USMN”Nicolae Testemitanu”

Catedra de Neurologie Nr1

Tema: Sindromul
Guillain Barre

Modulul de Neurologie ,
anul IV medicină
• Sindromul Guillain Barre- A fost descrisă în 1916 de autorii francezi
Guillain şi Barre sub denumirea de “radiculonevrită spontan curabilă
cu disociaţie albuminocitologică”.
•  este un proces autoimun în care organimul creează anticorpi care
atacă componentele nervilor periferici
ETIOLOGIE
• SGB a fost mult timp considerată de origine virală, însă nu s-a
confirmat virusologie, întrucât nu a fost posibilă decelarea unui
anumit virus.
• Boala poate apărea după agresiuni infecţioase virale cunoscute
(hepatită, mononucleoză infecţioasă, oreion, rujeolă etc.) sau
microbiene (septicemii, infecţii focalizate amigdaliene, procese
supurative, difterice, bruceloză, borrelioză şi altele), vaccinoterapie şi
seroterapie (transfuzii de sânge, intervenţii chirurgicale banale,
intoxicaţii în cazuri ncoplazice).
• Incidenţa sindromului Guillain-Barre la nivel mondial este de
1-3 persoane la 100.000 de locuitori.
• Sindromul Guillain-Barré afectează persoane de toate vârstele ,
fiind mai frecvent la vârstele mai înaintate;
Bărbații se îmbolnăvesc de 1.78 ori mai frecvent decât femeile.
Nu există variații geografice considerabile, deși unii cercetători au
semnalat variații sezoniere. Riscul SGB este mai mic la femeile
însărcinate și crește după naștere.  
Mecanism fiziopatologic

• Acesta afectiune se manifesta in doua moduri:

• Fie demieliniezeaza neuronii si scade astfel viteza de transmitere a
impusurilor nervoase,
• fie afecteaza structura axonilor, impidecand transmiterea
informatiilor.
Patogenia
• Pe masura ca organismal produce anticorpi la lupta impotriva infectiilor,
sunt produsi si autoanticorpi( pot determina reactii incrutisate cu
gangliozidele din structura mielinei si a fibrelor nervoase.)

• Tintele lor devin gangliozidele-substante complexe prezente in cantitati

mari in tesutul nervos, in special in nodurile Ranvier.

• Apare astfel o infiltrare limfocitara si o demielinizare mediate de

macrophage, cu afectarea nervilor periferice, ce duce in timp scurt la
paralizia musculara insotira de tulburari sezoriale.
 Manifestari clinice
• Debutul poate fi acut sau subacute.
• Simptomele neuropatice evolueaza rapid in timp de cateva zile,saptamini.
• Faza de progresie a Man.clinice( de extensie a paralizilor, cu durata de la cateva zile pana la 8 saptam
• Faza platou, cu durata medie de 11 zile(intre 1-35 zile), in care deficitul este stabil.
• Faza de regresiune a semnelor se face in medie in 24 de saptamani( intre 1 saptamana si 28 de luni).
• Poate fi evolutie spre recurenta.
Manifestările clinice
Criteriile de diagnostic
Diagnostic
• în LCR există o disociaţie albumino-citologică cu mărirea albuminei până la
2-3 g.

• Electrocardiograma arata disfunctionalitati la nivel cardiac;

• Electromiograma testeaza activitatea electrica a muschilor ( indica
deficienta de raspuns a nervilor la stimuli);
• Testul de viteza a impulsurilor nervoase arata incetinirea sau blocarea
activitatii electrice de-a lungul nervilor.
•  RMN , CT sunt utile pentru a exclude alte afecţiuni neurologice.
Tratamentul
• Este indicată o terapie antiinflamatoare nespecifică: se administrează
corticosteroizi (chiar dacă după datele unor autori preparatele
corticosteroide nu sunt eficiente) în doză de 1-3 mg la un kg masă
(prednisolon, dexametazon, synacten) în perfuzie intravenoasă lentă,
diureză forţată, terapie de hidratare (glucoza 5%, sol. Ringer,
poliglucină, reopoliglucină), hemodeză până la 2-3 litri şi dchidratante
(Lazix, uree, manitol), vitamine gr. B, stricnină, prozerină, fosfobion
immuno-globuline.
• O metodă eficienţă este plasmafereza, când sângele bolnavului este
filtrat prin anumite suprafeţe absorbante şi plasma sanguină este
înlocuită. în cazurile cu paralizii ale muşchilor respiratori sunt
necesare măsuri imediate pentru prevenirea complicaţiilor
respiratorii, folosindu-se un aparat cu presiune pozitivă. Bolnavul este
transferat în secţia de reanimare.
• Se va efectua alimentaţia orală prin sondă (aport caloric nutritiv),
aspiraţia faringiană a secreţiilor.

• Masajul şi mobilizarea pasivă vor preveni complicaţiile

tromboembolice, pe care le favorizează imobilizarea prelungită. Se
indică, de asemenea, galvanizări, băi galvanice, ionizări.
• Vaccinurile și SGB
• Au fost raportate cazuri de debut al SGB după vaccinare contra rabiei
și a mai multor variante ale virusului gripal A. După campania de
vaccinare din 1976 contra virusului gripal A, incidența SGB la pacienții
vaccinați a fost de 1 la 100.000. Campania de vaccinare în 2009 a
relatat o incidența SGB după vaccinare de 1.6 cazuri la 1000000
populație, o frecvență similară cu fluctuațiile sezoniere. Nu au fost
raportate cazuri de recurență a SGB la pacienți vaccinați. În general nu
există contraindicații pentru vaccinare a pacienților cu SGB în
anamneză.
• Prognosticul SGB depinde de câțiva factori. În general, peste un an circa
două treimi din bolnavi se vindecă complet. Suportul ventilator este
necesar la o pătrime din pacienți. După un an de la debutul maladiei,
18% din pacienți nu pot alerga, 9% nu pot merge fără ajutor, și 4% sunt
imobilizați la pat sau chiar dependenți de respirația dirijată. Într-un studiu
prospectiv s-a arătat că la 36% din bolnavi ameliorarea începe pe
parcursul primei săptămâni, iar la 85% - pe parcursul primelor 4
săptămâni. Letalitatea variază de la un grup la altul, ajungând la 13%.
Circa 5% din pacienți decedează în secțiile de terapie intensivă.
Letalitatea este mai înaltă la bolnavii de vârstă înaintată. Circa 25% din
decese survin pe parcursul primei săptămâni, iar circa 50% - pe parcursul
primei luni a maladiei. Stopul cardiac survenit în urma disfuncției
vegetative este cea mai frecventă cauză a deceselor (20-30%). Alte cauze
ale deceselor sunt: infecțiile pulmonare, embolia pulmonară și
insuficiența respiratorie.