DIABETUL ZAHARAT

Diabetul zaharat este un sindrom caracterizat

prin hiperglicemie cronică determinată de
scăderea pana la disparitia secreţiei de
insulină şi/sau de insulinorezistenţă.
(DIABET gr = sifon = cantitatea mare de urina
pa care o elimina diabeticii,ca printr-un sifon;
zaharat =mellitus =urina are gust dulce ca
mierea).
• În paralel cu tulburările metabolismului glucidic
apar si perturbări ale metab. protidic si lipidic.
• DZnu este vindecabil,bolnavul il va purta cu el
tot restul zilelor.
 Caracteristicile diabetului juvenil:
• Este insulino-dependent;
• Necesita control glicemic strict,zilnic;
• Necesita injectii de insulina zilnice cu
doze in jur de 0,2-0,5-1 ui/kg/zi;
• Complicatiile microvasculare debutea-
za in per.de adolescent si devin
evidente in per.de adult tanar.
 Clasificare:
• DZ tip 1: cuprinde diabetul copilului si
varstnicului;e dependent de insulina.
• DZ tip 2: -este diabetul adultului
caracterizat prin rezistenta la insulina;
raspunde la tratament cu antidiabetice
orale.
- este diabetul copilului; cu
scaderea cantitatii de insulina si cu
rezistenta periferica la insulina.
+ diabetul gestational – din timpul sarcinii.
 ETIOPATOGENIE:
DZ tip1 este o boala autoimuna cu
predispozitie genetica.
Implicarea factorilor genetici in
declansarea bolii este dovedita de:
• Aparitia DZ la copii cu parinti sau
bunici cu diabet;
• Incidenta ↑ a bolii la anumite rase;
• Asocierea bolii cu anumite subgrupuri
de atg.de histocompatibilitate (HLA).
• In DZ tip1 este implicata atat
imunitatea mediata umoral (prezenta
de atc.antiinsule B pancreatice) cat si
cea mediata celular.
• Autoatc.actioneaza asupra insulelor B
pancreatice producatoare de
insulina,determinand distrugeri si
implicit ↓ productiei de insulina.
 Factorii de mediu:
• precipita alterarea celulei pancreatice;
• Sunt incriminati virusuri: Coxsackie
B,urlian,gripal,varicelic,citomegalic.
• Stressul
• Alimentatia bogata in glucide.
• Sedentarismul.
• Substante chimice,toxice.

Incidenta bolii: ↑ la 5 ani si la 12-15 ani.

 Prin studii genetice,imunologice si
metabolice s-a demonstrat ca DZ tip1
parcurge 5 etape evolutive pana la
debutul clinic:
• Faza I – predispozitie genetica – copi-
lul nu prezinta tulburari metabolice
sau ale secretiei de insulina.
• Faza II – intervin factori de mediu ce
vor declansa faza urmatoare.
• Faza III – apar anticorpi care lezeaza si
reduc nr.celulelor B pancreatice;
insulinemia si glicemia sunt normale.
• Faza IV – apar modificari metabolice
confirmate prin testul de dozare a
glicemiei si insulinemiei dupa adm de
glucoza iv.
• Faza V – diabet clinic manifest cu
Hglicemie ce necesita adm.de insulina.
Hglicemia apare cand nr.de celule β
pancreatice,functionale,se ↓sub 20%.
CLINIC: Poate debuta in context infectios
sau in cadrul unei tulburari digestive cu
urmatoare simptome: poliurie,polidipsie,
dureri abdominale, varsaturi, ↓ ponderala.
Perioada de stare se instaleaza progresiv,
in saptamani sau luni.Semnele clinice de
debut se accentueaza; apare halena
acetonemica;alterarea senzoriului,coma.
Debut – si ca un abdomen acut medico-
chirurgical,datorita cetoacidozei metaboli-
ce.
 PARACLINIC:
hiperglicemie,glicozurie,corpi cetonici in
urina,teste de toleranta la glucoza alterate
+ tulb.hidro-electrolitice si acido-bazice(in
cetoacidoza diabetica)
Confirmarea diagnosticului:
- simptome clinice evidente+ glicemie a
jeune peste 126 mg/dl
- glicemie peste 200 mg/dl oricand in cursul
zilei.
- Glicemie la 2 ore dupa mese peste 140
mg%.
• TTGO (test de toleranta la glucoza
sau proba glicemiei provocate) se
efectueaza cand simptomatologia
clinica este frusta si cifrele glicemiei
nu sunt crescute.
Dupa o noapte de repaos alimentar,a
jeun,se adm.p.o.1,75 g/kgc.glucoza,
maxim 75g.Se va masura glicemia
inainte de proba si dupa 30,60,90,120
minute.
 Criterii de dg.ale starilor de
hiperglicemie dupa TTGO:
Timpul probei 0 minute 30-60 120
minute minute
Normal <110 mg% <200 mg% <140 mg%

Intoleranta la <140 mg% >200 mg% 140-200

glucoza mg%

diabet >140 mg% >200 mg% >200 mg%

• insulinemia – se dozeaza radioimuno-
logic;
- este ↓ sub limitele nor-
male pt.varsta.
• Peptidul C plasmatic – este o reflecta-
re a secretiei de insulina;
-este ↓ bazal si
dupa stimulare.
• Dozarea autoanticorpilor este +.
 FORME CLINICE DE DIABET LA
COPIL:
1. Diabetul nou-nascutului: este un
diabet tranzitoriu. Apare la dismaturi.
Raspunde la trat.cu insulina,care se
face 2-3 luni. Boala poate reapare
dupa 10-20 ani.
2. Diabet neonatal,congenital perma-
nent:este rar;apare la sugar sub 6
luni;se asociaza cu boala celiaca.
3. DZ al sugarului: este f.rar; simptoma-
tologia clinica se confunda cu cea a
unei infectii virale + polidipsie,poliurie,
↓ ponderala.
4. Diabetul in perioada pubertatii
(sdr.Mauriac): are evolutie oscilanta,
cu impact asupra dezv.staturo-ponde-
rale si maturarii sexuale.Apare la
copiii cu dezechilibre metabolice repe-
tate,prin nerespectarea tratamentului
sau a dietei.
5. DZ instabil: oscilatii f.mari si inexpli-
cabile ale glicemiei cu repetate
episoade de cetoacidoza si hipoglice-
mii rapid instalate si imprevizibile.
Acest tip de diabet trebuie diferentiat
de falsul diabet instabil datorat
greselilor terapeutice,nerespectarii
regimului dietetic,infectiilor.
 TRATAMENTUL:
I. Dieta in DZ:
a) Principii generale:
- Trebuie sa existe proportie optima
intre principiile nutritive: glucide 50-
55%, lipide 30-33%, proteine 12-
15%.
- Alimentatie bogata in fibre vegetale
care asigura un control glicemic mai
bun.
- Mesele vor fi corelate cu schema injectiilor
cu insulina.
- Sa existe o varietate a alimentelor cat si a
metodelor de preparare care sa satisfaca
apetitul si gustul copilului.
b) Formula de calcul pt.dieta diabeticului
(Kempe):
1000 kcal+(100 x varsta) - fara a depasi
2200kcal/zi la fete si 2800 kcal/zi la baieti.
La aceasta - se va tine cont si de greutatea
copilului si de efortul fizic zilnic depus.
c) Planificarea meselor pt.evitarea hipo-
sau hiperglicemiilor: 3-4 mese princi-
pale si 2 gustari zilnic. Orele de masa
vor fi sincronizate cu insulinoterapia.
d) Ajustarea dietei se va face cel putin
odata la 6 luni; in activitate fizica
intensa se va reduce doza de insulina
si se vor suplimenta glucidele cu 10-
20 g.
II. Insulinoterapia:
a)Tipuri de insulina:
- Insulina monocomponent de origine
porcina – nu se mai utilizeaza azi;
- Insulina umana - biosintetica
- de semisinteza,
analog.
 In fct.de durata de actiune,insulinele
sunt de 3 tipuri:
- Insuline rapide care intra in actiune la
14-30 minute de la injectare,cu
actiune maxima la 3 ore si durata
totala de actiune intre 4 si 8 ore;
- Insuline intermediare, “semilente”,a
caror actiune incepe la 60-90 minute
de la injectare,cu maxim de actiune
dupa 4-8 ore si durata totala de
actiune de 12-20 ore.
- Insulina cu actiune prelungita,
”ultralenta”,intra in actiune la 3-4 ore
da la administrare si au o durata tota-
la de actiune intre 24-36 ore.
Pentru a obtine rezultate mai bune se
utilizeaza “amestecuri” de insulina.
b) Modalitati de administrare a insulinei.
Se adm. subcutan. La debut se adm.
1 ui/kg/zi,apoi se va efectua profilul
glicemic,dupa care se va stabiliza
doza in jur de 0,5 ui/kg/zi.
c) Doza de insulina variaza de la un
copil la altul in proportii f.largi,cu deo-
sebire la varstele mici si pubertate.
Ajustarea dozelor se va face in spital,
la domiciliu sau in ambulator.
d) Controlul tratamentului si suprave-
gherea glicemiilor se face cu ajutorul
glucometrelor automate si prin
dozarea glicozuriei,cetonuriei si a
hemoglobinei glicozilate:
• Masurarea glicemiei se face inaintea
fiecarei mese principale + uneori
inaintea gustarilor;
• Masurarea glicozuriei fractionate;
• HgbA1c reflecta nivelul mediu al glice-
miei pt.saptamanile sau lunile prece-
dente; se normaliz. la 5 saptamani
dupa reechilibrarea metabolica a bolii.
III. Alte terapii utilizate pt.echilibrarea DZ
sunt: - pompele de insulina;
- pancreasul artificial;
- transplant de celule β pancreatice;
- fara rezultate- insulina adm.inhalator
-in studiu - insulina adm.oral.
COMPLICATIILE: apar frecvent la copilul
diabetic datorita nerespectarii regimului
alimentar si a insulinoterapiei.
A. Hipoglicemia= glicemie sub 60 mg
%. Este consecinta aportului
alimentar insuficient sau a suprado-
zarii insulinei.
Clinic: paloare,transpiratii,senzatie
de foame,termuraturi,vedere dubla,
tulburari de comportament,coma.
Tratament: se adm.de urgenta lichide
dulci. In caz de coma sau convulsii
hipoglicemice se adm de urgenta
glucoza 33% iv sau Glucagon 1 mg iv.
B. Cetoacidoza: reprezinta primul
element de debut al bolii.Se datorea-
za hiperglicemiei constante si a
tulburarilor metabolismului lipidic si
protidic pe care le antreneaza.
Clinic: astenie marcata,uscarea
tegumentelor si mucoaselor,↓G,
anorexie,halena acetonemica,dureri
abdominale,coma.
Tratamentul: reechilibrare H-el si A-B.
C. Complicatiile DZ pe termen lung:
- Nanism diabetic ( sdr.Mauriac);
- Microangiopatie diabetica,cu reper-
cursiuni asupra vascularizatiei ocula-
re,renale,hepatice,periferice si cu
consecinte severe asupra organelor
tinta: cecitate,insuficienta renala si
hepatica,arteriopatie obliteranta.
- Ateroscleroza;
- Infectii repetate: cutanate,urinare,TBC
ARTRITA REUMATOIDA
JUVENILA
artrita cronica juvenila
poliartrita reumatoida
 DEFINITIE: este o boala a tesutului conjunctiv,
de etiologie necunoscuta,caracterizata prin
artrita,sinovita cronica si manifestari sistemice
extraarticulare.
CARACTERISTICI:
- Debuteaza inaintea varstei de 16 ani; in ultimii
ani incidenta bolii a crescut si la varste tot mai
mici;
- Cuprinde 4 sau mai multe articulatii afectate; se
accepta dg de ARJ cu prinderea unei singure
articulatii cand exista confirmare prin biopsie
sinoviala.
 ETIOLOGIE: necunoscuta.
FACTORI PREDISPOZANTI:
- Teren genetic; s-a demonstrat existenta la
acesti bolnavi a acelorasi tipuri de atg.de
histocompatibilitate ( ex.HLA B27, HLA DR4,
HLA DR1).
FACTORI FAVORIZANTI:
- Factori de mediu :infectiosi – bacterii,mico-
plasma,virusuri (v.Epstein Barr)
- Factori endogeni : colagen,molecule de IgG -
care intretin boala.
 PATOGENIE:
Mecanismul de producere a bolii nu este pe
deplin cunoscut. Se considera ca elementul
declansator actineaza numai la un individ cu o
mare susceptibilitate genetica. Procesul incepe
cu o sinovita inflamator-exudativa ce progre-
seaza spre o forma proliferativa si infiltrativa.
La dezvoltarea si progresia bolii, a evenimente-
lor inflamatorii articulare acute si cronice,
concura o serie de celule si sisteme biologice
umorale: cel.sinoviale cu proprietati
macrofagice,Limf.Th si Ts,Limf.B,plasmocite,
PMN,cel.endoteliale,C,,LT,PG,TNF-α,INF.
 MANIFESTARI CLINICE;
DEBUT : insidios,subclinic
- Redoare articulara matinala prelungita;
- Poliartralgii episodice;
- Tumefieri articulare;
- Mialgii;
- Oboseala
- Pierdere ponderala;
- Stare de disconfort.
Debut acut,fulminant este rar: febra,stare gene-
rala alterata ce mimeaza o stare septicemica.
 FORMA CU DEBUT SISTEMIC (20% din cazuri):
- Exceleaza prin manifestari extraarticulare;
- Manifestari articulare minime la debut,dar
prezente intotdeauna in evolutia bolii;
Febra: - in toate cazurile;
- valori f.mari,este prelungita, pseudoin-
fectioasa,,caracter interminent,cu 1-2 varfuri in
24 ore,f.sensibila la Prednison. Dg.dif. cu boli
infectioase grave.
Rush-ul reumatoid : eruptie cu aspect maculo-
eritematos,maclo-papulos,rozata,cu caracter
extensiv.Apare oriunde pe corp,cu exceptia
fetei.Nu este pruriginoasa,este fogace,se
intensifica la caldura.
 HEPATO-SPLENOMEGALIA:
- Hepatomegalia este moderata,nedoreroasa,cu
suprafata neteda.
- Splenomegalia este moderata si este explicata
de reactia limfoplasmocitara din cadrul
raspunsului imun.
ADENOPATIA: axilara,inghinala,cervicala.
PLEURITA sau/si PERICARDITA: la 1/3 din
bolnavi.
+ dureri abdominale,convulsii,manifestari
renale,dureri musculare.
Manifestarile sistemice se remit o data cu
afectarea articulara.
 FORMA POLIARTICULARA:
- 40% din cazuri;mai frecvent la fete;
- Manifestarile sistemice sunt rare;
- Manifestari articulare: tumefactie,impotenta
fuctionala,durere,predominant matinala.
- Articulatiile afectate:orice articulatie,cu exceptia
artic.vertebrale dorso-lombare.
- Caracteristic: prinderea artic mici ale degetelor
mainii _ aspect de “degete in supozitor”.
- Artrita este simetrica. Toleranta miscarilor
articulare poate fi buna in contrast cu
deformarile articulare care pot fi majore.
 FORMA PAUCIARTICULARA
- in prop. de 40%;
- Afectare a articulara nu e simetrica si cuprinde
numai articulatiile mari (1,maxim 4);
- Semne generale sunt prezente,dar reduse ca
intensitate : febra,rush,hepatomegalie.
- Caracteristic:in 50% din cazuri – iridociclita
cronica.
 PARACLINIC:
- Anemie hipocroma;
- Leucocitoza cu neutrofilie;
- Reactanti de faza acuta pozitivi;
- IgA,Ig.G,IgM ↑;
- TESTE SEROLOGICE : FR ↑,atc.antinucleari,C
seric ↑.
- Lichidul sinovial este tulbure,nr.de leucocite
peste 3000/mm3 cu neutrofilie;prezenta
ragocitelor. ;C in lichidul sinovial este ↓; +/-
factor reumatoid.
- Biopsia sinoviala.
- Ex radiologic confirma un dg clinic fundamentat
 DIAGNOSTIC:
Criterii de diagnostic (Brewer):
1. Poliartrita ( 2 sau mai multe articulatii) sau
monoartrita cu durata mai lunga de 3 luni;
tumefactia articulara trebuie sa fie insotita de
2-3 semne : durere,limitarea miscarilor si
caldura locala.
2. Poliartrita prezenta mai multe saptamani
(peste 6) insotita de alte semne: rush,factor
reumatoid,iridociclita,afectarea artic.cervicale,
pericardita,febra intermitenta,durere matinala,
anemie,leucocitoza,reactanti de faza acuta.
3. Noduli subcutanati in zonele unde tegumentele
vin in contact cu suprafetele osoase;
4. Biopsia sinoviala: inflamatie nespecifica. Se va
exclude TBC.
5. Modificari radiologice: tumefactia tesuturilor
moi,periarticulare,osteoporoza justaarticulara si
neoformare de os.
CAUZE MAJORE DE MORBIDITATE:
- Afectare articulara cronica cu deformari si
tulburari functionale;
- Sechelele iridociclitei.
 EVOLUTIE SI PROGNOSTIC:
- Evolutia este cu exacerbari si remisiuni;
- Cel mai grav prognostic,pentru functionalitatea
articulara,il au forma poliarticulara,cu FR
prezent si forma cu debut sistemic,care
evolueaza ulterior cu afectare poliarticulara.
- Apar cresteri scheletale anormale,adiacente
articulatiilor afectate.
- Caracteristic bolii: intarzierea cresterii.
ARJ este o boala invalidanta care “urateste
copilaria”.
 TRATAMENT: -Nu exista tratament etiologic;
- Psihoterapia familiei si a pacientului;
MEDICATIA ANTIINFLAMATORIE:
Droguri de linia I:
- Acid acetil salicilic: a reprezentat medicatia de baza in
ARJ; doza 50-100 mg/kg/zi.
!!!Efecte secundare!!!
- Ibuprofen ( Marcofen,Nurofen,Ibalgin) -10-40
mg/kg/zi,divizat;
- Naproxen – 10 mg/kg,de 2 ori/zi;
- Diclofenac ( clafen,Voltaren,Rewodina);
- Piroxicam (feldene) – 5-15 mg/kg/zi,o doza/zi
- Coxib (Aulin) – tb de 100mgx2/zi; copii > 12 ani.
 Droguri de linia a II-a:
- Saruri de aur (Tauredon) – Raspuns terapeutic
apare dupa aprox.20 de saptamani de la
initierea terapiei.
- Sulfasalazina este mai putin toxica decat
sarurile de aur.
- Penicilamina ( cuprenil 10-15 mg/kg).
Droguri de linia a III-a:
- Corticosteroizi sistemici (0,5-1mg/kg/zi la
inceput,cu scadere in trepte,lent) si puls-terapia
cu Metilprednisolon (30 mg/kg).
Indicatii in : formele sistemice amenintatoare de
viata,in IC prin pericardita si miocardita.
- IMUNOSUPRESIVE (Metotrexat)
1 mg/kg/sapt;
Raspunsul apare la 3-6 saptamani de la
initierea terapiei;eficacitatea se mentine 2
ani sub tratament.
REUMATISMUL ARTICULAR ACUT
(RAA)
DEFINITIE: este o boala
inflamatorie a tesutului
mezenchimal,multisistemi-ca,cu
evolutie recurenta si caracter
autolimitat,indusa de o infectie
cu Streptococ β hemolitic de grup
A.
Este cea mai frecventa afectiune
cardiaca dobandita la copil.
Apare frecvent intre 5-15 ani,cu
 Etiologie:
1.Factor determinant: o infectie
faringi-ana cu Streptococ beta
hemolitic de grup A; RAA este o
boala poststrepto-cocica.
2.Factori favorizanti:
- Factor familial : risc de 2 ori mai
mare de a face boala
pt.descendentii unui reumatic.
- Varsta scolara,cu max.de
frecventa intre 6-12 ani;
- Anotimpul rece si umed;
- Conditii socio-economice:
nivel de trai scazut,conditii
igienice preca-re,colectivitati
de copii care favori-zeaza
raspandirea infectiei strep-
tococice.
Patogenie:
Exista relatie intre RAA si
infectia streptococica. Evidenta
bacteriologica si serologica (titrul
ASLO) a infectiei streptococice
confirma aceasta relatie
Exista mai multe teorii
(virala,toxica, autoimuna) care
incearca sa explice legatura
dintre infectia streptococica si
Infectia streptococica determina
producerea de
atc.antistreptococici.
Exista o similitudine de structura
intre antigenele streptococului si
structura fibrei miocardice.
Ca urmare, atc.antistreptococici
formati se vor indrepta impotriva
anumitor componente ale fibrei
miocardice.
CLINIC:
Dupa o infectie streptococica
faringi-ana,la un interval de 2-3
saptamani, poate debuta
RAA.Copilul prezinta febra,
astenie, anorexie, transpiratii,
paloare.
In perioada de stare apar
manifestari-le clinice specifice:
1. Artrita – afecteaza articulatiile
mari
(pumn,cot,umar,glezna,genunchi,
sold).
- are caracter migrator.
- articulatia este
tumefiata,congesti-
va,calda,dureroasa,cu impotenta fct-
nala.
- durata afectarii unei
articulatii este de maxim 3 zile,cu
2. Cardita – apare la ½ din
cazuri;
- apare precoce,in
primele 2 saptamani de
boala;poate evolua saptamani
sau luni de zile;
- se remite sub
trat.antiinfla-mator;
- la distanta poate lasa
sechele severe,in special
valvulare (mitrale si aortice);
- Endocardita:
zg.card.asurzite,apar sufluri
sistolice de insuficienta mitrala si
diastolice de stenoza mitrala sau
insuficienta aortica.
- Miocardita: zg.card.asurzite,ritm
de galop,tulburari de ritm sau de
condu-cere
cardiaca,IC,cardiomegalie.
- Pericardita:
- Insuficienta cardiaca congestiva: cu
evolutie usoara,moderata sau
severa.
Clinic se caracterizeaza prin dispnee
cu polipnee,hepatomegalie
dureroasa cu reflux hepato-
jugular,cianoza buzelor si a
extremitatilor,edeme.
3. Coreea Sydenham: apare dupa 2-
6 luni de la infectia streptococica:
hipotonie musculara,tulb.de
comportament,miscari anormale ale
trunchiului si membrelor care se
4. Eritemul marginat: eruptie
roz-galbuie,sub forma de placi
discoide,cu margine
reliefata,situata pe trunchi si
membre.Dispare rapid sub
trat.antiin-flamator.
5. Nodulii subcutanati: situati
pe zonele de extensie ale
membrelor, periarticular.Sunt
durerosi la palpare. Dispar in
cateva zile.
 PARACLINIC:
- Dovada directa sau indirecta a
infecti-ei streptococice:
. Izolarea din faringe a
streptococ. betahemolitic de grup
A;
. ASLO peste 200 ui;
. Alte teste de depistare ale
anti-corpilor streptococici
(antistreptokina-
- Teste de inflamatie nespecifica;
- Exam radiologic: cardiomegalie,
accentuarea desenului hilar;
- ECG: tulburari de ritm sau de
conducere cardiaca;
- Echocardiografia: edem valvular,
cardiomegalie,prezenta de lichid
pericardic.
 DIAGNOSTIC POZITIV: pe baza
criteriilor lui Jones:
Criteriu obligatoriu: dovada directa sau
indirecta a infectiei streptococice.
Criterii majore: cardita,poliartrita,coree
eritem marginat,noduli subcutanati.
Criterii minore: RAA in antecedente sau
boala de cord reumatismala,
artralgii,febra,reactanti de faza acuta
pozitivi,prelungirea intervalului P-R pe
ECG.
Dg.de RAA = LA CRITERIUL OBLIGATORIU
se adauga un criteriu major si doua
minore sau doua criterii majore .
EVOLUTIE SI PROGNOSTIC:
Evolutia depinde de prezenta
atingerii cardiace si de gravitatea ei.
RAA cu cardita este boala cronica ce
poate evolua luni sau ani.In primii 5
ani dupa primul episod pot apare
recaderi care agraveaza leziunea
cardiaca initiala.
Formele fara atingere cardiaca sau
cu cardita usoara au evolutie
favorabila sub tratament
TRATAMENT:
Trat.infectiei streptococice are drept
scop eradicarea streptococului. Se
face cu Penicilina G 100.000
ui/kg/zi, fara a depasi 1.600.000
ui/zi,im.,7 zile. In caz de alergie la
Penicilina se adm.
Eritromicina,Claritromicina,Cefalexi
n, Azitromicina.
Trat.antiinflamator: se face cu
antiinfla-matorii nesteroidiene
(Aspirina, Indome-
tacin,Diclofenac,Nifluril,Flamexin,Ib
In formele cu cardita se adm.
Prednison – initial 1 mg/kg/zi,cu
scaderea “in trepte “ a dozei.
Trat.IC se face cu tonicardiace –
Digoxin 0,04-0,06 mg/kg/zi si
diuretice –Furosemid 0,3-0,5
mg/kg/zi.
Regimul igieno-dietetic:
- repaus la pat,mai ales in formele
cu cardita;
- regim alimentar hiposodat, echili-
PROFILAXIA infectiilor
streptococice si a recaderilor de
RAA se face cu Moldamin
600.000 ui pt.copiii cu greutate
sub 30 kg. si 1.200.000 ui
pt.copiii peste 30 kg.,im,o data
pe saptamana,timp de 5 ani de la
ultimul puseu reumatismal sau
pana la varsta de 18 ani.
La pacientii cu sechele valvulare
profi-laxia se individualizeaza ca
durata,in medie se face pana la