Curs 7 Medicină internă

INSUFICIENŢA RESPIRATORIE ACUTĂ. CORDUL PULMONAR CRONIC

• DEFINIŢIE: Imposibilitatea de a menţine o hematoză normală.
• = anomalie funcţională de diferite cauze.
• definirea insuficienţei respiratorii:
• hipoxemie (excluzând şunturile dreapta → stânga) cu PaO2 < 60 mm Hg
• ȘI/SAU
• hipercapnie (excluzând compensarea respiratorie din alcaloza metabolică) cu PaCO2 > 45 mm Hg.
• La un pacient:
• – conştient;
• – în ventilaţie spontană, respirând aer ambiant;
• – la nivelul mării (sau la altitudini sub 1500 m, pentru a nu modifica semnificativ presiunea parţială a
oxigenului din aerul ambiant).
• FIZIOPATOLOGIE
• Asigurarea unei oxigenări corecte la nivel tisular implică mai multe etape:
• existenţa unei comenzi centrale suficiente împreună cu un efector eficient
(muşchii respiratori);
• realizarea corectă a schimburilor la nivel pulmonar;
• existenţa unui transport eficient (Hb + debit cardiac);
• existenţa unei disocieri eficiente a O2 de Hb la nivel periferic.
• Cel mai important element în tratarea unei insuficienţe respiratorii este
înţelegerea mecanismului de producere.
• Mecanismele de apariţie şi diagnosticul tipului de IR:
• Tulburări de difuziune alveolo-capilară prin alterarea directă a schimburilor
gazoase la nivelul membranei alveolo-capilare;
• generează un tablou de hipoxemie pură, cel puţin în prima etapă.
• PaCO2 este în general normală sau chiar scăzută.
• 2) Alterări ale raportului de ventilaţie-perfuzie = ventilarea zonelor prost irigate – („efect
spaţiu mort”) sau/şi irigarea zonelor hipoventilate care generează un „efect şunt”;
• diferenţierea faţă de şuntul adevărat se face printr-o probă de respiraţie în oxigen 100%.
• Pacienţii cu efect şunt îşi corectează foarte bine hipoxemia faţă de pacienţii cu şunt
adevărat (anatomic) care nu o corectează decât foarte puţin, necesitând debite ridicate de
O2.
• Generează hipoxie frecvent combinată cu hipercapnie.
• 3) Diminuarea ventilaţiei alveolare (= cauză de hipercapnie):
• produce o ↑ a Pp intraalveolare a CO2 (hipercapnie) şi apoi hipoxie prin diminuarea automată a P
intraalveolare a O2 (suma presiunilor parţiale ale gazelor intraalveolare O2 + CO2 + H2O + N2
trebuie să fie egală cu presiunea atmosferică).
• Poate fi consecinţa:
• diminuării comenzii centrale;
• alterării muşchilor/nervilor respiratori;
• alterării mecanice a aparatului ventilator.
• În practică, mecanismele de mai sus sunt rareori întâlnite singure, cel mai adesea ele
combinându-se.
• CAUZE FRECVENTE
• IR(i) în care alterarea raporturilor de V/Q este pe primul plan – b. ale căilor respiratorii şi
ale parenchimului, în principal boli obstructive:
• bronşită cronică şi emfizem (prin limitarea cronică a fluxului aerian);
• bronhopneumonie;
• crize severe de astm bronșic;
• bronşiectazii.
• administrarea de O2 în debite reduse (1-3 l/min) corectează rapid hipoxemia, uneori cu
preţul unei creşteri modeste a capniei.
• Necesitatea unor debite mai mari de O2 trebuie să ridice suspiciunea asocierii unei
alterări a membranei alveolo-capilare (de obicei o patologie infecţioasă asociată).
• Insuficienţe secundare alterării membranei alveolo-capilare:
• edem pulmonar;
• fibroză interstiţială (indiferent de origine);
• pneumonii;
• SDRA;
• pneumonită de iradiere.
• administrarea de O2 corectează hipoxemia, dar frecvent debitele necesare
sunt mai ridicate, iar cel mai adesea nu apare hipercapnie (excepţie - situaţiile
când există o oboseală semnificativă a muşchilor respiratori).
• Insuficienţe respiratorii prin reducerea ventilaţiei alveolare:
• a) boli ale pleurei şi cutiei toracice care cresc încărcarea muşchilor respiratori:
• scolioze, cifoscolioză. Atenţie! Cifoza chiar foarte avansată NU dă hipercapnie şi trebuie căutată altă cauză;
• spondilită ankilopoietică în forme avansate;
• obezitate masivă;
• fibroze pleurale, sechele extinse de toracoplastie.
• b) boli neuromusculare:
• leziuni ale măduvei cervicale;
• poliradiculonevrită (sindrom Guillain Barré);
• alterări ale neuronilor motori (poliomielită);
• distrofii musculare, miastenia gravis;
• droguri musculorelaxante (curare).
• c) boli ale SNC:
• traumatisme şi tumori cerebrale;
• hipertensiune intracraniană;
• accidente vasculare cerebrale;
• intoxicaţie cu benzodiazepine, morfinice sau alte droguri ce dau depresie respiratorie;
• sindrom de hipoventilaţie centrală.
 
• În aceste cazuri, administrarea de oxigen AGRAVEAZĂ de obicei hipercapnia (din cauza dispariţiei stimulului
hipoxic), fiind necesară de fapt instituirea unei ventilaţii invazive sau neinvazive.
• Creşterea PaCO2 este rezultatul hipoventilaţiei alveolare, deoarece difuzibilitatea CO2
este extrem de ridicată şi PaO2 este practic egală cu PAO2 care depinde doar de
producţia de CO2 (VCO2) şi ventilaţia alveolară (VA):
• PACO2 = k × VCO2/VA.
• De obicei, dacă producţia CO2 creşte, ventilaţia creşte corespunzător, eliminând CO2.
• Ventilaţia totală este însă suma dintre ventilaţia alveolară şi ventilaţia spaţiului mort;
• → hipercapnia poate apare şi prin creşterea spaţiului mort.
• → ventilaţia totală poate fi normală sau chiar crescută.
• False insuficienţe respiratorii
• Reinhalarea aerului expirat (spaţii sau recipiente închise neventilate sau spaţiu mort
ridicat) – mecanism care explică hipercapnia/hipoxia în cazul purtării unor măşti,
inclusiv în cursul ventilaţiei noninvazive.
• Scăderea O2 în aerul respirat (la mari altitudini, de peste 1500 m). Pe termen lung →
poliglobulie reactivă.
• Contaminare a sângelui arterial prin şunturi dreapta → stânga (fistule arterio-venoase,
cardiopatii congenitale cu şunt adevărat); şunturi extracardiace (cel mai frecvent
intrapulmonare, greu de evidenţiat – de ex. în sindromul hepato-pulmonar):
• PaCO2 este scăzută;
• gradientul PA-aO2 calculat este crescut, accentuându-se la administrarea de O2 pur.
• Transport deficitar − marile anemii (Hb↓) sau intoxicaţii ce scad hemoglobina
funcţională – carboxiHb↑, metHb↑, sulfHb↑.
• NU generează de fapt hipoxemie deoarece PaO2 este normală, dar generează o hipoxie
tisulară semnificativă.
• SaO2 luată cu pulsoximetrul poate fi normală deoarece acesta nu poate măsura carboxi-
sau met-Hb.
• Diagnosticul este făcut prin analiza gazelor sanguine.
• N.B. Evaluarea aportului de oxigen tisular se face calculând diferenţa arterio-venoasă a
O2 (sau, mai exact, între sângele arterial sistemic şi cel pulmonar). În general, saturaţia
hemoglobinei din sângele venos amestecat (din artera pulmonară = SvO2) trebuie să fie >
70% (PaO2 între 40 şi max. 50 mm Hg).
• în intoxicaţia cu cianuri = insuficienţă respiratorie histotoxică, diferenţa arteriovenoasă
este mică deoarece extracţia periferică este minimă şi SvO2 ridicată;
• în insuficienţele cardiace grave, când transportul (în special debitul) este deficitar, avem
de a face cu o extracţie periferică ridicată a oxigenului şi SvO 2 este joasă.
• Odată ce stimulul hipoxic dispare (de exemplu, prin administrarea de oxigen extern), centrii
respiratori pot scădea ventilaţia alveolară pentru a diminua efortul muşchilor respiratori care
trebuie să rămână într-o zonă de efort în care nu apare oboseala musculară, acest lucru putând
deter-mina hipercapnie.
• De aceea, în unele cazuri administrarea de oxigen poate determina o creştere limitată a capniei;
• uneori, aceasta este însă rapid progresivă până la stop respirator.
• Dacă efortul depus de muşchii respiratori este situat într-o zonă sustenabilă, centrii respiratori vor
încerca să păstreze o capnie normală.
• În mod normal:
• Capacitatea normală de combinare a Hb cu O2 = 1,4 ml O2/1 g Hb (0,06 mmol/g).
• Conţinutul de O2 al sângelui = concentraţia Hb (g/dl) × capacitatea de combinare a Hb cu O 2
• saturaţia + O2 solvit în plasmă (neglijabil).
• O2 în sângele arterial = 15 × 1,4 × 0,95 ≈ 20,58 ml/100 ml;
• O2 în sângele periferic = 15 × 1,4 × 0,75 ≈ 15,75 ml/100 ml;
• diferenţa arterio-venoasă de O2 = 20,58 − 15,75 ≈ 4,83 ml.
• 1. DIAGNOSTICUL POZITIV
• Tipuri:
• Insuficienţă respiratorie cronică
• în care rezerva cardiopulmonară este suficientă pentru a asigura o situaţie stabilă
• nu există o patologie acută care să agraveze hematoza, să crească necesităţile tisulare de
oxigen sau să scadă eficienţa ventilaţiei = gaze de sânge care nu se degradează în timp,
necesităţile tisulare de O2 fiind asigurate prin creşterea debitului cardiac şi/sau creşterea
hemoglobinei.
• Insuficienţă respiratorie acută
• în care există o patologie acută ce determină degradarea hematozei la nivel pulmonar
• în care rezerva cardiopulmonară este depăşită şi gazele de sânge se degradează progresiv
(de obicei cu PaO2 < 60 mm Hg şi/sau PaCO2 >50 mm Hg şi pH<7,35)
• 1.1. Diagnosticul clinic
• Elementul clinic constant este prezenţa dispneei.
• Intensitatea ei este slab corelată cu alterarea gazelor de sânge şi a explorărilor funcţionale.
• Dispneea este un element subiectiv şi nu există nicio corelaţie între nivelul resimţit al dispneei
şi gradul insuficienţei respiratorii, atât în cazul insuficienţelor respiratorii acute, cât şi cronice.
• scări de evaluare a dispneei:
• scara BORG = 12 nivele;
• scara MRC = 5 nivele;
• scara NYHA = 4 nivele.
• Creşterea capniei generează somnolenţă progresivă până la comă şi este unul dintre elementele
majore de gravitate împreună cu activitatea muşchilor accesori (tirajul), frecvenţa respiratorie şi
cianoza.
 1.1.1. Insuficienţa respiratorie acută
• Insuficienţa respiratorie acută = mai greu tolerată decât insuficienţa respiratorie cronică şi în mod constant există semne clinice.
1.1.1.1. Insuficienţa respiratorie tip I (hipoxemică)
• tahipnee: element major de gravitate în insuficienţa respiratorie acută dacă > 30 c/min (N = 12-18/min);
• dispnee de repaus sau de efort;
• tiraj cu punere în funcţie a muşchilor respiratori accesori (în mod progresiv apar: tahipneea, punerea funcţiune a muşchilor
sternocleidomastoidieni, scaleni şi a muşchilor intercostali, a muşchilor abdominali cu mişcări abdominale în fază cu cele
toracice apoi „balans” toracoabdominal cu mişcări toracice defazate faţă de mişcările abdominale);
• stare confuzională;
• insomnie, agitaţie;
• transpiraţii;
• tahicardie;
• perfuzie tisulară deficitară cu cianoză (centrală) − poate lipsi la pacienţii cu anemie (gazometria este crucială) deoarece apariţia
ei necesită existenţa a cel puţin 2-3 g/dl de hemoglobină neoxigenată la nivel arterial, ceea ce corespunde la aprox. 4-5 g/dl la
nivel capilar.
1.1.1.2. Insuficienţa respiratorie tip II (hipercapnică prin hipoventilaţie)
• dispnee;
• uneori bradipnee sau polipnee superficială;
• cianoză tardivă;
• stare confuzională;
• insomnie, agitaţie;
• flapping tremor;
• extremităţi calde + puls săltăreţ (vasodilataţie prin CO2↑ + sindrom hiperkinetic);
• edem papilar.

• Starea mentală confuzională este proporţională cu nivelul hipercapniei şi cu rapiditatea instalării ei.
• Pacienţii cu hipercapnie cronică pot tolera uneori nivele ridicate de CO2 în timpul perioadelor de
acutizare, cu semne neurologice minime.
• Acidoza asociază tulburărilor de somn, cefalee matinală şi tulburări de personalitate.
• 1.1.1.3. Insuficienţa respiratorie cronică hipoxemică/mixtă
• severitatea simptomelor depinde de gradul de compensare prin creşterea
debitului cardiac şi de creşteșrea hematocritului deoarece hipoxemia prelungită
determină stimularea eritropoiezei şi poliglobulie secundară;
• tabloul clinic este dominat de dispneea ce se agravează la efort;
• polipneea/tahicardia pot fi modeste;
• gradul de confuzie depinde de hipoxia tisulară şi de hipercapnie;
• se asociază de obicei cu HTAP şi CPC în cazul hipoxemiilor prelungite din cauza
efectului acestora de vasoconstricţie în circulaţia pulmonară;
• cianoza poate persista în ciuda administrării de oxigen din cauza poliglobuliei.
• 1.1.1.4. Insuficienţa respiratorie cronică hipercapnică
• Prezintă simptome asemănătoare cu cea acută hipercapnică doar că
simptomele apar la nivele mai ridicate ale capniei din cauza limitării scăderii pH
prin resorbţia de bicarbonaţi la nivel renal; ele pot progresa până la comă.
• În fazele precoce ale bolii, gazele de sânge pot fi uneori normale, dar cu „preţul”
unui travaliu respirator ridicat.
• Se poate dezvolta şi cu parenchim indemn în caz de tulburări neuromusculare.
 1.2. Diagnosticul de laborator
•
• 1.2.1. Alterările explorărilor funcţionale respiratorii
• realizabile în cazul pacienţilor aflaţi în stare stabilă şi deci nu sunt realizabile/utile în faza acută.
• importanţă pentru evaluarea şi urmărirea pacienţilor cu insuficienţă respiratorie cronică.
• Cunoaşterea funcţiei pulmonare anterioare are de asemenea importanţă pentru evaluarea prognosticului la
pacienţii cu insuficienţă respiratorie acută.
• Volumul curent (VT, tidal volume) − N = 5-8 ml/kgc;
• se măsoară volumul expirat la respiraţia curentă; are o variabilitate ridicată şi nu este măsurat în mod curent.
• Frecvenţa respiratorie
• FR: se măsoară clinic.
• Este un element major în evaluarea gravităţii în insuficienţa respiratorie acută (dacă este > 30/min).
• Produsul FR cu VT constituie ventilaţia totală.
• se împarte în ventilaţie alveolară (VA) şi volumul de spaţiu mort.
• VEMS (FEV1 = forced expiratory volume in first second) este elementul cel mai uşor măsurabil şi cu variabilitatea
cea mai mică între două măsurători succesive (aprox. 12%).
• Scade atât în sindroamele obstructive (dar proporţional mai mult decât capacitatea vitală), cât şi în cele restrictive (scădere
proporţională cu cea a capacităţii vitale).
• Alterarea volumelor pulmonare (se măsoară prin pletismografie sau tehnici de diluţie a gazelor rare):
• în cazul patologiilor restrictive, apare scăderea capacităţii pulmonare totale – CPT);
• în cele obstructive, apare creşterea în primul rând a volumului rezidual (VR), a raportului VR/CPT şi apoi a CPT.
• Indicele Tiffeneau – IT (raportul dintre VEMS şi capacitatea vitală forţată = indicele de permeabilitate
bronşică)
• permite identificarea pacienţilor cu patologii obstructive dacă este < 70%.
• Criteriul este valabil pentru pacienţii < 75 ani.
• După această vârstă, IT scade progresiv şi poate fi în mod normal < 70%.
• Mai fidelă este diminuarea lui sub limita celei de a 5-a percentile a valorii teoretice prezise (= limita inferioară a
normalului).
• DEV – debit expirator de vârf (PEF = peak expiratory flow) permite evaluarea simplă a permeabilităţii
bronşice.
• determinat cu un „Peak-Flow Metru”.
• util pentru evaluarea evoluției sub tratament în cazul pacienţilor cu crize de astm, inutil la BPOC.
• DIV – debitul inspirator de vârf (PIF = peak inspiratory flow);
• limitarea lui este întâlnită în stenozele traheale extratoracice.
• Alterarea DLCO (factorul de transfer) traduce o alterare a calităţii membranei alveolo-capilare.
• Valorile sunt raportate la volumul alveolar total şi trebuie corectate în funcţie de nivelul hemoglobinei din sânge.
• Scăzut în emfizem şi în fibrozele pulmonare. Poate fi normal în rest.
• 1.2.2. Evaluarea capacităţii de efort
• Cel mai simplu se realizează prin
testul de mers de 6 minute.
• testele de efort pe cicloergometru
cu măsurarea schimburilor gazoase
la nivel pulmonar.
• Aceste teste permit studierea mai
precisă a mecanismului intoleranţei la
efort, punând în evidenţă partea ce
revine limitării respiratorii, cardiace și
musculare.
• 1.2.3. Bilanţul cardiac
• hipoxie cronice severe (ex. < 60 mm Hg) -
este necesară realizarea unei ecografii
cardiace pentru evaluarea existenţei unei
HTAP.
• HTAP secundare implică o hipoxie
prelungită/permanentă.
• HTAP poate fi şi rezultatul unei hipoxii
nocturne izolate (sdr. apnee de somn,
sindrom obezitate-hipoventilaţie).
• 1.2.4. Analiza gazelor din sângele arterial
• Recoltarea se face de preferinţă într-o zonă unde există un ax arterial de supleare (preferabil artera radială).
• Înainte de puncţionarea radialei se impune verificarea permeabilităţii axului cubital prin testul Allen.
• Recoltarea a minim 0,2 ml (preferabil însă minim 0,5 ml) de sânge pe o seringă heparinată pentru a preveni formarea
cheagurilor (Atenţie! Se recoltează pe seringi speciale sau, în lipsă, prin „spălarea” unei seringi preferabil de sticlă cu
heparină; excesul de heparină, care este acidă, modifică valoarea reală a pH-ului, micşorând-o). Se foloseşte DOAR
HEPARINA SODICĂ NEFRACȚIONATĂ (HNF), NU Calciparina sau sau Heparine fracţionate.
• Eliminarea întregului aer din seringă după recoltare (O2 din aer modifică valorile PaO2), obstruarea seringii cu un dop
etanş.
• Analiză imediat după recoltare (< 30 min sau se păstrează la 4 °C de ex. în gheaţă până la 1 maxim 2 ore). Atenţie la
falsele hipoxii date de leucocitozele mari (> 100.000) din leucemii!!!
• Nu există elemente absolute care să indice dacă sângele recoltat este venos, arterial sau arterial contaminat în timpul
puncţiei cu sânge venos.
• → este util a se lua în acelaşi timp şi saturaţia transcutanată, care trebuie să fie apropiată de cea măsurată arterial.
• valoarea PaO2 în sângele venos este de aprox. 40-50 mm Hg, iar pH-ul este cu aprox. 0,03-0,05 mai acid, iar PaCO2 cu aprox. 5 mm Hg
mai ridicat.
• măsurarea transcutanată a gazelor de sânge (a CO2 şi O2 – oximetrie transcutanată).
• necesită încălzirea pielii la temperaturi destul de ridicate, putând genera leziuni cutanate.
• măsurători sunt precise la copii însă mai puţin fiabile la adulţi din cauzza grosimii epidermei.
• permit evaluarea corectă a variaţiilor de CO2 în timp.
• Ordinea de interpretare:
• 1. pH: > de 7,45 = alcaloză, < 7,35 = acidoză;
• 2. nivelul PaCO2 și al bicarbonaţilor orientează:
• PaCO2 şi HCO3– scad în acidoza metabolică (se caracterizează în
funcţie de gaura anionică).
• HCO3– creşte în:
• alcaloza metabolică (PaCO2 normal sau crescut);
• acidoza respiratorie cronică (PaCO2 crescut, compensarea renală
necesită minim 48 h)
• HCO3– normal (sau uşor scăzut) în:
• alcaloza respiratorie (PaCO2 scăzut);
• acidoza respiratorie acută (PaCO2 crescut).
• 3. interpretarea oxigenării si calculul gradientului alveolo-arterial.
TRATAMENT
Insuficienţa respiratorie acută, ca şi acutizările insuficienţei respiratorii cronice, impune o monitorizare
permanentă:
Clinic − semne de gravitate:
• utilizarea muşchilor respiratori accesori;
• tahipnee;
• tahicardie;
• transpiraţii;
• puls paradoxal;
• incapacitate de a vorbi;
• semne de insuficienţă cardiacă dreaptă.

Laborator:
• oximetrie transcutanată;
• gazometrie arterială;
• prezenţa unei poliglobulii (în cele cronice acutizate). 
• OBIECTIVE ŞI MĂSURI:
1) asigurarea permeabilităţii căilor aeriene (la nevoie, aspirarea secreţiilor);
2) oxigenoterapie;
3) la nevoie ventilaţie asistată, fie invazivă (intubare) sau neinvazivă (mască nazală/nazo-bucală/facial);
4) asigurarea unui transport al O2 (corectarea anemiei) şi a unui debit cardiac corespunzător
(mecanism de compensare a aportului deficitar de O2 în periferie);
5) identificarea şi tratarea cauzei (antibiotice, corticoterapie, bronhodilatatoare etc.).

• Trei situaţii majore impun precauţii speciale înainte de intubaţie:

• pneumotoraxul: ventilaţia în presiune pozitivă poate agrava pneumotoraxul şi duce la moarte prin creşterea
presiunii intrapleurale şi diminuarea returului venos; orice pneumotorax trebuie drenat (sau în situaţii
excepţionale, decomprimat prin inserarea unui ac de seringă gros în spaţiul intercostal) înainte de ventilarea
pacientului;
• embolia pulmonară: intubaţia duce la scăderea presarcinii VD şi agravarea hemodinamicii; aceşti pacienţi trebuie
să aibă o presarcină suficientă (umplere vasculară +++) înainte de ventilaţia în presiune pozitivă;
• pacienţii cu posibile leziuni ale coloanei cervicale la care manevrele de intubaţie pot agrava leziunile medulare
(deci imobilizare înainte de intubaţie).
• 1. OXIGENOTERAPIA
• canula nazală până la debite de 6 l/min;
• masca nazo-bucală (debite de peste 6 l/min) – utilizarea măştilor la debite mici creşte riscul de a avea un
spaţiu mort ridicat;
• masca nazo-bucală cu efect venturi – permite reglarea mai precisă a fracţiei inspirate de oxigen (până la
max. 60% de obicei);
• masca nazo-bucală cu rezervor de O2 utilizată la debite de peste 10-12 L/min permite compensarea
debitelor inspiratorii ridicate; aplicarea ei pe faţă trebuie să fie etanşă pentru a nu inspira aer pe lângă
mască.
• Scopul este de a asigura o saturaţie arterială a oxigenului ≥ 90% ce echivalează cu aprox. o PaO2 ≥ 60 mm
Hg.
• Canula nazală este preferată, generând mai puţin claustrofobie, şi permite hrănirea şi vorbitul, dar poate
produce iritaţii (ulceraţii) la nivel nazal.
• Administrarea în exces a O2 riscuri:
• elimină stimulul hipoxic şi poate determina reducerea activităţii centrului respirator, cu creşterea PaCO2 şi accentuarea
acidozei putându-se produce STOP RESPIRATOR;
• oxigenoterapia în debite/concentraţii ridicate (FiO2 > 60%) pe durate lungi ar putea da leziuni tisulare pulmonare (prin
producerea de radicali liberi ai oxigenului).
• În cazul insuficienţei respiratorii cronice, ţintele de SpO2 ≥ 90% şi PaO2 ≥ 60mm Hg sunt identice.
• Indicaţiile oxigenoterapiei sunt:
• PaO2 < 55 mm Hg;
• PaO2 < 60 mm Hg dacă există semne clinice de cord pulmonar sau de HTAP (clinice sau ecografice).
• Pentru ca oxigenoterapia cronică să determine o ameliorare a prognosticului este necesar să fie realizată
cel puţin 15 h/zi.
• Este preferabil ca duratele de oprire a oxigenoterapiei să fie mai mici de 2 ore.
• Dacă pacienţii cu insuficienţă respiratorie cronică doresc să se deplaseze cu avionul, este uneori necesar,
pentru cei ce au hipoxii severe, să se administreze oxigen suplimentar chiar dacă nu primesc (încă) oxigen
pe termen lung, deoarece în timpul zborului scăderea presiunii din carlingă este comparabilă cu şederea la
o altitudine de aprox. 1500 m. La cei ce primesc deja oxigen (în special cu BPOC) este necesară de obicei
dublarea debitului de O2.
• În cazul insuficienţelor respiratorii cronice restrictive (cu excepţia fibrozelor pulmonare), oxigenoterapia va
fi însoţită practic ÎNTOTDEAUNA de o ventilaţie mecanică non invazivă pe mască deoarece corecţia hipoxiei
duce la instalarea hipercapniei ce poate ajunge până la comă.
• 2. VENTILAŢIA MECANICĂ
• Modalităţi disponibile:
• 2.1. Ventilaţia cu presiune negativă – astăzi complet abandonată.
• 2.2. Ventilaţia intermitentă cu presiune pozitivă în care se aplică o presiune pozitivă la nivelul
căilor aeriene prin intermediul unei interfeţe; permite ajustarea volumului ventilator curent
şi concentraţia de O2 în aerul administrat, controlând astfel eliminarea de CO2 şi oxigenarea.
• Interfaţa poate fi intratraheală (sonda de intubaţie = ventilaţie invazivă) sau externă printr-o mască
(nazală, nazo-bucală, facială = ventilaţie „non invazivă”).
• = două mari tipuri de moduri ventilatorii care există pe majoritatea ventilatoarelor actuale:
• moduri ventilatorii zise controlate, în care medicul impune un timp inspirator fix.
• moduri ventilatorii zise spontane, în care pacientul poate decide el însuşi durata perioadei inspiratorii.
• în funcţie de parametrul controlat în timpul inspirului, se disting moduri ventilatorii:
• în presiune, la care se reglează o presiune inspiratorie, volumul curent (aer sau
amestec aer/O2) depinzând de complianţa pulmonară;
• în volum, în care se presetează volumul inspirator (care va fi constant la fiecare
respiraţie).
• Termenul „ventilaţie asistată” înseamnă că inspiraţia este declanşată de către
pacient, medicul reglând sensibilitatea declanşării (se reglează de obicei o presiune
minimă sau un debit minim ce trebuie produs pentru a declanşa inspiraţie = trigger).
• În practică se recomandă reglarea unui volum curent de 6-8 ml/kgc
• Se introduce sistematic o presiune end expiratorie pozitivă (PEEP) de 3-4 cm H2O
pentru a preveni derecrutarea alveolară;
• În cazul pacienţilor cu patologii obstructive, PEEP se reglează la 75% din PEEP
intrinsec
• Ventilaţia invazivă impune intubare de către un specialist: până la sosirea
acestuia, se va administra O2 pur pe mască sau canulă orofaringeană + ventilaţie
pe mască facială.
• Exceptând bolnavii comatoşi, relaxarea necesară intubaţiei se obţine
administrând un anestezic i.v. cu durată scurtă de acţiune.
• În cazul în care intubaţia nu este posibilă, se recurge la traheostomie (în cazul
tumorilor laringiene de exemplu) sau intubaţie pe fibroscop la cei la care
intubaţia este extrem de dificilă (deschideri bucale mici, fracturi mandibulare
consolidate defectuos, imposibilitate de a flecta gâtul etc.).
Riscuri:
Precoce:
• baro și volo – traume (supradistensie pulmonară + ruptură alveolară şi colecţii aeriene
peribronhovasculare şi subpleurale, pneumotorax, pneumomediastin, emfizem subcutanat);
• infecţii;
• jenarea circulaţiei venoase de întoarcere şi reducerea debitului cardiac;
• distensie abdominală.

Tardive:
• stenoză traheală;
• colaps al inelelor traheale la nivelul traheostomiei după închiderea ei.
• În cazul insuficienţei respiratorii acute, ventilaţia invazivă trebuie instituită dacă:
• frecvenţa respiraţiei > 35/min, toleranţă respiratorie proastă cu mişcări toraco-abdominale în
balans, tiraj intens sau stop respirator;
• semne clinice de encefalopatie hipercapnică (edem cerebral): stare de epuizare musculară,
incapacitate de a vorbi, tulburări de conştienţă;
• PaO2 < 50 mmHg cu FiO2 > 0,60;
• PaCO2 > 60 mmHg cu pH < 7,25;
• instabilitate hemodinamică; FiO2 = fracţiunea de oxigen inspirat.
• În cazul ventilaţiei noninvazive pe mască, elementul esenţial este găsirea unei interfeţe „comode”
care să fie bine suportată şi să nu determine pierderi de flux între mască şi faţă.
• cel mai util în cazurile de insuficienţă respiratorie acută hipercapnică a bolnavilor cu BPOC care sunt cooperanţi şi
au un pH > 7,25.
• EDUCAŢIA PACIENTULUI ŞI REABILITAREA LA EFORT
• Este un element esenţial în insuficienţele respiratorii cronice.
• gestiunea aporturilor nutriţionale pentru a păstra masa musculară pentru cei denutriţi şi
asigurarea unei diminuări a greutăţii pentru supraponderali;
• realizarea unei prevenţii primare a infecţiilor respiratorii (vaccinare antigripală şi
antipneumococică);
• gestiunea problemelor psihosociale foarte frecvente la aceşti pacienţi (izolare, depresie etc.);
• învăţarea unor tehnici simple de kinesiterapie respiratorie;
• realizarea unor stagii de reantrenament la efort care, prin realizarea de eforturi repetate la un
nivel suficient de ridicat (limita capacităţii aerobe), va duce la o toleranţă mai bună la efort, cu
diminuarea semnificativă a semnelor clinice, dar şi ameliorarea prognosticului pe termen lung.
 CORDUL PULMONAR CRONIC
• DEFINIŢIE: hipertrofie ventriculară dreaptă consecutivă afecţiunilor care interesează
funcţia sau/şi structura pulmonară (vasele sau/şi parenchimul), determinând HTAP.
• Se exceptează HTAP secundară decompensărilor cordului stâng, precum şi HTAP
secundară afecţiunilor cardiace congenitale.
• HTAP se defineşte printr-o presiune medie în circulația pulmonară peste 25mm Hg în
repaus și 30 mmHg la efort.
• IMPORTANŢĂ:
• CPC este o problemă majoră de sănătate publică,
fiind în majoritatea cazurilor consecinţa BPOC:
• 10-30% din cazurile de insuficienţă cardiacă internate
în SUA au ca etiologie CPC (30-40% în Anglia);
• 40% din decesele prin BPOC în SUA sunt cazuri
complicate cu CPC.
• HTAP idiopatică este rară, 2-3 cazuri/mil loc, însă
formele secundare sunt frecvente;
• până la 60% din pacienţii cu sclerodermie, 40% din
cei cu siclemie, 20%din cei cu artrită reumatoidă,
15% din cei cu LES, 5%din cei cu hipertensiune
portală şi 0,5% din pacienţii HIV+ au HTAP.
• FIZIOPATOLOGIE
• HTAP survine atât ca urmare a modificărilor primare ce apar la nivelul vascularizaţiei pulmonare,
cât şi în afecţiunile bronho-pulmonare cronice prin mai multe mecanisme convergente:
1. Reducerea funcţională a patului vascular pulmonar prin arteriolo-constricţie consecutivă:
• reflexului alveolo-arteriolar van Euler-Liljenstrand (declanşat de hipoxia alveolară ± acidoză);
• reflexului capilaro-arteriolar Cournand (declanşat de hipoxemie şi acidoză).
• Cu timpul, HTAP funcţională devine permanentă prin alterări morfologice ale structurii peretelui
arterial ce îngustează lumenul: hiperplazie şi fibroză intimală şi hipertrofie musculară
(remodelare anatomică).
• Procesul de remodelare este favorizat de inflamaţia cronică, stresul traumatic exercitat de
poliglobulie (prin frecare) şi disfuncţia endotelială.
• Restricţia anatomică a patului vascular pulmonar prin reducerea numărului de vase (în caz de emfizem, rezecţii
pulmonare extinse, aplazii şi fibroze pulmonare) şi a calibrului lumenului (fibroză constrictivă perivasculară).
Reducerea anatomică trebuie să fie importantă pentru a avea consecinţe hemodinamice semnificative.
3. Colmatarea vaselor mici prin hiperagregare plachetară şi microtromboze din cauza unui deficit de fibrinoliză
consecutivă unui defect al activării plasminogenului.
4. Hipervolemia cauzată de retenţia de bicarbonat de sodiu şi apă consecutiv acidozei şi hipercapniei (la PaCO2 >
45 mm Hg).
5. Poliglobulia secundară hipoxiei şi care determină hiper-vâscozitate (Ht > 60%).
6. Hipoxemia şi acidoza pot agrava suferinţa conco-mitentă (dar independentă) a VS în caz de ateroscleroză
coronariană (așa-zisul cord pulmonar „impur”).
• Ventriculul drept, greu adaptabil din cauza particularităţilor sale structurale la presiuni crescute (suprasolicitare
prin postsarcină crescută), va suferi un proces de remodelare cu hipertrofie şi, finalmente, dilatare.
• 
DIAGNOSTIC
1. AFIRMAREA DIAGNOSTICULUI
Se bazează pe asocierea a patru elemente:
1.1. Prezenţa afecţiunii pulmonare cauzale (= diagnosticul etiologic):
• Boli ale parenchimului pulmonar şi ale căilor respiratorii intratoracice:
• BPOC (70% din cazuri): emfizem pulmonar, bronşită cronică, astm bronşic;
• fibroze pulmonare (15% din cazuri): Hamman-Rich, sclerodermie, postiradiere, granulomatoze (TBC miliară, sarcoidoză, carcinomatoze);
• pneumoconioze;
• bronşiectazie;
• supuraţii pulmonare cronice;
• chisturi pulmonare mari, multiple (pulmon polichistic suprainfectat).
• Boli ale căilor aeriene superioare:
• hipertrofii amigdaliene cronice;
• vegetaţii adenoidiene;
• obstrucţii traheale cronice.
• Boli ale peretelui toracic şi ale pleurei:
• deformări toracice, cifoscolioză;
• pahipleurite şi simfize pleurale;
• obezitate;
• miastenia gravis;
• scleroză laterală amiotrofică;
• poliomielită, leuconevraxită;
• spondilartrită ankilopoietică.
• • Boli vasculare obliterative pulmonare (2% din cazuri):
• vasculite;
• schistosomiază;
• anemie falciformă;
• embolii multiple recidivante;
• arterită pulmonară;
• boala veno-ocluzivă pulmonară.
1.2. Semnele de insuficienţă respiratorie cronică
• dispnee de efort progresivă, culminând cu dispnee de repaus (dar fără caracter de ortopnee);
• cianoză caldă a feţei şi a extremităţilor (CO2 determină vasodilataţie cu creşterea vitezei de circulaţie =
cianoză de cauză centrală prin insuficienţa hematozei pulmonare);
• hipocratism digital;
• poliglobulie;
• disfuncţie ventilatorie (obstructivă, restrictivă, mixtă):
• PaO2 < 90 mm Hg (N > 95 mm Hg);
• SaO2 < 90% (N > 95%);
• PaCO2 > 50 mm Hg (N < 45 mm Hg).
N.B. Scintigrafia pulmonară ventilaţie-perfuzie poate atesta tulburările de distribuţie caracteristice
etiologiei tromboembolice.
1.3. Semnele de hipertensiune arterială pulmonară
• pulsaţii parasternale (în spaţiul II i.c. stâng);
• accentuarea/clivarea Z2 ± clic de ejecţie în focarul pulmonarei (asocierea emfizemului pulmonar
estompează acest semn);
• radiologic: în CPC prin BPOC (cauza cea mai frecventă):
• desen bronho-vascular accentuat,
• hiluri mărite,
• cu artera pulmo-nară şi ramurile proximale vizibile (arc mijlociu stâng bombat, diametrul arterei pulmonare > 20
mm),
• ramurile distale fiind estompate;
• echo-Doppler permite evaluarea PAP prin analiza jetului de regurgitare tricuspidian;
• cateterismul cardiac drept:
• PAP medie > 25 mm Hg,
• RVP > 250 dyne/s × cm5 (N = 100-150 dyne/s × cm5).
Alterările gazometrice şi acidoza sunt utile pentru diferenţierea faţă de dispneea din insuficienţa
ventriculară stângă (unde pot apărea doar în caz de edem pulmonar franc).
1.4. Semnele de hipertrofie ventriculară dreaptă
• pulsaţie epigastrică a VD (semnul Harzer);
• mărirea matităţii cardiace în sens transversal;
• radiologic:
• mărirea diametrului transversal al cordului + unghi cardio-hepatic obtuz + pensarea spaţiului retro-sternal (semn
de asemenea estompat de asocierea emfizemului pulmonar, coborârea diafragmului şi deformaţiile toracice);
• ECG:
• axa QRS deviată la dreapta (> + 90°),
• HVD (axa QRS deviată la dreapta, R/S > 1 în V1-2 şi < 1 în V5-6) sau BRD, la care se asociază uneori microvoltaj,
• undă P > 2,5 mm (P2 > P3 > P1);
• echocardiografia: diametrul transversal al VD > 25 mm, grosimea peretelui VD > 5 mm, mişcare
paradoxală a SIV;
• scintigrafia miocardică cu Ta201 permite vizualizarea VD doar atunci când acesta este hipertrofiat;
• angiografia nucleară computerizată cu Tc99m sau K81 este metoda de referinţă în cercetare pentru
aprecierea eficienţei medicaţiei vasodilatatoare asupra FEjVD (N > 45%).
2. DIAGNOSTICUL FUNCŢIONAL CARDIAC
• 2.1. Cordul pulmonar compensat (descris), în care PVDTD, PAD şi FEjVD sunt normale
• 2.2. Cordul pulmonar decompensat
• accentuarea dispneei;
• cianoza extremităţilor se accentuează, devenind rece (asocierea mecanismului periferic: datorită scăderii
vitezei de circulaţie, sângele se răceşte şi se desaturează excesiv);
• galop xifoidian + suflu de insuficienţă tricuspidiană (adesea mascate de emfizemul pulmonar şi de auscultaţia
pulmonară zgomotoasă);
• semne de stază în circulaţia sistemică (jugulare turgide, reflux hepato-jugular, hepatomegalie dureroasă,
edeme, ascită, creşterea presiunii venoase > 16 cm H2O);
• determinarea BNP ar fi utilă, căci s-ar corela cu nivelul creşterii PAP şi cu gradul decompensării cardiace.
• După prima decompensare a CPC, mortalitatea la 5 ani este de cca 40% (exceptând cazurile la care
se practică oxigenoterapia cronică).
3. DIAGNOSTICUL COMPLICAŢIILOR
3.1. Encefalopatia hipercapnică Mecanism: hipercapnia, hipoxia şi acidoza cresc permeabilitatea capilară, iar
hipertensiunea venoasă creşte presiunea capilară, ambele mecanisme favorizând edemul cerebral. Factori
declanşatori: acutizările afecţiunii pulmonare sau infecţiile respiratorii supraadăugate.
• Clinic:
• cefalee → iritabilitate → delir;
• tulburări de coordonare, tremurături, mioclonii;
• somnolenţă → stare confuzională → comă.
3.2. Aritmiile survin rar, de obicei provocate de coafectarea coronariană a cordului stâng: tahicardie sinusală, TSAMF,
EsA, FbA, FlA, BSA.
3.3. Accidentele trombo-embolice survin de asemenea rar, datorită hipocoagulabilităţii generale şi activităţii
fibrinolitice crescute.
3.4. Suprainfecţiile pulmonare (bronhopneumonie) → insuficienţă respiratorie acutizată (care poate fi precipitată şi
de pneumotoraxul determinat de ruptura unei bule gigante de emfizem).
4. DIAGNOSTICUL DIFERENŢIAL
4.1. Cu alte afecţiuni cianogene
• malformaţii congenitale cu şunt dreapta-stânga;
• hemoglobinopatii, sulf- şi methemoglobinemii.
4.2. Cu alte afecţiuni hidropigene
• cu hipertensiune venoasă:
• insuficienţa cardiacă globală;
• insuficienţa cardiacă hipodiastolică (pericardita constrictivă, fibroelastoza endocardică, hemocromatoza,
amiloidoza).
• fără hipertensiune venoasă:
• nefropatiile glomerulare (GNAD, sindroame nefrotice);
• ciroza hepatică;
• edemele carenţiale hipoproteinemice.
PROFILAXIE
1. PROFILAXIA PRIMARĂ
• Are ca obiectiv prevenirea şi combaterea bolilor cauzale, în primul rând a bronşitei cronice şi
astmului bronşic (principalele cauze).
2. PROFILAXIA SECUNDARĂ
• Vizează întârzierea decompensării cardiace:
• tratamentul corect al afecţiunii cauzale, în special al episoadelor de acutizare infecţioasă;
• evitarea suprasolicitării cardiace prin reducerea efortului fizic şi a ingestiei de sare;
• combaterea obezităţii;.
• vaccinarea antigripală şi antipneumococică – obligatorie la toţi pacienţii din cauza riscurilor
ridicate de deces în timpul acutizărilor infecţioase;
• asigurarea unei anticoagulări eficiente pentru a preveni trombozele secundare ce agravează HTAP.
TRATAMENT
1.TRATAMENTUL AFECŢIUNII CAUZALE
2.TRATAMENTUL HTAP
• 2.1.Medicaţia vasodilatatoare: este baza tratamentului care se adaugă tratamentului bolii de bază.
• Testul de vasodilataţie ar trebui realizat sistematic la toţi pacienţii cu HTAP. Impune cateterism cardiac drept.
2.1.1. Calcium-blocantele dihidropiridinice
• NIFEDIPINA şi NITRENDIPINA Sunt indicate la pacienţii din clasele funcţionale I şi II care au răspuns la
tratamentul vasodilatator.

• 2.1.2. Analogii sintetici ai prostaciclinei (prostanoizii): sunt baza tratamentului în HTAP.

• uneori greu tolerate (diaree, flushing, hTA).
• EPOPROSTENOL – Flolan®, primul utilizat în practică, are dezavantajul unei metabolizări foarte rapide
necesitând perfuzie i.v. continuă, de aceea are indicaţii doar în HTAP din malformaţiile congenitale ca
tratament de aşteptare.
• analogi sintetici care au durate de acţiune mai lungi şi pot fi administraţi intermitent:
• TREPROSTINIL – Remodulin®, s.c. sau i.v.;
• ILOPROST – Ilomedin®, s.c. sau i.v.;
• ILOPROST – Ventavis® inhalator.
2.1.3. Inhibitorii receptorilor endotelinei:
Sunt indicaţi la pacienţii care nu beneficiază sau se degradează sub tratamentul cu inhibitori de calciu:
• BOSENTAN (Tracleer®) – inhibă receptorii ETA şi ETB;
• SITAXENTAN (Thelin®) – afinitate crescută pentru ETA;
• AMBRISENTAN (Letairis®) – selectiv pentru ETA. Eficienţa este modestă.
2.1.4. Inhibitorii de fosfodisteraza 5 au un efect vasodilatator semnificativ în circulaţia pulmonară prin
inhibarea degradării cGMP intracelular.
Potenţează efectul vasodilatator al altor doguri, de aceea pot fi utilizaţi fie în asociere cu alt tratament
(prostanoizi, inhibitorii receptorilor endotelinei), fie în monoterapie (în caz de eşec la alte tratamente).
• Sunt folosiţi: SILDENAFIL – Revatio® şi TADAFIL – Cialis®.
• 2.1.5. Administrarea de NO inhalator (împreună cu oxigenul) în acutizări reduce eficient HPAP.
2.2. Medicaţia anticoagulantă previne tromboza in situ;
• în cazul terapiei cu dicumarinice, INR = 2-3, în cazul heparinei aPTT x 2 N.
• în cazul CPC prin tromboze pulmonare multiple
• în hipertensiunea pulmonară primitivă,
• în toate hipertensiunile semnificative.
• Indicaţii:
• acutizările BPOC;
• CPC cu risc trombotic (Ht > 55%, cavităţi drepte mari);
• CPC prin tromboze pulmonare multiple;
• CPC asociat cu fibrilaţia atrială.
• Mod de administrare:
• HEPARINĂ SODICĂ în perfuzie continuă sau 50 mg/6-8 h × 10 zile
• HEPARINĂ fracţionată (de ex., FRAXIPARINA 0,1 ml/10 kgc/12 h) urmate de
anticoagulare cronică orală (în ultimele 3 situaţii).
• 2.3. Combaterea policitemiei prin SÂNGERĂRI (flebopuncţie cu ac gros, precedat cu 30’ înainte de
administrare de HEPARINĂ SODICĂ i.v. 50 mg) asociate cu înlocuirea volumului pierdut cu soluţie
salină fiziologică (NaCl 9‰ pentru menţinerea TA).
• Scade vâscozitatea, fiind indicată când Ht > 55% − 350-400 ml/şedinţă × 2-3/perioadă de spitalizare (în ambulator
1 şedinţă la 4-6 săptămâni).
• 2.4. Corectarea hipoxemiei prin OXIGENO-TERAPIE în acutizări, dar mai ales prin oxigenoterapia
cronică la domiciliu
• constituie singurul tratament care reduce HTAP şi care a scăzut mortalitatea în BPOC;
• eficienţa este proporţională cu:
• numărul de ore administrate zilnic (mn. 15 h/zi),
• vârsta (preferabil sub 60 de ani),
• nivelul şi
• vechimea HTAP (sunt mai sensibile valorile mici şi cu substrat spastic);
• debitul optim al O2 este cel care ridică PaO2 peste 60 mm Hg (sub 55 mm Hg eficienţa este
considerată modestă) sau SaO2 > 90%);
• pacienţii cu apnee de somn beneficiază de dispozitive de presiune pozitivă pe mască (CPAP =
continous positive airway pressure).
• 3. TRATAMENTUL DECOMPENSĂRII CARDIACE
3.1. Diureticele
• HIDROCLOROTIAZIDA (25 mg × 3/zi × 3 zile/săptămână, asociată cu KCl 2 g/zi).
• FUROSEMIDUL (60 mg/zi × 3-4 zile, i.m.) + SPIRONOLACTONA (100 mg/zi) constituie tratamentul de
atac cel mai eficient.
• Combinaţia fixă Diurex® (furosemid 20 mg + spironolactonă 50 mg) 1 tb/zi este recomandabilă ca
terapie de întreţinere.
•  Atenţie! Diureticele prezintă risc de hemoconcentraţie, hipervâscozitate a mucusului bronşic, depresie
respi-ratorie (prin alcaloză) şi aritmii (tulburări electrolitice).
• 
• 3.2. Digitalicele
• Deşi cresc forţa de contracţie a VD, pot determina vasoconstricţie pulmonară şi pot creşte riscul
aritmogen (ca urmare a hipoxiei, acidozei, eventual hipokaliemiei), de aceea sunt indicate (doze mici)
doar
• în caz de insuficienţă asociată a VS (atestată prin FEjVS < 50% = CPC „impur”) sau
• fibrilaţie atrială cu ritm rapid.
4. TRATAMENTUL CHIRURGICAL
4.1. Transplantul de plămân sau cord-pulmon a început să fie utilizat în CPC în
special în fibroza chistică, HTAP primitivă şi bronşiectaziile bilaterale severe
(mortalitate peri-operatorie ≈ 30%).
4.2. Trombendarterectomia (eliminarea chirurgicală a trombului reorganizat
împrenă cu endoteliul arterei pulmonare) este recomandată în cazul
hipertensiunii arteriale secundare emboliilor din tromboza venoasă profundă.
4.3. Corecţii palatine (în apneea de somn).
4.4. Reducerea volumului pulmonar (în emfizem), posibilă şi intervenţional