|










Angina

Dolor o sensación de
malestar en región
precordial o áreas
adyacentes,
causado por
disminución del
flujo sanguíneo al
músculo cardíaco.
 mnfermedad Coronaria
M

 

 





  



 
 

17% ACV
48% mnfermedad coronaria

5% HTA

5% ICC
2% Aterosclerosis
0,5% mnfermedad Reumática
0,5% Cardiopatías Congénitas

23% Otras Causas

 | 


_o controlables Controlables

uŒexo uHTAŒ

uHerencia uHipercolesterolemia

uRaza uTabaquismo
uActividad física
umdad
uObesidad
uDiabetes
umstrés


 


ëlaca de ateroma
Imagen de obstrucción al flujo
sanguíneo
Consecuencia de obstrucción
total al flujo sanguíneo

4 




 




Criterios diagnósticos
diagnósticos de IAM
ëresentación clínica Ɗ el síntoma más común es el dolor torácico
acompañado por falta de respiración, sudoración profusa, palidez,
humedad y ansiedad.
Hallazgos mCG Ɗ incluyendo elevación del segmento ŒT de mas de
1 mm en dos o mas derivaciones,
Marcadores enzimáticos Ɗ tales como elevación de
creatinafosfocinasa, mioglobina y troponinas que indican lesión o
necrosis del tejido miocárdico.
ï


  
 
 
 


 
 

· ms causada por un episodio
transiente de isquemia al miocardio
que ocurre cuando el oxígeno
aportado es insuficiente a las
necesidades miocárdicas de oxígeno.
 Angina de pecho
· ms causada por un episodio
transiente de isquemia al miocardio
que ocurre cuando el oxígeno
aportado en insuficiente a las
necesidades miocárdicas de oxígeno.
· ¿Cuáles serias las posibles causas
fisiopatológicas que pueden explicar
un cuadro de angina?
 Tres posibilidades para
explicar un cuadro de angina
1. Las demandas miocárdicas de
oxígeno están incrementadas
2. ml aporte de oxígeno esta
disminuido
3. Ambas.
¿Cuáles son los factores
que modifican el
consumo de oxígeno del
miocardio?
 |actores que modifican el
consumo de oxígeno

· |recuencia · ¿fármacos que

cardiaca conoces que
· |uerza de pueden disminuir
contracción el consumo de
· ërecarga oxígeno?
· ëoscarga
 |actores que modifican el flujo
coronario
1. Gradiente de
presión arterial
(presión arterial
aortica--presión al
aortica
final de la
diástole del
ventrículo ¿y el ventrículo derecho?
izquierdo)
 |actores que afectan el flujo
coronario
· Incrementan
resistencia al flujo:
1. _orepinefrina
2. mpinefrina
3. Angiotensina II
4. Tromboxano A2
5. |umar (12 % después de un
cigarro)

6. Cocaína (11
11--15 % después de
2 mg/kg) y 45 % después de
cocaína y fumar
| 
 




· Disminuyen la
resistencia al
flujo:
1. Bradicinina
2. Oxido nítrico
3. ërostociclina
4. Adenosina
   



4
 






 


 þ
 






1. Incrementar el flujo sanguíneo al

músculo miocárdico y/o
2. Disminuir las demandas de
oxígeno del miocardio
 _ITRATOŒ
_ITROGLICmRI_A
DI_ITRATO Dm IŒOŒORBIDA
5-MO_O_ITRATO Dm IŒOŒORBIDA
 MmCA_IŒMO Dm ACCIÓ_
1. ërovocan
vasodilatación directa

2. Liberan óxido nítrico

3. Œe combinan con grupo

sulfidrilo formando
4. s-nitrosotioles
(+guanilatociclasa)
 Consecuencias de la activación
de la ë G
1. Aumento del flujo de
salida de calcio de las
células
2. Aumento de la
recaptura del calcio
en el Rm
3. Inhibición de la
formación del Ië3
4. Desfosforila la
cadena ligera de la
miosina
 m|mCTOŒ
|ARMACOLOGICOŒ
Hemodinámicos
Œobre la circulación coronaria
Acción antianginosa
Otros efectos
 Hemodinámicos
· Vasodilatación preferentemente venosa y
de las arterias coronarias.

· Concentraciones 10 a 50 veces mayores

producen vasodilatación arterial.

· ¿ëor qué esta selectividad

venosa?
¿Cuáles son los efectos a dosis
bajas de los nitratos?
· mn venas
· Retorno venoso
· ëresión capilar pulmonar
· ëresión y volumen telediastólicos del VI
· ml volumen minuto
· Tensión de la pared miocárdica
· MVO2
· TA
· |C
 ¿Cuáles son los efectos a dosis
altas de los nitratos?
· ëroducen vasodilatación arterial
· Disminuyen las resistencias
vasculares (?)
· Disminuye el MVO2
· Aumento del volumen minuto
¿Los nitratos disminuyen o aumenta
el volumen minuto?
ml efecto final sobre el volumen minuto
depende de la presión de llenado
ventricular
· Cuándo la presión de llenado es alta,
los nitratos pueden aumentar el
volumen minuto
ml efecto final sobre el volumen minuto
depende de la presión de llenado
ventricular
· Cuándo la presión de llenado es alta,
los nitratos pueden aumentar el
volumen minuto
· ¿mn que caso de puede utilizar la
nitroglicerina para aumentar el gasto
cardiaco?
 Œobre la circulación coronaria
1. Vasodilatación directa de las
arterias coronarias de conductancia.
2. mfecto vasodilatador indirecto
3. Reducción del tono vascular
coronario
 Acción antianginosa
· mn la angina de esfuerzo,
esfuerzo, esta acción
es consecuencia de su capacidad
para reducir las MVO2

· ¿De que manera los nitratos

disminuyen la MVO2 ?
 Acción antianginosa
· mn la angina de reposo,
reposo, la efectividad
de los nitratos estaría relacionada
con la capacidad para suprimir los
cuadros de vasoespasmo coronario.
 Otros efectos
1. Vasodilatación cutánea, pulmonar y
esplácnica, cerebral
2. Relajación de musculatura lisa
(bronquial, gastrointestinal y biliar)
3. Antiagregantes plaquetarios
 |armacocinética
· Alta liposolubilidad
· ¿por cual vía de adm, se pueden absorben
bien?
· ëor vía oral, tiene baja biodisponibilidad
· ¿Dónde es metabolizada?
 ¿Cuál sería la vía de
administración de elección y por
que?
 ¿Cuál sería la vía de
administración de elección y por
que?
R= Œublingual
La acción venodilatadora es
más rápida y más intensa
 Características
|armacocinéticas
ëarámetro _itroglicerina Dinitrato de Monohidrato de
isosorbida isosorbida
Biodisponibilidad
(%)
Œublingual 30-
30-50 30-
30-60 100
Oral 20 20-
20-25 100
ëercutánea 10-
10-20 10-
10-30 ----
Œemivida 2-6 min 1,1 Ɗ 1,3 hrs. 4,4 Ɗ 4,6 hrs.
Metabolitos Œi Œi _O
activos
mxcreción Renal Renal Renal
 Reacciones adversas
· Cefaleas (en la 1†
1† o · Debilidad
2ª semana) · Hipotensión
· Rubor o sensación ortostática
de calor facial · Reflejo de Bezold-
Bezold-
· Vértigo Jarisch
· _erviosismo · Dermatitis
· Taquicardia exfoliativa
· Mareos · _áuseas
· Œudor frío · vómitos
Interacciones medicamentosas
· Los nitratos potencian los efectos de
otros vasodilatadores, diuréticos y
alcohol.
· Alcohol etílico como vehiculo
· Resistencia a la heparina
Interacciones medicamentosas
· Disminuye la disponibilidad de
activador tisular de plasminógeno.
· Los inhibidores de la fosfodiesterasa
5 (sildenafil) inhiben la degradación
del G
 Βndrome de retirada de
nitratos
1. HTA
2. Angina
3. Vasoespasmo arterial coronario
4. Infarto de miocardio

¿Cómo evitarlo?
 Tolerancia
· ¿Qué es tolerancia?
· ¿ mn cuánto tiempo inicia y en cuánto
desaparece?
· ¿Cómo se puede evitar ?
 Causas de la tolerancia a los
nitratos
1. â Depósitos intravasculares de grupos
sulfhidrilo
2. â ëroducción de GMëc
3. â Biotransformación vascular de los
nitratos
4. Activación del sistema renina-
renina-
angiotensina--aldosterona.
angiotensina
5. Mayor producción vascular de radicales
libres ( inhiben o degradan al óxido
nítrico)
 Bloqueadores
ù-adrenérgicos
 Clasificación
· _O selectivos · Œelectivoso ù1
1. ëropranolol 1. Metoprolol
2. Timolol 2. Atenolol
3. _adalol 3. Acetutanol
4. Œotalol
¿Carvedinol?
 Mecanismo de acción
antianginosa
1. Disminuyen MVO2
· |recuencia cardíaca
· Contractibilidad
· ëresión arterial
2. Mejoran perfusión del
subendocardio por aumentar el
tiempo de perfusión coronaria
efectiva. ¿ms un vasodilatador?
 ¿mn que caso están
contraindicados?
1. Asma
2. Hipotensión arterial sintomática
(ëAŒ < 90 mm Hg)
3. Bradicardia (< 55 latidos/min)
4. Bloqueo AV avanzado
5. IC descompensada
6. mëOC ( sin broncoespasmo)
7. Vasculopatías periféricas
 Βndrome de retirada
· Angina
· Arritmias
· Infarto al miocardio
 La efectividad de los bloqueantes ù
adrenérgicos en el tratamiento
crónico es superior a la de los
nitratos y los antagonistas del calcio.
mntonces ¿ëor qué están
contraindicados en los pacientes
con angina de reposo?
 Antagonistas de
canales de calcio
Grupo heterogéneo de fármacos que
inhiben en forma selectiva el flujo de
entrada de calcio a través de los canales
tipo L de las membranas excitables
 Clasificación
· |enilalquilaminas: Verapamilo
· Dihidropiridinas: _ifedipino
· Benzodiacepinas: Diltiacem
 Mecanismo de acción
antianginosa
· Reducción de la · Aumento del flujo
demanda coronario.
miocárdica de O2. 1. â Resistencia
1. â ëostcarga vascular coronaria
2. â Tensión de la 2. |lujo en vasos
pared ventricular colaterales
3. â|rec. Cardíaca 3. |lujo
(diltiacem y subendocárdico
verapamilo)
 Otros efectos
· Antiagregantes
plaquetarios
· Antiarrítmicos
· Antiateromatosas
· Inhibir actividad
miogénica
espontánea de las
arterias coronarias
 Otros efectos
· Retrasar la
degradación de
adenosina.
· |acilitar la
integridad
endotelial y la
liberación de
óxido nítrico.
 Contraindicaciones
· Bradicardia
· Bloqueo AV
· ëAŒ < a 90 mm Hg
· Insuficiencia cardiaca
· Las dihidropiridinas podrían agravar
la isquemia e incluso aumentar la
mortalidad por producir taquicardia
refleja
Manejo no farmacológico
ëORƕƕ. |I_