L A

R A
NE
GE T I S
IE
EZ
N
PA
S T N
E M
E

AN R . C A
R

D
 Anestezia reprezinta toate mijloacele farmacologice si tehnice care permit
bolnavului sa suporte actul chirurgical, obstetrical, terapeutic, precum si
procedurile diagnostice invazive fara a resimti efectele negative ale acestora,
suprimand durerea, frica si asigurand profilaxia si protectia Antisoc; iar echipei
chirurgicale, medicului, sa execute interventia sau alte proceduri in conditii
optime circulatorii, de imobilitate si relaxare.

Termenul de anestezie deriva de la cuvintele grecesti ana = fara si esthesis =

sensibilitate si defineste toate procesele care au ca obiectiv suprimarea,
sensibilitatii dureroase. In cazul in care sensibilitatea dureroasa este abolita
selectiv si alte senzatii nu sunt interceptate, utilizam termenul de analgezie.

.
Anestezia presupune suprimarea tuturor senzatiilor, starea de constienta putand fi
pastrata (anestezia loco-regională) sau abolită (anestezia generală). Starea de
anestezie generala sau narcoza se obtine prin actiunea medicamentelor la nivelul
sistemului nervos central: bolnavul nu percepe durerea si este inconștient.

In afara de analgezie si hipnoza, narcoza trebuie sa realizeze si alte conditii

necesare pentru efectuarea in bune conditii a interventiei chirurgicale: relaxare
musculara, indispensabile operatiilor intraabdominale si asigurarea
homeostaziei, in cadrul careia protectia vegetativa, antisoc, ocupa un loc
important
 Dintre componentele patrulaterului anestezic, cele mai importante sunt analgezia si asigurarea homeostaziei.
Hipnoza nu este obligatorie, putand fi inlocuită cu sedarea pacientului (vezi tehnica neuroleptanalgeziei), iar
relaxarea se asigura dupa necesități, in raport cu tipul si sediul operatiei.

Anestezia generala afecteaza cele trei funcții fundamentale ale sistemului nervos central:

1. functia de veghe-somn;

2. functia de memorie;

3. functia afectiva.
 Reiese ca anestezia trebuie sa indeplineasca patru deziderate:
1. Analgezia - cuparea durerii. Durerea este o perceptie superior, integrata,
constientizata, a stimulilor nociceptivi, cu functie de aparare, care, pe langa mecanismele
de receptie si transmisie implica si o mare incarcatura subiectiva si afectiva.

2. Hipnoza, sedarea, deconectarea psihica - somnul anestezic prin care se protejeaza

bolnavul din punct de vedere psihic, neparticipand la actele chimrgicale si la
microclimatul stressant din blocul operator.
3. Relaxarea musculara - importanta pentru a asigura conditii
optime de executie a intervenției si de diminuare a reflexelor
nociceptive din plaga.

4. Mentinerea functiilor vitale (respirație, circulație, excreție,

metabolism) in limitele homeostaziei. Reactia de efort sau de
aparare a organismului fata de stimulii chirurgicali creeaza
modificari importante:
• la nivelul sistemului neuro-vegetativ si endocrin, catecolaminic;

• la nivelul macro- si microcirculatiei cu fenomene de vasoconstrictie si perfuzie tisulara diminuata;

• la nivelul celular metabolic: ischemie, acidoza, blocaj ATP, distrugerea organitelor, intr-un cuvant - soc.

Protectia antisoc si protectia vegetativa, in vederea profilaxiei socului operator, este un deziderat al anesteziei moderne
alaturi de celelalte deziderate

Astfel, anestezia este un act terapeutic intensiv, care creeaza securitate maxima bolnavului chirurgical

Aceste deziderate se realizeaza cu droguri si tehnica moderna sub monitorizarea pe toate functiile: respiratorie, gaze sanguine
(oximetrie, capnografia), circulatorie (TA, PVC, EKS), excretorie (diureza), relaxarea musculara (electrostimularea), etc.

Respiratia in timpul anesteziei se asigura prin respiratie spontana, respiratie asistata (inspirul spontan este ajutat, prelungit
manual sau mecanic) sau respiratie controlata (respiratia bolnavului este preluata in intregime manual sau de respirator,
cum e cazul cu bolnavul curarizat).

Circulatia este asigurata si sustinuta prin perfuzii cu solutii coloidale sau cristaloide pe una sau doua vene periferice sau
centrale, pastrandu-se un echilibru intre pierderi si aport. Componentele anesteziei generale si in primul rand hipnoza,
analgezia si relaxarea erau realizate in trecut prin administrarea unui singur agent anestezic inhalator ca eterul dietilic,
ciclopropanul sau cloroformul.
Halotanul, un anestezic volatil halogenat, confera in plus protective vegetativa - antisoc. Tehnicile moderne de anestezie utilizeaza
medicamente anestezice pentru fiecare componenta a anesteziei in parte si vorbim in acest caz de anestezie combinata, pe pivot de
anestezic volatil sau intravenoasa. Mecanismul anesteziei generale Teoriile narcozei. Exista mai multe teorii ale narcozei,
mecanismul de producere fiind insuficient cunoscut. Se accepta o actiune a anestezicelor la nivel celular, cu alterarea reversibila a
functiilor celulei.

De fapt anestezicul intervine concomitent la cel putin 4 nivele din sistemul nervos central (SNC). In primul rand sunt afectate anumite
zone din creier si maduva, intrucat cu certitudine, depresia realizata nu este uniforma la intreg SNC.(L) La nivelul neuronului,
anestezicele generale sunt in primul rand blocante ale sinapselor si mai putin ale axonilor. In sinapse, actiunea este atat pre- cat si
postsinaptica (2), producand o reducere a timpului de deschidere a canalelor ionice postsinaptice (deschise de voltaJ). Anestezicele
generale nu actioneaza asupra neurotransmitatorilor.

Ultimul nivel de actiune al anestezicului este nivelul subcelular, molecular, unde are loc interactiunea acestuia cu structurile
membranelor celulara si subcelulara. Membrana celulara este formata dintr-un dublu strat de fosfolipide, cu grupul polar hidrofil
la exterior si cel hidrofob la interior (fig.2). De membrana lipidica sunt atasate proteinele extrinseci, atasate prin forte ionice de
suprafata membranei si altele intrinseci penetrand partial sau total membrana. Proteinele care penetreaza pana in interiorul celulei
sunt compuse din mai multe fractiuni proteice. Acestea delimiteaza un canal in interior, a carei deschidere permite trecerea ionilor
prin membrana celulara (fig.3). In baza actiunii anestezicului la nivel molecular s-au elaborat mai multe teorii de producere a
narcozei (3).
Teoria clatratilor (Pauling si Miller, 1961) se bazeaza pe existenta moleculelor de apa in constitutia membranelor celulare (proteinele
hidrofilE), unde gazul se hidrateaza, formand microcristale de gaz anestezic hidratat. Aceste microcristale ar ocluziona porii
membranei, membranele devin rnai rigide si scade conductanta tesutului cerebral. In prezent teoria clatratilor nu mai este
acceptata intrucat potenta anestezicelor nu se coreleaza cu capacitatea de a forma hidrati. Teoriile lipidice (hidrofobE). Se bazeaza
pe constatarea facuta de Meyer si Overton cu peste 100 de ani in urma, in legatura cu corelatia directa dintre potenta anestezicelor
inhalatorii si solubilitatea acestora in ulei.

Aceasta sugereaza ca anestezicele inhalatorii actioneaza in lipdele creierului si anume la nivelul membranelor fosfolipidice ale
neuronilor. Exista doua ipoteze privitor la corelatia dintre liposolubilitate si realizarea efectului anestezic: ipoteza expansiunii
volumului (volumul critic de anesteziC) si ipoteza fluidizarii membranei. Ipoteza expansiunii volumului postuleaza un efect de
expansiune al stratului de lipide in care au patruns moleculele de anestezic, cu cresterea presiunii laterale asupra canalelor ionice.
Cand se atinge un grad critic de expansiune, canalele sunt obstruate si excitabilitatea neuronala inhibata.

Ipoteza fluidizarii membranei considera stratul dublu de fosfolipide din jurul canalelor ionice dispus ordonat si in stare de gel.
Moleculele de anestezic perturba dispunerea ordonata a moleculelor de lipide; cu realizarea unei tranzitii de la starea de gel la cea
fluida. Starea fluida, dezvoltand un volum mai mare va impiedica deschiderea canalului ionic sub actiunea stimulului. (fig. 4).
Teoria pungilor hidrofobe. Proteinele care strabat membrana celulara fosfolipidica delimitand canale pentru ioni sunt amfofilice:
hidrofile, prin extremitatile aflate in contact cu mediui apos si hidrofobe, cu portiunea in contact cu stratul de fosfolipide. Conform
teoriei pungilor hidrofobe, moleculele de anestezic s-ar atasa de zonele/pungile hidrofobe ale acestor proteine, ar produce plierea
proteinelor si prin aceasta ar afecta permeabilitatea canalelor si transmisia neuronala. Factorii fizico-chimici care conditioneaza
dinamica anesieziei generale.

Desi mecanismul narcozei nu este elucidat, se apreciaza ca instalarea acesteia este conditionata de =realizarea unei anumite concentratii
molare a anestezicului in tesutul cerebral. Aceasta este conditionata de presiunea partiala a gazulul anestezic la acest nivel,
dependenta de presiunea partiala a gazului anestezic in sangele care ajunge la creier si mai departe, de presiunea partiala a gazului
in alveola. Intr-un amestec gazos, presiunea partiala a uneia dintre componente este egala cu produsul dintre concentratia partiala
si presiunea atmosferica totala. Astfel, la presiunea atmosferica de 760 mmHg, presiunea partiala a concentratiei de 1% halothan in
aerul alveolar va fi de 7,6 mmHg conform formulei;

Presiunea partiala a gazului in lichide ca sangele sau in alte tesuturi este egala cu presiunea partiala pe care o exercita gazul din
amestecul gazos cu care lichidui sau tesutul se afla in echilibru. Presiunile partiale se echilibreaza dupa ce transferul moleculelor de
gaz prin diferitele faze ale corpului se completeaza. Transferul de molecule de la o faza la alta (aparat de anestezie la plaman,
plaman la sange, sange la tesuturi se face numai daca exista un gradient de presiune de la o faza la alta.
In ultima instanta concentratia moleculelor de anestezic din creier necesara pentru deprimarea activitatii nervos centrale depinde de
presiunea partiala, respectiv concentratia anestezicului in aerul alveolar si este definita prin MAC. MAC (”minimum alveolar
concentration”) este unitatea de masura pentru puterea anestezica a agentilor anestezici inhalatori. Ea se defineste prin
concentratia alveolara minima de gaz anestezic la o presiune de o atmosfera, care produce o depresie a SNC, suficienta pentru a
impiedica 50 % din pacienti sa se miste, ca raspuns la incizia tegumentului. Cresterea MAC cu 20-30 % asigura anestezia tuturor
bolnavilor.

Valoarea MAC difera de la un anestezic la altul. Unele anestezice inhalatorii (halothanul, eteruL) realizeaza depresia SNC la valori
scazute ale concentratiei alveolare in timp ce altele (protoxidul de azoT) realizeaza efectul anestezic la concentratii foarte mari.
Diferentele sunt conditionate de liposolubilitatea anestezicului existand o relatie liniara de inversa proportionalitate intre MAC si
coeficientul de partitie ulei/gaz. Un anestezic puternic liposolubil patrunde mai usor prin membrana neuronului, bogata in lipide si
efectul anestezic se realizeaza la valori scazute ale MAC, in timp ce anestezicele cu coeficient de partitie mic necesita concentratii
alveolare ridicate.

Alaturi de solubilitatea in lipide este importanta solubilitatea anestezicului in sange, exprimata prin coeficientul de partitie sange/gaz. O
valoare mare a acestuia intarzie echilibrarea presiunii partiale a gazului din sange cu presiunea din alveole intrucat o parte din
molecule sunt sustrase prin solubilizarea in plasma. Aceasta proprietate fizico-chimica conditioneaza dinamica anesteziei generale.
Cu cat anestezicele sunt mai hidrofile durata inductiei anesteziei va fi mai lunga. Solubilitatea gazelor si vaporilor variaza foarte
mult de la un anestezic la altul, dar e suficient sa luam pentru exemplificare cele doua extreme: metoxifluranul care este foarte
solubil (coeficient de partitie sange/gaz 15) si ciclopropanul care este cel mai putin solubil (coeficient de partitie sange/gaz 0,46).
Ciclopropanul fiind insolubil va realiza echilibrul dintre sange si gazul alveolar foarte repede si anestezia se
va instala in cateva minute, metoxifluranul fiind solubil in sange necesita un interval de timp mult mai
lung pentru instalarea anesteziei. Coeficientul de partitie sange/gaz conditioneaza si trezirea din
anestezie: cu cat este mai ridicat, cu atat trezirea este mai prelungita. Alta calitate fizico-chimica care
conditioneaza dinamica anesteziei este punctul de fierbere al anestezicului. Cu cat anestezicul are un
punct de fierbere mai apropiat de temperatura camerei, cu atat inductia anesteziei se va realiza mai
rapid.

In afara de factorii fizico-chimici, dinamica anesteziei generale este conditionata si de starea ventilatiei si a
circulatiei. In general cresterea ventilatiei favorizeaza egalizarea concentratiei alveolare cu cea
inspiratorie si viteza inductiei anesteziei creste. Dimpotriva, cresterea debitului cardiac intarzie stabilirea
concentratiei alveolare anestezice, intrucat mareste cantitatea de anestezic sustras alveolei si astfel
inductia anesteziei se prelungeste. Invers, scaderea debitului cardiac (soc hipovolemic) poate grabi
instalarea anesteziei.

In practica curenta, o multitudine de agenti cu actiuni specifice sunt utilizati pentru a produce
componentele anesteziei generale. Acestia includ anestezicele inhalatorii (cu efecte multiple si in primul
rand realizarea inconstientei), anestezicele intravenoase (utilizate mai ales pentru inductia anestezieI),
analgeticele opioide si relaxantele musculare.
 ANESTEZICE
Clasificare:
I. Barbiturice (Thiopental, Pentothal, Inactin, etc.)
II. Benzodiazepine (MidazolaM)
III. Fenoli (PropofoL)
IV. Derivati de imidazol (EtomidaT)
V. Fenciclidinele (KetaminA)
VI. Altele (PropamdiD)
VII. Opioide (AlfentanyL)

I. Barbiturice
1. Proprietati farmacodinamice comune:
a. Actiune hipnotica - faciliteaza si creste actiunea GABA, neurotransmitator ce inhiba transmisia postsinaptica - scade frecventa de
deschidere a canalelor de Cl si creste durata de deschidere.
b. Scade consumul de 02 si debitul sanguin cerebral.
c. Antianalgetic in doze mici.
d. Aparat cardiovascular:- deprima contractia miocardica vasodilatatie actiunea baroreflexa diminuata Prin toate acestea determina
hipotensiune, tahicardie si cresterea consumului de O2 a miocardului, fiind prost tolerat de hipovolemici, pacienti cu cardiopatii
decompensate sauinsuficienta coronariana.
e. Aparat respirator: deprima functia respiratorie rezultand initial hiperpnee iar apoi apnee si raspunsul ventilator la CO2 +
O2 e deprimat.
f. Alte efecte- inductie enzimatica hepatica
- scade tranzitor debitul renal
- trece bariera feto-placentara fira depresie fetala la doze mici si medii (3-4 mg/kgC).
- durere la injectare deoarece este alcalin
- ischemie la administrarea intraarteriala
- accidente datorate actiunii histaminoeliberatoare
- trigger pentru porfiria acuta.

2. Contraindicatii:
a. Alergie
b. Porfirie acuta intermitenta
c. Imposibilitatea asigurarii unui suport de ventilatie

3. Forme de prezentare:
a. Tiopenthal (Pentothal, NesdonaL) flacoane de 0,5 sau 1 g, se dilueaza 2,5% si are indicatii m
inductie 5-7 mg/kgc repetare de doza 20-25% din prima doza. in intretinere si sedare nu se da pentru ca are risc de acumulare.
b. Methohexithal (BrietaL) flacoane de 500 mg, se dilueaza in 50 ml.
Particularitati: Administrare mai rapida, poate determina crize comitiale prin activarea focarelor epileptogene, deci este contraindicat
in comitialitate sau la etilici cronici. Doze in mentinere, perfuzie continua - 100-500 micrograme/kgc si minut, inductie - 1,5 mg/kgc
i.v., sau rectal - 25 mg/kgc la copii (solutie 10%). Are ca afecte secundare: mioclonii, miscari anormale, tuse sau sughit. Trezirea este
la 3-4 minute, cu sau fara greturi si varsaturi. Se foloseste ca sedare pentru completarea anesteziilor loco-regionale sau in perfuzie
continua pentru protectie cerebrala. Este incompatibil in solutie cu Solutia Ringer lactat, sulfat de atropina, silicon (nu se conserva
in material plastiC).c. Thyamylal (SuritaL) - ca la Thiopenthal.

II. BENZODIAZEPINELE
Midazolam (DormicuM)
- Fiole-3 mV15 mg
- Fiole - 5 ml/5 mg
- Fiole - 10 ml/50 mg
1. Proprietati, efecte:- actiune rapida si durata scurta.
- sedativ
- anticonvulsivant
- miorelaxant
- amnezie retrograda de scurta durata.
2. Metabolizare, eliminare:- hepatica, cu produsi mtermediari.
3. Indicatii: - in premedicatie, inductie antestezica, mentinerea anesteziei, anestezie combinata (ataranalgezie sau anestezie totala cu
FentanyL), sedare in intervale mici, sedare in TJ.
4. Posologie:

a. Premedicatie: - i.m. cu 30 minute inaintea inductiei, asociindu-se anticolinergice - doze: adulti - 0,07 - 0,1 mg/kgc copii
-0,15-0,2 mg/kgc - intrarectal: 0,35-0,45 mg/kgc cu aplicator de plastic fixat la o seringa, administrat cu 30 minute inainte de
operatie.

b. Inductie: - la bolnavi nepremedicati: 0,2-0,6 mg/kgc; la cei premedicati 0,15-0,35 mg/kgc; la copii - 0,15-0,20 mg/kgc.

c. Mentinere:- in perfuzie continua in asociere cu Ketamina 0,03 - 0,1 mg/kgc sau cu analgetice opioide 0,03-0,3 mg/kgc/h
(doze mai mici la fcatrani si debiliI). -intermitent: doze mici - 25% din prima doza, in ftmctie de caz si interval

III. FENOLI (Diprivan, Disoprivan sau PropofoL)

Fiole de 200 mg/20 ml (10 mg/mL)

1. Farmacocinetica - se leaga de proteine plasmatice

- difuzeaza rapid in creier

- nu da semne de acumulare nici .in perfuzie

- metabolizare hepatica neinfluentata de ciroza §i insuficienta hepatica

- eliminare scazuta la batrani

2. Farmacodinamie: a. S.N.C.- scade presiunea intracraniana - scade consumul O2 cerebral - scade debitul sanguin cerebral.b. Ochi-
scade presiunea intraocularac. Cardiovascularscade tersiunea arteriala - scade debuul cardiac - scade frecventa cardiaciaca
Indicatii:- la coronarieni pentru pontaj aorto-coronarian si urologie
Contraindicatii:- hipovolemici, insuficienta ventricolului stang.d. Respirator- depresie favorizata de morfina - scade raspunsul la CO2 -
nu da bronhoconstrictie
3. Doze: a. Inductie: 2.5 mg/kgcb. Mentinere;- readministrare 20-25% din prima doza (bolusuri 25-50 mG) - perfuzie 0,1-0,2 mg/kgc si
minutc. Sedare:- doze subanestezice de 3-4 mg/kgc si ora in perfuzie.
4. Efecte secundare: - durere la injectare - miscari anormale rare - histamino-eliberator foarte rar.

IV. DERIVATI DE IMIDAZOL (Etomidat, HipnomidaT)

1. Farmacocinetica - o metabolizare hepatica - durata scurta de actiune - Fentanylul si ciroza creste durata de actiune.

2. Farmacodinamicaa. S.N.C.: - efect hipnotic - poate induce sau activa focare epileptogene - scade metabolismul nervos
central - scade debitul sanguin cerebral

Este util in neurochirurgie si traumatologie craniana. Cardiovascular: - variatii hemodinamice mici, deci este indicat in
cardiopatia ischemica cronica, hipovolemie, tamponada cardiaca, debit cardiac scazutc. Respirator: - depresie micad.
Altele: - miscari frecvente - scade presiunea intraoculara - inhiba pseudocolinesteraza - nu este histaminoeliberator.
3. Doze: a. Inductie - 0,2-0,3 mg/kgc (poate determina mioclonii, tremuraturi, hipertonie, tuse, sughit sau laringospasm), b. Mentinere -
perfuzie continua sau reinjectare 10-20% din prima doza.
4. Efecte secundare: - rar durere, tromboffebite, porfirie - inhiba corticosuprarenala, in special la administrarea in perfuzie.

V. FENCICLINE (Ketamina, Ketalar) - Flacoane 10/50 si 100 mg/ml.

1. Farmacocinetica - distributie rapida - absorbit si i.m. - biotransformare hepatica; metabolit activ norketamina, cu
activitate 1/3 din Ketamina. Atentie: Halotanul si Diazepamul interfera cu metabolitul hepatic, ceea ce duce la prelungirea
efectului ketaminic.

2. Farmacodinamica - anestezie disociativa (deprima transmisia componentei emotionale a durerii spre zonele corticale) -
creste presiunea intraoculara, determinand miscari oculare, blefarospasm sau nistagmus - cardiovascular - creste tensiunea
arteriala si creste frecventa prin stimulare simpatica. Deprima miocardul si da hipotensiune cand reactia simpatica e blocata
(peridurala inaltA) sau e epuizata (soC); - creste rezistenta vasculara pulmonara - respirator - deprima ventilatia,
bronhodilatatie (bun in astM), nu pastreaza reflexele faringolaringiene - altele: stimuleaza secretiile (deci sunt necesare
anticolinergice), creste tonusul muscular scheletic, creste blocul determinat de miorelaxante, provoaca cosmaruri (deci sunt
necesare benzodiazepine)

3. Doze: Inductie: Indicat la socati, insuficienta cardiaca decompensata, bronhopatie spastica, cezariana. Se admimstreaza i.v.
- 2.-3 mg/kgc sau i.m. 5-10 mg/kgc. Intretinere: Intermitent, 25 % din doza imtiala la 10-15 minute sau in perfuzie continua
50 μg/kgc si minut Sedare: Completarea anesteziei loco-regionale prin perfuzie in doze mici de 0,2-0,5 mg/kgc in analgezia
obstetricala. Important: inainte de Ketamina se administreaza anticolinergic (AtropinA) + benzodiazepina.
VI. ALTELE

1. Propanidide (EpontoL)

- utilizat ca adjuvant (nu se mai utilizeaza), determina depresie miocardica si este histamino-eliberator.

2. Gama-hidroxi-butyrat de natriu - determina intrarea K+ in celula;

Prezentare: - ampule de 2g/10ml - doze: 60-80 mg/kgc i.v. nu modifica TA - ocitocic, util in obstetrica - anestezie:doza 2 este
jumatate in doza 1 sau in perfuzie 15 mg/kgc si ora - sedare. Prima doza 60-80 mg/kgc, apoi perfuzie 0,5 mg/kgc si minut

VII. OPIOIDE

Termen ce defineste toate drogurile (naturale sau sinteticE) ce se leaga de receptorii opioizi. Dupa efect se impart in:

a. Agonisti

b. Agonisti-antagonisti

c. Antagonisti-Agonisti:

1. Morfina- volum mare de distributie - metabolizare hepatica - actiune prelungita, instalare lenta

2. Meperidina- metabolizare hepatica - liposolubilitate mai mare decat morfina, rezultand o instalare mai rapida a efectului
3. Fentanyl - foarte liposolubil, cu instalarerapida a efectului - durata de actiune scurta - prin redistribuirea din SNC
spre alte tesuturi, dozele mari sau repetate pot satura receptorii din tesuturile inactive si transforma fentanylul intr-un
opioid cu actiune prelungita

4. Sufentanyl- cel mai puternic opioid (de 5-10 ori mai potent decat fentanyluL) - instalare rapida si durata scurta de
actiune

5. Alfetanyl- instalare rapida, durata scurta de actiune - foarte bun pentru perfuzie continua, datorita volumului mic
dedistributie si timpului de injumatatire scurt, fara risc de acumulare.

Agonisti-antagonisti:

1. Pentazocine (Fortral) • efectul analgetic reflecta activitatea pe receptorii Kappa • are im sfert din potenta morfinei

2. Butorphanol • efect analgetic putemic

3. Nalbuphine • agonist Kappa si antagonist p. • asigura analgezie acceptabila cu combaterea depresiei

ventilatoriideterminata de agonistii p, (Morfina, FentanyL)c. Antagonisti • combat toate efectele agonistilor, incluzand
analgezia si depresiarespiratorie 1.Naloxon • efect in 1-2 minute • durata efectului 1-4 ore 2. Naltrexone • disponibil
pentru administrarea per-os, la pacienti cu adictie pentruopiozi
 ANESTEZICELE INHALATORII

Se impart in doua grupe: cele care se gasesc sub forma gazoasă și sunt menținute la
presiuni ridicate in cilindrii si cele care sunt lichide la temperatura camerei si pot fi
vaporizate cu ajutorul unui flux de gaze, de obicei oxigen.

Protoxidul de azot a fost cunoscut de peste 200 de ani si sub denumirea de „gaz
ilariant” intrucat unul dintre primii care l-au utilizat a fost un animator de music-hall. Nu
este iritant si poate fi usor de inhalat. Nu produce efecte secundare la nivelul organelor
vitale, desi o expunere de N2O de peste 24 de ore produce o oxidare semnificativa a vit.
B12 cu posibile implicatii clinice (inhibitia sintezei de ADN). Protoxidul de azot este greu
solubil in tesuturi si valoarea MAC depaseste o atmosfera - (MAC = 101 %). In
consecinta, o anestezie numai cu N2O nu e posibila fara a produce o hipoxemie, cu
exceptia unui mediu de hiperpresiune.
Deși are limitări, este anestezicul inhalator cel mai utilizat. Conferă
analgezie si hipnoza. Datorita solubilitații sale scăzute, instalarea efectului
este rapidă, la fel si trezirea. Nu poate fi administrat cu mai puțin de 30 %
oxigen si amestecul N2O/O2 este de obicei utilizat ca transportor pentru un
anestezic volatil. Utilizarea N2O, in amestecul gazos transportor reduce
necesarul de anestezic volatil. In contrast cu potența anestezică scăzută
protoxidul de azot este un analgetic excelent.
In concentrație de 50 % in oxigen (Entonox) este utilizat pentru
combaterea durerii in cursul nașterii, a durerii postoperatorii și la
acordarea primului ajutor.
Ciclopropanul. Un gaz anestezic rar utilizat. In amestec cu O2 este exploziv. Valoarea
MAC este 9,2 %. Comparativ cu N2O inductia si eliminarea sunt lente, desi rapide in
comparatie cu multe anestezice volatile. Intrucat la inceput bolnavul poate tolera
concentratii ridicate, poate fi utilizat pentru a asigura inducerea rapida a unei anestezii
profunde.

Debitul cardiac si tensiunea arteriala se mentin stabile, dar in prezenta unui titru crescut
de catecolamine circulante survin aritmii. Ciclopropanul deprima puternic respiratia si
poate produce greturi si varsaturi in perioada postoperatorie. Un alt dezavantaj este
pretul de cost ridicat. A fost utilizat in unele centre pentru inductia anesteziei generale
la copii.
Eterul dietilic a fost vreme indelungata anestezicul volatil cel mai utilizat. Virtual abandonat
in tarile industrializate ramane anestezicul de preferat in comunitatile mai putin dezvoltate,
datorita pretului scazut si securitatii pe care o confera anesteziei, mai ales in maini
neexperimentate. Nu este un anestezic deosebit de puternic (MAC = 1,92 %), dar confera o
analgezie foarte buna, care persista si in postoperator. In afara de analgezie eterul produce
amnezie precoce si relaxare musculara in stadiile profunde de anestezie (stadiul chirurgical).
Solubilitatea crescuta in sange face ca inductia si trezirea in anestezia cu eter sa fie
prelungita.
Incercarea de scurtare a inducției prin creșterea concentratiei anestezicului produce retinerea
respiratiei, tuse si spasm laringian prin efectul iritant asupra mucoasei supraglotice. Eterul
stimuleaza sistemul nervos simpatic si asigura astfel stabilitatea hemodinamicii pe timpul
anesteziei. O alta calitate a eterului este ca nu deprima respiratia. Produce insa efecte
secundare la trezire: greturi, varsaturi, pareza digestiva, oligurie. De asemenea, in amestec
cu aerul si oxigenul vaporii de eter sunt inflamabili si explozi
Halothanul, enfluranul si isofluranul sunt agenti volatili halogenati cu potenta mai mare
decat a eterului . Solubilitatea scazuta in sange determina o dinamica rapida a
instalării - retragerii efectului anestezic, cu ceva mai exprimată in cazul enfluranului si
isofluranului. Totusi, efectul iritant al isofluranului nu permite administrarea unor
concentratii mari la inductia anesteziei. Datorita potentei ridicate si inductiei rapide in
cazul agentilor halogenati exista pericolul de supradozare, cu necesitatea utilizarii
unor vaporizoare special calibrate.

Toate anestezicele halogenate produc hipnoza, amnezie, analgezie si relaxare musculara.

In cazul halothanului analgezia si relaxarea sunt moderate, necesitand asocierea unui
analgetic si a unui miorelaxant. In schimb prin simpaticoliza, halothanul produce un
efect antisoc remarcabil. Analgezia este mai puternica dupa administrare de enfluran
si mai ales isofluran. De asemenea, relaxarea musculara dupa enfluran si isofluran este
de mai buna calitate, impunand reducerea necesarului de relaxante musculare. Toate
trei anestezicele deprima puternic respiratia si produc hipotensiune.
 In cazul halothanului, hipotensiunea este rezultatul efectului deprimant pe
fibra miocardică si vasodilatației prin simpaticoliză. Halothanul sensibilizeaza
cordul la catecolamine si creste excitabilitatea, favorizand aparitia aritmiilor.
Mai frecvent apare bradicardia sinusala si aritmiile supraventriculare.
Enfluranul este mai puternic deprimant cardiovascular decat halothanul, in
schimb isofluranul are cea mai redusa actiune cardiodeprimantă. De asemenea,
isofluranul nu sensibilizeaza cordul la catecolamine si poate fi anestezicul de
ales la bolnavii cu afectiuni coronariene .
 Posibilele efecte toxice sunt conditionate de gradul biotransformarii anestezicelor.
Halothanul se metabolizeaza in proportie de 20 % in ficat, rezultand metaboliti netoxici
care se elimina prin urina. Exista insa posibilitatea ca in anumite conditii sa rezulte
produsi de metabolism care pot induce leziuni hepatice printr-un mecanism insuficient
de bine cunoscut. Desi foarte rara, hepatita la halothan este o entitate acceptata, care a
facut ca unii anesteziști sa abandoneze utilizarea halothanului. Comparativ cu
halothanul numai 2 - 4 % din enfluran sufera un proces de metabolizare, rezultand flor
anorganic, potential nefrotoxic.
Fenomenul nu are semnificatie clinica, data fiind cantitatea mica de flor liberata.
Isofluranul se metabolizeaza in proportie de sub 1 %, ceea ce ii confera calitatea de
anestezic lipsit de hepato sau nefrotoxicitate. Ocazional, enfluranul produce miscari
musculare involuntare, asociate cu trasee de EEG de tip epileptiforn, fapt care ii
contraindica utilizarea la bolnavii cu epilepsie.
Desfluranul si sevofluranul sunt anestezice inhalatorii recent introduse in practica
clinica. Coeficientii de solubilitate scazuti (sange/gaz pentru sevofluran si desfluran si
sange/tesuturi pentru desfluraN) permit o inductie si o trezire rapida si posibilitatea
ajustarii rapide a nivelului anesteziei. In comparatie cu halotanul, enfluranul si
izofluranul dinamica anesteziei este mai rapida. In plus, sevofluranul nu este iritant si
poate fi utilizat pentru inductia prin inhalatie la adulti si copii. Efectele
cardiovasculare sunt similare cu ale isofluranului.

Alti agenti volatili cu interes istoric - Cloroformul este un anestezic puternic si relativ
neiritant, in prezent abandonat din cauza efectelor secundare severe: aritmii cardiace
fatale in timpul anesteziei si hepatotoxicitatea manifestata in perioada postoperatorie.
Tricloretilenul (TrilenuL). A fost utilizat pentru analgezie in obstetrica, in concentratii
subanestezice (0,35 - 0,5 %).
Poate produce aritmii periculoase si o tahipnee exprimata. Metoxifluranul (PentranuL). Este un eter halogenat cu cea mai mare potenta
anestezica (MAC = 0,16 %). Intrucat prin metabolizare elibereaza cantitati mari de flor, riscul nefrotoxicitatii este crescut si a
determinat retragerea metoxifluranului din practica anestezica. Totusi confera o foarte buna analgezie si poate fi utilizat in
concentratii subanestezice pentru analgezie la nastere.

Anestezicele intravenoase - Agentii de inductie - Aici sunt inclusi agentii de inductie intravenoasa dar si medicamentele anestezice care,
administrate pe cale intravenoasa, sunt utilizate pentru mentinerea anesteziei (singure sau in asociere cu anestezicele inhalatorii).
Tiopentalul sodic: In solutie puternic alcalina (pH 10,5) se utilizeaza exclusiv pentru inductia
anesteziei. Efectul anestezic, caracterizat printr-o stare accentuata de hipnoza fara
componenta analgetica, este consecinta inhibarii substantei reticulate din trunchiul
cerebral. In doze mici, subnarcotice, are efect antianalgetic, prin reducerea pragului la
durere. In consecinta, nu se recomanda utilizarea tiopentalului ca anestezic unic. Este
deprimant al centrului respirator pana la apnee si produce hipotensiune arteriala prin
venodilatatie.
In concentratii mari poate deprima miocardul si impune utilizarea cu prudenta la bolnavii
hipertensivi, hipovolemici sau cu insuficienta cardiaca. Un alt efect important este
deprimarea sistemului nervos vegetativ, predominant a sistemului vegetativ simpatic, cu
hiperparasimpaticotonie relativa. Aceasta poate produce bronhospasm, tuse si screamat in
cursul inductiei anesteziei. Trezirea dupa doza de inductie este rapida, urmare a
metabolizarii in ficat, dar mai ales a redistributiei la alte tesuturi. Dupa recapatarea
cunostintei, tiopentalul redistribuit se intoarce progresiv in sange si produce o stare de
somnolenta (mahmureala).
Din acest motiv este periculos ca bolnavul operat ambulator in anestezie cu tiopental sa conduca autoturismul sau sa consume alcool in
primele 24 de ore postoperator. Intrucat solutia de tiopental este extrem de alcalina, injectarea acesteia subcutanat sau mai grav,
intraarterial, produce leziuni de necroza tisulara. Doza de inductie este de 3-5 mg/kg i.v.

Metohexitalul sodic. Este un oxibarbituric metilat, introdus in practica anestezica in incercarea de a evita unele efecte secundare ale
tiopentalului. Fata de acesta, metohexitalul are doua avantaje majore: trezirea este mai rapida si lipseste efectul cumulativ dupa
injectari repetate. Bolnavii sunt mai putin "mahmuri" dupa metohexital si dupa o operatie ambulatorie pot pleca mai repede si mai
in siguranta. Totusi, bolnavul acuza uneori durere la locul de injectare si prezinta adeseori fenomene excitatorii (tuse, sughit,
miscari involuntare) dupa injectarea anestezicului. Doza de inductie este de 1-2 mg/kg i.v.

Etomidatul (Hypnomidat). Este un derivat carboxilat de imidazol. Instalarea si durata actiunii etomidatului sunt similare cu cele ale
tiopentalului. Produce hipnoza prin deprimarea formatiunii reticulare din trunchiul cerebral si este lipsit de proprietati analgetice.
Spre deosebire de tiopental depresia respiratorie este redusa, iar modificarile cardiovasculare minime. Din acest motiv etomidatul
este agentul de inductie preferat la bolnavii cardiaci si la cei cu hemodinamica precara. Prezinta dezavantajul ca produce dureri la
locul injectarii si uneori miscari involuntare (mioclonii, sughit). Metabolizarea rapida a etomidatului il recomanda pentru
administrarea de lunga durata, in perfuzie. Totusi, utilizarea pentru sedarea bolnavilor din terapia intensiva este contraindicata,
intrucat deprima functia corticosuprarenalei. Doza de inductie este 0,3 mg/kg i.v.
 Este di-isopropilfenol in emulsie de ulei de soia. Inductia anesteziei este
asemanatoare cu a tiopentalului, dar trezirea mai rapida, lipsita de sedarea
reziduala. Dintre toate anestezicele intravenoase asigura recastigarea cea mai
rapida a capacitatii de orientare in mediu, calitate care il recomanda in chirurgia
ambulatorie. De asemenea, eliminarea rapida si lipsa efectelor cumulative
permit utilizarea propofolului pentru tehnica anesteziei intravenoase.
Doza de inducție este de l,5 - 2,5 mg/kg i.v. Ketamina (KetalaR). Derivat de
fenciclidina, ketamina produce o anestezie disociativa, caracterizata prin
catalepsie, sedare, amnezie si analgezie. Efectul analgetic este deosebit de
puternic. Inductia anesteziei se realizeaza pe cale intravenoasa cat si
intramusculara. Ketamina are avantajul ca nu deprima reflexele laringiene si
mentine permeabile caile aeriene. Bolnavii sunt mai bine protejati in cursul
inductiei. De asemenea, nu produce depresie respiratorie centrala.
 Ketamina stimuleaza eliberarea de catecolamine si determina cresterea
tensiunii arteriale si a pulsului. Din acest motiv este contraindicata la
bolnavii hipertensivi si cu cardiopatie ischemica in schimb, este utila
pentru inductia anesteziei la hipovolemici. Efectul bronhodilatator o
recomanda pentru inductia anesteziei la pacientii cu astm bronsic.
Datorita calitatilor farmacologice ketamina este un agent anestezic sigur
pentru asistenta de urgenta din teren (accidente de circulatie, catastrofE),
la marii arsi si in general la bolnavul critic. Prezinta insa unele efecte
nefavorabile la trezire (vise bizare, halucinatii, disforiE), care pot fi
prevenite si tratate prin administrare de 5 - 10 mg diazepam intravenos.
Doza de inductie este de l - 2 mg/kg i.v. sau 6,5 - 13 mg/kg i.m.
 Midazolamul. Este o benzodiazepina hidrosolubila care are toate
calitatile farmacologice ale diazepamului, dar o durata de actiune mai
scurta. Intrucat este de 2 - 3 ori mai potent si nu produce iritatie
venoasa, midazolamul a inlocuit diazepamul ca agent de inductie
intravenoasa. Comparativ cu tiopentalul, deprima in mai mica masura
respiratia si circulatia. In schimb, inductia este mai lenta iar trezirea
prelungita (de 2 - 3 ori mai lunga decat dupa tiopentaL). Doza de
inductie este de 0,15 - 0,30 mg/kg i.v.
Droperidolul. Este un neuroleptic major din clasa butirofenonelor. Principalul domeniu de utilizare sunt bolile psihice. Are si un efect
antiemetic puternic. In anestezie, droperidolul este utilizat in asociere cu fentanilul pentru inductia neuroleptica,
neuroleptanestezia fiind o tehnica de anestezie intravenoasa analgetica. Dintre efectele secundare trebuie mentionate diskinezia
extrapiramidala si rigiditatea parkinsoniana, determinate de interferenta cu transmisia dopaminergica din sistemul nervos
central si hipotensiunea arteriala, cauzata de efectul alfablocant al droperidolului. Doza de inductie este de 0,10 -0,15 mg/kg i.v.

Analgeticele majore (Opioizii) - Sunt utilizate pentru premedicatie, dar mai ales pentru asigurarea analgeziei pe timpul anesteziei.
Reprezinta componentul de baza al anesteziei intravenoase, in asociere cu un hipnotic (propofol, midazolam, etomidaT), dar se
asociaza in doze mici si la anestezicele inhalatorii. Anestezia generala cu halothan de exemplu, impune injectarea intermitenta a
unui opioid (Fentanyl), intrucat halothanul confera o analgezie de slaba calitate.
In grupul opioizilor sunt incluse toate medicamentele care se leaga de receptorii pentru
morfina. Acestia sunt receptori specifici localizati in SNC care mediaza analgezia. In
afara de analgezie, interactiunea cu receptorii pentru opioizi determina si alte efecte
farmacologice, dintre care cel mai important este depresia ventilatiei. Principalul receptor
opioid este receptorul mu(μ), subdivizat in mu1 responsabil pentru analgezie si mu2
responsabil pentru deprimarea ventilatiei. S-au mai descris receptorii kapa, sigma, delta, a
caror stimulare produce analgezie, sedare, disforie. Interactiunea cu receptorul poate fi de
tip agonist sau antagonist. O prima clasificare a opioizilor ii imparte in agonisti (morfina,
petidina, fentanyl, alfentanil, sufentaniL), agonisti-antagonisti (pentazocina, butorfanol,
nalbufina) si antagonisti (naloxon).
Pentru inductia si mentinerea anesteziei sunt utilizati opioizi agonisti iar agonistii-antagonisti si naloxonul sunt utilizati pentru
antagonizarea agonistilor, in vederea trezirii din anestezie. Cei mai utilizati opioizi pentru inductia si mentinerea anesteziei sunt
fentanylul si alfentanylul, datorita instalarii rapide a efectului analgetic si duratei de actiune scurta. De asemenea, puterea
analgetica este foarte mare. Fentanylul de exemplu este de 100 de ori mai potent decat morfina si de 1000 de ori mai potent decat
petidina (0,1 mg fentanyl = 10 mg morfina = 100 mg petidinA).

Durata efectului analgezic este de 20 -30 min. Alfentanilul are aceeasi potenta analgetica ca si fentanylul, dar durata de actiune este
mult mai scurta, ceea ce il face util pentru administrare intravenoasa continua. Cel mai potent opioid este sufentanilul, de aprox. 5 -
10 ori mai potent decat fentanylul. Sufentanilul este mai putin utilizat, intrucat deprima in aceeasi masura ventilatia. Morfina si
petidina (MialgiN). Sunt utilizate mai ales pentru premedicatie si asigurarea analgeziei postoperatorii.

Agonistii - antagonisti. Sunt opioizi care actioneaza antagonistic pe receptorii mu, anuland efectul analgetic si depresor ventilator al
agonistului pur (ex. fentanyL) si agonistic pe receptorul opioid kappa si sigma, realizand analgezie proprie. Naloxonul. Este un
antagonist competitiv care actioneaza pe toti receptorii pentru opioizi. Sunt antagonizate astfel toate efectele opioizilor, incluzand
analgezia si depresia ventilatiei

Miorelaxantele - Actioneaza la nivelul jonctiunii neuro-musculare impiedicand transmisia stimulului nervos sub forma moleculelor de
acetilcolina (AcH) intre membrana presinaptica a terminatiei nervoase si membrana postsinaptica a fibrei musculare (fig. 7) in
raport cu mecanismul realizarii blocului neuro-muscular, miorelaxantele se impart in depolarizante si nedepolarizante.
Pentru a intelege mecanismul de actiune al curarei, redam secventializarea etapelor contractiei musculare si locul de
actiune al curarei:

Potential de actiune al nervului → depolarizarea terminatiilor nervoase → eliberare de acetilcolina → difuziunea

acetilcolinei prin fanta sinaptica la receptorii colinergici nicotinici (formati din 5 monomeri ce inconjura un canal ionic,
cu locuri de recunoastere a agonistilor si antagonistiloR) → activarea receptorilor colinergici postsinaptici (nicotinicI) →
modificarea conformatiei spatiale a membranei postsinaptice → flux de electroliti prin canale ionice → potential de
actiune in muschi → cuplarea excitatie - contractie → contractie musculara.

Miorelaxantele depolarizante - Sunt reprezentate de succinilcolina (suxamethoniuM), care prin structura clinica (doua
molecule de Ach legate intre elE) se fixeaza puternic pe receptorii colinergici ai membranei postsinaptice si produce
depolarizarea acesteia prin deschiderea canalelor pentru ioni (Na+). Legatura persistenta cu receptorul produce o
depolarizare prelungita: canalele ionice transmembranare nu se mai inchid, impiedicand propagarea potentialului de
actiune la nivelul fibrei musculare care paralizeaza. Blocul neuromuscular se instaleaza in mai putin de 60 sec. si are o
durata scurta, antagonizandu-se spontan, in 5-10 min. prin hidroliza moleculelor de acetilcolina, sub actiunea acetil-
colinesterazei.

Miorelaxantele nedepolarizante - Se substituie moleculelor de Ach, ocupand rcceptorii colenergici de la nivelul

membranei postsinaptice. Este impiedicata activarea canalelor pentru Na+, depolarizarea nu se produce si paralizia
musculara persista atata timp cat receptorii pentru Ach sunt ocupati.
Dupa durata blocului neuromuscular, miorelaxantele nedepolarizante se impart in miorelaxante
cu durata lunga (d-tubocurarina, pancuronium, pipecuroniuM) si cu durata intermediara
(gallamina, vecuronium si atracuriuM). Miorelaxantele nedepolarizante difera intre ele prin
efectele secundare pe care unele le produc sau privind calea de metabolizare - eliminare din
organism. D-tubocurarina prezinta dezavantajul ca produce hipotensiune prin actiunea
ganglioblocanta si histamino-eliberatoare. Gallamina (FlaxediL) se elimina aproape in
totalitate prin rinichi si este contraindicata la bolnavul cu insuficienta renala.

Vecuronium, lipsit de efecte cardiovasculare, este utilizat la cardiaci, iar atracurium este indicat
la bolnavii cu insuficienta hepatica si renala, intrucat se metabolizeaza prin hidroliza si
degradare Hofmann si nu solicita ficatul sau rinichiul pentru eliminare. Utilizarea
miorelaxantelor nedepolarizante impune antagonizarea blocului neuro-nmscular la sfarsitul
anesteziei cu ajutorul unui inhibitor de acetil-colinesteraza (neostigminA) injectat intravenos.
Sunt 4 tipuri de blocuri neuromusculare:
1. Bloc neuromuscular nondepolarizant, realizat prin competitie cu acetilcolina, curara
ocupand receptorii colinergici (se diferentiaza de cel depolarizant prin faptul ca la
stimulare tetanica apare fenomenul de facilitare posttetanica, adica dupa scaderea
progresiva a contractiei musculare, la un stimul ulterior apare secusa muscularA).
2. Bloc neuromuscular depolarizant, necompetitiv, cu mecanism asemanator
acetilcolinei de depolarizare a placii neuromusculare.
3. Bloc neuromuscular dual (forma alterata a blocului depolarizant, cand placa
neuromusculara a fost timp indelungat sub influenta curarelor depolarizante realizand
ocluzia partiala a canalului de Na din receptorii colinergici ai placii neuromuscularE).
4. Bloc neuromuscular mixt (apare cand se administreaza diferite tipuri de curarA). Monitorizarea blocului neuromuscular se
realizeaza cu electrostimulatorul pe nervul cubital, la bratara mainii, urmarind flexia degetului mic la o salva de 4 stimuli de 2 Hz (T1 -
T4).

Decurarizarea se realizeaza numai la blocul nondepolarizant competitiv cu neostigmina, neoezerina sau miostin in asociatie cu atropina
(1 mg atropina + 2,5 mg miostiN). Neostigmina fiind un antiacetilcolinesterazic distinge colinesteraza si ramane acetilcolina nescindata
in cantitate mai mare ce competitioneaza curarele restante pe receptori, revenind activitatea musculara. Curarizarea reziduala
(recurarizareA) determina insuficienta respiratorie progresiva (neoezerina, miostinul se epuizeaza si curarele restante blocheaza un
numar marcat de placi neuro-muscularE). De aceea decurarizarea se face dupa ce raportul T1/T4 este mic si clinic, dupa ce bolnavul
incepe sa respire spontan.

Aparatura de anestezie - Pentru realizarea anesteziei generale este nevoie de: 1) 0 sursa de gaze sub presiune (oxigen, N2O, aer); 2) un
aparat/masina de anestezie prevazuta cu un debitmetru (rotametru) care masoara fluxul gazelor livrate si un vaporizator continand un
anestezic volatil halogenat; 3) un circuit de anestezie care face legatura intre aparat si bolnav si 4) un ventilator atasat aparatului de
anestezie. Gazele sunt furnizate de la statia centrala sau direct din cilindrii atasati aparatului de anestezie, dupa ce presiunea a fost
redusa in prealabil cu ajutorul unui reductor de presiune. In aparatul de anestezie gazele trec prin debitmetru si de acolo prin
vaporizor.

Exista vaporizoare special calibrate in care se introduc anestezice volatile, care la temperatura camerei sunt in stare de lichid.
Deschiderea vaporizorului permite patrunderea gazului, care antreneaza moleculele de anestezic volatil. Amestecul realizat este apoi
livrat catre bolnav printrun orificiu de iesire comun.
Circuitul de anestezie este interpus intre aparatul de anestezie si pacient. Rolul circuitului este de a livra gaze anestezice si oxigen catre
bolnav si de a indeparta CO2, exhalat. Cel mai utilizat este circuitul filtrant sau de reinhalare, cu urmatoarele parti componente:
tub de aductiune pentru gazele proaspete, valve unidirectionale inspiratorie si expiratorie, tuburi gofrate inspirator si expirator,
piesa in „Y” de conectare la bolnav, balonul-rezervor canistra cu calce sodata pentru absorbtia CO2 si o supapa/valva de
suprapresiune, Circuitul filtrant poate sa functioneze in sistem inchis cand fluxul proaspat de gaze egalizeaza gazele consumate de
pacient (aprox. 300 ml O2/min., plus aportul de gaze anestezice), supapa de suprapresiune fiind inchisa. Cand se utilizeaza un flux
mare de gaze proaspete, cu supapa de suprapresiune deschisa, vorbim de sistem semi-inchis.

Efectuarea unei anestezii, generala sau regionala, trebuie precedata de examinarea pacientului cu ocazia vizitei preanestezice. Aceasta
examinare are ca obiectiv identificarea unor eventuali factori de risc (boli asociate bolii chirurgicale, alergie sau intoleranta fata de
unele medicamente, deformari anatomice care pot face dificila intubatia traheii etc.) in vederea adaptarii tehnicii anestezice la
particularitatile de teren. De asemenea, vizita anestezistului are un rol psihologic, contribuind la combaterea anxietatii bolnavului.

Examenul preanestezic trebuie sa cuprinda anamneza, un examen fizic pe aparate si consultarea examinarilor de laborator. La
anamneza se va da atentie consumului anterior de medicamente si toxice (tutun, alcooL). Are importanta tratamentul cronic cu
steroizi, sedative si medicamente cardio-vasculare, in special antihipertensive. Daca bolnavul a mai fost supus unei anestezii
generale cu halothan in ultimele 6 luni este recomandabil sa se evite o noua administrare a halothanului.
Examenul fizic are ca principal obiectiv consemnarea unei eventuale afectiuni cronice asociate. Cu acest prilej se va face si un examen
atent al cavitatii bucale, al articulatiei temporo-mandibulare si al coloanei cervicale, care evidentiaza eventuale proteze dentare si
permite aprecierea gradului de dificultate al intubatiei traheale. Starea venelor periferice la membrele superioare trebuie de
asemenea evaluata cu acest prilej. In baza datelor clinice si de laborator se stabileste clasa de risc, utilizand clasificarea in 5 clase a
asociatiei anesteziologilor americam (ASA) sau clasificarea in 10 puncte a Spitalului de Urgenta Bucuresti.

Clasa I pacient sanatos

Clasa II pacient cu o afectiune sistemica usoara

Clasa III pacient cu o afectiune sistemica severa care ii limiteaza activitatea

Clasa IV pacient cu o boala incapacitanta, care reprezinta un pericol vital constant

Clasa V pacient muribund care nu este de asteptat sa supravietuiasca 24 ore cu sau fara operatie

Pregatirea farmacologica a bolnavului inainte de operatie are ca obiective combaterea anxietatii, sedarea pacientului,
asigurarea amneziei si analgeziei, abolirea unei activitati parasimpatice crescute, efecte antisialogoge si antiemetice,
reducerea necesarului de anestezice, facilitarea inductiei anesteziei, profilaxia reactiilor alergice.
In principal se asociaza doua categorii de medicamente: un agent parasimpaticolitic (atropina) si un agent anxiolitic-sedativ
(benzodiazepina). Cu 60 min. inainte de anestezie bolnavul primeste 10 mg diazepam per os, iar cu cateva minute inainte de
inductia anesteziei se injecteaza 0,5 mg atropina i.v. Pentru analgezie se poate asocia 100 mg petidina i.m. cu 30 min. inainte de
operatie. La nevoie, se mai pot administra un antagonist H2 (cimetidina, ranitidina) si/sau un antiemetic (droperidol,
metoclopramid).

Realizarea anesteziei generale comporta parcurgerea a trei etape: inductia, mentinerea si trezirea. Inductia anesteziei este perioada
parcursa pana in momentul obtinerii unui nivel de anestezie adecvat operatiei. Scopul inductiei nu este realizarea anesteziei, cat mai
ales obtinerea ei intr-un mod rapid si placut. De aceea principala modalitate de inducere a anesteziei este prin injectarea
intravenoasa a unui hipnotic puternic (vezi agentii de inductie).

Pentru abordul venos se utilizeaza o vena a dosului mainii sau din fosa cubitala. Doza necesara de hipnotic (3 - 4 mg/kg tiopental, 2 - 2,5
mg/kg propofoL) se injecteaza in aproximativ 20 sec. Efectul hipnotic se instaleaza rapid (timpul unei circulatii brat - creieR) si
dureaza 3 - 5 min. Pentru a facilita instalarea starii de inconstienta se obisnuieste administrarea prealabila a unei doze mici de
opioid i.v. (50 - 150 μg fentanyl sau 10 - 20 μg sufentaniL).

La copiii necooperanti inductia se mai poate realiza prin injectare intramusculara (midazolam si ketaminA) sau admimstrare
intrarectala (metohexitaL) Exista si posibilitatea unei inductii pe cale inhalatorie. Un agent volatil, de obicei halothan, este
administrat in concentratii progresive, pana ce nivelul de anestezie cerut este atins. In vederea mentinerii permeabilitatii caii
aeriene si facilitarii ventilatiei se recomanda intubatia traheei inainte de inceperea operatiei.
Inductia anesteziei cu un hipnotic administrat intravenos trebuie deci asociata de injectarea unui miorelaxant depolarizant
(succinilcolina) sau nedepolarizant. Dupa intubatia traheei bolnavul este conectat la aparatul de anestezie si se continua cu
administrarea unui anestezic pe cale inhalatorie anesteziei sau intravenoasa.

Pentru mentinerea nivelului de anestezie cerut de interventia chirurgicala se va administra un anestezic volatil (halothan, enfluran,
isofluran) vehiculat cu oxigen 100 % sau cu un amestec de O2/N2O. Administrarea N2O in amestec cu 50 % oxigen imbunatateste
gradul de analgezie conferit de anestezicul volatil. Suplimentarea analgeziei se impune in special in anestezia cu halothan. In acelasi
scop se poate administra un opioid (100 - 200 μg fentanyL), injectat intermitent pe parcursul anesteziei. Asocierea analgeticelor
(opioid sau N2O) reduce valoarea MAC-ului anestezicului volatil si necesarul de anestezic volatil scade. (Tabel 3).

Pentru asigurarea relaxarii musculare se utilizeaza un miorelaxant nedepolarizant injectat imediat dupa intubatia pacientului.
Deoarece sunt paralizati si muschii respiratiei, bolnavul va fi ventilat de catre anestezist, manual cu balonul pentru amestecul de
gaze sau cu ventilatorul atasat aparatului de anestezie. Daca s-a ales o tehnica de anestezie intravenoasa, mentinerea anesteziei se
realizeaza prin administrare continua, in perfuzie sau pe seringa automata, a anestezicului intravenos (propofol, midazolam,
etomidat, ketaminA) in asociere cu un analgetic opioid (fentanyl, alfentanil). Cele mai utilizate sunt combinatiile propofol/alfentanil
si midazolam/alfentanil.

Bolnavul este curarizat cu un miorelaxant nedepolarizant si ventilat cu un amestec de oxigen/N2O (anestezie analgetica,
hipnoanalgezie) sau cu oxigen 100 % sau cu oxigen in amestec cu aerul (anestezie intravenoasa totala). O anestezie intravenoasa
practicata frecvent in trecut este neuroleptanestezia: dupa o inductie cu fentanyl si droperidol in doza mare, anestezia este mentinuta cu
N2O 70 % in oxigen, fentanyl si un miorelaxant nedepolarizant.
Trezirea din anestezie - Spre sfarsitul operatiei concentratia anestezicului volatil se reduce
progresiv. Administrarea N2O se intrerupe numai dupa ce operatia s-a terminat. Se continua
administrarea de O2 100 % si se antagonizeaza blocul neuromuscular cu un
anticolinesterazic (2,5 mg neostigmina i.v.). Pentru prevenirea efectelor muscarinice ale
neostigminei (salivatie, hipersecretie bronsica, bradicardiE), se injecteaza in prealabil 1 mg
atropina.

Daca bolnavul incepe sa respire spontan, dar frecventa respiratorie este redusa, se impune
antagonizarea depresiei respiratorii produsa de administrarea opioizilor. In acest scop se
injecteaza i.v naloxon sau un antagonist-agonist de tipul nalbufinei. Daca bolnavul respira
spontan si eficient, este treaz si raspunde la comenzi, poate fi extubat dupa aspirarea
prealabila a secretiilor din faringe si trahee. Din sala de operatie bolnavul va fi transponat in
camera de trezire, unde se instituie oxigen pe masca si sunt monitorizate functiile vitale.
Monitorizarea intraanestezica - Pentru a asigura securitatea pacientului in cursul anesteziei se impune
continua supraveghere a functiilor vitale. Observatia clinica este completata cu ajutorul monitoarelor, care
ofera informatii asupra unor parametrii care nu pot fi apreciati de catre anestezist cu ajutorul simtului clinic.
Amploarea monitorizarii variaza cu natura operatiei. Chirurgia cardiaca sau interventiile de neurochirurgie
de exemplu impun o monitorizare specializata si mult mai ampla decat interventia de chirurgie generala. De
asemenea bolnavul grav, cu afectiuni asociate decompensate, necesita alte conditii de monitorizare decat
bolnavul cu teren sanatos sau cu afectiuni asociate usoare, compensate.

Un standard minim de monitorizare cardio-vasculara trebuie sa includa inregistrarea continua a ECG care
permite de regula si inregistrarea frecventei cardiace (alura ventricularA). Masurarea frecventa a TA este de
asemenea obligatorie si este preferabil sa se faca automat, utilizand dispozitive neinvazive (DinamaP) care
masoara la intervale prestabilite de anestezist TA sistolica, diastolica si medie.
TA poate fi masurata si invaziv, prin canularea arterei radiale si in acest caz valorile TA sunt masurate continuu.
Cand se impune administrarea rapida de lichide, in special la un bolnav cardiac, este recomandabil sa se
monitorizeze presiunea venoasa centrala prin plasarea unui cateter in sistemul venos central. In chirurgia
cordului si la bolnavul cu functia ventricolului stang deficitara este indicata masurarea presiunii din capilarul
pulmonar. Se utilizeaza cateterul Swann - Ganz cu dublu lumen si batonas de flotare, care ofera informatii
asupra starii functionale a ventriculului stang si permite masurarea debitului cardiac. In centre specializate
starea cordului este apreciata prin ecocardiografie bidimensionala transesofagiana.
Starea ventilatiei s-a apreciat multa vreme numai clinic si pe baza datelor oferite de spirometrie. In ultimul timp
pentru monitorizarea intraanestezica a ventilatiei a inceput sa fie utilizat pulsoximetrul, care permite detectarea
hipoxiei arteriale prin masurarea gradului de saturare al hemoglobinei in oxigen. Utilizarea pulsoximetrului
permite detectarea accidentelor intraanestezice. Date utile ofera si capnograful, care inregistreaza presiunea
partiala a CO2 la sfarsitul expirului. Utilitatea pulsoximetrului si capnografului pentru detectarea accidentelor
intraanestezice Monitorizarea temperaturii corpului cu ajutorul unui sensor intrarectal este impusa de riscul de
hipotermie la care este expus bolnavul (in special copiiI) in timpul anesteziei. Un alt parametru, frecvent
masurat in timpul anesteziei, este calitatea blocului neuromuscular, urmarind raspunsul motor (deplasarea
policeluI), la stimularea nervului cubital in vecinatatea articulatiei mainii.
Pentru masurarea profunzimii anesteziei sunt utilizate spectometrul de masa,
care masoara concentratia gazelor inhalate, inregistrarea
electroencefalogramei si inregistrarea potentialelor evocate. Monitoarele,
chiar daca sunt prevazute cu posibilitati de alarma trebuie doar sa mareasca
si in nici un caz sa nu inlocuiasca vigilenta anestezistului. In acest sens
ramane valabila afirmatia ca cele mai bune monitoare raman occhiul,
urechea si degetele anestezistului.
Concomitent cu supravegherea gradului de profunzime al anesteziei, raportat la necesitatile operatiei, anestezistul
trebuie sa fie pregatit sa anticipeze si sa previna sau sa puna diagnosticul si sa trateze eventuale complicatii
intraanestezice. Majoritatea complicatiilor survin in perioada de inductie si la trezirea din anestezie. In cursul
inductiei anesteziei cu un anestezic volatil poate sa apara tusea sau bolnavul sa-si retina respiratia. Iritarea
corzilor vocale prin vapori iritanti, continut gastric regurgitat sau o intubatie efectuata intr-un plan superficial
de anestezie pot declansa un laringospasm. Se apreciaza ca prezenta agentilor iritanti (tiopentaluL) favorizeaza
producerea laringospasmului.

O alta complicatie respiratorie este bronhospasmul, declansat prin eliberarea de histamina de catre medicamentele
utilizate in cursul anesteziei (tubocurarina, morfinA) sau inhalarea continutului gastric in caile respiratorii
(sindromul MendelsoN). Injectarea intravenoasa a barbituricelor este grevata de riscul injectarii intraarteriale
accidentale, cauzatoare de necroza tisulara. Dintre complicatiile cardio-vasculare mai importante sunt
hipotensiunea arteriala si modificarile frecventei ritmului cardiac. Hipotensiunea arteriala din cursul inductiei
survine mai frecvent la bolnavii hipovolemici, deshidratati sau cand s-a injectat o doza mare de hipnotic, in
special barbituric. O hipotensiune marcata si prelungita comporta riscul unor leziuni miocardice si cerebrale,
consecinta hipoxiei sau dezvoltarii unei tromboze.
Aritmiile survin mai frecvent in legatura cu administrarea anestezicelor inhalatorii
(ciclopropan, halothan, enfluraN). Aparitia lor e favorizata de o ventilatie neadecvat
rezultand un nivel crescut de PaCO2. Varsaturile si regurgitarea apar frecvent in cursul
inductiei anesteziei dar si in perioada de trezire. O complicatie majora a perioadei de
trezire este insuficienta respiratorie acuta provocata de depresia prelungita a centrului
respirator sub actiunea opioizilor sau de curarizare reziduala. Bolnavii mai pot prezenta
la trezire frison (dupa anestezia cu halothaN) sau o stare de agitatie (in caz de hipoxie
sau administrare de ketaminA).

VA MULTUMESC!
Tahicardia poate sa reflecte raspunsul fiziologic la hipotensiune, iar in
perioada de mentinere a anesteziei tahicardia poate sa semnaleze o
analgezie insuficienta, o ventilatie neadecvata (hipoxie) sau o hemoragie
intraoperatorie necompensata. Bradicardia poate fi declansata de
medicamente anestezice (ex. dupa administrarea de succinilcolina) sau sa
preceada o aritmie la un bolnav cardiac la care s-a supradozat anestezicul
(halothanul).