Complicațiile pancreatitei acute.

Diagnostic și tratament.

Conf. Dr. Sergiu Revencu

 Complicațiile pancreatitei acute.
Repere istorice
Alexandru Macedon – deces cauzat de pancreatita acută
Rokitanski (1842) – descrie pancreatita acuta hemoragică
Reginald Fitz (1889) – descrierea sistematică a pancreatitei acute, a complicațiilor: abcesul pancreatic, tromboza venei
splenice, pseudochistul pancreatic
L. Opie (1901) – “teoria canalului comun”
Sir Berkely Moynihan (1925) – drept “ cea mai teribilă drama dintre toate calamitățile care se produc în legătură cu viscerele
abdominale”
Lucien Leger – “ o explozie într-o uzină de armament ”

Școala Românească - Burghele, Țurai, O. Constantinescu, Juvara “Chirurgia Pancreasului”

D. Setlacec, P. Martin, I. Popescu, M. Beuran

Republica Moldova - Academician, prof. Dr. Gh. Ghidirim, prof. Dr. A. Spânu, prof. V. Hotineanu, prof. E. Maloman, prof. C.
Țîbîrnă, prof. P. Bâtcă.

Rusească - Kuzin M.I., Savielev V.S., Filin V.I., Costiucenco A.L. et all.
 Complicațiile pancreatitei acute.

Clasificarea
2 forme morfologice ( Marsilia 1963) – Pancreatita acută. Pancreatita cronică.
PA evoluează spre restituție clinică și morfologică, evoluție spre PC nu este obișnuită
Marsilia 1984 – Se recunoaște PA și PC și sunt definite pe criterii clinice, morfologice și
funcționale.
PA – forma ușoară: edem, necroză peripancreatică, fără necroză pancreatică, forma severă –
necroză pancreatică.
NB – Se menționează – corelație slabă între gradul de severitate a manifestărilor clinice și
substratul morfologic (DE neînțeles).

Clasificarea CAMBRIDGE (1984)

Clasificarea Operațională (1985)
Clasificarea ROMA (1988)
 Clasificările pancreatitei acute
ATLANTA 1992
Forme de pancreatită: PA ușoară; PA severă
Predicția severității:
Insuficienţa multiplă de organ
Şoc (TAS < 90 mmHg)
Insuficienţă respiratorie (PaO2 ≤ 60 mmHg)
Insuficienţă renală (creatinemie ≥ 177 μmol/L sau 2 mg/dL după rehidratare)
Hemoragie digestivă (≥ 500 mL/24h)
Coagulare intravasculară diseminată (trombocite ≤ 100000/mm3; fibrinogen < 1 g/L; sau PDF ≥ 80μg/L)
Perturbări metabolice (calciu ≤ 1,87 mmol/L sau ≤ 7,5 mg/dL)
Scoruri de severitate: (Ranson > 3; APACHE II > 8)
Leziuni confirmate CT : Pancreatită edematoasă; Colecţie lichidiană acută; Necroză pancreatică; Pseudochist
pancreatic.
Faze evolutive : SIRS; MOF
Clasificarea severităţii: Pancreatita acută uşoară - Disfuncţie minimă a unui organ Evoluţie spre vindecare
Pancreatita acută severă - Prezenţa MOF +/- complicaţii locale
 Clasificările moderne ale pancreatitei acute
Clasificarea ATLANTA (1992)
40 reprezentanți din domeniul anatomiei, gastroenterologiei, medicinei interne, anatomiei patologice, radiologiei și
chirurgiei din 15 țări.
Definiție – proces inflamator acut pancreatic
Clinic – debut acut, durere abdominală +/- vărsături, febră, tahicardie, creșterea nivelului enzimelor pancreatice în ser
și/sau urină.

Morfologic – edem interstițial, necroză peripancreatică și pancreatică, hemoragie.

Grade de severitate :- ușoară : fără insuficiență de organ și fără complicații locale; - severă: cu insuficiență de organ
și/sau complicații locale ( necroza pancreatică, abces, pseudochist)
75% - PA ușoară , 25% - PA severă ( 3 criterii RANSON sau 8 și mai multe APACHE II)

Complicații sistemice : șocul, insuficiența pulmonară, renală, HDS, etc., inclusiv CID, tulburări metabolice.
Complicații locale: colecții lichidiene acute, necroza pancreatica, pseudochistul acut, abcesul pancreatic
 Clasificarea Atlanta, revizuită (2012)
Forme de pancreatită : Pancreatita acută edematoasă intestiţială ; Pancreatita acută necrotică

Predicţia severităţii : Insuficienţa multiplă de organ : Absentă sau prezentă când scor Marshall (sau SOFA*) ≥
2; Cand este prezentă poate fi tranzitorie sau persistentă
Leziuni confirmate CT : Pancreatită interstiţială edematoasă ; Colecţii lichidene peripancreatice acute (acute
peripancreatic fluid collection) ; Necroză pancreatică, colecţie necrotică acută (acute necrotic collection, ANC)
sau necroză cu perete format (walled-off necrosis, WON) ANC, WON;Pseudochist pancreatic.

Faze evolutive: Fază precoce: răspunsul gazdei la leziunea pancreatică – SIRS, MOF
Faza tardivă: persistenţa SIRS şi prezenţa complicaţiilor locale.

Clasificarea severităţii: Pancreatita acută uşoară : Absenţa MOF şi a complicaţiilor locale;

Pancreatita acută severă moderat: MOF se remite în 48 h Complicaţii locale fără MOF
Pancreatita acută severă Persistenţa MOF peste 48 h +/- complicaţii locale
 Pancreatita acută
Definiție
Kuzin M. I. – PA este un proces degenerativ-inflamator...
Procesul inflamator este secundar necrozei.
Filin V.I. Ghidirim Gh. (1982) - ....afectare fermentativă....
Kostiucenco A.L., Filin V.I. (2000)– afectarea destructivă a parenchimului pancreatic. .... ulterior se
suprapune inflamația.
Atlanta (1992/2012) – PA-inflamație
Ce este PA? – PA ... este un proces necrotico-destructiv urmat de inflamație sau degenerativ-inflamator
PA – proces proces inflamator, alterație, degenerare... M. Beuran et all. ( 2018)

PA chirurgicală: proces necrotic degenerativ, alterativ.

PA nechirurgicală secundară.
Puseu de PA pe fundal de P Cr : - primul atac – interpretat drept PA; - atac repetitiv = P Cr recedivantă
 Pancreatita acută
Etiologia
PA cea mai frecventă afecțiune a tractului digestiv, mai frecvent la bărbați de
culoare de 2-3 ori.
Abuzul de alcool și litiază biliară responsabile în peste 70%
Alte cauze : - sindroame metabolice , autoimune, medicamente, traume,
infecții, toxine, tumori pancreatice.
Intre 140 și 20 cauze, din ele pot duce la o pancreatită care va necesita impact
chirurgical??? Pancreatita acută chirurgicală?!
Neclarități: alcoolul, sindroamele dismetabolice, ereditatea, medicamentele
anomaliile sunt enumerate ca factori etiologici ai pancreatitei cronice.
 Pancreatita acută severă
( Atlanta 1992), Necrotică (Atlanta 2012)

Elemente de bază
 Stimularea brutală a secreției pancreatice.
 Hiperpresiune în canalul excretor ( neobligatoriu în partea terminală)
Modificari vazo-motorii locale ( plegie arteriolară), neuro-umorale,
toxico-alergice:
condiție- pancreasul să fie indemn, macroorganismul sănătos.
 Pancreatita acută severă
Fiziopalogie

Extravazarea în parenchim a enzimelor rezultate din fragilizarea, ruperea

celulelor epiteliului canalar, epiteliului acinar. Fragmentele de membrane
fosfolipidice servesc matrice de declanșare a procesului patologic. Eliberarea
hidrolazelor lisosomale și colocalizarea lor cu proenzimele pancreatice stocate în
celulă. În final se activează tripsina, cheia de boltă a PA (teoria Chiari –
Autodigestia pancreasului)
 Pancreatita acută severă
Patogeneză
Tripsin în plazmă, interstițiu :
- Fermenții pancreatici : enzime în sânge, în cavitatea peritoneală, în interstițiul
pancreatic și peripancreatic
- Sistemele fermintative plazmatice : Sistemul Plazminogenului, Sistemul
Coagulării, Sistemul complimentului și C. Esterază, Factorii globulinici de
permiabilitate (globulina P), Sistemul chininelor plasmatice și tisulare
anafilotoxina, histamina, factori chemotactici, fracțiile complimentului+
histamina + serotonina, fibrina, agregarea si dezintegrarea trombocitelor –
serotonina, plazminele – chemotactica activ.

Permiabilitatea vasculară plegie vasculară durere.

Schema
Tripsina

Fermenți pancreatici Sistemelor fermentative plasmatice

Histamina, Serotonina, anafilotoxina, fibrina, plasmina,

Factori complimentali, etc.

Afectul primar necroza 1-3 zile

 Pancreatita acută severă

Tabloul clinic:
Elemente de diagnostic ( 2 din 3) Atlanta (2012)
Durerea abdominală cu debut acut și persistent, severă, localizată epigastric și eventual
iradiată în spate;
amilazemia(-uria), activarea lipazelor, de 3 ori mai mare decât limita superioară a
normalului;
Semne ecografice și CT/RMN

Debut PA este considerat timpul când a început durerea abdominală.

cu extremele complicațiilor precoce 1-3 zile

 Pancreatita acută severă
complicaţii precoce ( Kuzin M.I.1986)
zilele 1-3

Șocul pancreatogen ; Insuficiența cardică acută; Peritonita enzimatică

Șoc pancreatogen insuficiență cardiacă acută, hipotensiune, extremități reci (șoc rece), acrocianoză, cu IC scăzut.
Rezistență vasculară periferică crescută.
Prin deficit de volum, durere, hipercotecolaminemie, hiperfermentemie și hiper substanțe biologice active rezultate
din activarea cascadelor fermentative = hiperhistamin și serotoninemie.
Tratament: indicație pentru tratament în ATI: - antidolore Morfina + atropină; terapie de perfuzie 5-10 ml/kg / 24ore;
glucocorticoizi; heparină; diureza forțată; protezarea funcției cardiace.
N-ARE viză de rezolvare cirurgicală – CT cu angiografie = necroza pancreas = ????
4 MECANISME – neuro-reflector, patobiochimic, circulator, metabolic
ECG – ischemie – substanțe depresive, chinine, dereglarea microcirculației cardiace.
 Pancreatita acută severă
Indicație pentru spitalizare în ATI

FC < 40 sau ≥ 150 bătăi/min

TA sistolică <mm/Hg sau TA medie <60 mm/Hg sau TA diastolică >120 mm/Hg
Frecvența respiratorie >35 respirații /min
Na⁺ <110 mmol/l sau >170 mmol/l
K⁺ <2,0 mmol/l sau >7 mmol/l
Ca⁺⁺ > 15 mg/dL
PaO₂ < 50 mm/Hg
pH < 7,1 sau 7,7
Glicemia > 180 ng/dL
Anurie
Comă
Factori agravanți – obezitatea, pacienți vârstnici cu comorbidități.
 Pancreatita acută severă
complicaţii precoce, 1-3 zile
Peritonita enzimatică (fermentativă)
Acumularea de lichid în cavitatea peritoneală, cu conținut sporit de fermenți, eritrocite
Kuzin M.I. – peritonita enzimatică , în condițiile imposibile de a efectua laparoscopie
1 situație – PA severă documentată, peritonită acută, lichid liber în cavitatea abdominală.
A. Laparoscopie diagnostică și curativă.
B. B.Tratament conservator.

2 situație – Peritonită acută, lichid liber în cavitatea abdominală, etiologie incertă

Laparoscopie diagnostică
Laparotomie diagnostic-curativă în condițiile absenței laparoscopiei (5% cazuri). Trebuie evitate
la maxim. Eroare de tactică? Malpraxis?
În clasificarea ATLANTA – nu se amintește de complicațiile precoce, peritonita fermentativă
 Pancreatita acută severă
(Atlanta 1992), Necrotizantă (ATLANTA 2012)
Zilele 1-3

Complicațiile precoce : Peritonita fermentativă

Diagnostic diferențial :
A: Ascita pancreatică: - complicație evolutivă a PCr - acumularea de suc pancreatic în cavitatea
peritoneală de suc pancreatic prin eruperea nemijlocită sau prin intermediul unui pseudochist.
Morfopatogenie: Puseu nou de pancreatită acută pe fundal de pancreatită cronică ---- necroză
sterilă lichifiere erupere de duct pancreatic Ascită pancreatică Se infectează.
B: Ascită consecutivă sindrom de HTP prehepatică în contextul unei PCr cu compresie –
tromboză pe axul venos spleno-portal.
Lipsește cifre majore ale amilazei în lichidul ascitic.
Tratament – lichidarea chirurgicală a cauzei.
 Pancreatita acută severă
(Atlanta 1992), Necrotizantă (ATLANTA 2012)
Zilele 1-3-14-21

Sindromul MODS fără component septică ( S. Revencu et al. 1998) ( studenți)

Sindromul MODS pancreatogen ( Kostiucenco A.L., Filin V.I. 2000) Complicații
sistemice etc.
Clinic – se instalează sindromul de disfuncție/insuficiență multiplă de organ
MODS/MSOF.
Definit: criterii clinice și/sau criterii paraclinice ( scorul Marshall J. C. 1994 modificat
Atlanta 2012) Respirator, renal și cardiovascular.
pulmonar – dispnee, saturație joasă, Ro – atelectazii, pleurezii, mozaică; cardio-vascular:
de la disfuncție până la insuficiență cardiovasculara “caldă”; renal : oligoanurie; hepatic:
icter; tract digestiv : hemoragii, ocluzie intestinală dinamică; neurologic.
 Pancreatita acută severă
(Atlanta 1992), Necrotizantă (ATLANTA 2012)
Zilele 1-3 -14-21

Morfologie și patogenie

Necroză constituită definitivată – Inflamație, constituirea exudatului

inflamator, a infiltratelor inflamatorii, modificarea calibrului vaselor mici și a
vitezei de circulație a sângelui, modificarile de permiabilitate a vaselor mici,
chemataxisul – marginația, diapedeza și migrarea leucocitelor.
 Pancreatita acută severă
(Atlanta 1992), Necrotizantă (ATLANTA 2012)
Zilele 1-3-14-21
Patofiziologie
Inflamația aseptică
Caracteristica: este de o amplitudine mare.
Prin distrugerea masivă a PMN, monocitelor, limfocitelor, mezoteliului, endoteliului celulelor țesutului
conjuctiv
Reactivarea brutală iarăși a sistemelor fermentative. Reapar în exces substanțe biologice citochine, derivate
ai acidului arohidonic, TNF, leicotriene , IL, etc. Radicalii liberi de oxygen, factor activator plachetar, care
generează sindromul SIRS și ca o latură a acestuia sindromul MODS/MSOF aseptic, pancreatogen.
Efecte biologice - modificări metabolice, modificări hormonale, creşterea permiabilității, alterări ale
hemostazei cu CID, febră, efecte hemodinamice - efecte clinice MODS/ MSOF
Diagnostic CT/RMN regim angiographic. Detectarea zonelor de necroză.
Persistă ideia: Lipsa interrelației dintre masa de necroză și amplitudinea inflamației și corespunzător a
sindromului MODS/MSOF aseptic???
 Pancreatita acută severă
(Atlanta 1992) Necrotizantă (ATLANTA 2012)
Zilele 1-3 – 14-21

Morfologie și patogenie
Complicații locale – colecție lichidiană acută peripancreatică , necroza aseptică, colecţie
necrotică acută.
Parapancreatit, omentit, ligamentit ( Filin V.I., Ghidirim G. P. 1982) (afectarea fermentativă,
ulterior inflamație) a- fermentativ, b – infiltrative,c – supurativ.
Flegmon peripancreatic, infiltrat postnecrotic ( Saveliev V.C. et al 1983) aseptice – se
reabsoarbe în 4-8 săptămîni, - flegmon asepric peripancreatic, retroperitoneal. Flegmon
hemoragic.
Neuniformitatea terminologiei ( I. Popescu 1990)
Au dispărut în clasificațiile contemporane, fiindcă nu se “văd”
Logica – Urmează aceleiași etape ca și pancreasul și trebuie văzute toate împreună și nu
divizat.
 Pancreatita acută severă
(Atlanta 1992) Necrotizantă (ATLANTA 2012)
Zilele 1-3 – 14-21

Sindromul MODS/MSOF fără componentă, septică; pancreatogen. Complicații

sistemice.
Tratament chirurgical
Istoric bogat : 1. ineficiența terapiei timp de 36-48 ore cu progresarea sindromului
MSOF/MODS (anii 70-80 – mortalitate 65%) . Panică anestiziologică și chirurgicală

2. pentru peritonita acută în condițiile unui diagnostic etiologic incert și absența

laparoscopiei (5%). E o eroare medicală?????
Viitor: Sindromul MODS/MSOF ce nu raspunde terapiei intensive în prezența necrozei
pancreatice masive documentată prin CT/RMN în regim angiografic.
PANCREATECTOMIE.
 Pancreatita acută severă
(Atlanta 1992) Necrotizantă (ATLANTA 2012)
Zilele 1-3 – 14-21
Tratament conservator ( Maloman E. 2008/// Spânu A. 2001)
Susținerea sistemelor de organ compromise. Protezare din exterior ( hemofiltrare, hemoabsorbție)
Terapie lichidiană “agresivă” 5-10 ml/kg/h , 100-500 ml/h; terapie ARDS , Terapia durerii ; Tratament
farmacologic – punereaP în repausa pancreasului exocrin, inactivarea enzimatică, inactivarea radicalilor
liberi de oxygen, modularea răspunsului inflamator, support nutritional – nutriție enterală VS nutriție
parenterală.
Antibioterapia – obligatorie. (Maloman E. 2008) – 1. Evitarea antibioterapiei de rutină în PA ușoară și
severă. 2. Se recomandă antibioterapie profilactică cu preparate cu spectru larg de acțiune.
Monitorizarea presiune de compartiment abdominal.
Tratament susținere – protezare ( Beuran M.,2018, I. Popescu, 2008,)

NU RECOMANDĂ – Uhl W., Warshaw A., Imre C. et al. : IAP Guidelines for the surgical Management of
Acute Pancreatitis. Pancreatology 2002;2:565-573; A. Spânu – cât mai tîrziu posibil – 12-16 zile
 Pancreatita acută severă
(Atlanta 1992) Necrotizantă (ATLANTA 2012)
Zilele 14-21 - 28
Supurațiile pancreatice și peripancreatice

GENERALITĂȚI – Infectarea necrozelor sterile în proporție de 40-70 %. Riscul infecției crește

paralel cu extensia necrozei pancreatice și peripancreatice.
Mortalitatea este în medie 30 % ( 14-69 %). Apariția infecției corelează cu calitatea terapiei,
situația socio-economică. Cu cât este mai precara cu atăt survine mai devreme. Peste 50 % apar în
primele 7-10 zile.
 Pancreatita acută severă
(Atlanta 1992) Necrotizantă (ATLANTA 2012)
Zilele 14-21 - 28
Supurațiile pancreatice și peripancreatice

Fiziopatologic: Momentul esențial este apariția bacteriilor, a endotoxinei declanșează

din nou inflamația, dar deja septică.
Se desprind 3 elemente esențiale:
1. inflamația este septică;
2. se reinstalează sindromul MODS/MSOF septic;
3. Deja pe un teren precar, epuizat anterior, cu o reacție imprevezibilă. Sensibilitate
nespecifică?
Astfel în schema clasică a patogeniei accentul trebuie pus pe aceste momente în
instalarea fazei a II-a de reactivare a inflamației.
 Pancreatita acută severă
(Atlanta 1992) Necrotizantă (ATLANTA 2012)
Zilele 14-21 - 28
Fiziopatologie
Evoluția în faze a sindromului MSOF/MODS

Necroză sterilă Supurații pancreatice

inflamație și peripancreatice

pseudochist
1-3 14-21-28 21- 2 luni > 2 luni t(zile)
 Pancreatita acută severă
(Atlanta 1992) Necrotizantă (ATLANTA 2012)
Zilele 14-21 - 28
Morfologie:

1 situație: A. pancreatita acută abcedată – proces de inflamație bacteriană difuză

a tuturor necrozelor pancreatice și peripancreatice; B. abcesul pancreatic –
necroză cu perete format
2 situație: A. Necroză pancreatică infectată; B. Necroză pancreatică incapsulată
simptomatică, în absența confirmării infectării necrozei. – efect compresiv, -
simptomatologie abdominală severă, - sindromul de deconectare a ductului
pancreatic distal.
 Pancreatita acută severă
(Atlanta 1992) Necrotizantă (ATLANTA 2012)
Zilele 14-21 - 28
Supurațiile pancreatice și peripancreatice

Tratament

Unanim acceptată tactica chirurgicală.

Necroza pancreatică infectată este indicație clară pentru tratament chirurgical.
 Pancreatita acută severă
(Atlanta 1992) Necrotizantă (ATLANTA 2012) Zilele 14-21 - 28
Supurațiile pancreatice și peripancreatice
Diagnostic:
A. Criterii clinice: aproximativ 30% din pacienți cu necroză pancreatică vor
dezvolta infecția necrozei. Riscul mortalității peste 32%. Agravarea repetată
sau continue a stării pacientului mai cu seamă cu reinstalarea sindromului
MSOF/MODS constituie criteriul clinic infectare a necrozei și indicație
pentru tratament chirurgical.
B. CT + contrast i/v : colecții necrotice acute sau necroză incapsulată. Bule cu
gaz certifică infecția necrozelor. C: Puncția aspirativă ghidată CT. ( rezultate
fals negative 20%).
 Pancreatita acută severă
(Atlanta 1992) Necrotizantă (ATLANTA 2012) Zilele 14-21 - 28
Supurațiile pancreatice și peripancreatice
Modalități tactico-tehnice

A. Terapia endoscopică – laparoscopic rata insucces 87%

B. Drenaj percutan ghidat radiologic
C. 1. Necrozectomie ( necrsechestrectomie) cu drenaj peritoneal și retroperitoneal cu sau fără lavaj postoperator
pe tuburile de drenaj. Incizie mediană; bi-subcostală. Indicație – când se obține o necrozectomie acceptabilă.
2. Necrozectomie ( necrsechestrectomie) cu laparostomie și RE-intervenții seriate. Indicație: când
necrozectomia nu este acceptabilă ( experiență operatorului).
3. Necrozectomie cu meșajul retroperitoneal, exteriorizarea meșelor prin tuburile de dren transparietal și
închiderea abdomenului. În centre cu experiență.
Tactica “pas cu pas” (“step-up” )
 Pancreatita acută severă
(Atlanta 1992) Necrotizantă (ATLANTA 2012)
Zilele 14-21 - 28

Complicațiile evolutive
1. Peritonita acută difuză;
2. Perforații de tub digestiv – fistule – 10-59%;
3. Infarctul entero-mezenteric;
4. Hemoragii intraabdominale 7-47 %;
5. Sindromul de compartiment abdominal ( >20mm) SUNT FOARTE RARE!!!
Sunt frecvente de regulă în perioada postoperatorie. Termenul “complicație
postoperatorii”. Se adaugă – fistule pancreatice.
 Pancreatita acută severă
(Atlanta 1992) Necrotizantă (Atlanta 2012)
Zilele 14-21 - 28
Complicațiile supurative pancreatice și peripancreatice

Diagnostic diferențial cu supurații consecutive Cr de pancreas; Pancreatitei cronice.

Morfopatogenie : Puseu nou de pancreatită acută pe fundal de afecțiunea primară ---- necroză
aseptică ---- necroză septică : a. abces unic; b. microabcese multiple.
Sunt de regulă limitate de procesul de fibroscleroză.
Diagnostic: - tumoră detectabilă EUS, CT/RMN; - calcifieri pancreatice; - pseudochisturi;
- anamneză îndelungată, mari băutori; - dilatarea ducturilor pancreatice.
Tratament INCERT. 1. aplicarea tacticii ca în PA – cu rezultat incert; 2. Tehnici de rezecție
pancreatică în discordanță cu statutul biologic precar; 3. Surprită necroptică?!?!?!!?
 Pancreatita acută severă
(Atlanta 1992) Necrotizantă (Atlanta 2012)
Zilele 14-21- 28
Complicațiile supurative pancreatice și peripancreatice
Mortalitate 8-48% DE CE?
1. Problemă fiziopatologică nerezolvată. Succesiunea sindromului MODS/MSOF cu atac repetitiv de endotoxine. MO.
Epuizare permanentă, de durată a sistemului inflamator ca protecție. Răspuns neadecvat.
2. Problemă morfopatologică. Succesiunea – alterație – inflamație. Necroză sterilă : a: necroză septică; b: lichifiere aseptică;
c: rezorbție completă.
3. Diagnostic în timp util. Progrese cu implicarea tehnicilor imagistice.
4. Tactica medico-chirurgicală: chirurgical activă; expectativ-activă; pas cu pas.
De a interveni chirurgical doar în complicațiile supurative ale necrozei.
Procedee tehnice contradictorii. DE CE?
a. Fiindcă apar complicații postoperatorii cu un procent mare de morbiditate și mortalitate.
b. Confundarea entității nozologice cu tactica medico-chirurgicală aplicată. Pancreatita cronică supurativă – necrozectomie
și drenaj? Hemoragii din pancreatita cronică supurativă – hemostază in situ? Ascita pancreatică – drenaj extern?
Cazuri clinice, incertitudini
 Pancreatita acută severă

Pancreatita acută secundară ( Kuzin M.I. 1986)

De la forme ușoare – cu amilazemii tranzitorii până la detectarea la necropsie a
necrozelor pancreatice și peripancreatice răspândite.
Morfopatogenia
I. Afecțiune primară cu deteriorare severă: ciroză hepatică, BPCO, insuficiență
cardiacă, accidente vasculare cu dezvoltare MODS/MSOF.
II. Terapie îndelungată ( zile...) în ATI.
III. Apariția amilazemiei,fără tablou clinico-paraclinic sugestiv.
IV. Deces – necroze pancreatice de rând cu tablou morfologic a afecțiunei primare.
 Prezentare caz
Pacient P. G. 62 ani .f/o 2668
Internat 18.03.2019
Pentru icter, mărire în volum al abdomenului, de 7 zile.
Obiectiv: Stare generală gravă, obnubilat, icter, ascită.
Paraclinic: Urea-24 , creatinina- 506, biliruina totală- 176 mmol/l, bilirubina
directă-120 mmol/l, bilirubina indirectă-56 mmol/l, amilaza în sânge-258u/l, Hb-
113g/l, eritrocite-3,2x109 , leucocite- 8,4x 106 , trombocite-38x10 3 .
USG- date pentru ascită. Pancreas cap 2,5cm., corp-2,2 cm, coadă-1,8 cm.
Se concluzionează : Insuficiență hepatică.
Se internează în secția Reanimare și Terapie Intensivă.
Evoluție spre comă , insuficiență hepatică, bilirubina în creștere- 435 mmol/l, urea în creștere-52 mmol/l,
creatinina-737, protrombina36%, amilaza serică-530,
Pe 23.03.2019 ( 5 zile) Survine decesul.
Diagnostic de deces: Pancreatită acută necrotică, pancreonecroză, șoc pancreatogen. Multiple microabcese
pancreatice. Sepsis pancreatogen necrotic. Insuficiență hepatică + renală. Comă. Insuficiență cerebrală.
MODS – cardiovascular , respirator, insuficiență renală, și hepatică, insuficiență cerebrală.
Diagnostic morfologic.
1. Pancreonecroză acută. Multipli focare de necroză a țesutului pancreatic glandular și adipos.
2.Ciroză hepatică micronodulară de etiologie toxică, decompensare.
Complicații: Șoc panreatogen. Ascită. Edem pulmonar. Hiperplazie septică a splinei. Necroză tubulară
renală acută.
 Pancreatita acută secundară

Ciroză hepatică + necroză pancreatică secundară

 Pancreatita acută secundară

Concluzii preventive

Este o realitate clinico-morfologică.

Fiziopatologic: o activare a fermenților pancreatici datorită deteriorării
circulației sanguine pancreatice, a unor compuși toxici, acidoze.
 Este o manifestare MSOF pancreatică.
Diagnostic dificil. CT/RMN la un pacient terminal.
 Tratament conservativ.
 Pancreatita acută severă
(Atlanta 1992) Necrotizantă (Atlanta 2012)
Zilele 28-2 luni.
Complicații supratardive

Diabet zaharat insulindependent;

 Insuficiență exocrine;
 Eventrații postoperatorii 26-37 %.
 Pancreatita acută severă
(Atlanta 1992) Necrotizantă (Atlanta 2012)
28 Zile- 2 luni.
Pseudochistul pancreatic
Morfopatogenie : Lichifierea sterilă a necrozelor pancreatice și peripancreatice. În 50% comunică cu
un duct pancreatic. În 50% se resorb spontan. ( Kuzin M.I. 1986)

Diagnostic: Evoluție monofazică a PA; Colecție lichidiană limitată; Strategia terapeutică : devierea
evoluției PA spre pseudochist sau chiar rezorbție.

Diagnosticul diferențial cu pseudochist din PCr: - sunt mici, multiple; - semne certe clinico-
paraclinice de PCr ( anamneza, calcifiere, dilatare ); - coexistă cu alte complicații: - Tratament
chirurgical asemănător, dar poate fi lărgit spre rezecție.
Atlanta 2012. Pseudochistul – complicație a PA edematoase interstițiale ce apare dupa 4 săptămîni –
aberaţie!
 Incertitudini
Antibioterapia nu este recomandată în PA necrozată, evoluție spre supurație în 30%, cu o
mortalitate peste 32%, contraargument – terapia cu antibiotice a H pilori.
Administrarea de morfină trebuie de combinat cu Atropină.
Inflamația – este reacția macroorganismului îndreptată spre tratament. Anti-inflamație.
Trebuie – modulatori ai inflamației : - H2 blocanți; - Fluoruracil; - glucocorticoizi.
Alimentația enterală sporește supravețuirea. – Cum se combină cu sindromul de
compartiment – cu MODS gastrointestinal ( HDS-pareză).
Necorespunderea reacții inflamatorii a sindromului MSOF/MODS cu “dimensiunile”
focarului necrotic???
Filiația dintre PA și PCr nu este dovedită.
Pseudochistul pancreatic este rezultatul tardiv al colecţiilor lichidiene peripancreatice,
consecutive pancreatitei acuteinterstiţiale.
 Concluzii
1. Etiopatogenetic și în succesiune morfologică se disting 3 grupe de PA:
a. PA necrotică ( severă) chirurgicala
b. PA necrotică secundară nechirurgicală
c. Pusee noi de PA pe fundal de pancreatită cronică
1* Fiziopatologic PA necrotică prezintă o succesiune de SIRS în 2 faze, având cauze declanșatoare diferite –
alterație/necroză la debut, infecție/endotoxină în faza II. Atacul repetitiv, cu istovirea SIRS prezintă o
cauză de deces elucidată nesatisfacator.
1** PA secundară este expresia pancreatică a MSOF/MODS generată de afecțiuni al altor organe/sisteme de
organe.
2. PA necrotizantă, severă , chirurgicală, sub tratament urmează stadii bine definite patomorfologic, clinic și
de tratament.
3. Complicațiile precoce: insuficiența cardiovasculară acută = șoc pancreatogen, precum și complicațiile
sistemice: sindromul MODS/MSOF au viză de tratament intensiv în secțiile ATI.
 Concluzii

4. Excepție de la regulă, poate fi peritonita acută fermentativă, incertitudinile de diagnostic,

care au ca indicație laparoscopie diagnostic-curativă.
5. Complicațiile supurative pancreatice și peripancreatice au indicație pentru tratament
chirurgical, diagnosticul reieșind din considerente clinice sau/și date paraclinice.
6. Modalitățile tehnico-tactice depind de amploarea și calitatea necrozectomiilor variind de
la tehnica cu abdomen închis și lavaj, până la abdomen deschis și reintervenții programate.
7. Este necesar un diagnostic riguros cu complicațiile cu acelaș nume – supurațiile
pancreatice și peripancreatice, hemoragii pancreatice, fistule pancreatice și digestive, etc.,
survenite pe fundal de P Cr , tumori pancreatice care au altă viză de terapie.
8. PA necrotica – prezintă o problemă nerezolvată, întrucât morbiditatea și mortalitatea
atinge cote enorme în orice unitate spitalicească.