Heberto Domínguez Correa

VII SEMESTRE
UNINORTE
 Estado patológico asociado a determinados
procesos, cuyo denominador común es la
existencia de hipoperfusión e hipoxia tisular en
diferentes órganos y sistemas, que de no
corregirse rápidamente produce lesiones
celulares irreversibles y fracaso multiorgánico. 
En estados prolongados de shock se puede desarrollar disfunción ventricular izquierda irreversible.
La secreción de Catecolaminas puede aumentar el gasto cardiaco precozmente en el curso del shock
(si disminuyó la precarga o contractilidad deteriorada).
Así, en algún estado de shock (Ej. sepsis) el gasto cardiaco puede elevarse inicialmente.
• Aumento de la presión de llenado en el ventrículo izquierdo
• Aumento en la permeabilidad capilar pulmonar
• Neumonía aspirativa
• Trombo embolismo pulmonar (TEP)
Efectos
Metabólicos
 SHOCK
HIPOVOLEMIC
O NO
HEMORRAGIC
O
 El shock Cardiogénico se produce cuando el corazón no es capaz de bombear
adecuadamente el volumen sanguíneo para satisfacer las demandas de los tejidos.
Puede ser producido por patologías crónicas o agudas como el IAM (> 40%).
Hemodinámicamente el shock cardiogénico cursa con un GC bajo, una presión venosa
central (PVC) alta, una presión de oclusión de arteria pulmonar (POAP) alta y las RVS
elevadas. 

Datos clínicos: Causas no mecánicas Causas mecánicas

1.Disminución del
IAM Rotura de tabique o
gasto urinario
pared libre
2.Deterioro de la
función mental Síndromes de gasto Insuficiencia mitral o
3.Extremidades frías cardiaco bajo aortica
4.Distensión de
venas del cuello Infarto ventricular Rotura o disfunción en
5.Hipotensión con derecho musculo papilar
datos de congestión Miocardiopatia en etapa Estenosis aortica crítica
venosa periférica y
terminal
pulmonar.
Taponamiento
Es un estado de gasto cardiaco bajo debido a la compresión del
corazón o los grandes vasos. TEP, neumotórax, taponamiento
cardiaco son causas de shock obstructivo.
Estas patologías
presentan un perfil
Datos Clínicos:
hemodinámico con
1.Hipotensión con
GC bajo, una
taquicardia
presión venosa
2.Oliguria
central (PVC) alta,
3.Alteraciones del
una presión de
estado mental
oclusión de arteria
4.Distensión de las
pulmonar (POAP)
venas del cuello
alta y las RVS
elevadas  
 Hay una importante vasodilatación y
disminución de las resistencias vasculares
sistémicas, lo que provoca una mala
distribución del flujo (que puede ser
cuantitativamente normal).
 Existen tres tipos de shock distributivo:
séptico, anafiláctico y neurogénico.
 El patrón hemodinámico se caracteriza por
un GC bajo con descenso de la precarga
(PVC, PAOP) y disminución de las RVS.
Por lo general se deben a MO gram. negativos como la E. Coli y la Klebsiella.
Diversas entidades clínicas definidas son causa de shock séptico:
perforación intestinal, IVU, abscesos, infecciones de los tejidos blandos,
septicemia.
• Escalofríos
• Fiebre o Hipotermia • Oliguria y Azoemia
• Caída de la Tensión Arterial • Disfunción hepática
• Taquicardia y Taquipnea • Nauseas y Vómitos
• Neutropenia
• Irritabilidad y Perdida de
• Ganancia de 3.6 Kg de peso,
Edemas e Hiponatremia Concentración
• Estertores inspiratorios
• Espiración prolongada
• Sensación de Disnea
• Signos de Vasodilatación cutánea
 Este shock se produce por la liberación súbita de mediadores inflamatorios de las
células cebadas y de los basófilos. Los síntomas pueden aparecer en unos cuantos
segundos después del estimulo agresor. Se libera histamina y factor activador de
plaquetas mediado por IgE que ocasiona vasodilatación, broncoconstricción, prurito,
broncorrea, agregación plaquetaria y aumento de la permeabilidad vascular.

Datos Clínicos:
1.Rubor cutáneo, prurito
2.Distensión abdominal,
nausea, vomito y diarrea
3.Obstrucción vía aérea a
causa de edema laríngeo.
4.Broncoespasmo,
broncorrea, edema
pulmonar
5.Taquicardia, sincope,
hipotensión
Se caracteriza por ser producido por un déficit de tono simpático. Si bien
puede producirse por la administración de drogas anestésicas
epidurales o raquídeas, o en las víctimas de trauma lo más frecuente es
que sea debido a lesiones penetrantes o cerradas de la médula espinal.
La sangre se acumula en la periferia, el retorno venosa disminuye y con
ello el gasto cardiaco desciende.

Datos clínicos:
1.Precedido por traumatismo o anestesia
raquídea
2.Hipotensión con taquicardia
3.Calentamiento y enrojecimiento en el área
denervada
4.Acumulación de sangre venosa
Presión Venosa Central (PVC):
Corresponde con la presión sanguínea a nivel de la aurícula derecha y la vena cava,
estando determinada por el volumen de sangre, estado de la bomba muscular cardiaca y el
tono muscular.
Los valores normales son de 0 a 5 cm de H2O en aurícula derecha y de 6 a 12 cm de
H2O en vena cava.
Unos valores por debajo de lo normal podrían indicar un descenso de la volemia y la
necesidad de administrar líquidos; mientras que unos valores por encima de lo normal nos
indicaría un aumento de la volemia.

OBJETIVO
Determinar y valorar:
· Volemia del paciente.
· Tolerancia del paciente a la sobrecarga de
volumen.

INDICACIONES
· Hipovolemia.
· Hipervolemia.
Gasto cardiaco:
Es el producto de la frecuencia cardíaca (FC) por el volumen sistólico de eyección (VS) en litros por minuto.
GC = FC x VS (4-8 l/m)

 El gasto cardiaco derecho e izquierdo es básicamente el mismo (exc. Shunt intracardiaco)

 Uso de catéter de Swan Ganz para medir GC.
 Decisión dada por la sospecha de un déficit en la oxigenación tisular por alteraciones en la función cardiaca.
 Cambios en el GC a menudo son un síntoma del problema mas que el problema mismo.

Disminución: Aumento:
• Mal llenado ventricular por • Aumento de la demanda de
hipovolemia. O₂ como el ejercicio.
• Mal vaciamiento ventricular • Enfermedades hepáticas y
por alteraciones en la tirotoxicosis.
contractibilidad o • Embarazo.
valvulopatias. • Dolor, temor, ansiedad.
• Aumento de la RVS por • Respuesta a inflamación
hipertensión, sistémica precoz con
vasoconstricción, disminución de la RVS.
insuficiencia mitral, defectos
Índice cardiaco:
 Cantidad de sangre que expulsa el VI
por minuto por m² de SC.

IC: GC/SCT (mt²)

Valores normales 2,5-4 L/min/m²
Resistencia vascular periférica
Postcarga: Presión o fuerza ventricular requerida para
vencer la resistencia a la eyección.
En el lado derecho se expresa como la Resistencia
Vascular Pulmonar (RVP) y en el lado izquierdo como la
Resistencia Vascular Periférica (RVS).

Se obtiene del cálculo de la Presión Arterial Media (PAM),

Presión Venosa Central (PVC) y Débito Cardiaco (DC).

Resistencia vascular sistémica (RVS): (PAM – PVC) x 80/GC

(800-1.200 dinas/seg/cm² )
Resistencia vascular pulmonar
Son las fuerzas que se oponen al flujo a través del lecho
vascular pulmonar

Resistencia vascular pulmonar (RVP): (PAPM – PCP) 80/GC

(150-200 dinas/seg/m² )
Presión de oclusión de la arteria
pulmonar
Sirve para determinar la presión telediastólica del ventrículo
izquierdo.
VN: 4-12 mm Hg

 Precarga: Es la carga o volumen que distiende el

ventrículo izquierdo antes de la contracción o sístole. La
precarga está determinada por el volumen de sangre al
final del período de llenado ventricular.
TABLA III. Perfil hemodinámico más frecuente en diversas patologías
  IC PAM PVC POAP IRVS IRVP
Shock D D A A A N/A
cardiogénico
Insuficiencia D N/D N/A A A N
V.I.severa
Infarto VD D D A N/D A N
Taponamient D D A A A N/A
o cardiaco
Shock A D D D D N/A
séptico
Shock D D D D A N/A
hipovolémico
/hemorrágico

Shock D D D D D N/A
anafiláctico
Shock N/D D D D D N
neurogénico
Embolismo D D A A/D A A
pulmonar
masivo

                  A= Aumentado         D= Disminuido               N= Normal

 Las metas de reanimación deben ser
logradas y evaluadas en el tiempo; se
recomiendan las siguientes, para ser
alcanzadas durante las primeras 6 horas y
en el transcurso de las primeras 24 horas:
 Presión venosa central (PVC): 8-12mm Hg
 Presión arterial media (PAM) ≥65 mmHg
 Gasto urinario > 0.5cc/kg/hora
 Saturación venosa central de O2 (SvO2) ≥ 70%
Nivel 1A
Rivers E, et al. N Engl J Med 2001;345:1368-77.
 El tratamiento se basa en el uso de:
 Agentes cronotrópicos para corregir bradicardia
(atropina, isoproterenol).
 Agentes inotrópicos para optimizar la contractilidad
del miocardio (principalmente dopamina y dobutamina).
 Vasodilatadores cuando la resistencia vascular
sistémica está elevada.
 Diuréticos para rebajar el volumen circulatorio en
presencia de falla congestiva.
 La bomba de balón intra-aórtico es útil en casos
debidamente seleccionados.
 Todos estos pacientes requieren monitoría con catéter de
Swan-Ganz en una unidad de cuidado intensivo.
 Aunque la administración de líquidos
puede mejorar algo el problema,
éste es un fenómeno de carácter
mecánico y el tratamiento definitivo
es la corrección de la alteración
primaria que lo ha causado.
 El tratamiento consiste en la restauración del volumen ciculatorio y del
déficit de líquido extracelular, al tiempo que se administra oxígeno por cánula
nasal.
 El restablecimiento del volumen circulatorio se realiza mediante:
 
 Infusión vigorosa de cristaloides en forma de soluciones salinas a través de
un catéter venoso periférico del mayor calibre posible. Tanto el lactato de
Ringer (solución de Hartmann) como la solución salina normal son adecuados.
Este es el proceso de reanimación, que en general se logra con los primeros tres
litros de cristaloides, si el sangrado ha cedido.

 Transfusiones de sangre total, lo más fresca posible, que provee plasma y

componentes hemostásicos. Los glóbulos rojos son de administración muy lenta
y, por consiguiente, inadecuados cuando se requiere transfusión urgente.

 Las soluciones salinas hipertónicas han demostrado su utilidad en ciertas

condiciones, especialmente cuando es necesario limitar la cantidad total de agua
que debe ser infundida. Su uso principal ha sido en la atención inicial del paciente
en el sitio del trauma y durante su transporte.

 Algunas medidas tradicionales, tales como la posición de Trendelenburg, o el uso de

pantalones neumáticos, están en desuso porque causan más alteraciones fisiológicas
indeseables que beneficio.
El tratamiento consiste en:
 
Administración de líquidos intravenosos para mantener el volumen circulatorio.
Se prefieren las soluciones cristaloides; usualmente se comienza con 1-2 litros en
un período de 30-60 minutos en el adulto; en los niños 10-20 ml/kg. Los coloides
están contraindicados debido a la permeabilidad capilar anormal.
La administración subsiguiente de líquidos depende del estado hemodinámico, a juzgar
por la diuresis horaria, la presión arterial y la frecuencia cardíaca; idealmente se
debe instalar monitoría de presión venosa central o, preferible, de presión en cuña
del capilar pulmonar (catéter de Swan-Ganz).
 
 Agentes inotrópicos, usualmente dopamina (3-15 µg/kg/min), si el paciente no
responde en cuanto a los valores de la presión venosa central o la presión capilar
pulmonar en cuña.  
 Corrección quirúrgica de la alteración abdominal causal.  
 Desbridamiento de tejidos necróticos y gangrenosos.  
 Drenaje de colecciones purulentas.  
 Antibióticos, seleccionados en forma específica ante los microoorganismos
identificados.
 Reposición de volumen.
 El tratamiento debe incluir la Adrenalina 0,3-0,5 mg por vía SC, IV
o intratraqueal. Aunque la respuesta sea inmediata debe
internarse el paciente porque existe la respuesta bifásica con
aparición de una recaída posterior.
 También son de utilidad los corticoesteroides para las reacciones
severas para prevenir las recurrencias de anafilaxia. Dosis de 100
a 200 mg de hidrocortisona cada 6 hs. IV por 24 hs.
 También son de utilidad las Metilxantinas (Aminofilina y Teofilina)
en dosis habituales IV o VO especialmente en los casos que cursan
con broncoespasmo.
 Los estimulantes Beta 2 por vía inhalatoria también pueden ser
útiles en estos casos.
 Antihistamínicos que bloquean tanto los receptores H1 como H2
podrían ser de utilidad.
 Las drogas inotrópicas vasoconstrictoras pueden ser necesarias
cuando con la expansión de volumen con cristaloides y coloides no
se puede recuperar una TAM aceptable.
1. Reposición de volumen y comenzar el
monitoreo hemodinámico invasivo.
2. Recién cuando la precarga se haya
recuperado deben infundirse aminas
vasoconstrictoras para recuperar la
postcarga, en la menor dosis posible para
evitar la producción de toxicidad e
isquemia de otros tejidos.
¡¡¡PERO SI HACE 5 MINUTOS SUS SIGNOS
VITALES ESTABAN NORMALES !!!!