Insuficienţa cardiacă

Definiţie
• Sindrom clinic care exprimă incapacitatea
inimii de a asigura un debit sanguiun
adecvat necesităţilor organismului la efort
sau în repaus sau o face prin creşterea
presiunilor de umplere ventriculare
 Clasificare

• După localizare: insuficienţă ventriculară stângă

insuficienţă ventriculară dreaptă
insuficienţă cardiacă globală
Insuficienţa ventriculara dreaptă de cauză pulmonară se numeşte cord pulmonar cronic.
• După forma de manifestare: insuficienţa cardiacă clinic manifestă
insuficienţa cardiacă latentă
• După rapiditatea instalării: insuficienţa cardiacă cronică
insuficienţa cardiacă acută
• După prezenţa mecanismul dominant: insuficienţa cardiacă congestivă
insuficienţa cardiacă hipodiastolică
• După severitate: insuficienţa cardiacă ireductibilă-nu răspunde la tratamentul maxim
• După fracţia de ejecţie a ventriculului stâng: insuficienţă cardiacă cu FEVS scăzută
insuficienţă cardiacă cu FEVS păstrată
 Cauze de insuficienţă cardiacă
• Hipertensiunea arterială
• Cardiopatia ischemică cu toate formele ei
• Valvulopatii
• Cardiomiopatii-dilatative, hipertrofice, restrictive
• Tulburări de ritm si de conducere-cardiomiopatia tahicardică
• Toxice (medicamente antracicline)
• Boli congenitale de cord
• Tamponada pericardică
• Cauze extracardiace-hipertiroidismul
-boala Paget osoasă (fistul arterio-venoase)
-anemii severe
- febra
 Fiziopatologie
• 1. Ipoteza insuficienţei contractile-boli în care scade inotropismul şi debitul
bătaie
Digoxin
• 2. Ipoteza intervenţiei renale: retenţie hidro-salină –supraîncărcare de volum a
circulaţiei care suprasolicită cordul
Diuretice
• 3. Ipoteza neuro-umorală: participării sistemului nervos vegetativ şi umoral-
activarea sistemului simpatic şi a sistemului renină-angiotensină-aldosteron
Beta blocante şi inhibitori ai enzimei de conversie ai
angiotensinei
• 4. Ipoteza participării inflamaţiei şi a stressului oxidativ
 Fiziopatologie

Michael Crawford Cardiology

 Simptomatologie
Insuficienţă ventriculară stângă
tahicardie
deplasarea şocului apexian în jos (sp &)-
hipertrofia/dilatarea VS
galop protodiastolic stâng
suflu sistolic de insuficienţă mitrală (dilatare VS)
tulburări de ritm
raluri de stază pulmonară: subcrepitante,în inspir
şi expir, dispar după tuse, mobile
 Simptomatologie
Insuficienţa ventriculară dreaptă
tahicardie,
şoc apexian deplasat latweral stâng
aria matităţii cardiace mărită transversal
galop protodiastolic drept
suflu sistolic la baza apendicelui xifoid (insuficienţă tricuspidiană: se
intensifică după inspir profund)
semn Harzer (palparea pulsaţiilor VD în epigastru)
turgescenţă jugulară
reflux hepatojugular
hepatomegalie cu marginea rotunjită, consistenţă normală, dureroasă
edeme periferice bilaterale (uneori mai importante pe stanga din
cauza dispoziţiei anatomice a vv iliace comune şi bifurcaţia aortei
abdominale); mai exprimate seara
ascită; nu exista circulaţie colaterală, splenomegalie
Simptomatologia insuficientei cardiace
 Simptomatologie

Hipodiastolie (tamponadă)
tahicardie
puls alternant
presiunea pulsului scăzută
hipotensiune
 Insuficienţa cardiacă cu FEVS păstrată

• Rigiditate a VS (HTA, cardiomiopatii hipertrofice, ischemie

miocardică):
- umplere a VS dificilă
- stază pulmonară
-dispnee, astenie fizică
- FEVS normală
 Insuficienţa cardiacă acută-Edemul pulmonar acut

• Insuficienţă ventriculară stângă rapid instalată, fie:

– apărută de novo-infarct miocardic acut, puseu HTA, tahiaritmii,
– agravare rapidă a insuficienţei cardiace preexistente din cauza:
• nerespectării tratamentului şi a regimului de viaţă,
• suprapunerii unei cauze cardiace (puseu HTA, sindroame
coronariene acute, tahiaritmii)
• cauze extracardiace (stări infecţioase, hipertiroidism, anemie,
fistule arterio-venoase, etc)
 Semne şi simptome în EPA
• Dispnee paroxistică, polipnee, respiraţii superficiale
• Transpiraţii, anxietate, agitaţie
• Cianoză mixtă
• Tuse, expectoraţie rozată
• Raluri subcrepitante bilaterale, care se modifică (urcă-coboară)
• Raluri ronflante, sibilante, mai ales dacă bolnavul asociază BPCO
• Tahicardie, galop protodiastolic stâng,
• Zgomote cardiace adesea asurzite, acoperite de raluri
• TA variabilă (crescută/normală/scăzută)
• Tulburări de ritm
• +/-semne de decompensare ventriculară dreaptă
Simptomatologia edem pulmonar acut
 Investigaţii
• ECG
• Radiografie toracică
• Ecocardiografie
• Teste de laborator: hemoleucogramă (anemie, poliglobulie)
NtporBNP
troponină
D dimeri
sindrom inflamator (VSH; CRP)
bilant renal:
creatinină, acid uric, uree, ionogramă, ex sumar urină,
densitate urinară, proteinurie
bilanţ hepatic:
transaminaze, GGT, bilirubină, actori de coagulare, INR,
bilanţ tiroidian (TSH, FT4)
• Alte investigaţii: Holter ECG, ecografie renală,
 Şocul cardiogen

• Cea mai severă formă de

insuficienţă cardiacă
• Hipoperfuzie tisulară
periferică de cauză
cardiacă; apare în infarctul
miocardic acut în care
necroza miocardică
cuprinde peste 40%
MIOCARD
 Socul cardiogen

• Hipotensiune arterială+hipoperfuzie periferică:

– extremităţi reci, cianotice
– Transpiraţii
– Puls periferic slab
– Tahicardie, tulburări de ritm, sufluri cardiace
– Galop protodiastolic stâng
– +/-raluri subcrepitante
– Tulburări ale stării de conştienţă
– Mortalitate crescută
Dg dif şoc cardiogen

Michel Crawford
CVP: presiunea
venoasă centrală
PCWP:
presiunea
blocată în
capilarul
pulmonar
SVR: rezistenţa
vasculară
sistemică
Cardiac output:
debitul cardiac
Fibrilaţie ventriculară, torsada vârfurilor
Flutter atrial, Fibrilaţie atrială
Bloc atrio-ventricular gradul III cu ritm ventricular
de scăpare
Edem pulmonar acut-aspect radiologic
Edem pulmonar radiologic