FARMACO- ŞI

FITOTERAPIA
BOLILOR
SISTEMULUI
UROEXCRETOR
 GLOMERULONEFRITA ACUTĂ
Afecţiune inflamatorie renală bilaterală, localizată la
nivelul capilarelor glomerulare, de natură infecţios-
alergică şi caracterizată clinic prin edeme,
hematurie şi hipertensiune arterială.
 GNA are debut recent şi de obicei se vindecă maxim
într-un an, spontan sau în urma tratării cauzei, fiind din
punct de vedere evolutiv, o boală cu leziuni reversibile.
Glomerulonefrita acută se împarte în două categorii:
 GN idiopatică sau primară cu etiologie necunoscută.
 GN secundară. Cauza ei fiind de natură infecţioasă,
toxică, alergică, o boală sistemică reumatismală sau
neoplazică etc.
INCIDENŢA. GA este variabilă (20-40/100000/an). Boala
apare mai ales la copii si adulţi tineri, cu predilecţie la
sexul masculin. Se întâlneşte îndeosebi în lunile de
toamnă şi de iarnă.
ETIOLOGIA. Factorul etiologic cel mai important este
infecţia streptococică (in special streptococul β-hemolitic
din grupa A, tipul 12):
GNA apare de obicei după:
- faringoamigdalită acută streptococică,
- sinuzite, otite,
- infecţii dentare,
- piodermite, scarlatină, erizipel.
Excepţional, poate apărea după infecţii pneumococice sau
stafilococice.
PATOGENIA. Boala este de geneză
imunologică. Prin toxinele (antigenele) eliberate,
streptococul hemolitic sensibilizează capilarele
glomerulare, cu formare de anticorpi. Perioada
de latenţă de 10 - 12 zile dintre angina
streptococică şi apariţia glomerulonefritei
pledează pentru o inflamaţie glomerulară
cauzată de conflictul antigen-anticorp.
Complexele imune formate alterează
permeabilitatea membranelor bazale
glomerulare şi favorizează fixarea în glomeruli a
altor complexe imun circulante.
Frigul şi umezeala favorizează boala.
 TABLOUL CLINIC
Debutul poate fi brutal, cu dureri lombare,
cefalee, greţuri, febră şi frisoane, sau insidios,
cu astenie, inapetenţă, paloare, subfebrilitate;
apare după 10-12 zile de la infecţia
streptococică. În scarlatină, glomerulonefrita
apare in convalescenţă, intre a 14-a şi a 21-a zi
de boală.
 În perioada de stare, boala se manifestă prin
prezenţa sindroamelor urinar, edematos
(hidropigen), cardiovascular, eventual azotemic.
Prezenţa lor nu este obligatorie, în general fiind
obişnuite hematuria, edemul şi hipertensiunea
arterială.
 SINDROAME
Sindromul urinar, cel mai frecvent întâlnit, se
caracterizează prin oligurie (200 - 500 ml/24 de ore),
proteinurie moderată (2-5 g%), hematurie microscopică,
mai rar macroscopică (simptom cardinal) şi cilindrurie
inconstantă.
Sindromul edematos este prezent la majoritatea
bolnavilor. Edemul este moale, palid si interesează in
primul rând faţa, cu deosebire pleoapele, constatându-se
în special dimineaţa. Uneori, se dezvoltă difuz: la faţă,
maleole, gambe, coapse, părţile declive; nu rar apar
edeme generalizate (anasarca).
Sindromul cardioviascular constă, de obicei, in
creşterea tensiunii arteriale, interesând moderat
tensiunea sistolică (180 - 200 mm Hg) şi mai sever pe
cea diastolică (120 - 125 mm Hg).
 Examenul fizic al pacienţilor
 pare uneori normal, insa in majoritatea cazurilor este dominat de
prezenta edemului, hipertesiunii si oliguriei: 
- Edemul este localizat cel mai adesea la nivelul feţei, in special
in regiunea periorbitală;
- Hipertensiunea apare la peste 80% dintre pacienti;
- Hematuria este şi ea observată;
- Artrita;

Alte semne care pot fi inregistrate la examenul fizic, dar care nu

sunt foarte specifice si nici foarte frecvente includ:
faringita, impetigo, infectii respiratorii acute, durere lombară,
paloare  cutanata.
 Diagnosticul
1. Analiza urinii: aspectul urinii este modificat, sunt prezente proteine,
eritrocite şi un sediment urinar ; 
2. Testul la antistreptolizina O: titrul este crescut la aproximativ 80%
dintre pacienti;
3. Determinarea markerilor inflamaţiei: adesea aceştia sunt crescuţi, in
special VSH;
4. ECG: pot fi realizate pentru excluderea unor valvulopatii,  endocardite,
 sau revarsat pericardic;
5. Ecografiilor renale: pot evalua mărimea rinichilor şi pot evalua gradul
fibrozei. Un rinichi cu dimensiuni mai mici de 9 cm este sugestiv pentru o
fibroza intraparenhimatoasa avansata. Adesea, o astfel de dimensiune
semnifica ireversibilitatea leziunilor;

Una din cele mai utile proceduri in vederea stabilirii diagnosticului de

certitudine este biopsia renală. Candidatii potriviti pentru biopsie sunt
pacientii cu istoric familial de afectiuni renale si pacientii cu simptome
atipice, inclusiv proteinurie masiva, sindrom nefrotic si o crestere foarte
rapida a nivelurilor creatininei.
COMPLICAŢIILE cele mai frecvente sunt:
insuficienţa cardiacă, edemul cerebral şi
insuficienţa renală. Insuficienţa cardiacă
este consecinţa hipertensiunii arteriale.
Edemul cerebral sau pseudouremia
eclampsică se manifestă prin cefalee,
ameţeli, bradicardie, vărsături, oligurie
severă sau anurie.
EVOLUŢIE: vindecarea este cel mai obişnuit mod
de evoluţie şi survine de obicei în 2 - 3 săptămâni,
prin dispariţia principalelor simptome:
- edemul,
- hipertensiunea,
- hematuria.
Alteori, vindecarea are loc după luni sau ani.
Uneori, persistă ani de zile o discretă proteinurie
sau hematurie microscopica.
Într-un număr de cazuri, boala evoluează către:
- glomerulonefrită subacută. Tabloului clinic din
glomerulonefrita acută i se adaugă semnele
sindromului nefrotic:
- proteinurie masiva,
- hipoproteinemie,
- edeme accentuate,
- hipercolesterolemie.
Sindromul de insuficienţă renală se instalează şi
se dezvoltă rapid. La început apar hiperazotemie,
acidoza şi alterarea capacităţii de concentraţie;
ulterior, şi tulburări electrolitice (hiperpotasemie,
hipocloremie). Bolnavul moare in câteva săptămâni
sau luni în coma uremică.
- cronicizare - se intâlneşte, in unele cazuri, intr-un
ritm lent sau rapid, după primul sau după mai multe
puseuri acute. Persistenţa hipertensiunii peste 6
săptămâni şi a hematuriei peste 4 - 6 luni sunt semne
de cronicizare ale bolii.

Pronosticul este favorabil în majoritatea cazurilor şi

depinde de forma clinică, de complicaţii şi tratament.
Formele cu debut insidios şi cele întâlnite la adulţi
dau un procent mai mare de cronicizări.
Diagnosticul pozitiv se bazează pe apariţia edemului, a
hematuriei şi ale hipertensiunii arteriale după o infecţie
streptococică a căilor respiratorii superioare.
 FARMACOTERAPIA
 Tratamentul preventiv constă în antibioticoterapie corectă
a tuturor infecţiilor streptococice, în suprimarea focarelor de
infecţie sub protecţie de antibiotice, în practicarea unor
examene repetate ale urinei in săptămânile de după o
infecţie streptococică a căilor aeriene superioare, pentru
diagnosticul precoce al unei eventuale glomerulonefrite.
 1. Tratamentul curativ: repausul la pat este indispensabil
până la dispariţia edemelor, a hipertensiunii şi a hematuriei.
Unii autori recomandă repaus profilactic (3 săptămâni) în
toate infecţiile cu streptococ beta-hemolitic grupa A, în
timpul antibioticoterapiei. Activitatea va fi reluată progresiv.
 FARMACOTERAPIA
 2. Dieta va fi adecvată formei clinice. Regimul va fi
normocaloric (1 500 - 2 000 cal/zi), hiperglucidic,
normolipidic şi hipoproteic. Dacă există edeme, regimul va
fi sărac în sare (fructe, legume, zahăr, orez, ulei, unt).
Dacă ureea este crescută, se va reduce raţia protidică la
jumătate sau mai puţin (20 - 40 g/zi), recomandând
bolnavului glucide şi lipide, pentru că raţia alimentară să
nu coboare sub 1 500 cal/zi. În caz de oligurie, raţia
hidrică va fi redusă. Restricţia severă de lichide şi
alimente, cunoscută sub numele de cură de sete şi de
foame (2-3 zile), este indicată în cazul unei mari retenţii
de lichide, cu semne de edem cerebral sau de
hipertensiune arterială şi de apariţie iminentă a
insuficienţei cardiace.
 FARMACOTERAPIA
 Tratamentul antiinfecţios vizează tratamentul bolii
infecţioase care a produs glomerulonefrita (amigdalita,
endocardita bacteriană etc.). Durata tratamentului
depinde de localizarea şi etiologia infecţiei care a cauzat
glomerulonefrita. De exemplu, pentru o infecţie
amigdaliană streptococică durata tratamentului cu
penicilină sau eritromicină este de 10-14 zile, iar pentru o
endocardită bacteriană durata tratamentului este de 4-6
săptămâni.
 Tratamentul medicamentos constă în administrare de
benzilpenicilină (1 – 1,6 milioane UA/zi, la interval de 6
ore), i.m., fenoximetilpenicilină sau eritromicină 2 g/zi
timp de 10 zile, chiar dacă nu există dovezi clinice,
bacteriologice sau serologice de infecţie streptococică.
TRATAMENTUL PATOGENETIC. Asocierea sindromului
nefrotic indică de obicei corticoterapia. Glucocorticoizii
manifestă acţiune antiinflamatorie şi imunodepresantă.
Prednisolonul se administrează câte 0,5-1 mg/kg corp
timp de 3-4 săptămâni, apoi scăderea lentă, odată cu
obţinerea remisiunii. Cura de tratament constituie 5-6
săptămâni. În loc de prednisolon pot fi administrate
dexametason, triamcinolon.
 Glomerulonefritele acute din bolile sistemice sunt tratate
conform schemelor specifice (corticoterapia +
Ciclofosfamidă sau Azatioprină).
TRATAMENTUL CONGESTIEI CIRCULATORII. Edemele
se tratează cu diuretice. În forma fără complicaţii nu se
folosesc diuretice. În ultimul timp se recomandă
furosemidul (40 - 100 mg i.v.) pentru forţarea diurezei, în
doză unică sau repetat, dacă răspunsul este favorabil
(furosemidul are efect şi când filtratul glomerular este
scăzut).
 Hipertensiunea arterială medie sau severă se tratează în
două trepte. Dacă furosemidul nu reduce valorile tensionale
crescute, se adaugă un al doilea medicament din grupa
antihipertensivelor centrale (clonidina, moxonidina) sau un
vasodilatator direct (hidralazina) sau un blocant de calciu
(verapamil).
În prezent se utilizează vast inhibitorii enzimei de
conversie (captopril, enalapril, lisinopril etc.) care manifestă
nu numai efect hipotensiv, dar şi reduc proteinuria.
Angiotenzina II renală îngustează lumenul arteriolei, ce
contribuie la dezvoltarea hipertensiunii intraglomerulare –
una din cauzele principale ale progresării GN astfel,
blocarea angiotenzinei II duce la scăderea hipertensiunii
intrarenale.
Criza hipertensivă se tratează cu diazoxid sau
hidralazină i.v.
Encefalopatia din GNA se tratează cu
diazepam administrat parenteral (spre
deosebire de alte preparate
anticonvulsive, se metabolizează în ficat
şi nu se elimină prin rinichi), nitroprusiat
de sodiu şi sulfat de magneziu.
 GLOMERULONEFRITA CRONICĂ
 Glomerulonfrita cronică - este o afecţiune renală
bilaterală, consecinţă a unei glomerulonefrite care nu s-a
vindecat după stadiul acut. Evoluează mai mult de 2 ani. Se
caracterizează prin leziuni glomerulare, tubulare şi
vasculare şi se manifestă clinic printr-o insuficienţă renală
progresivă şi ireversibilă.
 Etiopatogenie. În mod obişnuit, boala este urmarea unei
glomerulonefrite acute care nu s-a vindecat. Se consideră
că glomerulonefrita devine cronică după 6 - 8 săptămâni de
evoluţie a formei acute. În evoluţia spre cronicizare joacă un
rol persistenţa infecţiei de focar, autoagresiunea (anticorpi
antirinichi), repetarea puseurilor acute. Există şi cazuri cu
etiologie necunoscută, în care lipseşte, in antecedente,
episodul de nefrită acută.
 TABLOUL CLINIC
Stadiul latent sau compensat, care survine după
episodul de glomerulonefrită acută şi poate dura 10
- 20 de ani. În această perioadă, simptomele sunt
discrete:
- hematurie microscopică,
- proteinurie uşoară,
- alterare a probelor funcţionale,
- eventual reducerea capacităţii de concentraţie.
Uneori, apar puseuri acute, precedate de infecţii
streptococice. Fiecare acutizare alterează funcţiile
renale şi grăbeşte trecerea spre faza
decompensată.
 TABLOUL CLINIC
Stadiul manifest decompensat apare după o evoluţie
îndelungată şi se caracterizează prin apariţia semnelor
de insuficienţă renală, în decurs de ani sau decenii.
 Unii autori deosebesc trei stadii:
 latent, în care, intermitent, apar hematurie, cilindrurie
sau proteinurie;
 compensat, în care explorările arată permanent
tulburări, dar în care nu există retenţie azotată;
 decompensat, cu retenţie azotată.
 În general, boala este descoperită întâmplător, cu ocazia
unui examen de rutină (examen de urină, măsurarea
TA), sau tardiv, când apar fenomene de insuficienţă
renală. Adeseori, deşi simptomatologia sugerează
stadiul acut, in realitate este vorba despre un episod de
acutizare a unei nefrite cronice.
Se cunosc doua forme clinice:
• FORMA VASCULARĂ - hipertensivă este cea mai frecventă
(80%). Evoluţia este de obicei lungă, semnele de insuficienţă
renală apărând după zeci de ani. De cele mai multe ori,
edemele lipsesc, iar semnele urinare sunt discrete:
hematurie, proteinurie redusă. Hipertensiunea arteriala, care
este simptomul dominant, se instalează treptat, precedă
creşterea azotemiei, şi interesează atât tensiunea sistolică,
dar mai ales, pe cea diastolică. La început, valorile
tensionale sunt oscilante. Mai curând sau mai târziu apar
complicaţii cardiovasculare (insuficienţă cardiacă stângă sau
globală) şi modificări ale fundului de ochi.
FORMA NEFROTICĂ este mai rară (20%), evoluează mai
rapid spre exitus (2-5 ani) şi se caracterizează prin
semnele unui sindrom nefrotic impur. Cu alte cuvinte,
alături de edemele masive, de proteinuria severă, de
hipoproteinemie, de hiperlipidemie, se constată şi
hiperazotemie, hematurie si hipertensiune arteriala.
Uneori, boala trece în forma vasculară şi în acest caz
proteinuria scade, iar evoluţia se prelungeşte. Evoluţia
este progresivă. După o glomerulonefrită acută iniţială
survine, de obicei, o fază îndelungată de latenţă (mai
scurtă in forma nefrotică). Când semnele clinice devin
evidente, boala întră in stadiul manifest, caracterizat prin
insuficienţa renală, la început compensată, mai târziu
decompensată. Tabloul clinic final este de uremie. De
obicei, boala evoluează in salturi, datorita puseurilor
acute.
 PRONOSTICUL este in general rezervat. Este mai sever
în forma nefrotică şi mai bun în cea vasculară.
 FARMACOTERAPIA
 Tratamentul profilactic vizează tratamentul
corect al glomerulonefritei acute, controale
repetate după vindecare, asanarea infecţiilor de
focar şi antibioterapia tuturor infecţiilor
streptococice.
 Tratamentul curativ: regimul de viaţă are un rol
foarte important. Se vor evita eforturile fizice,
surmenajul psihic, frigul şi umezeala. Bolnavii
vor rămâne in repaus la pat, timp de 10 - 12 ore
pe zi, dintre care 7 - 8 ore de somn. În stadiul
decompensat, repausul este obligatoriu,
bolnavul fiind incapabil să mai efectueze eforturi.
 FARMACOTERAPIA
 Dieta este o componentă obligatorie a tratamentului, uneori cel
mai important factor terapeutic. În stadiul latent se recomandă
reducerea moderată a proteinelor la 20 - 40 g/zi şi a clorurii de
sodiu, pentru a evita creşterile tensionale şi retenţia de sare.
Când ureea sanguină depăşeşte 0,5 g%c, regimul hipoproteic
este obligatoriu, în forma nefrotică, dieta va fi mai bogată in
proteine (100-150 g/zi). Consumul de lichide va fi limitat în
această formă. în general, când apar edeme sau când valorile
tensionale cresc, este obligatorie dieta fără sare. Cantitatea de
apă permisă este reglată, in general, de senzaţia de sete, deci
de cantitatea de sare din alimentaţie, dar şi de cantitatea de
apă eliminată prin urină, vărsături etc. Dacă există
hipertensiune sau edeme, nu se vor permite mai mult de 1 500
ml lichide/zi. Aceasta cantitate este indispensabila, deoarece
bolnavii nu-şi pot elimina substanţele de deşeu decât cu o
cantitate mai mare de apă. Baza alimentaţiei o constituie
glucidele (dulciuri, făinoase, fructe, zarzavaturi) şi lipidele (unt
fără sare, unt de lemn proaspăt).
 FARMACOTERAPIA
Principiile de bază Grupele farmacologice
Glucocorticoizi: prednisolon, dexametason, triamcinolon,
Tratament patogenetic
metilprednisolon, flumetason.
Metilprednisolon sau prednisolon – 1g intravenos 3 zile la
În forma activă a rând în soluţie izotonică de clorură de sodiu se
glomerulonefritei - administrează lent în perfuzie timp de 10-20 min.
puls-terapia Ciclofosfamid câte 1 g 1 dată în lună intravenos, dizolvat în
apă injectabilă, la o cură – de 5-6 ori.
Sindromul nefrotic (în
cazul apariţiei efectelor
Imunodepresante: azatioprin, ciclofosfamidă, clorambucil.
adverse la corticoterapie)

Influenţa asupra
Anticoagulante: heparină, fenindionă.
proceselor de coagulare
Antiagregante: dipiridamol, pentoxifilină.
intraglomerulare
Influenţa asupra
AINS: indometacină, diclofenac, meloxicam, nimesulid.
mediatorilor inflamaţiei
Terapie
Clorochină, hidroxiclorochină.
membranostabilizatoare
TRATAMENTUL PATOGENETIC constă în corticoterapie şi
imunosupresie. Aceste mijloace ameliorează pronosticul bolii dacă sunt
efectuate precoce (înainte de instalarea oligoanuriei sau a azotemiei).
Este fundamentată utilizarea Glucocorticoizilor în tratamentul GNC
prin capacitatea lor de a inhiba formarea complexelor imune, sinteza
anticorpilor, a stabiliza membranele celulare şi a manifesta efect
desensibilizant. În cazul activităţii pronunţate a procesului imunoalergic
şi lipsei contraindicaţiilor (hipertensiune, etc.) se recomandă
administrarea prednisolonului în doză de 1 mg/kg corp zilnic timp de 2
luni cu scăderea treptată a dozei şi trecerea la terapia de întreţinere. În
cazul sindromului nefrotic pronunţat, îndeosebi în evoluţia progresantă
a bolii se recomandă administrarea prednisolonului sau
metilprednisolonului în doză mare până la 1g/zi timp de 3 zile
consecutive intravenos (puls-terapia) urmată de tratamentul de
întreţinere. Doza de întreţinere – 20 mg/zi. Durata totală a
corticoterapiei poate fi de 6-12 luni.
 Tratamentul cu imunodepresante se indică în
procesul mai îndelungat, prezenţa sindromului
hipertensiv, stadiile incipiente ale insuficienţei renale,
în lipsa eficienţei corticoterapiei sau în cazul
survenirii complicaţiilor la corticoterapie. Se utilizează
azatioprin câte 0,05 g de 2 ori în zi, ciclofosfamidă
50-100 mg/zi per os.
De asemenea, tratamentul cu ciclofosfamidă per os
poate fi înlocuit cu un tratament i.v. tip „puls-terapie”:
ciclofosfamid 800-1400 mg i.v. 1 dată în lună, se
repetă de 4-5 ori. Concomitent cu „puls-terapia cu
ciclofosfamid se pot utiliza glucocorticoizi câte 10-60
mg/zi.
 TRATAMENTUL PATOGENETIC
 Preparatele anticoagulante şi antiagregante se
utilizează în tratamentul GNC datorită capacităţii lor de a
influenţa asupra proceselor de coagulare intravasculară,
ce joacă un rol important în dezvoltarea maladiei. Asupra
proceselor de hemocoagulare influenţează heparina şi
alte preparate anticoagulante. În plus, heparina
manifestă efect diuretic şi inhibă sinteza aldosteronului.
Doza zilnică (20-40 mii UA) de împarte în 3-4
administrări subcutanate, cura de tratament constituind
6-8 săptămâni. Actualmente se folosesc pe larg
anticoagulantele fracţionate (nadroparină, enoxaparină).
După finalizarea curei de tratament cu anticoagulantele
directe se trece la utilizarea fenindionei (fenilin) sau altor
anticoagulante indirecte timp de 2-3 săptămâni.
 4. Concomitent se utilizează preparatele antiagregante:
dipiridamol, acidul acetilsalicilic, pentoxifilina. Preparatul de
elecţie este dipiridamolul care ameliorează microcirculaţia
renală, manifestă efect antihipertensiv moderat. Dipiridamolul
se administrează per os sau i.m. câte 225-400 mg, cura de
tratament 20-25 zile. Utilizarea dipiridamolului poate fi însoţită
de cefalee care dispare la reducerea dozei preparatului.
5. AINS, datorită inhibării ciclooxigenazei, reduc sinteza
prostaglandinelor. Această capacitate a lor a determinat iniţial
utilizarea lor vastă în practica nefrologică, însă efectul lor
antiproteinuric de scurtă durată, deşi pronunţat, a redus
utilizarea lor în GNC. Pot fi utilizate: indometacină – 50-150
mg/zi, ibuprofen – 400-1200 mg/zi atunci, când se necesită
reducerea proteinuriei în timp scurt. Aceste preparate sunt
contraindicate bolnavilor cu edeme pronunţate, hipertensiune
arterială şi insuficienţă renală.
 6. În tratamentul GNC de gravitate medie (GNC
latentă) se vor utiliza preparatele care stabilizează
membranele glomerulare. Acţiune
membranostabilizatoare exercită:
Preparatele şirului aminochinolinic – clorochina
şi hidroxiclorochina – per os câte 0,25 g de 2 ori în zi
timp de 1 lună, apoi câte 0,25 g de 2 ori în zi timp de
5 luni. În timpul tratamentului se va controla numărul
leucocitelor (este posibilă leucopenia).
- vitamina E – per os câte 50 mg de 2 ori/zi timp
de 1 lună, apoi câte 50 mg 1 dată în zi timp de 2 luni.
7. În tratamentul formelor grave ale GNC se
asociază utilizarea preparatelor citostatice, heparinei,
dipiridamolului şi prednisolonului în doze terapeutice.
 Tratamentul simptomatic
 Tratamentul simptomatic vizează administrarea
diureticelor şi antihipertensivelor, iar în cazul complicaţiilor
infecţioase – preparatelor antibacteriene.
 Diureticele se utilizează în cazul edemelor pronunţate.
În formele uşoare se recomandă plante medicinale cu
acţiune diuretică (pătrunjel, merişor, ienupăr). În edemele
mai pronunţate se indică hipotiazid 50-100 mg/zi (nu este
eficient la dereglarea esenţială a funcţiei renală) sau
furosemid 80-120 mg/zi (este eficient la scăderea filtraţiei
glomerulare), cu reducerea treptată a dozei timp de 3-4
săptămâni. Dacă debutul acut al bolii este însoţit de oligurie
îndelungată, doza furosemidului se va majora până la 240-
480 mg/zi. Spironolactonul şi triamterenul se utilizează rar
datorită pericolului dezvoltării hiperpotasiemiei. Tratamentul
cu diuretice se va efectua pe o durată scurtă de timp.
 Terapia antihipertensivă are importanţă majoră în
tratamentul GNA, deoarece sindromul hipertensiv contribuie
la progresarea bolii şi agravează pronosticul. Selecţia
preparatelor este determinată de toleranţa individuală,
starea funcţională a rinichilor. În cazul hipertensiunii
pronunţate şi stabile se utilizează vasodilatatoare
(hidralazină în doză de 400-600 mg/zi), antihipertensive cu
acţiune centrală (metildopa în doză de 250-300 mg/zi,
clonidină 0,15 – 1.2 mg/zi), antagoniştii calciului, inhibitorii
enzimei de conversie (captopril – 25-100 mg/zi, enalapril,
lisinopril).
9. În cazul insuficienţei renale TA va fi micşorată până la
valorile de 160/100 mm Hg., întrucât scăderea mai
pronunţată a TA va duce la reducerea filtraţiei glomerulare
în rinichi.
 Glucocoticoizi si citostatice
 Prednisolonul / 1 mg/kg intern, 6-8 săptămâni cu
reducerea dozei până la 30 mg/zi (câte 5 mg/sapt.), iar
apoi cu 2,5-1,25 mg/sapt, până la sistarea lui.
 În activitate înaltă a GNA se administrează câte 1000
mg i.v. timp de 3 zile şi aşa în fiecare lună.
Citostatice
 ciclofosfamid, 2-3- mg/kg/zi sau i.m. sau i.v.
 clorambucil câte 0,1-0,2 mg/kg/zi intern,
Preparate de alternativă:
 ciclosporină – 2,5-3,5- mg/kg/zi intern,
 azatioprină - 1,5-3,0- mg/kg/zi intern
 Scheme de tratament
 3-componentă (fără citostatice): prednisolon 1 - 1,5 mg/kg/zi, intern
4-6 săpt, apoi 1 mg/kg/zi peste o zi, apoi doza se reduce cu 1,25- 2,5
mg/săpt. până la sistare + heparină 5000 UA 4 ori/săpt. 1 -2 luni cu
trecerea la fenindionă sau acid acetilsalicilic 0,25-0,125 g/zi sau
sulodexid 250 UI 2 ori/zi intern + dipiridamol - 400 mg/zi intern sau i.v.
4-componentă : prednisolon 25 - 30 mg/zi, intern 1-2
luni, apoi doza se reduce cu 1,25- 2,5 mg/săpt. până la
sistare + Ciclofosfamid 100-200 mg timp de1 - 2 luni, apoi
doza se înjumătăţeşte până la remisie (clorambucil sau
azatioprină) + heparină 5000 UA 4 ori/săpt. 1 -2 luni cu
trecerea la fenindionă sau acid acetilsalicilic 0,25-0,125
g/zi sau sulodexid 250 UI 2 ori/zi intern + dipiridamol - 400
mg/zi intern sau i.v.
 
 Scheme de tratament
 Schema Ponticelli: începutul tratamenmtului cu
prednisolonă – 3 zile la rând câte1000 mg/zi,
alte 27 zile prednisolon - 30 mg/zi intern, luna a
doua - clorambucil 0,2 mg/kg (alternarea
prednisolonului cu clorambucilul).
Schema Stainberg - puls-terapia cu
ciclofosfamid: 1000 mg i/v în fiecare lună timp de
1 an. În următorii 2 ani - 1 dată în 3 luni. În
următorii 2 ani - 1 dată în 6 luni.
 Grupele de electie
 Preparate antihipertensive: captopril câte 50-100
mg/zi, enalapril câte 10-20 mg/zi, ramipril câte
2,5-10 mg/zi.
 Diuretice - hidroclortiazida, furosemid,
spironolactonă.
 Antiagragante (în asociere cu glucocorticoizi,
citostatice, anticoagulante). Dipiridamol 400-600
mg/zi. Pentoxifilina câte 0,2-0,3 g/zi. Ticlopidina
câte 0,25 g 2 ori/zi.
 Fitoterapia
 Fitoterapia se face timp de câţiva ani sub
controlul regulat al indicilor de laborator.
Fiecare 1,5-2 luni de tratament cu plante
medicinale se recomandă de efectuat întreruperi
pentru 3-4 zile. Peste 3-4 ani după instalarea
remisiei stabile a glomerulonefritei se trece la
fitoterapia intermitentă: plantele se utilizează în
cure de 1,5-2 luni de 3-4 ori în an. Unii bolnavi
vor folosi plantele medicinale pentru toată viaţa.
 FITOTERAPIA glomerulonefritei cronice se utilizează pentru profilaxia
acutizărilor şi se efectuează în cure îndelungate. Se recomandă periodic a
înlocui speciile din plante, selectând cele mai eficiente din ele.

Planta Forma medicamentoasă,

Efectele principale Efectele secundare
medicinală posologia
Diuretic, Imunotrop, Uratolitic,
Infuzie din frunze 1:50.
Hipoazotemic, Oxalatolitic,
Câte ¼-1/3 pahar după mese de 3
Mesteacăn Eliminarea toxinelor, sărurilor Antiinflamator,
ori/zi.
plângător metalelor grele, Uratolitic,
Suc proaspăt
radionuclidelor, Antipiretic,
Câte ½-1 pahar de 2-3 ori în zi.
excesului de clor şi sodiu. Antimicrobian.
Eliberarea membranelor bazale Sedativ,
Infuzie din iarbă 1:50.
Limba de complexele imune, Antiinflamator,
Câte 1-2 linguri de 3 ori după
mielului Diuretic, Imunotrop, Antimicotic,
mese.
Antihipoxic. Antipiretic.
Diuretic, Hipoazotemic, Uratolitic, Coleretic,
Iarba Decoct din iarbă 1:50. Antihipoxant, Spasmolitic,
fecioarelor Câte ¼-1/3 pahar de 3 ori în zi. Antiagregant, Antiinflamator,
Angioprotector. Antimicrobian.
Pulbere. Uratolitic, Oxalatolitic,
Câte 0,3-0,5 g de 3 ori în zi. Diuretic, Hipoazotemic, Antiinflamator,
Mătase de
Decoct 1:50. Imunotrop, Antihipoxic, Antimicrobian,
porumb
Câte ¼-1/3 pahar de 3 ori după Scade albuminuria şi hematuria. Coleretic,
mese. Hipocolesterolemic.
 PIELONEFRITELE
Pielonefrita (PN) reprezintă un proces inflamator nespecific cu
afectarea sistemului bazineto-calicial şi ţesutului interstiţial renal.
Incidenţa. Conform datelor statistice PN se depistează în 7-20%
din autopsii. Incidenţa pielonefritei la adulţi este 100 / 100.000 de
populaţie. Predominarea de vârsta: suferă copiii sub 10 ani - 10%,
populaţia tânără de vârstă medie - 7-10%, vârstnici şi bătrâni - 15-
23%.
 Predominare de sex: femeile tinere până la 40 ani se îmbolnăvesc
mult mai frecvent decât bărbaţii. Până la 40 ani - 75% bolnavi sunt
femei. Bărbaţii mai frecvent se îmbolnăvesc la vârsta de 50 ani,
copiii - fetite, băieţi sunt în raport de 8:1, la vârsta reproductivă
femei-bărbaţi sunt 7:1, vârstnici 1:1.
 CLASIFICARE
O clasificare sumară a pielonefritelor le va
diferenţia în:
- pielonefrite acute (PNA)
- pielonefrite cronice (PNC).
Deosebim 2 forme de pielonefrită: PN
- primară (necomplicată sau hematogenă)
- secundară (complicată sau obstructivă).
 PIELONEFRITA ACUTĂ

 Pielonefrita acută este o nefropatie acută, infecţioasă, care asociază

o inflamaţie pielocaliceală cu una interstiţială renală, cu potenţial
supurativ rezultată din propagarea ascendentă a unei infecţii joase a
tractului urinar.
Etiologia.
 anomalii anatomice ale căilor urinare (nefroptoză),
 infecţii ale căilor urinare (cistita, uretrita, prostatita),
 modificări hormonale (diabet zaharat, hipercorticism),
 maladii urologice (litiază, diateză urică),
 urostază.
 Factori de risc:
 dereglări urodinamice, reflux vezico-ureteral, nefrolitiază,
 hiperplazia prostatei, tumori ale căilor urinare, focare de infecţie
extrarenală,
 scădere bruscă în greutate, consum redus de lichide, dereglări
metabolice (hiperuricemie), sarcina,
 tratament de lungă durata cu corticosteroizi, citostatice, investigaţii
insrtumentale, cateterizarea vezicii urinare, întroducerea substanţei
de contrast, polipragmazia,
 incontenenţă de urină, dereglari de microcirculaţie, stări de
imunodeficienţă.
 Cei mai frecvenţi germeni izolaţi din urina bolnavilor cu PN sunt
bacilii gram-negativi aparţinând familiei Enterobacteriaceelor:
E.coli, Proteus, Klebsiella, - de asemenea şi Pseudomonas
airoginosa, cit si coci gram-pozitivi (stafilococi, enterococi).
 PATOGENIA
Sunt două căi posibile prin care microorganismele ajung în
rinichi.
1. calea hematogenă (sau descendentă).
2. calea urinogenă (sau ascendentă) prin care microbii din
perineu ajung prin vulvă-vagin la uretra anterioară, apoi în
vezică infectând urina şi prin reflux vezico-ureteral
afectează secundar rinichii.
Procesul inflamator nespecific va trece prin stadiul seros, care
poate rezulta în reconvalescenţă, sau se transformă în
stadiul supurativ (purulent).
În consecinţă se dezvoltă sclerozarea parţială a parenchimului
renal.
Pusee pielonefritice frecvente aduc la rotatinarea rinichiului sau
la pionefroză, şi, dacă procesul este bilateral – chiar la IRC
şi deces.
Sursa de infecţie poate fi endogenă, din diverse focare septice
(digestive, respiratorii, cutanate, genito-urinare etc.), sau
exogenă (infecţii iatrogene, în cursul manevrelor
endoscopice ale aparatului urinar).
 SIMPTOMATOLOGIA
 În pielonefrita acută debutul este de obicei brusc cu
predominarea simptoamelor generale; frisoane;
febra ridicată până la 39-40ºC de tip intermitent cu
oscilaţii mari; transpiraţie, cefalee; mialgii şi artralgii;
greţuri, vomă. Limba e uscată, saburată. Apare
tahicardia.
 Simptomele locale se manifesta prin dureri
lombare, de obicei bine localizate în unghiul costo-
muscular, de unde pot iradia spre flanc, fosele iliace,
sau în scrot ori în labiile mari.
 Durerea lombară poate fi surdă sau colicativă.
Durerile paroxistice au ca substrat obstrucţia acută a
căii excretorii, determinată mai adesea de un calcul
inclavat în joncţiunea pieloureterală sau în ureter.
Un alt simptom este tulburările de micţiune: pe
primul loc – polakiuria – expresie a cointeresării
vezicii urinare. Mai rar se întâlneşte micţiunea rară,
consecutivă unei oliguriei. Aspectul urinei poate fi
piuric (tulbure) sau hematuric.
Din partea aparatului digestiv: balonări, dureri
abdominale, inapetenţă, greţuri, constipaţie până la
tabloul de ileus paralitic, alteori dimpotrivă, apare
diarea.
Şocul toxico-infecţios poate fi complicat cu
ulceraţie digestivă de stres cu scaun sanguinolent.
Printre modificarile examenelor de laborator se
numara: 
- leucocitoza cu devierea la stanga a formulei leucocitare (ceea ce
denota inflamatie)
-sumarul de urina arata prezenta piuriei (puroi in urina),
cilindrilor leucocitari (leucocite in urina), hematuriei (sange in
urina) si proteinuriei usoare (proteine in cantitati anormale in
urina) 
-urocultura este obligatorie

Ureea si creatinina de obicei sunt in limite normale in

pielonefrita necomplicata. 
  Investigatii instrumentale - radiografia
panoramica a rinichilor, investigatii radiourologice,
pielografia excretorie si retrograda, renografia cu
radioizotopi, renoscanografia cu izotopi, scintigrafia
dinamica, tomografia computerizata,
ultrasonografia rinichilor.
 Diagnosticul pozitiv al PNA
• Prezenţa factorilor de risc.
• Datele anamnestice
• Datele clinice.
• Datele de laborator :  Leucociturie semnificativă, cu predominarea
neutrofilelor în formula leucocitară.  Bacteriurie / urocultura pozitivă cu
agenţi infecţioşi în titrul diagnostic.
• Datele examinărilor instrumentale . Afectarea renală este, de obicei,
asimetrică:
 Ecografia renală: Dimensiunile renale sunt normale sau mărite,
parenchimul renal are o grosime normală sau mărită, în PNA secundară
se determină dilatare pielocaliceală, bloc renal (calculi, cheaguri de sînge,
tumoare, strictură etc.),
 Tomografia computerizată: importantă pentru depistarea precoce a
complicaţiilor purulente şi necrotice ale PNA, care servesc drept indicaţii
pentru intervenţie chirurgicală.
 Scintigrafia renală dinamică: Funcţia şi poziţia renală, acumulările de
preparat radiofarmaceutic din cauza dereglărilor de tranzit urinar,
prezenţa refluxului vezicoureteral şi urografia i.v., suplimentar:
nefrolitiază, dilatarea / deformarea sistemului pielocaliceal.
 FARMACOTERAPIA
 Bolnavul va fi ţinut în repaus la pat pe durata perioadei febrile.
 Regimul alimentar nu comportă deosebiri semnificative: cu lichide în
abundenţă.
Algoritm de tratament:

1. Restabilirea pasajului urinei, daca este dereglat.

2. Tratamentul etiotrop se începe cu folosirea unei scheme
antibacteriene standartizate, expusă mai sus. Peste
câteva zile tratamentul va fi orientat după datele
antibiogramei. Durata administrării se poate întinde pe
parcursul mai multor săptămâni sau chiar luni de zile.
(Orientarea după criteriile clinice şi bacteriologice de
vindecare).
3. Menţinerea echilibrului hidro-electrolitic şi acido-bazic,
asigurarea unei diureze eficace, sedarea bolnavului,
calmarea durerilor sunt principiile terapiei simptomatice.
 Restabilirea pasajului urinei (drenajului) - Se
poate încerca cu sondă ureterală, introdusă prin
cistoscop. Dacă această manevră nu reuşeşte
să dreneze eficace, iar examenul imaginistic
(radiologic, ecografic, scintigrafic) arată un
obstacol, se va efectua nefrostomia percutanată
prin puncţie sau o intervenţie chirurgicală
(ureterolitotomie, pielolitotomie etc.).
 Fiţi atenţi! Folosirea antibioticelor puternice
înainte de restabilirea pasajului urinei poate
provoca dezvoltarea şocului endotoxic grav.
Tratamentul etiotrop. Tratamentul de bază al
PNA este cel antibiotic şi are drept obiectiv
eradicarea infecţiei urinare şi renale. In cazul
diagnosticului pozitiv de pielonefrită acută
primară, faza seroasă tratamentul antibacterial
se începe cu administraraea a două antibiotice
de spectru larg din cele trei grupe:
a)penicilinei,
b)aminoglicozidelor,
c) cefalosporinelor.
In ziua a 5-7-a antibioticoterapia poate fi
modificată confom antibioticogramei.
Nitrofurantoina aparţine familiei nitrofuranilor.
Mecanismul de acţiune – pentru a fi activă, necesită activarea iniţială a
grupului nitro ataşat de inelul furan. În urma eliberării unor radicali liberi de
oxigen se formează superoxidul care determină alterarea proteinelor, acizilor
nucleici şi lipidelor bacteriene. Totodată, este inhibată activitatea
enzimelor implicate în metabolismul glucozei.
Spectrul util al nitrofurantoinei
Nitrofurantoina este antibioticul de primă intenţie în infecţiile urinare joase:
bacteriuria asimptomatică în care este indicată terapia cu antibiotice, cistita
acută necomplicată, cistita acută complicată.
Din punct de vedere farmacocinetic, este un antibiotic cu biodisponibilitate
orală medie (40-50%) şi cu
eliminare urinară sub formă activă.
Efecte adverse
- Tulburări digestive: greaţă, vărsături.
- Tulburări neurologice: vertij, cefalee, polinevrită.
- Fenomene alergice cutanate şi pulmonare (infiltrate pulmonare eozinofilice).
- Anemie hemolitică în special la pacienţii cu deficit de glucozo-6-fosfat
dehidrogenază.
- Afectare hepatică.
Doza utilizată în infecţii urinare: 100 mg la 8-12 ore, oral, iar la copil - 25
mg/10 Kg
Fluorochinolonele sistemice cu utilizare urinară
Mecanism de acţiune – inhibă sinteza ADN-ului bacterian prin inhibarea
ADN-girazei şi a topoizomerazei IV.
Indicaţii clinice în infecţiile urinare
Se recomandă evitarea erodării fluorochinolonelor în bacteriuria
asimptomatică şi în cistita acută
necomplicată. Sunt antibiotice care trebuie rezervate infecţiilor urinare joase
complicate sau
recidivante şi în infecţiile urinare înalte. Datorită penetrării importante la
nivelul prostatei, sunt
antibiotice de primă intenţie în prostatita acută. Se utilizează, de asemenea,
în uretrită datorită bunei
acţiuni atât asupra gonococului, cât şi asupra Chlamydia trachomatis.
Farmacocinetică
Sunt antibiotice cu biodisponibilitate orală foarte bună, cu penetrabilitate
excelentă prin membrane şi
în diferite ţesuturi (inclusiv în parenchimul renal) şi se elimină în forma
activă atât în urină, cât şi în
bilă.
Efecte adverse
- manifestări digestive;
- fenomene alergice;
- efecte adverse osteomusculare: inhibă cartilajul de creştere
şi pot produce ruptura de tendon al
lui Achile;
- fenomene neurologice;
- citoliza hepatică
- nefrotoxicitate.
Atenţie la numeroasele interacţiuni medicamentoase, în
special în asociere cu teofilina,
antihistaminicele şi anticoagulantele orale!
Reprezentanţi şi doze
a. Ciprofloxacina: 1000-1500 mg/zi oral, 400-1200 mg/zi
intravenos.
b. Ofloxacina: 400-800 mg/zi oral.
c. Levofloxacina: 500 mg/zi, oral şi injectabil.
 Se folosesc antibiotice cu administrare perorală:
- trimetoprim/sulfametoxazol (biseptol, bactrim) câte 160 mg de 2 ori în zi
sau fluorochinolone: ofloxacină câte 200-400 mg de 2 ori în zi, rufloxacină
câte 400 mg 1 dată în zi, ciprofloxacină câte 500-750 mg de 2 ori în zi.
- amoxiclav/acid clavulanic sau cefalosporine (cefaclor câte 0,25-0,5 g
fiecare 8 ore, cefuroxim câte 0,125 g fiecare 12 ore).
În cazurile grave preparatele antibacteriene se administrează parenteral
şi numai după normalizarea temperaturii se trece la administrarea perorală
a medicamentelor.
În cazul pielonefritei produse de enterobacterii şi bacilul pioceanic se
utilizează cefoperazon câte 1 g de 2 ori/zi, ceftazidim câte 1-2 g de 2
ori/zi. În loc de cefalosporine pot fi administrate penicilinele active faţă de
bacilul pioceanic (mezlocilină, piperacilină, ticarcilină) câte 3 g de 3 ori/zi,
ticarcilnă/acid clavulanic câte 3 g fiecare 8 ore.
Fosfomicina este un antibiotic cu spectru larg
Din punctul de vedere al spectrului, fosfomicina este activă
asupra bacililor Gram-negativi aerobi (E.
Coli, alte enterobacterii), asupra cocilor Gram-pozitivi (stafilococ
auriu, inclusiv stafilococ meticilinorezistent, enterococ fecalis,
pneumococ) şi asupra cocilor Gram-negativi (Neisseria spp). Sunt
inconstant sensibili: Enterococcus faecium, Providencia,
Pseudomonas aeruginosa.
Din punct de vedere farmacocinetic, Timpul
de înjumătăţire al fosfomicinei este de aproximativ 2 ore,
Concentraţia urinară este menţinută activă timp de 48 de ore.
Efectele adverse sunt rare, uşoare şi tranzitorii:
 Diaree – 10%.
 Greaţă – 5%.
 Dureri abdominale – 2%.
 Cefalee < 1%.
Este antibioticul de primă intenţie în:
- bacteriuria asimptomatică, atunci când se indică terapie
antibiotică, inclusiv la femeia gravidă;
- cistita acută necomplicată.
 Este posibilă asocierea aminoglicozidelor cu
penicilinele semisintetice: gentamicină, tobramicină,
amicacină în combinaţie cu ampicilina, amoxicilina,
ampicilină/silbactam (sultamicilină), amoxicilină/acid
clavulonic (amoxiclav). În acest caz se necesită a lua
în consideraţie acţiunea nefrotoxică şi ototoxică a
unor antibiotice, îndeosebi a aminoglicozidelor.
În tratamentul pielonefritei acute se foloseşte acidul
nalidixic (negram, nevigramon) în doză 0,1-1,0 g de 4
ori/zi timp de 10-14 zile, faţă de care este sensibilă
microflora gram-negativă, în special colibacilul. Mai
eficientă este asocierea acidului nalidixic cu
antibioticele. Totodată preparatele din grupul dat se
utilizează în terapia de întreţinere după anihilarea
manifestărilor principale ale maladiei.
 În formele trenante ale pielonefritei se utilizează
frecvent nitroxolina (5-NOK), care posedă un spectru
larg de acţiune şi activitate antimicrobiană înaltă.
Majoritatea bacteriilor ce pot produce pielonefrita
sunt sensibile faţă de acest preparat. Preparatul se
absoarbe bine la administrare perorală (în doză de
0,1 g de 4 ori în zi), pătrunde rapid în sânge, se
elimină prin rinichi, creând o concentraţie mărită în
urină. În plus, este bine tolerat în decursul întregii
cure de tratament (2-4 săptămâni).
3. Se asigură o hidratare adecvată şi menţinerea
debitului urinar cu fluide administrate oral sau
intravenos.
 În scop de dezintoxicare în caz de febră înaltă şi stare
gravă se recomandă de administrat parenteral în perfuzie:
polividon, dextran - 40, dextran – 70, glucoză, soluţie
izotonică de clorură de sodiu etc.). Cantitatea totală a
lichidului administrat parenteral şi enteral în decursul zilei
va constitui până la 2,5-3 litri. La dezvoltarea acidozei se
indică 50-60 soluţie hidrocarbonat de sodiu 3-5 %
intravenos.
4. Pentru atenuarea durerilor, ameliorarea circulaţiei
sanguine locale se indică aplicarea topică de căldură. Pot
fi utilizate preparatele analgezice şi antispastice
(butilscopolamină, platifilină, papaverină, drotaverină,
extract de belladonă ş.a.).

Lipsa efectului de tratamentul medicamentos este o indicaţie

pentru intervenţia chirurgicală.
 Tratamentul chirurgical constă din: lombotomie;
decapsularea rinichiului; instalarea pielonefrostomei;
drenarea spaţiului retroperitoneal; excizia carbunculului,
evacuarea puroiului şi drenarea abscesului.
 Tratamentul analgezic în PNA

• Sindromul algic uşor:

 Nimesulid: suspensie pentru administrare per os, cîte
100 mg în plic x 3 ori/zi.
 Paracetamol 0,5 x 3-4 ori/zi.
• Sindromul algic moderat:  Ketorolac: iniţial sol. 30 mg/1
ml pînă la 3 ori/zi, apoi trecere la comprimate, cîte 10 mg
x 2 ori/zi.  Diclofenac: iniţial pulbere 75 mg/3 ml pînă la
3 ori/zi, apoi trecere la comprimate, cîte 50 mg x 3 ori/zi.
 Metamizol: sol. 50%/2 ml pînă la 3-4 ori/zi.
• Sindromul algic pronunţat:  Tramadol: iniţial sol. 50 mg/1
ml pînă la 3 ori/zi, apoi – în capsule, cîte 100 mg x 3
ori/zi
 Fitoterapia
 Se recomandă utilizarea speciilor din plante medicinale timp
de un an după normalizarea analizei urinei, cu intreruperi de
2-3 săptămâni fiecare 3 luni şi înlocuirea speciei.
 În pielonefrita acută şi în faza de acutizare a pielonefritei
cornice se folosesc următoarele specii:
 Fructe de anason, frunze de mesteacăn, iarbă de silnic, iarbă
de pojarniţă, iarbă de talpa gâştei, iarbă de viorea, iarbă de
coada calului – în cantităţi identice.
 Frunze de merişor, flori de albăstriţă, iarbă de urzică, seminţe
de in, frunze de potbal, frunze de frag, iarbă de ventrilică - în
cantităţi identice.
 Flori de drăcilă, flori de soc, iarbă de coada racului, flori de
tei, iarbă de pătrunjel, ortosifon, flori de muşeţel, fructe de
fenicul, iarbă de rogogel - în cantităţi identice.
 Frunze de merişor, iarbă de creţişor, iarbă de troscot, iarbă de
pojarniţă, iarbă de coada racului, frunze de leuştean, rizom de
chirău, muguri de plop negru, fructe de hamei - în cantităţi
identice.
 PIELONEFRITA CRONICĂ

 Pielonefrita cronică este o nefrită interstiţială

microbiană cronică, cu infecţie urinară
persistentă, favorizată de obicei de stază,
consecinţă a unei uropatii obstructive.
 Incidenţa. PNC este o importantă cauză de
patologie nefrologică reprezentând aproximativ
1/3 din bolile renale. După datele înregistrate de
Asociaţia Europeană de Dializă şi Transplant
(EDTA), 22% dintre bolnavii dializaţi cronic au
PNC ca substrat al IRC.
 ETIOPATOGENIA
Ea poate urma unuia sau mai multor pusee acute de
pielonefrită ori poate avea de la început o alură
silenţioasă.
 Printre mecanismele patogenetice, se atribuie un rol mai
deosebit refluxului vezico-ureteral şi unui anumit tip de
răspuns imunologic la agresiunea antigenică bacteriană.
Principalele argumente în favoarea patogeniei imune
sunt:
 prezenţa de Ac antibacterieni la nivelul leziunilor de
PNC. Unele specii de E.Coli prezintă antigene
încrucişate cu structuri renale;
 prezenţa de γ-globuline, în titru crescut în urina
bolnavilor cu PNC;
 prezenţa de anticorpi fixaţi pe pereţii bacteriilor din urină
etc.
 în ce priveşte imunitatea celulară, în PNC apare un
defect al acestuia cu scăderea numărului limfocitelor T.
 TABLOUL CLINIC
 Manifestările generale sunt: oboseală, astenie,
cefalee, scădere ponderală, artralgii,
subfebrilităţi, frisoane.
 Manifestările urinare sunt frecvente: lombalgii
uni- sau bilaterale, dureri lombare în timpul
micţiunii, poliurie, nicturie;
În stadii avansate – anemie, HTA, uremie.
Evoluţia este de obicei lentă, de lungă durată.

 Examen de laborator:
 leucociturie intermitentă,
 bacteriurie, proteinurie moderată.
 FARMACOTERAPIA
 În tratamentul PN cronice deosebim două etape:
 tratarea acutizării;
 terapia antirecidivă
 Trebuie să ştim clar şi corect:
 agentul infecţios şi sensibilitatea sa la antibiotici,
 starea urodinamicii
 starea funcţionala a rinichilor
 Măsurile terapeutice includ:
 antibioterapia adecvată;
 îmbunătăţirea microcirculaţiei în rinichi;
 tratament antiinflamator nespecific şi imunomodulator.
 FARMACOTERAPIA
 Tratamentul PNC este îndelungat (timp de câţiva ani).
1. Tratamentul chimioterapic este indicat în prezenţa
infecţiei urinare active, după identificarea şi izolarea
germenului. Tratamentul antiinfecţios va începe cu
administrarea nitrofuranilor - nitrofurantoină, acid
nalidixic (negram, nevigramon), nitroxolină, acid
pipemidic (palin), sulfanilamidelor ­
trimetoprim/sulfametoxazol (biseptol, bactrim).
2. La ineficienţa acestor preparate sau acutizării bolii se
utilizează următoarele antibiotice: ampicilină,
norfloxacină, pefloxacină, ciprofloxacină, ofloxacină,
lomefloxacină, gentamicină, tobramicină, ceftazidim,
cefoperazon, azlocilină, ampiculină/sulbactam ş.a.
 Administrarea antibioticelor trebuie să fie precedată de
urocultură şi hemocultură. Pentru majoritatea bolnavilor sunt
suficiente curele de tratament de 10 zile.
 Direcţiile principale ale FCT
pielonefritei cronice
Direcţiile principale Grupele farmacoterapeutice
Antibiotice, sulfanilamide. Se va lua în
Tratamentul
consideraţie nefrotoxicitatea
antibacterian
preparatelor.
Tratamentul
AINS,
antiinflamator
Imunomodulatoare: levamizol, timalină,
nespecific şi
T-activină.
imunomodulator
Îmbunătăţirea Vitamine A, C.
microcirculaţiei în Antiagregante: pentoxifilină (trental),
rinichi dipiridamol.
 Utilizarea AINS
Actualmente se discută despre posibilitatea utilizării AINS în
tratamentul pielonefritei cronice. Aceste preparate exercită
acţiune antiinflamatoare datorită reducerii asigurării
energetice a porţiunii inflamatorii, scad permeabilitatea
capilarelor, stabilizează membrana lizozomilor, provoacă
acţiune imunodepresantă moderată, efect antipiretic şi
analgezic.
 În plus, utilizarea AINS este direcţionată spre reducerea
fenomenelor reactive, induse de procesul inflecţios,
preîntâmpină proliferarea, distrugerea barierelor fibrozante
pentru ca preparatele antibacteriene să fie distribuite spre
focarul inflamator. Totodată s-a constatat, că indometacina la
utilizarea îndelungată poate determina necroza papilelor
renale şi dereglarea hemodinamicii renale.
 Unul din cel mai eficient preparat antiinflamator este
diclofenacul care manifestă acţiune antiinflamatoare
pronunţată şi toxicitate redusă. Diclofenacul se
administrează câte 0,25 g de 3-4 ori în zi după luarea mesei
timp de 3-4 săptămâni.
Îmbunătăţirea microcirculaţiei renale.
Dereglarea microcirculaţiei renale este un factor
patogenetic important al pielonefritei cronice. Din
aceste considerente, în tratamentul complex al
pielonefritei cronice se vor administra următoarele
preparate ce ameliorează microcirculaţia în rinichi
(Pentoxifilina, Dipiridamolul).
Pentoxifilina - măreşte elasticitatea eritrocitelor,
scade agregarea plachetară, amplifică filtrarea
glomerulară, exercită acţiune diuretică moderată,
creşte aportul de oxigen în focarul ischemic şi fluxul
sanguin spre rinichi.
Pentoxifilina se administrează intern câte 0,2-0,4 g de 3
ori în zi după mese; peste 1-2 săptămâni doza se micşorează
până la 0,1 g de 3 ori în zi. Durata curei de tratament – 3-4
săptămâni.
 Dipiridamolul reduce agregarea plachetară, ameliorează
microcirculaţia, se indică câte 0,025 g de 3-4 ori în zi timp de 3-
4 săptămâni.
Troxerutina scade permeabilitatea capilarelor şi edemul,
inhibă agregarea trombocitelor şi eritrocitelor, scade afectarea
tisulară ischemică. Troxerutina este un derivat semisintetic al
rutinei. Preparatul se livrează în capsule câte 0.3 g şi fiole câte
5 ml soluţie 10% .
Heparina manifestă efect anticoagulant, îmbunătăţeşte
microcirculaţia, posedă efect antiinflamator şi imunodepresant,
inhibă acţiunea citotoxică a T-limfocitelor, în doze mici
protejează vasele de acţiunea nefastă a endotoxinei.
În lipsa contraindicaţiilor (diateză hemoragică, ulcer gastro-
duodenal) heparina poate fi utilizată în tratamentul complex al
pielonefritei cronice câte 5000 UI de 2-3 ori în zi timp de 2-3
săptămâni cu reducerea treptată a dozei timp de 7-10 zile până
la suspendarea completă.
Mărirea reactivităţii organismului şi tratamentul
imunomodulator.
În scopul măririi reactivităţii organismului se
recomandă:
- complexe de vitamine;
- preparate adaptogene (tinctură de ginseng,
lămâi chinezesc câte 30-40 picături de 3 ori în zi)
în decursul întregii perioade de acutizare;
- metiluracil câte 1 g de 4 ori în zi timp de 15
zile.
În ultimii ani s-a constatat importanţa majoră a
mecanismelor autoimune în dezvoltarea PNC.
Tratamentul imunomodulator se face pentru
bolnavii cu recurenţe frecvente. Se propun
următoarele preparate imunomodulatoare:
Levamizol – stimulează funcţia fagocitelor,
normalizează funcţia T- şi В-limfocitelor, măreşte
capacitatea interferongeneratoare a T-
limfocitelor. Se administrează câte 150 mg 1
dată în 3 zile timp de 2-3 săptămâni sub
controlul numărului de leucocite din sânge
(există pericolul leucopeniei).
Timalina - normalizează funcţia T- şi В-
limfocitelor, se administrează intramuscular câte
10-20 mg 1 dată în zi, timp de 5 zile.
Т-activina - se administrează intramuscular câte
100 mcg 1 dată în zi, timp de 5-6 zile.
În decursul tratamentul se va controla statutul imun.
Tratamentul simptomatic priveşte în principal corectarea
disfuncţiei tubulare şi HTA. Sunt folosite în mod curent:
administrarea de NaCl 6-10 g/zi (în pielonefrita cu pierdere
de sare); KCl 2-5 g/zi (în pielonefrita cu pierdere de
potasiu); NaHCO3 8-10 g/zi (pentru acidoză).
HTA secundară se tratează cu antihipertensive, cu
menţinerea TA la valori de 130/80 mm Hg.
Tratamentul simptomatic constă în administrarea de
analgezice, antispastice, iar pentru corectarea anemiei -
preparate de fier.
Rezultă astfel că este mai uşor să se facă profilaxia
PNC prin tratarea corectă a PNA, eradicarea infecţiilor
genito-urinare, evitarea explorărilor instrumentale ale
tractului urogenital decât tratamentul propriu-zis al PNC.
 Fitoterapia
 În perioada de acutizare a PNC se recomandă
asocierea plantelor medicinale cu preparatele
medicamentoase, pe când în perioada de
remisie poate fi utilizată doar fitoterapia.
 În faza de remisie a PNC se propun
următoarele specii:
 Frunze de mesteacăn, iarbă de troscot, iarbă de
coada calului, iarbă de traista ciobanului – în
cantităţi identice. În 10 g specie mărunţită se
toarnă 400 ml apă fiartă. Se fierbe 10 min, se
infuzează în termos 45 min, se strecoară, se
stoarce şi se consumă câte 100 ml infuzie caldă
de 4 ori în zi cu 30 min înainte de mese.
 Fitoterapia
 Se administrează în cure îndelungate cu scop profilactic. • Se
recomandă schimbarea preparatului vegetal fiecare 10-14 zile.
• Infuzie sau, mai rar, macerat apos reprezintă formele farmacologice
principale.
• Preparatele vegetale posedă proprietăţi antiinflamatoare, emoliente,
spasmolitice, diuretice, antibacteriene.
• Preparatele vegetale tabletate: Cyston*, Şililingtong*, Kanefron* etc. •
Preparatele vegetale combinate: ceai renal.
• Preparatele vegetale cu acţiune preponderent antiinflamatorie: muguri
de pin (Turiones Pini), muguri de plop (Gemmae Populi), frunze şi
rădăcini de nalbă mare (Folium et Radix Althaea), nalbă de grădină
(Althaea rosea), muguri de mesteacăn (Gemmae Betulae).
 Fitoterapia
Caracteristica plantelor medicinale utilizate în
tratamentul pielonefritei
Planta Produsul, forma Efect Efect Efect Influenţa asupra agenţilor
medicinală farmaceutică diuretic imunotrop antiinflamat patogeni ai bolii
or
Mesteacăn Muguri,Infuzie +++ + ++ Antimicrobian,
plângător Frunze,infuzie +++ +++ +++ Antiviral, Antiprotozoic.
Antimicrobian, Antiprotozoic.

Merişor Frunze,infuzie +++ + ++ Antimicrobian,

Antiprotozoic.
Albăstriţă Flori, infuzie +++ ++ ++ Antimicrobian

Troscot Iarbă, infuzie +++ +++ ++ Antimicrobian

Iarba Iarbă, infuzie +++ ++ +++ Antimicrobian
fecioarelor
Iarbă mare Rizom şi rădăcină, - ++ +++ Antimicrobian,
decoct antiviral
Pojarniţă Iarbă, infuzie ++ ++ ++ Antimicrobian

Ienupăr Fructe, infuzie +++ ++ +++ Antimicrobian,Antiviral,

Antiprotozoic, Antimicotic.
LITIAZA URINARĂ (NEFROLITIAZA)
 Prin litiază urinară (Urolitiază) se înţelege
prezenţa în parenchimul renal sau în căile
urinare a concremenţior (calculilor) formaţi din
componente cristaline încorporate într-o matrice
proteică.

INCIDENŢA. Urolitiaza ocupă un loc primordial în

structura maladiilor urologice, datorită incidenţei sale
relativ crescute, a recidivelor frecvente şi a urmărilor
nefaste pentru rinichi pe care le poate provoca. În ţările
civilizate se întîlneşte cu o frecvenţă cuprinsă între 8-
15% şi are o răspândire geografică foarte variabilă. Din
totalitatea maladiilor urologice ocupă locul 2, după bolile
inflamatorii nespecifice cu o incidenţă de circa 12%.
 INCIDENŢA.

 Litiaza urinară poate să apară la orice

vârstă, dar afectează preponderent
persoanele de vârstă productivă: în 70%
apare la pacienţii de 20-50 ani. Mai rar se
întîlneşte la bătrîni şi copii. Mai frecvent
sunt afectaţi bărbaţii, raportul
bărbaţi/femei, fiind de 3:1. Calculii
coraliformi, însă se întâlnesc mai frecvent
la femei (până la 70 %).
 ETIOPATOGENIE
 Se cunosc o mulţime de teorii ale litogenezei, dar
din punct de vedere ştiinţifico-practic s-au impus
următoarele:
 1. Teoria cristalizării (sau a suprasaturaţiei urinare).
Conform acestei teorii calculul ia naştere într-o urină
saturată (concentrată).
 În mod normal urina reprezintă o soluţie de cristaloizi şi alte
substanţe, aflate într-o stare de “echilibru”, fără precipitare
sau formare de calculi. Datorită unor factori intri- sau
extrinseci, precum scăderea diurezei, eliminarea excesivă
de săruri în urină, “echilibrul” stabilit anterior se dereglează,
favorizând depuneri de săruri.
 ETIOPATOGENIE
a) Calculul se formează mult mai uşor, dacă într-o
urină suprasaturată este prezent un corp străin, ca
un element care favorizează depunerea ulterioară
de săruri.
b) Urina se află în stare de “echilibru” datorită unor
substanţe care inhibă cristalizarea (magneziu,
zinc, pirofosfaţii, citraţii, glicozominoglicanii,
acidul ribonucleic, etc.).
Absenţa acestor substanţe favorizează formarea
calculilor urinari.
2. Teoria matricii glicoproteice. Conform acestei teorii,
primul proces în formarea calculului constă în apariţia
unei matrice organice constituite din proteine serice şi
urinare, albumine, gamaglobuline, glicozaminoglicani,
etc., pe care ulterior se depun săruri neorganice.
Cercetările recente au demonstat că, toti calculii urinari,
indiferent de compoziţie au un element structural comun
– matricea organică.
3. Teoria nucleului de precipitare. Conform acestei teorii,
formarea calculilor este iniţiată de prezenţa unui corp
străin sau a unui cristal în urina suprasăturată, acesta fiind
elementul care favoriziază depuneria constituenţilor
urinari, precipitabili, cu creşteria lor ulterioară.
 Este foarte dificil de apreciat daca calculul apare conform unei sau
altei teorii, in fiecare caz concret se poate vorbi despre o simbioza a
acestora.
 Teoriile descrise mai sus nu pot fi viabile în formarea unui calcul
urinar în absenţa unor factori de risc, endogeni sau exogeni:
 FACTORII DE RISC AI LITIAZEI
URINARE

Multiplii factori favorizanţi ai litiazei urinare pot fi

clasificaţi astfel:
 Factori de organism (metabolici), adeseori
cu transmitere ereditară sunt considerate ca
factori de risc primordiali, în apariţia litiazei
(hiperparatireodismul, hipercalcemie,
hipercalciuria idiopatică, oxaluria,
hiperuriciuria).
 Factori de mediu (exogeni): geografici,
alimentari, aport lichidian insuficient;
 Factori de organ (locali): staza şi infecţia
urinară, pH-ul urinar, corpii străini.
 FACTORII DE RISC
 Factorii medicamentoşi: Medicamentele care
favorizează formarea de calculi:
- Suplimentarea cu Ca, Vitamina D, doze masive
de acid ascorbic (Vit.C >4 gr/zi), triamterenul,
sulfanilamidele;
 Unele maladii asociate formării de calculi:
maladia Chron, rezecţia intestinului, sarcoidoza,
hipertireoidismul.
 Factori locali (anatomici): Anomaliile reno-
ureterale contribuie la formarea de calculi prin
dereglarea evacuarii normale a urinei si aparitia
stazei urinare. Cele mai frecvente sunt: diverticulii
caliceali, stricturile ureterale, refluxul vezico-
ureteral, rinichi lobulat, ureterocelul.
 CLASIFICAREA LITIAZEI URINARE

Clasificarea litiazei urinare este foarte complexă,

utilizându-se mai multe criterii: etiopatogenetic,
cristalografic, simptomatologic etc.
 Criteriul etiopatogenetic: există două tipuri de
litiază:
 litiaza primară (de organism), care apare
datorită unor tulburări metabolice;
 litiaza de organ, care apare secundar stazei
urinare provocate de un obstacol concentrat
sau dobândit (adenom de prostată, stricturi
uretrale etc.). Exemplul clasic al litiazei de
organ este litiaza vezicii urinare.
 Criteriul simptomatologic:
 Litiază manifestă;
 Litiază asimptomatică sau latentă.

 Criteriul cristalografic (mineralologic), sau clasificarea

conform compoziţiei chimice. Deosebim 3 tipuri de litiază:
I. Litiaza anorganică (calculi minerali):
- Litiaza oxacalică (oxalat de calciu monohidrit; oxalat
de calciu dihidrit; fosfat de calciu; carbonat de calciu;
fosfaţi amonio-magnezieni).
II. Litiaza organică:
- Litiaza urică (acid uric);
- Cistinică;
- Xantinică etc.
III. Litiaza mixtă
75-85% din calculii renoureterali sunt calculi calcici: oxalat de
calciu, fosfat de calciu, sau uneori micşti. Calculii de oxalat de
calciu sunt duri, rugoşi, cu aspect de mură sau reniformi, alb-
galben-brun-negru-cărămezii. Calculii formaţi din oxalat de
calciu au, de obicei, patogeneză idiopatică. Calculii de fosfat
de calciu sunt galben-negricioşi, friabili, duri. Calculii din fosfat
de calciu apar la persoane cu urină alcalină, fiind caracteristici
anumitor afecţiuni renale.
10-15% sunt calculi de acid uric, de culoare galben-roşietică,
cu structură concentrică pe secţiune. Sunt mai frecvenţi la
persoanele cu gută.
1% sunt calculi de cistină, au culoare galben-deschis.
15-20% sunt calculi de struvită (fosfat amoniacomagnezian),
aceştia apar mai ales la sexul feminin şi frecvent sunt
secundar infecţiei tractului urinar cu bacterii ce produc urează.
Au culoare alb-galben-cenuşie şi sunt friabili.
 TABLOUL CLINIC
 Litiaza poate evolua cu un tablou clinic polimorf, începând
cu absenţa simptomatologiei subiective, când este
descoperită incidental cu ocazia unor explorări ecografice
sau radiologice şi terminând cu prezenţa unei
simptomatologii zgomotoase, acute, cu dureri lombare
intense, paroxistice care poartă denumirea de colica renală.
 Prezenţa sau absenţa tabloului clinic în litiază depinde de
mai mulţi factori:
 Calcul fixat sau mobil;
 Prezenţa sau absenţa obstacolului sau a iritaţiei provocate
de calcul;
 Mărimea şi localizarea calculului;
 Prezenţa sau absenţa complicaţiilor şi în primul rând a
infecţiei urinare.
 TABLOUL CLINIC
 Semnele relevatorii ale unei litiaze urinare sunt:
durerea, hematuria, polachiuria, dizuria, febra.
 Durerea de obicei are localizare lombară, poate fi
permanentă sau intermitentă provocată de efort fizic.
Ea poate fi intensă, colicativă, provocată de un calcul
migrator pe ureter sau inclavat în joncţiunea
pieloureterală. Durerea în colica renală începe de
obicei brusc, la un efort fizic, consumul unei cantităţi
mari de lichide sau în a 2 jumătate a nopţii. Iniţial este
localizată în regiunea lombară cu iradiere de-a lungul
ureterului spre organele genitale externe sau ombilic.
Durata este variabilă, de la câteva secunde până la ore
sau chiar zile, asociată cu perioade de acalmie.
 Durerea cedează după expulzarea calculului
sau dacă ultimul îşi reea poziţia iniţială (de
exemplu în bazinet). De obicei caracterul
durerii nu depinde de poziţia pacientului.
Durerea colicativă poate fi asociată sau nu
cu simptomatologia digestivă (greţuri,
vărsături, pareză intestinală),
simptomatologie cardiovasculară (în primele
ore de la debut pulsul este normal sau
bradicardic, ulterior se instalează tahicardia,
cresc valorile tensiunii arteriale, etc.).
 Simptomatologia neurologică se manifestă prin stări
de anxietate, agitaţie psihomotorie etc.
 Hematuria în litiază se datorează leziunilor
provocate de calcul la nivelul epiteliului căilor
urinare sau în caz de colica renală – de traumarea
fornixului colical. Hematuria poate fi macroscopică,
uneori cu chiaguri, dar de cele mai multe ori este
microscopică, permanentă sau intermitentă.
 Polachiuria, dizuria şi senzaţia de arsuri la micţiune,
apare de obicei în litiaza ureterului terminal, a celei
vezicale sau în asocierea unei infecţii urinare.
 Febra este semnul dominant al asocierei unei
pielonefrite secundare şi este un semn alarmant
pentru clinician.
 Mai rar litiaza urinară se manifestă prin
simptomatologie caracteristică unei
insuficienţe renale acute sau cronice.
Insuficienţa renală acută apare ca
consecinţă a instalării unei anurii obstructive
pe rinichi unic sau în caz de litiază bilaterală.
Insuficienţa renală cronică este o
consecinţă frecventă a unei litiaze
coraliforme bilaterale, cu evoluţie latentă,
pielonefrită şi nefroscleroză bilaterală.
Modificările caracteristice ale sumarului de urină în
litiaza urinară sunt următoarele:
 Hematuria – este prezentă în toate formele clinice de
litiază, îndeosebi în caz de calcul migrator.
 Leucocituria – este un semn caracteristic al litiazei
infectate, mai rar este caracteristică unei nefrite
interstiţiale asociate cu evoluţie latentă, care va fi însoţită
şi de proteinurie.
 Reacţia urinei ne va orienta asupra compoziţiei chimice
a calculului, astfel în litiaza urică, cistinică urina va fi
acidă, în cea fosfatică – alcalină, fără o semnificaţie
deosebită (indiferentă sau slab acidă) în cea oxalică.

Prezenţa sărurilor în sumarul de urină este un indiciu

important, dar nu întotdeauna este patogenic pentru
litiază, fiind dependente în primul rând de caracterul
alimentaţiei.
 Diagnosticul de litiaza renala
 Sumarul de urina (analiza microscopica a urinei) Leucociturie (≥ 5
în c/v la bărbaţi, ≥ 8 în c/v la femei, indică ITU); Microhematuria (mai
ales în micronefrolitiază); Macrohematurie (≥ 100 c/v sau acoperă
c/v, mai frecvent în colica renală)
Ecografia - metoda imagistica neinvaziva ce se poate realiza si in
timpul colicii nefretice si afirma prezenta si sediul litiazei.
Radiografia reno-vezicală simpla (RRVS) - ofera informatii
despre marimea si pozitia calculului, rasunetul litiazei asupra
rinichiului, functia renala si conturul rinichiului.

Urografia intravenoasă - presupune injectarea intravenoasa de

substante speciale de contrast care ajungand in rinichi se elimina,
opacifiind caile urinare
Tomografia computerizata spirala este o alta modalitatea
imagistica utilizata in colica nefretica.
 TRATAMENTUL
Tratament de urgenţă necesită nu atât litiaza ca atare, cât
complicaţii sale, în special colica renală, anuria obstructivă,
pielonefrita acută obstructivă.
 Exista 2 grupe de remedii terapeutice utilizate în calmarea
durerii renale colicative: substanţele antispastice, analgezice
şi antiinflamatoarele nesteroidirene.
Antispasticele, precum Papaverina, Platifilina, Drotaverina,
etc., se vor administra sub formă injectabilă i/m sau i/v,
respectând doza maximă zilnică admisă.
 Un efect foarte benefic se realizează prin administrarea
substanţelor care conţin şi o componeţă antialgică
(Baralgina, Piafen).
Antiinflamatoarele nesteroidiene se utilizeaza în calmarea
colicii renale relativ nu de mult timp, şi au un substrat bine
definit patogenetic. Se vor administra Diclofenacul,
Piroxicamul, Indometacina, etc., preferabil sub forma
injectabila sau în supozitoare. Bineînteles se va avea în
vedere absenţa antecedentelor ulceroase sau hemoragice.
 Dacă colica nu cedeaza, iar caracterul durerilor şi
examinările complimentare permit să se presupună
localizarea calcului la nivelul ureterului pelvin, se va
recurge la infiltarea anestetică cu Sol Procaină 0,5%
sau Lidocaină 0,25% a cordonului spermatic (blocada
Loren-Epştein).
Administarea de opiacee, în special Morfina nu este
întotdeauna justificată, deoarece opiacele suprimă durerea prin
mecanismul central de acţiune, dar intesifică spasmul
musculaturii netede. Se va recurge la administrarea acestora
doar în cazuri extreme (Trimeperidină - Promedol,
Pentazocină), obligatoriu cu administrarea concomitentă de
antispastice.
 Aplicarea de căldură în regiunea lombară are
efect spasmolitic şi vasodilatator putând ameliora
durerile până la instituirea unui tratament
medicamentos. Clismele calde au acelaşi efect şi
combat, în plus, încetinirea tranzitului intestinal.
Pentru ameliorarea funcţiei renale şi
favorizarea eliminării calculelor din organism cu
scop adjuvant se pot utiliza substanţe
fitoterapeutice, răşine schimbatoare de ioni,
terpene, precum: Fitolizina, Urolesan, Cistenal,
Urinex, Rovatinex, Şilingtong, etc…
În scopul preîntâmpinării infecţiei se
utilizează antibioticoterapia conform
antibioticogramei şi urogramei.
 Tratamentul anuriei calculoase constă în
restabilirea permeabilităţii căilor urinare prin
cateterismul ureteral dezobstruant sau, în caz
de eşec, nefrostomia percutanata ori deschisă,
pielo- sau ureterolitotimie.
 Tratamentul chirurgical
 Scopul tratamentului chirugical este ablaţia
calcului. La ora actuală arsenalul de mijloace
tehnice permit atingerea scopului propus prin
mai multe metode, placa turnată a cărora sunt
metodele miniminvazive, endourologice sau
extracorporeale. Doar în cazuri extreme se
recurge la practicarea tehnicilor clasice,
deschise.
 De regulă se utilizează una sau asocierea
următoareor tehnici chirurgicale:
 Tehnici chirurgicale clasice: Pielolitotomia,
ureterolitotomia, cistolitotomia, nefrolitotomia
bivalva, nefrectomia parţială, nefrectomia.
 Tehnici chirurgicale moderne:
Nefrolitotomia percutanată (NLP). Constă în
introducerea percutană în rinichi a unui
nefroscop şi extragerea clacullilor mecanic cu
pensa extractoare (calculi sub 1 cm), sau vor
fi dezintegraţi ultrasonic, electrohidraulic, cu
laser şi aspiraţiea ulterioara a fragmentelor.
 Tratamentul conservator al litiazei include:
cura de diureză, regim igieno-dietic anumit,
corijarea pH-lui urinar, administrarea de
preparate fitoterapeutice, prevenirea şi
combaterea infecţiei. Vor avea indicaţie pentru
tratament conservator calculii cu posibilitate de
eliminare spontană, de obicei mai mici de 5 mm.
 Conform datelor din literatură, calculii sub 3 mm
se pot elimina spontan în 90% din cazuri, între
3-5 mm – 60% şi mai mult de 7 mm în 20%
cazuri.
 O altă indicaţie o au calculii de acid uric sau
cistina, neobstructivi.
 În primul caz se administrează preparate care
vor favoriza eliminarea calculilor, şi cu efect
moderat litolitic: Cistinal, Shilingtong, Urinex,
Rovatinex, Fitolizina, etc., calculii simptomatici
vor fi trataţi şi cu preparate antispastice şi
antialgice (drotaverină, Baralgina, etc.).
 Tratamentul va continua până la eliminarea
calculului cu urinare periodică. În caz de apariţie
a complicaţiilor obstructive sau infecţioase, ele
vor fi tratate ca atare.
 MĂSURI SPECIFICE ÎN FUNCŢIE DE TIPUL LITIAZEI.

 Terapia medicamentoasă a litiazei calcice.

Se pot administra diuretice tiazidice. Acestea scad
calciuria atât direct prin stimularea reabsorbţiei la
nivelul tubilor distali cât şi indirect, prin scăderea
volumului circulant, ceea ce duce la creşterea şi a
reabsorbţiei proximale a calciului. O alternativă pot
fi ortofosfaţii care au mai puţine efecte secundare
decât tiazidele, dar şi efect mai slab pe termen
lung. Aceştia scad calciuria pri diferite mecanisme.
Se preferă ortofosfatul neutru sau alcalin de
potasiu. Dieta trebuie să fie moderat hiposodată
pentru a menţine scăderea volumului circulant şi
trebuie suplimentată cu potasiu, preferabil sub
formă de citrat de potasiu.
 Tratamentul litiazei urice
Scopul principal al tratamentului este alcalinizarea
urinei. Se administrează substanţe alcalinizate:
citrate (citrat de potasiu), Uralyt “U”, Magurlit,
Blemaren, etc. Concomitent se prescriu preparate
care reduc nivelul acidului uric sanguin – Allopurinol
etc.
 Se impune restricţie purinică. Un rol important o
are alimentaţia cu reducerea produselor
hiperproteice (mezeluri, carnea de vită, peşte, etc.).
Se recomandă utilizarea produselor vegetale
(legume, fructe) a curei de lămâie, etc.
 Litiaza cistinică beneficiază de tratament cu D-
penicilinamină sau tiopronină, substanţe care cresc
solubilitatea cistinei în urină prin formarea de complexe
disulfidice solubile cu aceasta. Pentru alcalinizarea urinei
se recomandă administrarea preparatelor citrate şi
acetazolamidei (diacarb).
 Litiaza oxalică. Se administrează Vit.B6 (reduce
oxaluria), cantităţi mari de Vit.C. la pacienţii cu
hiperoxalurie de cauză intestinală se recomandă
administrarea de calciu: gluconat sau lactat de calciu
oral şi suplimente de magneziu (reduc absorbţia
oxalaţilor în intestin). Se reduce alimentele bogate în
oxalaţi (ciocolata, ciaiul negru, cola, cafeaua, ciupercile,
măcrişul).
 Litiaza struvitică (fosfatică). Se urmăreşte eradicarea
infecţiei urinare prin antibioticoterapie ţintită, acidifierea
urinei prin administrarea proteinelor de origine animală
(cărnuri). Se indică inhibitorii de urează (acid
acetohidroxamic). Se reduc produsele lactate.
 Tratamentul profilactic al recidivelor litiazice
 Tratamentul profilactic se indică obligator oricărui
pacient litiazic, indiferent dacă a fost rezolvat chirurgical
sau a eliminat calculul spontan. Tratamentul se instituie
după determinarea compoziţiei chimice a calculului şi
constă dintr-o serie de măsuri de ordin general şi
specific.
 Măsurile de ordin general cuprind: cura de diureză
(aparatul lichid zilnic trebuie să asigure o diureză de cel
puţin 2,5 l sau conform altor criterii, densitatea urinei nu
trebuie să depăşească 1015). În cazul litiazei cistinice se
recomandă ca diureza zilnică să fie de cel puţin 5 l.
 Se recomandă, de asemenea, a evita pierderea de
lichide prin transpiraţie, expunerea la soare
(hiperactivitatea Vit.D), regim cât mai mobil cu putinţă
(evitarea imobilizării la pat, a modului sedentar de viaţă).
 Fitoterapia

 Fitoterapia nefrolitiazei are un şir de avantaje

deoarece permite considerarea etiologiei şi
patogeniei maladiei la bolnavul concret şi poate
fi modificată în funcţie de modificările proceselor
metabolice şi starea bolnavului. Sunt preferabile
speciile cu puţine plante medicinale cu diverse
efecte terapeutice. În specii trebuie să fie incluse
plante cu acţiune bactericidă, antihipoxantă şi
care normalizează structura coloidală a urinei.
 Direcţiile principale ale FT nefrolitiazei:
 Restabilirea structurii coloidale a urinei cu
plante medicinale care conţin în cantităţi mari
siliciu: iarbă de troscot, iarbă şi rădăcină de
urzică, iarbă de mierea ursului, iarbă de
brusture, iarbă de coada calului.
 La etapa de expulzare a calculelor distruse se
indică plante cu efect antispastic, ce relaxează
musculatura netedă a căilor uroexcretorii:
fructe de mărăriţă, iarbă de mentă, iarbă de
melisă, iarbă, seminţe de pătrunjel, seminţe de
mărar, seminţe de fenicul etc.
 Pentru alcalinizarea urinei se folosesc sucuri
de castraveţi, dovleac, bostan, frunze de tei.
 INSUFICIENŢA RENALĂ CRONICĂ
 Insuficienţa Renală Cronică (IRC) se defineşte ca o
incapacitate a rinichilor de a-şi satisface multiplele funcţii
datorită distrugerii lent progresive a populaţiei de nefroni.

 INCIDENŢA. Datele epidemiologice privind incidenţa şi

prevalenţa IRC în ultimii 15-20 ani sunt diverse şi
neuniforme. Prevalenţa IRC în SUA constituie 1131
pacienţi/mln populaţie, în Japonia -1397, Canada -690,
Germania -683, Franţa -634 şi Polonia – 223 pacienţi la 1
mln populaţie. În R.Moldova studiile privind epidemiologia
IRC au evidenţiat următoarele rezultate (A.Tănase,
1988): 212 cazuri la 1 mln populaţie de toate vârstele,
începând cu 15 ani; 131,6 cazuri la 1 mln populaţie de
vârsta 15-60 ani. Aceşti indici au fost estimaţi în baza
adresărilor la medici, controlului medical şi mortalităţii
generale.
 Etiologia IRC
 Cele mai frecvente cauze ale IRC sunt:
glomerulonefritele cronice (40-60%), nefropatiile
interstiţiale (20-23%), inclusiv pielonefritele
cronice (12-17%), nefropatiile vasculare (10%),
polichistoza renală (7-8%) şi nefropatiile
ereditare (sindromul Alport) –1-2%, bolile
metabolice (diabetul zaharat, amiloidoza) – 13-
15%.
 Conform registrului Asociaţiei Europene de
Dializă şi Transplant (EDTA), primele 4 boli
renale care generează IRC sunt:
 glomerulonefritele,
 nefropatiile tubulointerstiţiale,
 bolile chistice renale şi
 diabetul zahrat.
 Clasificarea IRC
Clasificarea şcolii germane (Heinze, Kohler),
acceptată în România (Ursea, Zosin):
1) Stadiul compensat
- Nu există retenţie azotată şi semne clinice proprii
IRC;
- Pot fi semne clinice ale bolii generatoare a IRC;
2) Stadiul de retenţie azotată compensată:
- Există retenţie azotată compensată;
- Apare simptomatologia proprie IRC;
3) Stadiul decompensat (preuremic):
- Majoritatea semnelor clinice ale uremiei sunt
prezente;
4) Stadiul uremic (terminal):
- Supravieţuire prin mijloace de epurare renală sau
transplant renal;
 PATOFIZIOLOGIA IRC

Teoria nefronului restant a lui Bricker.

 În afecţiunile glomerulare difuze distrucţia
glomerulară este însoţită de atrofia
sistemului tubular ce aparţine glomerulului
lezat;
 În afecţiunile tubulo-interstiţiale distrucţiile
tubulare se însoţesc de scăderea RFG pe
glomerulul ce aparţine tubului lezat, şi
secundar de atrofia glomerulului.
 Se site ca în mod normal rinichiul are o rezerva functionala
care-i permite sa se adapteze unor solicitari crescute.
 În insuficienta renala, distrugerea nefronilor nu mai permite
aceasta adaptare.
 în stadiul initial, rinichiul poate asigura homeostazia mediului
intern, adica sa mentina constanta cantitatea de sare, apa,
substante azotate si electroliti din organism, ceea ce se
realizeaza prin unele mecanisme compensatoare, principalul
fiind poliuria. In aceasta perioada, poliuria se însoteste de
hipostenurie, deci de scaderea capacitatii de concentratie.
Odata cu progresarea leziunilor, poliuria devine maxima si
scaderea capacitatii de concentratie este foarte severa.
 În ultimul stadiu, insuficienta renala se decompenseaza si
apare uremia. 
 Alterarea funcţiei excretorii a rinichiului şi
consecinţele ei în cursul IRC.

1. Alterarea capacităţii de concentrare a rinichiulu.

Eliminare de urină izo-hipostenurice 1010-1007;

2. Tulburările echilibrului hidroelectrolitic. Valorile de Na

rămîn normale chiar în stadiile avansate de IRC,
deoarece excreţia fracţionată a lui este păstrată,
indiferent de aldosteron şi HTA sistemică. K-
Hipokaliemia – cauzele: pierderi prin vărsături, diaree,
abuz de diuretice; aport scăzut alimentar, administrarea
unor doze mari de glucoză, alcaline.
Hiperkaliemia - exces alimentar, transfuzii de sînge,
hipercatabolism (infecţii), oligurie, anurie.
 Echilibrul hidric:
1). Hiperhidratare hipotonă (intoxicaţie cu apă) se
caracterizează prin anemie, proteine scăzute,
hiponatriemie (edeme, absenţa setei, cefalee, agitaţii,
convulsii, greţuri, vărsături);
2). Hiperhidratare izotonă (extracelulară) – Hb, Er,
proteine scăzute. Cauza - dietă cu exces de sare,
insuficienţa cardiacă, sindrom nefrotic. Clinic – edeme,
ascită, edem pulmonar, presiune venoasă mărită.
3). Deshidratare izotonă. – Er, Hb, proteine crescute.
Cauza – pierderi de sare, reducerea aportului de sare,
exces de diuretice. Clinic – astenie, tahicardie,
hipotensiune ortostatică, tegumente uscate.
4. Tulburările echilibrului acido-bazic. Rinichiul menţine
echilibrul acido-bazic prin reabsorbţia aproape
integrală a bicarbonatului filtrat, excreţia de hidrogeni
ioni (H+) sub forma acizilor organici şi a amoniului. În
IRC în urma alterării funcţiei renale survine acidoza
metabolică.
5. Retenţia azotată şi a toxinelor uremice. În cursul IRC
produsele catabolizmului proteic (ureea, creatinina,
acidul uric) cresc în sînge şi ţesuturi, realizînd “retenţia
azotată”.
6. Tulburări endocrine şi metabolice. Se manifestă prin
schimbări ale metabolismului lipidic - creşterea
trigliceridelor, β-lipoproteidelor. Modificările metabolice
contribuie la apariţia aterosclerozei “accelerate” la
uremici şi hemodializaţi. Se modifică metabolismul
glucidic cu toleranţa la glucoză şi hiperinsulizm. Creşte
secreţia de renină (hipertensiune arterială), scade
sinteza de eritropoetină (anemie) şi a metabolitului
activ al Vit D (dereglări fosfo-calcice).
 Stadiul compensat
 poate dura ani de zile, starea generala este
relativ buna.
 Diagnosticul se precizeaza prin explorarea
functiilor renale, are arata scaderea capacitatii
de concentrare si reducerea filtrarii glomerulare.
Pot aparea unele semne clinice ca astenie,
cefalee, scaderea poftei de mâncare. Cel mai
important semn este poliuria, care se însoteste
la început de hipostenurie, iar mai târziu de
izostenurie. 
 Stadiul de IR decompensată
 Starea generala se altereaza progresiv, aparând
numeroase simptome clinice si biologice.
 Tulburarile digestive se accentueaza, aparând
inapetenta, greturi, varsaturi sau diaree.
Bolnavul prezinta prurit si o paloare
caracteristica (galben-murdar) a tegumentelor si
mucoaselor. Apar de asemenea semne
nervoase, ca cefalee, ameteli, somnolenta sau
crize convulsive. Bolnavul este dispneic.
 MODIFICĂRILE CLINICE ALE ORGANELOR ŞI
SISTEMELOR
 Modificări pulmonare: Edemul pulmonar uremic, Pneumonită
uremică, Afectarea pleurală (până la 50% pacienţi).
 Modificări cardio-vasculare: Hipertensiunea arterială, Cardiopatia
ischemică, Miocardul în uremie, Afectarea pericardului în uremie.
 Modificări gastrointestinale: Leziuni esofagiene, Leziuni gastro-
duodenale, Leziuni intestinale, Leziuni bucale şi faringiale.
 Modificări endocrine: Creşte hormonul somatotrop, scade
testosteronul, estrogenii şi progesteronul.
 Modificări hematologice în evoluţia IRC: Anemia, Splenomegalia,
Alterarea coagulării.
 Modificări imunitare în evoluţia IRC : Scăderea imunităţii specifice
(celulare, umorale) şi nespecifice.
 Modificări neurologice: Alterarea memoriei, tulburări psihice, a
capacităţii de concentrare, a intelectului, oboseală, apatie, tulburări
de somn, de vorbire şi vedere. Clinic survin hemoragii intracraniene,
edem cerebral.
 Modificări cutanate: Pruritul uremic, Xerosis, Hiperpigmentarea
cutanată, Calcificări cutanate.
MODIFICĂRILE CLINICE ALE ORGANELOR ŞI
SISTEMELOR
I. Modificări pulmonare.
1. Edemul pulmonar uremic (EPU) (pulmon fluid). Cauza –
hiperhidratarea, insuficienţa ventricului stâng,
creşterea permeabilităţii capilarelor. Radiologic –
opacitate crescută a zonelor hiliare cu accentuarea
desenului bronho-pulmonar.
2. Pneumonită uremică. Este o formă avansată de EPU
şi apare mai frecvent în nefroscleroza malignă,
nefrita lupică, septicemii.
3. Afectarea pleurală (până la 50% din pacienţi). Pleurite
seroase, hemoragice, fibrinoase.
 MODIFICĂRILE CLINICE ALE ORGANELOR ŞI
SISTEMELOR
II. Modificări cardio-vasculare. În cazul asocierii acestor
modificări, mortalitatea este de 10 ori mai mare decât în
comparaţie cu populaţie generală.
1. Hipertensiunea arterială (HTA). Forme uşoare – 50%,
forme severe - 70%. Mecanismul:
a). Retenţia salină şi hidrică. Creşte volumul plasmatic a
debitului cardiac şi rezistenţa periferică. Creşte conţinutul
de Na în celulele endoteliale şi ca consecinţă - răspunsul
vascular la factorii presori.
b). Activitatea crescută a sistemului renin-angiotensină II
cu efect vazopresor. Vasopresia duce la reducerea
fluxului plasmatic renal şi iarăşi se activează sistemul
renin-angiotensină.
 MODIFICĂRILE CLINICE ALE ORGANELOR ŞI
SISTEMELOR

c) Scăderea mediatorilor neurohormonali cu

efect vazodilatator-prostaglandinele, sistemul
KKK, dopamina ş.a.
2. Cardiopatia ischemică.
3. Miocardul în uremie. – Miocardiopatie
uremică. Clinic – blocul AV cu caracter
progresiv, tulburări de conducere
intraventriculare, ritm divers, insuficienţă
cardiacă.
4. Afectarea pericardului în uremie. Este destul
de frecvent. Clinic – dureri, febră, insuficienţă
cardiacă, uneori până la tamponadă.
 MODIFICĂRILE CLINICE ALE ORGANELOR ŞI
SISTEMELOR
III. Modificări gastrointestinale. Se întîlneşte pînă
la 60% din pacienţi cu IRC.
1.Leziuni bucale şi faringiale. Gingivostomatita
uremică.
2. Leziuni esofagiene. Eroziuni cu hematoame
intramurale.
3. Leziuni gastro-duodenale. 5% din pacienţi
decedează de hemoragii digestive superioare
(HDS). Gastrite şi duodenite uremice – la 50%
din pacienţi. HDS sunt legate cu intoxicaţia de
Al, cu secreţiile mărite de hormoni
gastrointestinale la pacienţii cu IRC- gastrina,
colecistochinina.
4. Leziuni intestinale. În intestinul subţire scade
rezorbţia de Ca, glucozei. În colon mai puţine
afecţiuni, dar se întîlnesc colite ischemice,
limfoame, perforaţii şi hemoragii.
În pancreas – pancreatite cronice, nivel
scăzut de amilaze cu steatoree.
În ficat - hepatite cronice şi acute. Hepatite
virotice: o frecvenţă crescută a hepatitei B (10-
30%) şi hepatita C care este de 7 ori mai mare la
aceşti bolnavi (70-80%). Hepatociţii în ficat sunt
încărcaţi cu Fe şi Al.
Ascita – cauzele: hepatopatii cronice,
insuficienţă cardiacă şi alte cauze necunoscute.
Ascita cedează doar după transplantare.
 MODIFICĂRILE CLINICE ALE ORGANELOR ŞI
SISTEMELOR

IV. Modificări endocrine.

Scăderea triiodtironinei paralel cu
avansarea IRC.
Creşte hormonul somatotrop, iar la
dializa cu acetat scade.
Testosteronul, extrogenii şi
progesteronul scad, lucru ce duce la
sterilitate, libido scăzut, disminoree,
metroragii diverse, impotenţe la bărbaţi.
 MODIFICĂRILE CLINICE ALE ORGANELOR ŞI
SISTEMELOR

V. Modificări hematologice în evoluţia IRC.

1. Anemia. Cauzele:
1) deficitul sintezei eritrocitare, hemoliza partţială la unii
pacienţi dializaţi.
2) răspunsul neadecvat al sistemului eritropoetic la valorile
scăzute de eritropoetină.
3) deficitul de Fe graţie dereglării absorbţiei la nivel
gastrointestinal şi în urma pierderilor de sînge.
4) deficitul de acid folic.
5) infecţii diferite.
6) agravarea hemolizei microangiopatice.
2. Splenomegalia. Cauzele – hipertofia
macrofagilor splenici, stimularea limfocitelor
splenice, hepatopatii cronice.
3. Alterarea coagulării. Complicaţiile hemoragice
decurg paralel cu intoxicaţia uremică şi se
întîlnesc pînă la 30%. Formele- echimoze,
purpură, epistaxis, sângerări din puncţii
injectabile, hemoragii digestive, intracraniene,
pericard, pleură, retroperitoneale, în capsula
hepatică. Cauza - modificări în interacţiunea
trombocit-endoteliu. Alterarea consumului de
protrombină, generarea tromboplastinei.
 MODIFICĂRILE CLINICE ALE ORGANELOR ŞI
SISTEMELOR

VI. Modificări imunitare în evoluţia IRC. Scăderea imunităţii

specifice (celulare, umorale) şi nespecifice. Predispunere la
infecţii, inclusiv tuberculoză, cancere.

VII: Modificări ale metabolismului fosfo-calcic – osteopatia

uremică. Afectarea echilibrului fosfo-calcic, metabolismului
vitaminei D, a funcţiei PTH şi schimbările scheletului
costituie o manifestare majoră a uremiei.
În oase se va dezvolta osteomalacia ce se caracterizează
prin osteită fibroasă.
Clinic în oase vor fi dureri profunde, la nivelul şoldului,
genunchi, picioare; Fracturi spontane, necroze şi ulceraţii
cutanate la nivelul degetelor; Prurita; Miopatia proximală-
oboseală musculară la picoare; Calificări corneene; Anemie
refracteră la eritropoetina recombinantă; Artrite, rupturi
spontane de tendoane, deformaţii scheletale, întîrzierea
creşterii, mai ales la copii.
 MODIFICĂRILE CLINICE ALE ORGANELOR ŞI
SISTEMELOR

VII. Modificări neurologice.

1. Modificări ale SNC. Alterarea memoriei,
tulburări psihice, a capacităţii de concentrare, a
intelectului, oboseală, apatie, tulburări de somn,
de vorbire şi vedere. Clinic survin hemoragii
intracraniene, edem cerebral.
2. Modificări ale sistemului nervos periferic.
Neuropatia uremică – mixtă senzitivo-motorie cu
parestezii şi hiperparestezii „în ciorap” a
membrelor inferioare.
3. Modificări ale sitemului nervos vegetativ.
Scăderea sudoraţiei, modificarea reacţiei pupilei,
hipotensiune de dializă.
 MODIFICĂRILE CLINICE ALE ORGANELOR ŞI
SISTEMELOR

VIII. Modificări de tip reumatologic.

1. Miopatia uremică – scăderea activităţii
musculare;
2. Bursitele uremice
3. Rupturi spontane de tendon
4. Artrita septică şi artrita indusă de
cristaloizi.
 MODIFICĂRILE CLINICE ALE ORGANELOR ŞI
SISTEMELOR
IX. Modificări cutanate.

1. Pruritul uremic. Apare în 70-80% cazuri în IRC. Cauza -

modificări ale metabolismului Ca, atrofia glandelor
sudoripare şi sebacee care generează modificări cutanate
de tip necrotic şi hipohidrotic; neuropatia uremică; nivele
crescute de vitamina A, etc.
2. Xerosis. Uscăciunea tegumentelor se datorează
tulburărilor de keratinizare; în producerea sa sunt
implicate disfuncţia glandelor sudoripare, creşterea în ser
a vitaminei A, hiperparatiroidismul.
3. Hiperpigmentarea cutanată. Depuneri de urocromi sau
metaboliţi pigmentari pe piele. La pacienţii dializaţi este
hipersecreţia de melanină ca rezultat al nivelului crescut
de MSN (Hormon stimulant al melanocitelor).
4. Calcificări cutanate.
 Date de laborator
 Analiza generală de urină  oferă informaţii utile despre reducerea densităţii
urinare caracteristică pentru insuficiența renală.
Nivelul de hemoglobină şi numărul de eritrocite reflectă o eventuală prezenţă
a anemiei, care corelează atât cu diminuarea funcţiei renale, cât şi cu dereglările
absorbţiei diferitor nutrienţi.
Concentraţia creatininei şi de uree sunt indici direcţi ai intoxicaţiei uremice şi
gradului de disfuncţie renală. Se utilizează pentru gradarea severităţii
insuficienţei renale cronice.
Acidul uric ridicat reflectă nu numai gradul de disfuncţie renală, dar şi existenţa
unui risc cardiovascular suplimentar.
Proteina generală şi albumina serică sunt parametrii care caracterizează statul
nutriţional la pacienţii renali şi sunt indispensabili în calcularea necesităţilor
dietetice în proteine.
Nivelul sporit de sodiu este caracteristic pentru starea de hipervolemie şi de
hipertensiune arterială.
Hiperkaliemia corelează direct cu deficitul funcţiei renale şi, fiind necompensată,
poate produce complicaţii potenţial letale, inclusiv stop cardiac în diastolă.
Colesterolul total şi trigliceridele în ser sunt indicii direcţi ai riscului
cardiovascular,
 TRATAMENTUL IRC
A. Tratamentul conservator
Tratamentul conservator al IRC poate fi etiologic,
patogenetic şi simptomatic şi are următoarele
scopuri:
1. Tratamentul epizoadelor de acutizare ale IRC şi a
complicaţiilor care generează aceste epizoade de
acutizare.
2. Încetinirea ratei de alterare a funcţiei renale în
scopul aplicării cît mai tîrzii a metodelor de
epurare extrarenală şi a transplantului renal.
3. Împedicarea apariţiei simptomelor uremiei.
 Regimul igieno-dietetic.
 Combaterea acidozei
 Corectarea tulburărilor hidro-electrolitice
 Tratamentul anemiei în IRC
 Tratamentul osteopatiei renale
 Tratamentul complicaţiilor cardiovasculare
 Tratamentul aniinfecţios în cursul IRC
 Alte metode de tratament sunt hemodializa şi
transplantarea rinichilor
 Regimul igieno-dietetic.
 Acest regim prevede în primul rînd măsuri cu caracter
general: limitarea eforturilor fizice, profilaxia infecţiilor
intercurente, modularea administrării medicamentelor în
conformitate cu calea de eliminare a lor şi efectul lor
asupra rinichilor. Excluderea medicamentelor nefrotoxice,
reducerea dozelor de administrare. Sunt contraindicate
vaccinările care de regulă agravează evoluţia IRC. Se vor
ivita intervenţiile chirurgicale, iar în cazul efectuării lor se
va ţine cont de hidratarea adecvată cu aplicarea
diureticilor (furosemidă).
 Regim dietetic cu scăderea aportului de proteine.
Aportul de lichide trebuie să fie în dependenţă de
diureză. În faza de reducere a diurezei, aportul oral de
lichide se va face după formula: aport de lichide = diureza
+ pierderi respiratorii (500-700 ml) + alte pierderi (diaree,
vărsături) + 500 ml pentru fiecare grad de febră peste
38C (dacă există).
 Combaterea acidozei
 În formele uşoare şi medii de IRC acidoza se va
corecta cu administrare orală de substanţe
bazice – amestec de săruri de citrat (fără K),
lactat, acetat, gluconat de Na, 15-25 g/zi;
bicarbonat de Na 1-2,5 g/zi (cu precauţie la
bolnavi cu HTA, sindrom nefrotic şi insuficienţă
cardiacă). Spălături gastrice şi instestinale
(clistere) cu 1-2% bicarbonat de Na. În acidozele
severe, însoţite de greţuri şi vărsături, se trece la
tratamentul în perfuzie cu soluţii de bicarbonat,
citrat. Înainte de administrarea sol. NaCO3 în
mod obligator se va administra Gluconat de Ca
10%-10 ml în scopul evitării sindromului
convulsiv.
 Corectarea tulburărilor hidro-electrolitice
 Evolutiv IRC poate decurge sub diferite forme de
hidratare, printre care distingem următoarele:
 Hiperhidratarea extracelulară (izotonă). Această
formă se manifestă cu sindrom edematos, frecvent
asociat cu insuficienţă cardiacă. Se va reduce
aportul de Na alimentar, se administrează diuretice
– Furosemidă (100-200 mg), sub controlul Na, K şi
diurezei. Dacă tratamentul nu este efectiv, se indică
hemodializa cu ultrafiltrare.
 Hiperhidratarea hipotonă (intoxicaţie cu apă). În
acest caz se limitează aportul de lichide şi Na, se
administrează doze mari de Furosemidă (500-1000
mg). La necesitate se aplică dializă cu ultrafiltrare.
Corectarea tulburărilor hidro-electrolitice
 Deshidratare hipotonă-extracelulară. Se administrează
infuzie de soluţie ser fiziologic
 Tulburările echilibrului K. Hipokaliemia – (K < 3 mkmol/l)
se întîlneşte în IRC ca consecinţa pierderilor extrarenale
(vărsături, diaree) sau renale (exces de diuretici).
Corectarea hipokaliemiei se va face pe cale orală (3-6 g
KCl/zi) sau în perfuzie. Hiperkaliemia – K > 5,5 mkmol/l
cu avansare în unele cazuri pînă la 6,5-7,5 mkmol/l. Se
vor exclude alimentele bogate în potasiu, se
administrează preparate de Ca, Sorbitol. În cazuri mai
severe se administrează soluţie Glucoză 10-40% cu
insulină, hidrocarbonat de Na. Hiperkaliemia cu dereglări
severe cardiace (bradicardie, aritmie) necesită de
urgenţă includerea dializei.
 Tratamentul anemiei în IRC
 Tratamentul anemiei în IRC prevede
menţinerea hemoglobinei la un nivel constant şi
conservarea eritropoetinei restante. Se va
administra preparate de Fe, acid folic, vitamine,
anabolici, iar la necesitate transfuzie de masă
eritocitară. Un rol important în prevenirea
anemizării constituie tratamentul energic al
infecţiilor care complică IRC. Atât în perioada
predialitică, cît şi în timpul tratamentului cu
dializă se administrează Eritropoetina umană
recombinantă (Eprex, Recormon) în doze
terapeutice efective – 150 UI/kg/săptămînă în 3
doze egale i/v sau s/cutan (în mediu – 4000 UI x
3 ori/săptămână).
 Tratamentul osteopatiei renale (tulburărilor
metabolizmului fosfo-calcic)
 Tratamentul prevede reducerea sintezei de Parathormon
(PTH) prin normalizarea Fosforului (P) şi a Calciului (Ca)
seric care sunt responsabili de mineralizarea oaselor.
Corectarea se va face prin:
a) menţinerea fosfatemiei în limitele normei – regim
hipoproteic care este concomitent şi hipofosfatic. Utilizarea
de chelatori de fosfaţi – carbonat de Al sau Ca, hidroxil de
Al, acetat de Ca;
b) creşterea aportului de Ca – administrarea orală de Ca –
1-1,5 g/zi; carbonat de Ca, lactat de Ca, citrat de Ca. Atît Ca
, cît şi P necesită o monitorizare de 3-4 ori/săpămînă;
c) tratamentul ce derivaţi de Vitamina D – se foloseşte
preponderent concomitent cu dializa în cazul hipocalciemiei
sau hiperPTH. Se indică derivaţi ai vitaminei D – Vit D2 şi
D3 între 10000-50000 UI/zi; Dihidrotahisterol – 0,25-1,5
mg/zi; Calcifediol, Calcitriol, 1,25 (OH)2-D3 şi alţi derivaţi.
 Tratamentul complicaţiilor
cardiovasculare
 Hipertensiunea arterială (HTA). În formele uşoare de IRC
tratamentul poate fi limitat la micşorarea aportului de Na şi
administrarea dozelor mici de diuretici (furosemidă 20-40
mg). Dacă TA nu cedează, se indică: Beta blocante
(Atenolol, Propanolol ş.a.), blocante ale canalelor de Ca
(antagoniţti de Ca) – Nifedipină, Verapamil, Diltiazem;
Inhibitorii Enzimelor de Conversie (IEC) - Captopril,
Enalapril, ş.a. se indică preponderent la pacienţii cu HTA
aflaţi la tratament cu dializă. La pacienţii cu creatininemie
moderată IEC reduc FG şi contribuie la creşterea valorilor
azotului restant).
 Insuficienţa cardiacă. În perioada pînă la dializă, se indică
preparate digitale cu eliminare extrarenală (Digitoxină,
Digoxină, 0,4-0,5 mg/săptămînă). În timpul tratamentului cu
dializă se indică preponderent Nifedipină sau Nitroglicerină.
La asocierea aritmiilor se administrează Verapamil.
 Tratamentul complicaţiilor
cardiovasculare
 Pericardita uremică. Apare la pacienţii cu IRC
trataţi conservator, cît şi în timpul dializei.
Pericardita uremică, de facto, este o indicaţie
pentru începerea dializei. Din medicamente se
administrează corticosteroizi (prednisolon,
metilprednisolon) sau antiinflamatoare
nesteroidiene (indometacină, metindol etc.),
concomitent cu antibiotici. Însă tratamentul
medicamentos fără dializă este puţin eficient. În
cazurile progresării acumulării de lichid în
pericard pînă la tamponadă, este indicată
puncţia pericardului, pericardocenteza,
fenestraţia pericardului sau pericardectomia.
 Tratamentul aniinfecţios în cursul IRC
 Infecţia reprezintă una din cele mai frecvente cauze de
morbiditate şi mortalitate în IRC, motiv pentru indicaţii
directe de tratament antiinfecţios, preponderent cu
antibiotici. Se vor evita antibioticii cu acţiune nefrotoxică
(Amfotericina B, Neomicina, Cefaloridina, Cefalotină,
Streptomicina, Kanamicina, Amikacina, Gentamicina).
Antibioticii care necesită reducerea dozei terapeutice –
Tetraciclina, Lincomicina, Clindamicina, Chinolonele,
Biseptolul. Dintre antibioticii a căror doze nu se reduc în
IRC fac parte – Ampicilina, Oxacilina, Penicilina G,
Dicloxacilina, Doxiciclina, Cefalosporinele (cu excepţia
celor menţionate), Eritromicina, Ceftriaxonul. Se va ţine
cont de conţinutul de K sau Na în antibioticul administrat.
 Alte metode de tratament

 sunt hemodializa şi transplantarea

rinichilor