbul
rahidian
Stimularea mai ales la varstnici determina: scaderea
reflexa a frecventei cardiace – bradicardie sinusala sau
chiar BAV= raspuns de tip vagal; o scadere a presiunii
arteriale fara scaderea frecventei cardiace= raspuns de tip
vasodepressor
Alte tipuri reflexe care induc scadere FC- iritatia N. Vag
(diverticul esofagian, tumori mediastinale, litiaza biliara,
boala sinusului carotidian, bronhoscopie)
Sincopele vaso- vagale – hipersensibilitatea la stimularea
aferentelor vagale (hipersensibilitatea sinusului
carotidian HSSC)– arcul reflex este initiat periferic de
excitantii ale Rc din sinusul carotidian sau din viscerae,
trece prin centrii vasomotori si cardioinhibitori din bulb
si se inchide prin eferentele parasimpatice care sunt
puternic stimulate – vasodilatatie arteriolara marcata
insotita de bradicardie.
 Apare mai frecvent la barbati si la varstnici
F. favorizanti: HTA, DZ, aterosceleroza sistemica
Declansate de apasari accidentale ale zonei reflexogene
carotidiene (incheierea unei camasi prea stranse , legarea
cravatei, barbieritul, intoarcerea brusca a capului)
SINCOPA IN ASOCIERE CU NEVRALGIA GLOSOFARINGIANA

Decada a sasea de viata, cu episoade paroxistice de durere

localizata la baza limbii, faringe, laringe sau ureche, 2%
complicate cu sincopa
Secventa: durere-bradicardie- sincopa
Durerea- impulsuri aferente conduse de fibrele nervului
IX activand centrii vasomotori medulari- fibre colaterale
de la NTS; crestere a activitatii parasimpatice-vagale
determina scaderea ritmului
Acelasi mecanism – sincopa de deglutitie- constienta este
pierduta in timpul sau imediat dupa o deglutitie dificila
SINCOPA MICTIONALA

Cel mai adesea la barbati, varstnici care se ridica noaptea

din pat pentru a urina
Apare la sfarsitul mictiunii sau imediat dupa, iar pierderea
constientei este brusca, dar cu revenire rapida si completa
Vezica urinara plina- reflex vasoconstrictor- pe masura ce
se goleste determina vasodilatare care combinata cu un
element de hipotensiune ortostatica – episod sincopal
Alti factori determinanti: bradicardia mediata vagal,
ingestia de alcool, foamea, oboseala sau infectiile de tract
superior, blocantii alfa adrenergici.
SINCOPA DETERMINATA DE TUSE SI DE
MANEVRA VALSALVA
Barbatii supraponderali, fumatori cu bronsita cronica
sau la copii dupa crize paroxistice de tuse determinate
de B.pertussis sau laringita
Presiune intratoracica mare care interfera cu
intoarcerea venoasa catre cord
Expirul cu glota inchisa = manevra Valsalva
Pierderea constientei in timpul competitiilor de
ridicare de greutati prin mecanism Valsalva +
vasodilatatie produsa de ghemuire si de hiperventilatie
 BLOCAREA SNV SIMPATIC
HIPOTENSIUNEA ORTOSTATICA

 Scaderea tensiunii arteriale in ortostatism – tulburari de inervatie adrenergica a

vaselor de sange sau hipovolemie
 Mecanisme prin care sangele nu stagneaza in teritoriile declive: vasoconstrictia
arteriala si arteriolara reflexa , mecanisme alfa si beta adrenergice; tahicardie
reflexa prin mecanisme reflexe carotidiene si aortice; activitate motorie care
faciliteaza intoarcerea venoasa;
 Dereglarea SNV periferic- disfunctia vagala- imposibila tahicardia compensatorie
 Sincopa posturala: la indivizii normali – descarcare simpatica;
 sindrom de degenerescenta a SNC –insuficienta vegetativa primara sau asociata
unor boli degenerative ale ganglionilor bazali- Atrofia multisystem, boala
Parkinson, sau boala cu corpi Lewy; dupa o boala cu decubit prelungit; asociere
cu boli ale SNP care includ si fibre vegetative: diabet, tabes dorsal, amiloidoza,
SGB, neuropatie vegetative idiopatica, pandisautonomia; pacientii cu L-Dopa,
agonisti dopaminergici, agenti antihipertensivi, medicamente sedative sau
antidepresive; leziuni ale MS deasupra lui T6; pacientii cu hipovolemie;
feocromocitom
 
 SINDROMUL TAHICARDIEI POSTURALE ORTOSTATICE
Intoleranta de a mentine ortostatismul cu cresterea ritmului cardiac pana la
120 bpm dar fara hTA ortostatica
Dispnee, fatigabilitate, tremor si ameteala – la trecerea in ortostatism
Eliberare crescuta de epinefrina in miocard de la nivelul fibrelor simpatice
cardiace intacte

INSUFICIENTA VEGETATIVA PRIMARA (hTA ortostatica idiopatica)

Degenerescenta selectiva a neuronilor din ganglionii simpatici cu denervarea
musculaturii netede vasculare si a glandelor suprarenale
Degenerescenta a fibrelor pregagnglionare in coloanele laterale ale
substantei cenusii de la nivelul MS – asociata frecvent cu degenerescenta
altor neuroni din SNC – ganglionii bazali si cerebel = Atrofie multisystem
Cazuri in care pierderea neuronala este limitata la neuronii simpatici de la
nivelul coloanelor interemediolaterale- sdr. Shy- dragger
 SINCOPA DE ORIGINE CARDIACA

Momente potential inductoare de sincopa prin tulburari acute de ritm si/sau de

conducere

1. Instalarea brusca a unui BAV 3

2. Epuizarea focarului automatic de scapare la bolnavii cu BAV 3 cronic
3. Disfunctiile acute ale sistemului pacemaker – sonda la bolnavii electrostimulati
cardiac artificial
4. Conversia spontana la RS a unor aritmii supraventriculare la bolnavii cu boala
binodala
5. Instalarea acuta a unor bradicardii supraventriculare severe (oprire sinusala, BSA
complet)
6. Debutul unor tahiaritmii sustinute cu AV rapida
7. Diminuarea brusca a gradului de blocare A-V a unor aritmii atriale (fibrilatie sau
flutter)
8. Accesele pasagere a unor aritmii ventriculare rapide
Cauzele sincopelor prin obstructii mecanice ale fluxului sanguin
cardiac
1. Obstructii mecanice intracardiace:
- stenoza aortica valvulara stransa
- cardiomiopatia hipertrofica obstructiva
- formatiunile endocavitare pedunculate (vegetatii endocardice, trombi
parietali, mixom atrial stang mobil)
- stenoza pulmonara valvulara sau infundibulara , izolata sau asociata unor
boli congenitale cianogene
 
2. Obstructii mecanice extracardiace:
- stenoza aortica supravalvulara
- anevrismul disecant de aorta ascendenta
- embolia pulmonara masiva
- HTP primitive
- tamponada cardiaca
 
SINCOPA ASOCIATA CU BOLI CEREBROVASCULARE
-ocluzii multiple ale arterelor mari la nivel toracic sau cervical –
activitatea fizica intensa- scaderea importanta a fluxului sanguin
- stenoza sau ocluzia arterelor vertebrale si “sindromul de furt
subclavicular”
 
HEMORAGIA CEREBRALA SI SINCOPA
Debutul unei HAS – epsiod sincopal adesea cu apnee tranzitorie
Daca pacientul nu a vomitat, nu prezinta cefalee dupa
evenimentul sincopal, nu se deceleaza HTA severa sau redoare de
ceafa – diagnostic suspicionat dupa CT sau PL
Pacient care cade brusc catre anterior – traumatism cranian
frontal, are cefalee – CT cerebral hematoame bifrontale si HAS
DIAGNOSTIC DIFERENTIAL
ATACURI DE ANXIETATE SI SINDROMUL DE
HIPERVENTILATIE
Senzatie de ameteala din anxietate si hiperventilatie – nu
sunt urmate de pierderea constientei, nu au paloare faciala
si nici ameliorate de pozitia de decubit

HIPOGLICEMIA
pierderea constientei in mod gradat cu numeroase
simptome premonitorii (confuzie mentala, senzatie
intensa de foame, transpiratii abundente, tremuraturi
accentuate la niv extremitatilor, tahicardie sinusala); dupa
un post prelungit sau postprandial (4-5 ore) la diabetici.
PIERDEREA ACUTA DE SANGE
Hemoragia acuta – ulcer gastric sau duodenal

DROP- ATTACK-URI
Caderi fara avertizare si fara pierderea constientei sau simptome
postictale
Pacient in varsta cade pe neasteptate in timp ce merge sau cand sta in
picioare
Genunchii se indoaie inexplicabil- cadere in fata cu lezarea genunchilor
Unele cazuri datorita unei ischemii la nivelul trunchiului cerebral

CRIZELE SI SINCOPA
Criza convulsiva grand mal – sincopa se instaleaza fara aura, nu este
insotita de convulsii, incontinenta sfincteriana sau muscarea limbii si nu
este urmata de stare confuzionala postcritica si nici de amnezie
retrograda
Structurile cardiovasculare reprezentate la nivelul cortexului insular pot
sa genereze crize – aritmii cardiace- generand sincope
AIT pe fond aterosclerotic sunt insotite de fenomene neurologice
pasagere – afazii de expresie, hemipareze, hemiparestezii sau
hemianestezii, tulburari vizuale, - se produc identic de la un episod la
altul, dureaza mai mult, nu prezinta modificari ale pulsului sau TA.
Un AIT in sistemul carotidian poate produce sincopa atunci cand una
din arterele carotide este complet sau definitiveobstruata iar cealalta
prezinta fluctuatii de flux sanguin.
AIT in sistemul vertebro-bazilar – simptome relativ specifice
teritoriului de irigatie : diplopie, vertij, pareze localizate, acufene si
fosfene. Se poate evidentia eventual un sdr de furt subclavicular sau
mai rar o boala Takayashu.

Conditii de hipoxie sau de hiperventilatie – nu se instaleaza

brusc, destul de superficial nu se insotesc de modificari
hemodinamice
Vertijul Meniere – paloare generalizata, transpiratii
profuze, greturi, varsaturi, ameteli si tulburari severe
de echilibru care nu determina alterarea starii de
constienta, simptomele sunt mai de durata; examenul
obiectiv- nistagmus

Lipotimia isterica- in circumstante caracteristice, in

mod spectaculos si cu public, caderea este “gratioasa”
si nu produce leziuni, culoarea tegumentelor nu se
modifica, nu apar transpiratii, iar pulsul si TA raman
normale; bolnavii relateaza cu lux de amanunte ca “
aud si vad dar nu pot face nicio miscare”.
 TRATAMENTUL SINCOPEI
 Pozitionare pentru a favoriza perfuzia cerebrala – extremitate cefalica in
pozitie decliva, intre genunchi daca este in sezut sau in clinostatism cu
picioarele ridicate
 Nu trebuie administtrat nimic pe cale orala
 Excludere: hemoragia interna masiva, IMA, artimiile cardiace
 Sindromul hTA ortostatice cronice- mineralocorticoizi Fludrocortizon
acetat (Florinef) , Midodrine. Domperidon- pentru pacientii cu Parkinson;
torace si capul ridicat in timpul somnului si purtarea ciorapi eloastici
 Tiramina si IMAO – sdr Shy Drager
 Sincopa mediata nervos- utilizare de agenti beta-blocanti ( Acebutolol sau
Atenolol)
 Hipersensibilitatea sinusului carotidian- evitare gulere stranse, cand se uita
in lateral sa intoarca intreg corpul; Atropina sau unul din medicamentele
simpatomimetice- bradicardie sau hTA in timpul atacurilor; pacemaker
bicameral
 Atacurile vagovagale- raspuns pozitiv la agentii anticolinergici
(Propantelina)
 Sincopa din nevralgia de GF- GABAPENTIN