Ministerul Sănătății al Republicii Moldova

Universitatea de Stat de Medicină și Farmacie “Nicolae Testemițanu”

Facultatea Medicină Generală
Catedra Chirurgie Nr.2

Hiperaldosteronismul
Coordonator științific, D.Ș.M.
Conferențiar universitar
Alexandru Iliadi

A efectuat :
Ungureanu Ion
Ungureanu Cezara,anul V
Gr.M1303
Definiție
Hiperaldosteronismul primar  este o afectiune
care se manifesta printr-o secretie excesiva de
aldosteron, determinand astfel retentia de sodiu si
pierderea de potasiu din organism.
Epidemiologie
Hiperaldosteronismul primar trebuie suspectat la
orice pacient hipertensiv cu hipokaliemie. Incidenta
exacta a bolii nu este bine cunoscuta, fiind apreciata la
circa 1% din pacientii hipertensivi.
Raportul femei/barbati este de 3:1, iar aproximativ 75%
dintre pacienti au vârsta cuprinsa între 30-50 de ani.
hiperaldosteronizmul primar (sindromul Conn) -0,05-
2%
 feocromocitomă -0,01-0,001%
 sindromul Iţenco Cushing -0,13%
 androsteromă 2,3%
 tumorile hormonal-inactive -0,3-4,36%
Etiologie
   Tumora benigna (adenom)- 65-70% la nivelul glandei
suprarenale - afectiune cunoscuta sub numele de sindromul
Conn

•    Hiperplazie suprarenaliana bilaterala - 30% proliferare

anormala a celulelor glandelor suprarenale, avand drept urmare o
crestere de volum si a activitatii glandelor suprarenale.

•    Tumora maligna(carcinom) < 1% dezvoltata in cortexul

suprarenal (partea periferica a glandei suprarenale)

•    Mutatii genetice

Fiziopatologie:
Secretia in exces de aldosteron, determina prin
actiunea la nivel renal:
- cresterea reabsorbtiei de sodiu si deci, cresterea
continutului total de sodiu;
- cresterea reabsorbtiei de apa consecutive celei de
sodiu;
- blocarea reabsorbtiei de potasiu si deci hipokalemie;
- cresterea excretiei de magneziu care poate da crize de
tetanie;
- fibroza miocardica, vasculara, renala;
- efecte hipertensive.
 Clasificarea hiperaldosteronismului:
HA tip 1(angiotensin II nereactiv):
-adenoma solitary(sdr Conn)
-hiperplazia uni- sau bilaterala a
suprarenalelor,difuzonodulara(zona glomerulara)
-HA familial tip I
-HA familial tip II
-HA ectopic
 Clasificarea hiperaldosteronismului:
• HA tip 2(angiotensin II reactive):
-hiperplazia difuza bilaterala sau difuz nodulara a zonei
glomerulare(HA idiopatic)
-hipertonia esentiala cu nivel scazut al reninei
-aldosteromul renin-reactive
-tumori mizte
FORMELE CLINICE
Formele clinice de hiperparatiroidism au fost grupate în:
forma primară,
forma secundară,
forma terţiară.
Simptomatologia
1. Sindrom cardiovascular care se manifesta prin:
- hipertensiune arteriala;
- hipotensiune ortostatica (in picioare);
- modificari ECG de hipertrofie ventriculara stanga, tulburari de ritm.

2. Sindrom neuromuscular:
- astenie musculara;
- accese de paralizie instalate brusc, dar cu revenire spontana;
- hiperexcitabilitate neuromusculara manifestata prin crampe, spasme,
uneori crize de tetanie.

3. Sindrom reno-urinar:
- polidipsie (bea cantitati mari de apa);
- poliurie in special nocturna.
Indicatii pentru screening
HTA rezistenta la tratament
HTA si hipoK spontana sau diuretic-indusa
HTA cu incidentalom adrenal
HTA si istoric familial de instalare precoce a HTA sau
AVC la varsta tanara (< 40 de ani)
Evaluarea tuturor rudelor de gradul I cu HTA
Investigatii:
Explorarile de rutina de laborator pot evidentia:
urina diluata cu un pH de 6,5 sau mai mare
potasiu plasmatic sub 3,5mEq/l(N=3,5-5,5) la pacienti fara
tratament diuretic
alcaloza metabolica usoara (cresterea bicarbonatului seric)
proteinurie usoara.
Pe EKG pot aparea complexe ventriculare premature,
subdenivelarea segmentului ST, prezenta undelor U
Investigatii:
1.   Dozarea potasiului
Niveluri ale potasiului plasmatic 3,5 mEq/l (sau valori mai
mici) pot aparea frecvent la pacientii cu
hiperaldosteronism primar.
2.   Raportul aldosteron / renina
Este un alt indicator al secretiei autonome de aldosteron
care a fost propus ca test screening pentru depistarea
acestei afectiuni, mai ales la pacientii fara sindrom
hipopotasemic. În cazul hiperaldostero-nismului, raportul
dintre aldosteron (ng/dl) si activitatea reninica plasmatica
(ng/ml/ora) este mai mare de 50.
Investigatii:
3.   Testul de postura
În mod normal dupa ortostatism, datorita stimularii secretiei de renina,
cresc nivelurile plasmatice ale aldosteronului. La pacientii cu aldosteronism
primar asociat cu productie autonoma de aldosteron, stimularea posturala nu
se produce. Acest test se realizeaza prin dozarea cortizolului si
aldosteronului dimineata, înainte de mobilizarea bolnavului. Aldosteronul se
dozeaza apoi dupa 2-4 ore de ortostatism.
La pacientii cu aldosteronism primar nivelurile plasmatice ale aldosteronului
diminua în timpul testului sub influenta scaderii diurne a ACTH-ului (care
în mod normal este un stimul minor al productiei de aldosteron).
Raspunsuri fals pozitive pot aparea datorita cresterii ACTH-ului în urma
stresului (acestea pot fi diferentiate prin dozari de cortizol). La pacientii cu
hiper-aldosteronism idiopatic productia de aldosteron este stimulata în
timpul testului postural, datorita cresterii nivelului de angiotensina II,
concomitent cu marirea sensibilitatii zonei glomerulare la angiotensina.
Investigatii:
4.    Testul de încarcare cu sodiu:
Acest test consta în administrare orala de cortizon timp de
5 zile însotita de un regim hipersalin (peste 200 mEq/zi,
timp de 3 zile)
Dozarea aldosteronului urinar pe 24 de ore la indivizii
normali este mai mare de 10 μg, iar la pacientii cu
hiperaldosteronism primar mai mare de 14 μg. zile).
Diagnosticul hiperaldosteronismului primar
1. Ionograma arata:
- hipokalemie;
- hipernatremie;
- alcaloza metabolica;
- hipomagnezemie;
- hipercloremie.

2. In urina:
- hiperkaliurie;
- raport sodiu/potasiu urinar scazut.

3. Dozari hormonale:
- aldosteronul sangvin este crescut;
- aldosteronul urinar crescut;
- activitatea reninei plasmatice este scazuta;

4. Ecografia abdominala:
- permite vizualizarea adenoamelor si a hiperplaziilor;
- poate fi completata de CT, RMN, scintigrama.
 radiografia şeii turceşti,Metode radiologice:
 coloanei dorso-lombare.
 retroperitoneul
 ecografia suprarenalelor.
 Tomografia computerizată,
rezonanţa magnetică nucleară,
arteriografia cu substanţa de contrast.
 Laparotomie sau lombotomia
diagnostică.
 Diagnostic diferential:
HTA esentiala
HTA renala
HTA in crestere volemica
HTA in feocromocitom
HTA vasospastica
HTA in hipertiroidism
Hiperaldosteroinism secundar
 Testele de supresie :
 In hiperaldosteronismul primar, nivelele de aldosteron
raman neschimbate dupa testul de supresie al
aldosteronului deoarece aldosteronul este secretat in exces
de catre glandele suprarenale patologice.
 Pacientului i se recomanda o dieta bogata in sare timp de 3
zile inainte de masurarea aldosteronului si al nivelului de
sodiu din urina. 
 Testele de supresie :
O alta varianta este perfuzia cu 1,5-2 litri solutie
salina timp de 24 h (orele 8-10) , care de asemenea
nu produce modificari notabile la pacientii cu
hiperaldosteronism primar.

•Diagnosticul de aldosteronism primar este
confirmat de testul de supresie la fludrocortizon.
In prezenta aldosteronismului primar
administrarea de fludrocortizon timp de 4 zile
reduce suplimentar activitatea reninei plasmatice
fara sa scada aldosteronul plasmatic sub un nivel
prag de 95 ng/dl.
Prelevarea de probe de sange din venele
suprarenale
Medicul recolteaza sange din venele suprarenale dreapta si
stanga si compara cele doua esantioane. Nivelurile de
aldosteron care sunt mult mai mari in una din probe indica
prezenta unui adenom (sindromul Conn).
Niveluri de aldosteron care sunt similare in ambele probe
sugerea hiperplazia glandelor suprarenale.
Este testul cel mai util pentru a determina cauza
hiperaldosteronismul primar
• Masurarea aldosteronului plasmatic dupa 4 ore de
ortostatism la care toate cazurile de hiperplazie idiopatica
vor raspunde prin cresterea aldosteronului plasmatic, insa
si 20% din adenoame (14).

•Masurarea 18 OH corticosteron la ora 8 a.m. O valoare

peste 100 ng este sugestiva pentru adenom.
 Confirmarea diagnosticului:
Diagnosticul pozitiv se bazeaza pe:
 aldosteron urinar mai mare de 14 μg/zi dupa testul de încarcare
 raport aldosteron plasmatic/activitate reninica plasmatica peste
50
 activitatea reninica plasmatica nu creste dupa restrictie sodica
sau diureza indusa cu furosemid
 raportul între 18-hidroxicorticosteron si cortizol mai mare de 3
dupa testul de încarcare.
Dozarea aldosteronului trebuie realizata dupa suplimentarea
potasiului, deoarece secretia de aldosteron este scazuta în cazul
deficitului de potasiu
Tratamentul hiperaldosteronismului primar
Tratamentul bolii Conn isi propune 2 principii:
- indepartarea sursei de exces de aldosteron;
- corectarea perturbarilor electrolitice.
Spironolactona:
- dozele sunt de 200-400 mg/zi, 3-4 saptamani preoperator
si de 100-300 mg/zi in tratamentul indelungat;
- efectele adverse sunt intoleranta gastrica, urticarie,
dereglari menstruale, scaderea libidoului, impotenta;
 Amilorid:
- actioneaza la nivelul transportului de la tubul distal
renal;
- dozele sunt de 10-40 mg/zi.
Tratamentul hiperaldosteronismului primar
 Captopril:
- se utilizeaza in hiperplazia bilaterala.

 Dexametazona:
- in formele rare de hiperplazie glucocorticoid
supresibila.
Tratament chirugical:
Aldosteronism primar

Maladia Calea de abord:

Adenom bine localizat -Posterior
- Pe stânga  supracostal C XI
- Posterior transtoracic

Adenom non-localizat - Abord anterior bilateral

Observatii:
 De protejat vena suprarenala
Se expun ambele suprarenale; se va exciza cea mai mare sau ambele daca sunt
mari
 Tratamentul hiperaldosteronismului
primar
Daca adenomul este mic si benign poate fi realizata o
adrenalectomie extraperito-neala prin abord
posterior sau prin flanc. Dupa adrenalectomie, în
unele cazuri apare pierdere de sodiu si secundar
retentie de potasiu. La acesti pacienti trebuie refacut
rapid volumul plasmatic, iar electrolitii serici trebuie
monitorizati în prima saptamâna post-operator. În
unele cazuri hiponatremia si hiperkaliemia apar
imediat postoperator, secundar deficitului de
aldosteron datorat supresiei glandei controlaterale.
În aceste situatii este necesara administrarea de
mineralocorticoizi pâna la refacerea functiei glandei
Complicaţiile
COMPLICAŢII IMEDIATE
- HEMATOMUL ACUT
- CRIZA DE TETANIE
- DISFONIA SAU/ŞI DISPNEEA ACUTĂ INSPIRATORIE

COMPLICAŢII TARDIVE
- HIPOPARATIROIDISMUL TEMPORAR SAU CRONIC
- HIPERPARATIROIDISMUL
PERSISTENT
- HIPERPARATIROIDISMUL
RECURENT
- SUPURAŢIILR CERVICALE
- CICATRICEA CHELOIDĂ