BOALA PARODONTALĂ

BOALA PARODONTALĂ
 Boala parodontală este rezultatul unei infecții a
țesuturilor care asigură suportul dinților.
 Gingiile nu sunt atașate foarte strâns la suprafața
dentară. Un spațiu în forma literei V – sulcus – există
înte dinți și gingii. Boala parodontală afectează tocmai
acest spațiu, finalizându-se prin cedarea țesuturilor
care susțin dintele.
 Dacă doar gingiile sunt afectate, vorbim despre
gingivită.
 Dacă țesutul conjunctiv și osul sunt afectate, vorbim
despre parodontită.
 Clasificarea bolii parodontale (după
severitate)
 Gingivită

 Parodontită incipientă

 Parodontită moderată

 Parodontită avansată
 Factori predispozanți

 Factori genetici

 Datorită unui grad de reducere a imunității, precum și din

cauza hipooxigenării cavității bucale, fumătorii sunt de 2-7
ori mai susceptibili de a dezvolta boala parodontală, față de
nefumători.

 Diabetul agravează evoluția bolii parodontale. Metabolismul

glucidic insuficient controlat predispune la creșterea riscului
infecțios, vindecare îngreunată și pierdere mai mare a
masei osoase și a țesutului conjunctiv.
Factori predispozanți

 Stresul determină creșterea nivelelor hormonilor

glucocorticoizi, cu o susceptibilitate mai mare la
infecții.

 De asemenea, sarcina și pilulele contraceptive

provoacă variații hormonale care predispun la infecții.

 Medicamentele (corticoizi, anticomițiale,

chimioterapice) pot de asemenea conduce la afectare
gingivală, de exemplu prin scăderea fluxului salivar.
Etiologie – factori infecțioși

 Placa supragingivală este

rezultatul colonizării
suprafeței dentare de către
microorganisme Gram
pozitive. Primii colonizatori
sunt specii de Streptococcus
(coci Gram pozitivi).
 În decurs de 2 zile, se
adaugă bacterii Gram
negative în biofilmul
subgingival, declanșându-se
inflamația gingivală.
 Bacterii parodontopatice

 Microbiocenoza cavității bucale cuprinde

peste 300 de specii bacteriene, iar pe lângă
acestea s-au idetificat (prin tehnici
moleculare) numeroase organisme non-
cultivabile.
 Specii patogene - Bacteroides Actinobacillus
Colorație Gram:
actinomycetemcomitans, Eikenella
Celule epiteliale și coci
corrodens, Spiroketes,Treponema types, G+ dispuși în lanțuri,
Bacteroides gingivalis, B. Intermedius, aparținând florei orale
Fusobacterium nucleatum etc. normale

 Bacteriile colonizează suprafața dentară,

dezvoltându-și mecanisme de a scăpa
mecanismelor de apărare ale organismului.
Factori infecțioși

 Cel mai comun tip de gingivită este cauzat de produși

ai plăcii bacteriene, precum exotoxine și endotoxine,
care inițiază inflamația țesuturilor gingivale. Exotoxinele
sunt produse de numeroase bacterii Gram pozitive și
Gram negative, în timp ce endotoxinele (LPS,
lipopolizaharid) sunt prezente doar la bacteriile Gram
negative.
 Biofilmul bacterian (placa) subgingival inițiază
inflamația gingivală (gingivita). La unii pacienți,
procesul se extinde apical, evoluând spre
periodontită/parodontită.
 Rolul exotoxinelor în boala
parodontală
 Hialuronidaze: cresc permeabilitatea tisulară
 Colagenaze: lezează țesutul conjunctiv
 Proteaze: lezează membranele celulare, degradează Ig
 Fosfolipaza A: determină rezorbția osoasă prostaglandin-
mediată
 Neuraminidaze: facilitează diseminarea tisulară a bacteriilor
 Nucleaze: liza acizilor nucleici
 Catalaze: inhibă omorârea bacteriilor prin peroxidazele PMN
 Fibrolizina: inhibă vindecarea
 Leucotoxina bacteriană - unele tulpini de Actinobaccilus
Actinomycetemcomitans (A.a) – cauzează necroză și
apoptoză leucocitară.
 Rolul endotoxinelor în boala
parodontală
 Parte componentă a membranei
celulare a microorganismelor Gram-
negative.
 Biologic active: o cauză importantă
a lezării țesutului gingival la nivelul
biofilmului subgingival.
 Endotoxinele distrug în mod direct
celulele gingivale și amplifică
distrucția tisulară prin stimularea
răspunsului imun (ex. activarea
complementului) în cadrul reacției
inflamatorii gingivale.
Răspunsul imun în boala
parodontală
 Reacția inflamatorie indusă de bacterii și produșii
acestora declanșează răspunsul imun local (activarea
complementului, infiltrare leucocitară, eliberare de
citokine și enzime), care cauzează distrucție
periodontală.

 Gingivită: semne de inflamație acută: roșeață, tumefiere.

Patogeneza bolii parodontale

 Bacteriile subgingivale
inițiază gingivita prin
intermediul exotoxinelor și
endotoxinelor, producând
modificări la nivelul celulelor
epiteliale care căptușesc
gingia.
 Un strat epitelial lezat își
pierde proprietatea de
barieră pentru bacteriile
subgingivale și toxinele lor.
 BM E

 Microscopie electronică de transmisie: Gingivită.

 Bacteriile au pătruns în țesutul conjunctiv. E-
citoplasma celulei epiteliale, BM-membrană bazală,
C-țesut conjunctiv, B-bacterie.
 Bacteriile vin în contact, la nivelul epiteliului, cu
celulele Langerhans, care procesează antigenele.
Patogeneza bolii parodontale

 Ulcerațiile epiteliale furnizează situsuri de penetrare

a bacteriilor subgingivale și a produselor acestora la
niveul țesutului conjunctiv gingival.
 Bacteriile pot pătrunde și în torentul sangvin,
producând bacteriemie.
 Majoritatea bacteriilor subgingivale care pătrund în
țesutul conjunctiv nu vor prolifera șa acest nivel,
deoarece sunt anaerobe, iar țesuturile sunt aerobe.
În schimb...
Patogeneza bolii parodontale

 Produsele bacteriene care vin în contact cu țesutul

conjunctiv gingival vor iniția o reacție inflamatorie acută,
cu vasodilatație, edem și activare a leucocitelor
polimorfonucleare (PMN).

 Gingivita – inflamație acută cu roșeață, edem tisular și

exsudat de lichid inflamator de la nivelul șanțului
gingival.
Gingivita precoce

 Sângerări la nivelul șanțului gingival – la sondare,

periaj sau masticație.
 Sângerările gingivale la sondare sunt observate deja
din ziua a doua de la debutul gingivitei, și pot persista
până în stadiile tardive ale periodontitei.
 Sângerare la sondare este un semn de distrucție
tisulară activă!
 Dacă gingivita este tratată, epiteliul se poate vindeca
și sângerările vor dispare după 7-10 zile.
Gingivita precoce

 Unul din primele efecte ale contactului bacterian cu

țesuturile gingivale este activarea mastocitelor –
celule inflamatorii ale seriei bazofile a leucocitelor
granulare.

 Mastocitele posedă receptorii Toll-like (TLRs) care

inițiază producerea de substanțe vasoactive, cum
ar fi histamina, care determină vasodilatație cu
creșterea permeabilității vasculare.
Gingivita precoce
 Vasodilatația și creșterea
permeabilității capilare se
asociază cu edem și diapedeză a
leucocitelor din vasele sangvine
în țesutul conjunctiv gingival.
 Mastocitele produc și alți
mediatori inflamatori: Slow- Microscopie optică a
țesutului conjunctiv îmn
Reacting Substance of gingivită: vasodilatație,
Anaphylaxis (SRSA), leucotriene edem și migrare
(C4), Tumor Necrosis Factor leucocitară.
alpha (TNF-α) și IL-6.
Gingivita precoce

 Vasodilatația determină încetinirea circulației sângelui

la nivelul gingiei.
 Aceasta conduce la apariția roșeții a gingiei cu o tentă
purpurie, datorită cantității crescute de hemoglobină
redusă.
Răspunsul imun și progresia
parodontitei
 Leucocitele polimorfonucleare (PMN) reprezintă tipul
celular dominant din reacția inflamatorie acută
gingivală.
 In gingivită, PMN și exsudatul apar la nivelul țesutului
conjunctiv gingival, traversează stratul epitelial lezat
și pătrund în șanțul gingival, și – în final – în cavitatea
bucală.
 PMN sunt chemoatrase de IL-8 de la nivelul
epiteliului joncțional și sunt fixate de ICAM-1
(intercellular adhesion molecule) exprimată de
celulele Langerhans.
Răspunsul imun și progresia
parodontitei

 Substanțe chemotactice pentru PMN: peptide

bacteriene, peptide salivare, endotoxine, IL-8, sau
componente ale complementului activat.
 PMN-urile au abilitatea de a fagocita bacteriile.
 Bacteriile internalizate de PMN sunt distruse prin
producerea de specii reactive de oxigen, cum este
superoxidul anion, sau prin enzime lizozomale non-
oxidative, cum sunt defensinele și proteazele din
granulele lizozomale.
Răspunsul imun și progresia
parodontitei

 DAR ... În condițiile accentuării anaerobiozei din punga

parodontală, omorârea oxidativă a bacteriilor este
inhibată.

 Conținutul granulelor lizozomale poate fi eliberat,

cauzând distrucția țesutului conjunctiv și distrugerea
extracelulară a bacteriilor.
 B

Bacterie fagocitată de un polimorfonuclear.

B - bacterie
 Celulele mononucleare

 Monocitele se transformă în macrofage în țesutul gingival

inflamat.
 Macrofagele activate au funcții similare PMN: chemotaxie,
fagocitoză, producție de enzime și omorârea bacteriilor.
Sunt activate de produși bacterieni, cum este
LIPOPOLIZAHARIDUL (LPS).
 Macrofagele produc și citokine proinflamatorii: IL-1,TNF-α,
acționând și ca stimulatori ai osteoclastelor.
 Prostaglandina E (PGE) – alt mediator al inflamației și
activator al osteoclastului – este de asemenea secretat ca
răspuns la IL-1,TNF-α și LPS.
Celulele mononucleare

 Macrofagele (Mfg)
interacționează cu limfocitele,
ca celule prezentatoare de
antigen profesioniste. În urma
prezentării Ag de către Mfg,
limfocitele vor produce Ac
specifici (LB) sau citokine
(LT).
 După prezentarea Ag, Mfg
distrug resturile bacteriene
prin fagocitoză.
Răspunsul imun și progresia
parodontitei

 Eșecul reacției inflamatorii inițiale de a îndepărta infecția

conduce la dezvoltarea unui răspuns inflamator cronic.

 Infiltrarea limfocitară și proliferarea capilară caracterizează

inflamația cronică.
– LT inițiază imunitatea mediată celular prin producția de
citokine și citotoxine.
– LB se diferențiază în plasmocite producătoare de anticorpi
(Ac) direcționați împotriva antigenelor (Ag) bacteriene
specifice.
Imunitatea umorală

 Plasmocitele (derivate din LB) produc imunoglobuline

(Ig) la nivelul țesutului gingival; se vor lega la Ag
bacteriene, inclusiv exotoxine, inactivându-le.
 Coplexele Ag-Ac vor activa sistemul complement.
 Plasmocitele produc o varietate de Ig (Ac) – fiecare
având specificitate pentru un anumit Ag bacterian – și au
memorie, putând fi activate rapid la reîntâlnire cu Ag.
 Pacienții cu boală parodontală au nivele serice crescute
de IgG specifice pentru bacteriile din placa dentară.
Imunitatea umorală

 IgAs (imunoglobulina A secretorie), foarte importantă

pentru protecția locală – prezentă în salivă – previne
aderarea microorganismelor la mucoasa orală, reduce
preluarea toxinelor bacteriene, acțiune anti-
inflamatorie.
 Imunitatea umorală

 Activarea complementului:
– Se poate produce direct, prin intermediul complexelor Ag-Ac,
sau indirect – prin endotoxine, polizaharide sau alți produși
bacterieni.
– Activarea complementului produce molecule, precum C2a și
C5b, care sunt citotoxice, cresc permeabilitatea vasculară și
sunt chemotactice pentru PMN și macrofage.
– Inactivarea bacteriilor prin anticorpi este amplificată de C3b,
un component al sistemului complement care opsonizează
bacteriile, stimulând astfel fagocitoza.
– Mastocitele sunt activate de C3a și C5a.
 Imunitatea celulară

 În gingivita precoce, LT sunt limfocitele dominante, dar

în evoluție LB vor deveni tipul dominant.
 Limfocitul T are nucleul dens, rotund, și foarte puțină
citoplasmă. Limfocitul B/plasmocitul sunt mai mari decât LT
și au nucleul excentric, mai puțin dens, iar raportul
nucle/citoplasmatic este aproape unitar.
 Imunitatea celulară

 După interacțiunea cu Ag
bacteriene procesate și
prezentate de macrofage, LT
proliferează și se diferențiază
în diferite tipuri celulare.
 Subtipul T helper 1 este
predominant în parodontita in
incipientă. Polarizarea spre
subtipul Th2 este specifică
parodontitei avansate, cu
“semnătura citokinică IL-4, IL-
5, IL-10, IL-13”.
Mediatori solubili - citokinele

 Limfocitele T activate produc citokine. Acestea sunt

molecule bioactive care amplifică inflamația, dar pot
produce și leziuni ale gingiei și parodonțiului.

 Citokine implicate în patologia periodontală:

– Interleukina-1 (IL-1): rezorbție osoasă, inflamație gingivală
– Factorul de necroză tumorală (Tumor Necrosis Factor, TNF)
– Factorul activator al macrofagelor (Macrophage activating
factor, MAF)
– Factorul inhibitor al migrării macrofagelor (Macrophage
migration inhibitory factor, MIF)
 Enzimele în gingivită/parodontită

 Combinația de inflamație acută și cronică observată în

gingivită și parodontită au rolul de a distruge bacteriile, dar
cauzează și leziuni ale țesutului conjunctiv din structura
gingiei și a țesuturilor periodontale.
 Metaloproteinazele matriceale (Matrix Metalloproteinases,
MMPs) contribuie și ele la distrugerea țesutului conjunctiv.
MMPs sunt produse de PMN, macrofage, fibroblaști și
celule epiteliale. MMP8 este produsă de PMN, iar MMP1 –
de către celulele rezidente.
 MMPs sunt activate de zinc, plasmină sau citokine (de ex.
IL-1β).
Parodontita

 Inflamația gingivală declanșată de bacterii se poate

extinde apical, conducând la distrucția țesutului
conjunctiv al parodonțiului, inclusiv a osului. Astfel
rezultă parodontita.
 Epiteliul lezat al șanțului gingival proliferează în sens
apical. Pe măsură ce se pierde fixarea fibrelor din
țesutul conjunctiv la cementum, epiteliul pungii
parodontale migrează pentru a căptuși suprafața
rădăcinii.
 La pacienții cu parodontită se evidențiază nivele
crescute de MMP 1, 2, 3 și 9 în țesutul gingival.
 Parodontita
 Inflamația gingivală s-a extins apical
cauzând distrucție osoasă.
 Bacteriile (Porphyromonas gingivalis
este constant identificată) și produșii lor
continuie să activeze complementul și
macrofagele, cele din urmă producând
nivele crescute de citokine
proinflamatorii (în special IL-1 și TNF).
 Se constată migrația apicală a
epiteliului, determinând pierderea
atașamentului gingiei și adâncirea Microscopie optică –
pungii parodontale. Fibrele colagenice incisiv inferior cu
apicale sunt lizate de colagenazele parodontită.
bacteriene.
Pierderea osoasă în parodontită

 Inhibiția osteoblaștilor, stimularea osteoclastelor.

 Pierderea osoasă în parodontită este rezultatul acții

bacteriilor, dar mai ales al mediatorilor imuni produși de
organism (factorul activator al fibroblaștilor, citokine,
prostaglandine etc.).

 Macrofagele produc prostaglandina E (PGE) și IL-1, iar

limfocitele produc IL-1, care activează osteoclastele prin
intermediul interacțiunii cu osteoblaștii. Osteoclastele
activate distrug componentele amorfe ale osului prin
eliberarea de hidrolaze acide.
Pierderea osoasă în parodontită

 MMPs osteoblaștilor distrug componentele

organice ale osului (fibrele de colagen).
 Supresia osteoblaștilor prin inflamație.
 Toxicitate bacteriană directă asupra
osteoblaștilor și fibrelor de colagen.
Boala parodontală avansată

 Radiografie evidențiind periodontită avansată, cu

pierdere interproximală de os.
Factori imunopatologici în
boala parodontală
 Imunitatea umorală:
– Deficitul selectiv de IgA
– Deficitul de Ac antibacterieni specifici (anti-
B.gingivalis și anti-A.actinomycetemcomitans )
– Deficitul de complement
 Imunitatea celulară:
– Deficitul funcțional al PMN (alterarea fagocitozei,
lizei și chemotaxiei)
– Creșterea raportului Thelper/Tsupresor în
parodontită conduce la cronicizarea infecției și
producerea continuă de limfokine citotoxice.
Mecanisme imunoppatologice
ale leziunilor periodontale

 Hipersensibilitatea de tip I:
– Antigenele bacteriene induc degranularea
mastocitară cu eliberare de histamină/alte amine
vasoactive;
– Degranularea mastocitară poate fi și rezultatul
producerii de anafilatoxină (activarea
complementului: C5a > C3a > C4a) sau al
complexelor Ag bacteriene-IgE.
Mecanisme imunoppatologice
ale leziunilor periodontale

 Hipersensibilitatea de tip II (Ac-dependentă):

– Celule opsonizate de Ac;
– Liză celulară dependentă de Ac;
– Creșterea citotoxicității dependente de anticorpi
(ADCC, antibody-dependent cellular cytotoxicity).
Mecanisme imunoppatologice
ale leziunilor periodontale

 Hipersensibilitatea de tip III (complexe imune):

– Activarea complementului (pe calea clasică,
alternativă și lectinică) determină nu doar liza
bacteriilor, ci și a celulelor osoase proprii.
Mecanisme imunoppatologice
ale leziunilor periodontale

 Hipersensibilitatea de tip IV (mediată celular):

– Limfocitele T activate și macrofagele eliberează
citokine proinflamatorii care promovează
producerea de leziuni tisulare și fibrogeneză
exagerată.
TRATAMENTUL BOLII PARODONTALE

 IGIENĂ ORALĂ ADECVATĂ

 Antibioticele sunt rareori utilizate
 Agenți antibacterieni topici - clorhexidină
 Îndepărtarea tartrului de deasupra și
dedesubtul liniei gingivale
 Chirurgie
 Injecții intragingivale cu antibiotice
Forme clinice de periodontită

 Periodontita rapid progresivă a adultului tânăr

– 2-5% din toate formele de periodontită
– Debut la 20-30 de ani
– Poate afecta toți dinții
– Nu este influențată de placa dentară
– Defecte genetice care afectează monocitele și PMN
– Poate fi asociată cu alte boli ca: diabet zaharat, sindrom
Down, sindrom Papillon-Léfèvre, sindrom Chediak-Higashi,
neutropenia, SIDA
 Poate fi refractară la terapie (E. corrodens, B. gingivalis, B.
forsytus, F. nucleatum).
Forme clinice de periodontită

 Periodontita adultului
– 95% din toate cazurile de periodontită
– Afectează de obicei persoane peste 30 de ani
– Incidența și severitatea bolii cresc cu vârsta
– Etiologie legată de placa dentară
– Afectează de obicei toți dinții, dar rareori
conduce la pierderi dentare masive
– Răspunde la terapie
Forme clinice de periodontită

 Periodontita juvenilă
– Debut la pubertate
– Resorbție osoasă afectând molarii de 6 ani și
uneori și incisivii
– Leziuni frecvent simetrice
– Incidențe mai mari la fete și rasa albă
– Factori genetici și imunologici care afectează
funcția neutrofilelor și monocitelor
– B. intermedius, A. actinomycetemcomitans, C.
ochracea, E. corrodens.
Forme clinice de periodontită

 Periodontita prepubertală
– Rară, rapid progresivă, localizată sau generalizată
– Cauzată de deficiențe funcționale ale neutrofilelor
și monocitelor
– Agenți infecțioși implicați: B. intermedius,
Capnocytophaga sputigena etc.
Forme clinice de periodontită

 Periodontita asociată cu boli sistemice

– Diabet zaharat de tip 1
– Sindrom Down
– Sindrom Papillon-Léfèvre (defecte ectodermale și
mezodermale)