CANCERUL

COLORECTAL

Conferențiar universitar, dr. şt.

med.,
ROTARU TUDOR
 CANCERUL
COLORECTAL
• Problemă de sănătate publică, în unele state ocupând primul loc între
neoplazii.
• În Franţa – primul loc
• În România – primul dintre cancerele digestive
• Frecvent în Europa şi SUA, mai puţin în America de Sud şi Africa.
• Raportul F/B aproape egal, dar în defavoarea bărbaţilor (B/F – 1,5-2/1)
• Este oarecum prevenibil avînd în vedere filiaţiunea adenom –
carcinom şi rolul cunoscut al factorului genetic.
• În Moldova – primul loc
 Cancerul este o boală genetică, deoarece este
cauzat de producerea în cascadă a unor mutații în
diferite gene ce controlează:

• proliferarea celulelor
• repararea ADN
• ciclul mitotic
• moartea celulară
 Boală genetică :

• Stare patologică determinată sau condiţionată

de modificări specifice ale materialului genetic,
+/- acţiunea factorilor ecologici

Boli genetice
Mutaţii genice
Somatice
sau
Erori de
Mutaţii cromozomiale
generative reproducere
Mutaţii genomice Predispoziţia
la boli
 Cauzele apariției cancerului

• Factorii de mediu (cancerigeni)

• Predispoziția genetică (mutații genice)
• Vârsta
 Gene implicate în apariția
cancerului colorectal
• MSH2
• MLH1
• PMS2
• PMS1 funcția în repararea erorilor ADN
• MSH6
• MSH3
• MLH3
 ETIOPATOGENIA CCR
1. Factorii alimentari –
• Au efect “iritant” asupra epiteliului colorectal
• Stimuleză regenerarea tisulară, ce are ca efect creşterea
şansei de apariţie a alterărilor genice.
A. Alimentaţia săracă în fibre: cu cât consumul de lipide animale
este mai mare, iar cel de fibre vegetale mai redus - creşte
riscul de apariţie al CRC.
 ETIOPATOGENIA CCR
Factorii alimentari
B. Conţinutul crescut în lipide de origine animală-
consumul de colesterol şI consumul de carne
roşie.
Metaboliţii colesterolului (3 – cetosteroizii)
reprezintă iniţiatori tumorali potenţiali.
Aminoacizii (triptofan, tirozină, metionină) sub
influenţa bacteriilor aerobe şi anaerobe generează
metaboliţi cu rol carcinogen.
 ETIOPATOGENIA CCR
Factorii alimentari
Lipidele– inactivează gena APC ce determină
creşterea expresiei genei COX2 (care codifică o
sintetază cu rol în formarea mediatorilor lipidici –
în consecinţă progresiune polip).
Rolul acizilor biliari: sub influenţa enzimelor
bacteriene colonice din acizi biliari primari şi
colesterol se obţin acizi biliari secundari şi
metaboliţi ai colesterolului care produc leziuni
ale mucoasei colonice şi ca rezultat activarea
unor enzime (protein kinaza C, ornitin
decarboxilaza) implicate în stimularea proliferării
celulelor.
 ETIOPATOGENIA CCR
Factorii alimentari
C. Aportul insuficient de calciu: calciu din alimentaţie
are un rol protector faţă de dezvoltarea CRC.
- Reduce semnificativ rata proliferării celulelor
epiteliale colonice
- Inhibă activitatea ornitin – decarboxilazei implicată în
mitogeneză
- Participă la formarea de săruri de calciu insolubile cu
acizii graşi şi acizii biliari
- Scade raportul dintre acizii di- şi cei trihidroxilici
 ETIOPATOGENIA CCR
Factorii alimentari
D. Carcinogenii:
1. Fecapentenii – produşi nesaturaţi care sunt produşi
de către flora colonică (este o asociere pozitivă între
nivelul lor şi incidenţa polipilor colonici). Concentraţia
lor poate fi diminuată de fibrele alimentare sau
vitaminele C şi E.

2. Produşi de piroliză – compuşi rezultaţi din prăjirea

sau frigerea cărnii la temperaturi înalte -
condiţionează apariţia metaboliţilor bacterieni ei fiind
cancerigeni sau promotorii lor ca : metionina,
aminoacizii bazici, triptofanul, tirozina, colesterina.
 ETIOPATOGENIA CCR
Factorii alimentari
E. Vitaminele şi microelementele: A, C (antioxidanţi) şi E
• pozitiv – vegetale crucifere (varză, napi, andive) sau de tomate
 ETIOPATOGENIA CCR

Efectul protector :

1. Creşterea masei de materii fecale cu diluarea consecutivă a

carcinogenilor şi favorizarea eliminării lor.
2. Scăderea timpului de tranzit intestinal şi reducerea duratei de
contact a mutagenilor fecali cu mucoasa.
3. Scăderea concentraţiei intestinale a acizilor biliari secundari;
diminuarea activităţii enzimelor bacteriene cu rol în activarea
carcinogenilor.
4. Legarea directă cu unele substanţe toxice şi anularea efectelor
lor.
5. Formarea de acizi graşi cu lanţ scurt ce scad pH-ul colonic
inhibând carcinogeneza.
 STĂRI PRECANCEROASE

۩ POLIPII COLORECTALI:
- polipi adenomatoşi:
- tubulari
- tubulo-viloşi
- viloşi
 STĂRI PRECANCEROASE
Polipoza colonului
- caracterizată de :
prezenţa a peste 100 polipi în colon,
ce apar înainte de 30 ani.
- transmitere autosomal-dominantă
- evoluţia spre cancer este regula-100%
 STĂRI PRECANCEROASE
۩ BOLILE INFLAMATORII ALE COLONULUI
1. Rectocolita ulcerohemoragică – (colita ulceroasă nespecifică CUN)
- Riscul de apariţie a cancerului este de 15 ori mai mare decât la
populaţia neafectată
- evoluţie de peste 10 ani
- malignizarea apare între 30-40 ani
Patogeneza – sensibilizarea organizmului la
→alergeni alimentari, infecţii intercurente,
microflora intestinală →dezvoltarea reacţiei
autoimune →mucoasa colonului produce
antigeni →formarea anticorpilor →
reacţia antigen – anticorpi care aduce la
colită, ulceraţie →ulterior infecţie secundară
cu afectarea nervilor colonului, insuficienţă
alimentară.
 STĂRI PRECANCEROASE
2. Boala Crohn (colita granulomatoasă)
- malignizare rară cel puţin 10 ani
- localizare pe partea dreaptă
- Se dezvoltă până la 40 ani
 STĂRI PRECANCEROASE
۩ SINDROMUL LYNCH sau CANCERUL
COLORECTAL NONPOLIPOIDAL EREDITAR
CRITERIILE AMSTERDAM:
- cel puţin 3 membri ai unei familii cu
diagnostic de carcinom colonic, dintre care
unul să fie rudă de gradul I
- de la o generaţie transmiterea să se facă la
2 generaţii succesive
- cel puţin un caz să fie diagnosticat sub 50
ani.
 STĂRI PRECANCEROASE

۩ SINDROMUL GARDNER
- Boală ereditară autosomal dominantă
- Diagnosticul triada clinică:
- adenoamele colonului
- chistul epidermoid
- fibroamele cutanate
- Malignizarea ≈ 50- 100%
 STĂRI PRECANCEROASE
۩ SINDROMUL PEITZ - JEGHERS

- Autosomal - dominant
- Polipii pot fi prezenţi pe întregul tract digestiv
- Manifestarea tipică extraintestinală (pigmentarea
melanică a buzelor, mucoasei cavităţii bucale,
vaginului şi anusului)
- Mai des se malignizează polipii gastrici, duodenali
- Malignizarea în 6 %
 PARTICULARITĂŢILE ANATOMO-
FIZIOLOGICE
1. Diametrul de la 7,5 cm
până la 3 cm
2. L ≈ 1,5 - 2m
3. Partea stângă şi partea
dreaptă
4. Pe dreapta se încheie
procesul de reabsorbţie
5. Pe stânga începe
formarea maselor fecale
 PARTICULARITĂŢILE ANATOMO-
FIZIOLOGICE
6. Vascularizarea este asigurată de
a.mezenterica superioară şi
inferioară divizându-se în 3
părţi:
a. trunchiul magistral, artera
marginală, a. dreaptă a
peretelui intestinal
7. Venele respectiv arteriilor şi
transportă sângele prin v. porta
8. Limfaticele se întrerup în 4 grupe de
noduli:
• epi – paracolici (sunt aproape
de intestin – sediile primare ale
Mt)
• Paracolici- sunt situaţi în
mezocolon
• mediatori
• centrali
PARTICULARITĂŢILE ANATOMO-
FIZIOLOGICE
PARTICULARITĂŢILE ANATOMO-
FIZIOLOGICE
 PARTICULARITĂŢILE ANATOMO-
FIZIOLOGICE

FUNCŢIILE
- Motorie
- Absorbţie – apă până la 95%, electroliţi
şi unele substanţe gazoase
- Evacuatorie
Anatomia rectului

1.Seroasa;
2  Аmpula;
3. Canalul anal;
4. Sfincterul anal intern;
5. Sfincterul anal extern;
6. Anus;
7. Creasta anală;
8. Coloanele anale;
9. Sinusul anal;
10. Muşchiul levator ani;
11. Tunica transversală a
rectului;
12. Tunica mucoasă;
13. Tunica musculară.
 PARTICULARITĂŢILE ANATOMO-
FIZIOLOGICE (rectul)
• Este divizat în 3 segmente:

1. partea anal sfincteriană (2,5-4cm)

2. partea ampulară (8-10cm)

3. suprampulară (5cm)
 FORMELE DE CREŞTERE
macroscopice ( CC )
1. Exofită - polipoidă
- papilo-viloasă
- nodulară
Cu creştere în lumenul
intestinului
Se întâlnesc mai des pe
partea dreaptă a
colonului(62,7%)-
A.M.Ganicichin - 1970
 FORMELE DE CREŞTERE
macroscopice ( CC )
2. Endofită plată – cu ulceraţie în centru
 FORMELE DE CREŞTERE
macroscopice ( CC )
3. Infiltrativ – difuză – cu evoluţia tumorii
în interiorul peretelui cu îngroşarea lui şi
stenozarea lumenului
Clasificarea histologică ( CC )
1. ADENOCARCINOM
- COLOID
- ÎN INEL CU PECETE
- SOLID

2. NEDEFERENŢIAT
Clasificarea histologică ( CC )
TIP HISTOPATOLOGIC CONFORM AJCC 2018
• Adenocarcinom in situ
• Adenocarcinom
• Carcinom medular
• Carcinom mucinos(tip coloid>50% carcinom mucinos
extracelular)
• Carcinom cu celule scuamoase (epidermoid)
• Carcinom adenoscuamous
• Carcinom neuroendocrin de grad înalt (carcinom cu
celule miciși carcinom neuroendocrin cu celule mari)
• Carcinom nediferențiat
• Carcinom, FAI
 CĂILE DE METASTAZARE ( CC )
• LIMFOGENĂ
- cu circuitul limfei
- concreşterea nemijlocită a vaselor limfatice de tipul (limfangiitei
canceroase)
• HEMATOGENĂ
- ficat, rar plămâni, oase, pancreas
• PRIN CONTINUITATE
- ovare ……
• PRIN IMPLANTARE
- Detaşarea intraluminală şi localizarea la distanţă în alt segment de
colon sau la nivelul fistulilor, al abceselor sau hemoroizilor ulceraţi
- Grefarea peritonială
- Depozitarea la nivelul plăgii
 CLASIFICAREA TNM
• Categoria T:
• Tx - tumora primara nu poate fi evaluata
• T0 – nu există dovezi ale tumorii primare
• Tis - carcinom in situ: carcinom intramucos (invazia laminei
propria, fără extensia prin musculara mucoasei)
• T1 - tumora invadeaza submucoasa (prin musculara moacoasă,
dar nu invadează musculară proprie)
• T2 - tumora invadează musculara propria
• T3 - tumora pătrunde prin musculara propria în țesutul
pericolorectal.
• T4 - tumora invadeaza peritoneul visceral sau invadează ori
aderă la organele sau structurile adiacente.
T4a – tumoarea invadează peritoneul visceral (incluzând
perforație macroscopică tumorală a intestinului și invazie
continuă a tumorii prin zone de inflamație la suprafața
peritoeului visceral)
T4b – tumora invadează direct sau aderă la organele ori
structurile adiacente.
• Categorii N:
CLASIFICAREA TNM
• - Nx - ganglionilor limfatici regionali nu poate fi evaluați
• - N0 - fara metastaze în ganglionilor limfatici regionali
• - N1 – 1 sau 3 ganglioni limfatici regionali pozitivi (tumora în ganglion este ≥
0,2mm), sau orice număr de depozite tumorale prezente cu toți ganglionii limfatici
identificabili negativi.
– N1a – 1 ganglion limfatic regional este pozitiv
– N1b – 2 sau 3 ganglioni limffatici regionali sunt pozitivi
– N1c – Fără ganglioni limfatici regionali pozitivi, dar cu depozite tumorale în:
subseroasă, mezenter sau în țesutul neperitonializat pericolic sau
perirectal/mezorectal.
• - N2 – 4 sau mai mulți ganglioni limfatici regionali sunt pozitivi
– N2a – 4 până la 6 ganglioni limfatici regionali sunt pozitivi
– N2b – 7 sau mai mulți ganglioni limfatici regionali sunt pozitivi.
• Categorii M:
• - M0 - fară metastaze la distanță evidențiate imagistic etc.: fără tumori în organe sau
alte localizări la distanță (această categorie nu este atribuită de anatomopatologi)
• - M1 – metastaze prezente într-unul sau în mai multe organe ori localizări la distanță
sau metasatze peritoneale
– M1a – metastaze prezente într-un organ sau o regiune, fără metastaze
peritoneale
– M1b – metastaze prezente în 2 sau mai multe organe sau regiuni, fără metastaze
peritoneale
– M1c – metastaze prezente doar pe suprafața peritoneală sau cu metastaze în
alteorgane sau regiuni
 CLASIFICAREA DUKES

În anul 1932, doctorul Cuthbert E. Dukes a propus o

clasificare a cancerului colorectal, ce îi poartă
numele: clasificarea Dukes. Aceasta cuprinde 4
stadii, notate de la A la D, în functie de gravitate:

A - tumora localizata la nivelul peretelui intestinal

B - tumora ce invadeaza peretele intestinal
C - invadarea ganglionilor limfatici locoregionali:
• C1 (fara afectarea ganglionului apical) si
• C2 (cu invadarea ganglionului apical)
D - prezenta metastazelor la distanta
CLASIFICAREA STADIALĂ
T N M Stadiu
Tis N0 M0 0
T1, T2 N0 M0 I
T3 N0 M0 II A
T4a N0 M0 II B
T4b N0 M0 II C
T1-T2 N1/N1c M0 III A
T1 N2a M0 III A
T3-T4a N1/N1c M0 III B
T2-T3 N2a M0 III B
T1-T2 N2b M0 III B
T4a N2a M0 III C
T3-T4a N2b M0 III C
T4b N1-N2 M0 III C
Orice T Orice N M1a IV A
Orice T Orice N M1b IV B
Orice T Orice N M1c IV C
 GRAD HISTOLOGIC
• DEFINIREA G
• GX - gradul nu poate fi evaluat
• G1 – bine diferențiat
• G2 – moderat diferențiat
• G3 – slab diferențiat
• G4 – nediferențiat
 TABLOUL CLINIC (CC)
• Manifestări generale

- scăderea ponderii
- astenie fizică
- scăderea capacităţii fizice
- inapetenţă
 TABLOUL CLINIC (CC)
2. Tulburări
funcţionale:
a) Dureri
b) Modificări ale tranzitului intestinal
c) Eliminări din rect-
• Sânge
• Mucus
• Puroi
 TABLOUL CLINIC (CC)
• Durerile în abdomen
- cel mai precoce semn
- cel mai frecvent – 82,8% de cazuri
- de 2-3 ori mai des pe partea dreaptă
Mecanismul – I) este dereglată vascularizarea şi
inervarea şi are loc refluxul conţinutului din cec în
ileon ceea ce duce la contractarea spastică a
ileonului.
II) procesul inflamator concomitent.
 TABLOUL CLINIC (CC)
• Tulburări de tranzit intestinal
- Iniţial apare tendinţa de constipaţie. Constipaţia se
agravează progresiv şi nu cedează la folosirea
preparatelor (laxative şi purgative)
- Alternanţa constipaţiei cu
diareea este foarte sugestivă
pentru C.C.
 TABLOUL CLINIC (C.C.)
Tranzitul intestinal se schimbă în dependenţă de
localizări
1.Tumorile cecului cu incontenenţa valvulei ileocecale –
de la început în sensul unei diarei persistente poate fi şi
cu caracter dezinteriform.
 TABLOUL CLINIC (C.C.)
2. La neoplazmele sigmoidiene joase - poate fi aceaşi
situaţie (obstacolul stenozat permite numai evacuarea
fecalelor lichide). La etapele avansate tumora obturează
complet lumenul colic şi apare tabloul tipic de ocluzie
intestinală.
 TABLOUL CLINIC (C.C.)
3. Disconfort intestinal
Se manifestă prin:
- anorexie
- greţuri
- regurgitaţie uneori vome
- metiorizm (pentru cel drept 64,3%, stâng 34%)
 TABLOUL CLINIC (C.C.)
4. Eliminările din rect
- deseori nu sunt sesizate de pacient
- anemii
- anemia este caracteristică pentru tumorile
din partea dreaptă
(cec, unghiului ileocecal sau ascendentului)
- poate fi singurul semn luni de zile
- pot fi de origine hemoroidală în caz cu
localizare sigmoidiană sau recto-sigmoidiană
- melena
 FORMELE CLINICE
• 6 forme clinice conform datelor lui
A. M. Ganicichin
1. toxico-anemică
2. entero-colică
3. dispeptică
4. ocluzivă
5. tumorală
6. pseudoinflamatorie
 FORMELE CLINICE
Toxico-anemică
- Caracteristică pentru colonul drept
- Aceşti pacienţi sunt consultaţi la alţi specialişti numai nu la oncolog
- În stadiile incipiente
- indispoziţie
- slăbiciuni generale
- surmenaj
- febră
- progresarea anemiei
- dereglarea pasajului nu este
 FORMELE CLINICE
Entero-colică

- Clinica este asemănătoare cu cea a colitei, enteritei, dezinteriei

- Senzaţie de destindere abdomianală
- Constipaţii perindate de diaree
- Garguiment intestinal
- Dureri abdominale diferite după intensitate
- În conţinutul intestinal se întâlnesc:
- mucozităţi purulente
- sânge
 FORMELE CLINICE
Dispeptică

- Dereglări funcţionale
- anorexie
- distensia abdomenului
- balanoarea în regiunea epigastrală
- greţuri
- regurgitări
- vome
- vărsături periodice
- Aceste semne pot fi caracteristice şi pentru alte patologii ale organelor
cavităţii abdominale
 FORMELE CLINICE
Ocluzivă

- Este mai tipică pentru tumoarea colonului stâng

- Dureri surde neesenţiale pentru început fără o localizare definită,
ulterior trec în formă de accese
- Constipaţii insistente cu destinderea abdomenului
- Peristaltizm pronunţat
- Retenţia gazelor şi maselor fecale
 FORMELE CLINICE
Tumorală

- Prezenţa tumorii care se depistează la

palpare
- Tumora deseori este palpată de pacienţi
 FORMELE CLINICE
Pseudoinflamatorie
- Pe primul plan apar semnele procesului inflamator:
- dureri în abdomen
- semne peritoniale
- febrilitate
- sporirea leucocitozei şi a VSH
- sunt posibile şi infiltrate inflamatorii:
- abcese
- flegmoane în spaţiul retroperitonial
- Această formă este dificil de diagnosticat şi se poate de confundat cu:
- apendicita acută - colecistita
- pancreatită - boala ulceroasă gastrică şi duodenală
- paranefrită - flegmon retroperitoneal
- Dereglări intestinale nu sunt
 DIAGNOSTICUL
• Examenul fizic

- Pe măsură ce tumora creşte apar semne de ordin general şi local:

- pacientul este apatic

- astenic
- cu o paliditate specifică şi turgorul diminuat
- În formele avansate:
- caşexie neoplazică
 DIAGNOSTICUL
• INVESTIGAŢIILE DE LABORATOR
- analiza generală a sângelui
- analiza generală a urinei
- biochimia + coagulograma
- Imunologice - CEA; CA – 19-9
Markeri tumorali: antigenul carcino-
embrionar (ACE) sau dozarea CA 19-9
(dacă ACE este negativ).
 DIAGNOSTICUL
EXPLORĂRILE PARACLINICE
I. Metoda R°-logică
1. R°- scopia – grafia panoramică
În formele obturante cu ocluzie intestinală
- distensia întregului cadru colic
- apariţia unor niveluri tip Kloiber
 DIAGNOSTICUL
2. Irigografia
- lacuna (defectul umplerii)
- regiditateasegmentară
- aperistaltizm
- stenoza şi stop complet al substanţei
de contrast
 DIAGNOSTICUL
3. Contrastarea dublă – clister baritat +întroducerea
aerului în intestin
 DIAGNOSTICUL
4. USG

5. Limfografia inferioară

6. Limfografia izotopă
 DIAGNOSTICUL
METODELE ENDOSCOPICE
1. Videocolonoscopia cu biopsie
- Determinarea tumorii în
orice segment al colonului
- Sediul
- Dimensiunile
- Structura macroscopică
- nodulară
- polipoidă
- viloasă
- endofită
- exofită
- infiltrativă
 DIAGNOSTICUL
2. RRS + biopsie
Examinarea sectorului distal al colonului sigmoid
 DIAGNOSTICUL
3. Laparoscopia cu biopsie
 DIAGNOSTICUL
ENDOSCOPIA CAPSULARĂ
Exista trei variante de videocapsula: Pillcam
SB - pentru intestinul subtire, PillCam ESO -
pentru esofag, si PillCam Colon -pentru
colon. Ele au aplicatie in reflux
gastroesofagian, varice esofagiene,
esofagita, boala inflamatorie intestinala,
esofagul Barret, boala Crohn, cancerul
esofagian, sindromul de colon iritabil, polipi,
colita ulcerativa, ca si in depistarea chiar in
stadii incipiente a cancerului colorectal.
 DIAGNOSTICUL
ENDOSCOPIA CAPSULARĂ
Endoscopia capsulară se face prin înghițirea
unei pilule mici (26X11 mm) prevăzută cu una
sau două camere video, o sursă de iluminat, o
baterie şi un dispozitiv care transmite undele de
radiofrecvenţă. Îndată ce este înghiţită de
pacient, începe să capteze imagini ale tractului
gastrointestinal, care sunt transmise extern, prin
frecvenţă radio, unei unități portabile de stocare
a informațiilor şi transferate, ulterior, unei staţii
de lucru.
 DIAGNOSTICUL
• ALTE METODE
• TC a ficatului
• Scintigrafia ficatului şi
pancreasului
• R-scopia grafia plămînilor
 DIAGNOSTICUL DIFERENŢIAL
• TUMORILE BENIGNE
• ADENOMUL VILOS
• POLIPOZA DIFUZĂ A COLONULUI
• COLITA ULCERO-HEMORAGICĂ NESPECIFICĂ
• COLITA GRANULOMATOASĂ (BOALA CROHN)
• HEMANGIOMUL GOLONULUI
MAI RAR ÎNTÎLNITE
- lipomul
- limfomul
- diverticuloza
- actinomicoza
- sarcoamele
(limfosarcoamele, leiomiosarcomul, fibrosarcomul, angiosarcomul)
 TRATAMENTUL CC
PRINCIPIUL DE TRATAMENT
Tratamentul depinde de:
- stadiu
- forma de creştere
- forma histologică
- starea generală a bolnavului

METODELE DE TRATAMENT
- TRATAMENTUL CHIRURGICAL
- TRATAMENTUL CHIMIOTERAPIC
- TRATAMENTUL RADIOTERAPIC
 TRATAMENTUL CHIRURGICAL
I. CHIRURGICAL
1. Operaţii econome
2. Operaţii radicale
3. Operaţii paliative
4. Operaţii lărgite şi complexe
 TRATAMENTUL CHIRURGICAL
Operaţii econome
La implicarea în proces numai
mucoasa şi submucoasa şi
dimensiunile sunt mici
(1 până la 2 cm)
 TRATAMENTUL CHIRURGICAL
Operaţii radicale
1. Hemicolonectomie din dreapta cu ileo-transvers
anastamoză termino - laterală
 TRATAMENTUL CHIRURGICAL

Operaţii radicale
2. Hemicolonectomie din stânga cu anastamoză transverso-rectală sau
sigmoidiană

3. Colonectomia segmentară se efectuează cînd tumora este situată în

partea medie a transversului
 TRATAMENTUL CHIRURGICAL

Operaţii paliative

Înclude “bypass”-rea tumorii

- Ileotransverso-anastamoză (în caz de cr. colonul drept)
- transverso-sigmoido sau recto-anastamoză(cr.flexurii
lienale,descendentului şi sigmoidului
Imposibilitate de anastamoză se aplică stoma
- Cecostoma
- Transverzostomă
- Sigmoidostomia
 TRATAMENTUL CHIRURGICAL
• Operaţii lărgite şi complexe
În afară de segmentul intestinului se supun intervenţiei
chirurgicale şi:
- Stomacul
- Pancreasul
- Ficatul
- Diafragma
- Splina
- Ovar
- Uterul
- uretere
 TRATAMENTUL GHIMIOTERAPIC
• PChT neodjuvantă. Se recomandă aplicarea
regimurilor Mayo, FOLFOX +/- Bevacizumab,
Capecitabine, XELOX, XELOX +
Bevacizumab, XELOX + Cetuximab, XELIRI
+/- Bevacizumab, IROX +/- Bevacizumab,
XELIRI +/- Cetuximab, IROX +/- Cetuximab
(până la 6 cure).
• PChT adjuvantă. Se recomandă aplicarea
regimurilor Mayo, FOLFOX, Capecitabine,
XELOX (6 cure). Debutul primei cure de
chimioterapie este peste 25- 30 zile după
operaţie.
 CANCERUL RECTAL
MACROSCOPIC

- CREŞTERE EXOFITĂ (VEGETANTĂ)

- CREŞTERE ENDOFITĂ (INFILTRATIV DIFUZĂ

ŞI INFILTRATIV ULCEROASĂ)

- ASOCIATE (ULCERO-VEGETANTE SAU

ULCERO-STENOZANTE)
 CANCERUL RECTAL
MACROSCOPIC

- CREŞTERE EXOFITĂ
(VEGETANTĂ)
 CANCERUL RECTAL
- CREŞTERE ENDOFITĂ
(INFILTRATIV DIFUZĂ
ŞI INFILTRATIV
ULCEROASĂ)
 CANCERUL RECTAL
MICROSCOPIC

- ADENOCARCINOM 95-98%
- CARCINOMUL MUCOID
- CARCINOMUL NEDIFERENŢIAT
- PAVIMENTOS
RAR ÎNTÎLNITE
- Fibrosarcomul
- Miosarcomul
- Limfosarcomul
 CANCERUL RECTAL
MICROSCOPIC CONFORM AJCC 2018

- Carcinom cu celule scuamoase

- Adenocarcinom
- Carcinom cu celule bazale
- Carcinom verucos
- Adenocarcinom mucinos
- Carcinom, nedeferențiat
- Carcinom neuroendocrin cu celule mici
- Carcinom neuroendocrin cu celule mari
 CANCERUL RECTAL
METASTAZAREA
1. Limfatică
ASCENDENT - (metastazele din ggl perirectal ajung în ggl hemoroidali
superiori şi mezinterici inferiori, de unde pot invada ggl.paraaortali)

LATERAL – prin reţeaua limfatică hemoroidală medie, situată în

aripioarele laterale ale rectului invadând ggl iliaci interni şi
obturatori.

RETROGRAD – se drenează spre ggl inghinali în unele cancere avansate

(cu blocarea staţiilor ascendente)
 CANCERUL RECTAL
METASTAZAREA
2. Hematogenă
- În sistemul venei porta - hepatice

- V. Cava inferioară prin venele rectale inferioare – plămâni

- Şi foarte rar în suprarenale, oase, tiroidă

 CLASIFICAREA TNM
Tx- tumora primara nu poate fi evaluata
To- nu există dovezi ale tumorii primare
Tis- leziune intraepiteliala scuamoasă de grad înalt (ulterior denumită carcinom
in situ, boala Bowen, neoplazie anală intraepitelială II-III, neoplazie anală
intraepitelială de grad înalt)
T1- tumoră ≥2 cm
T2- tumoră >2 cm, dar ≤ 5 cm
T3- tumoră >5 cm
T4- tumoră de orice dimensiune care invadează organele adiacente, precum
vaginul, uretra sau vezica urinară
Nx- ganglionii limfatici regionali nu pot fi evaluaţi
No- fără metastaze in ganglionii limfatici regionali
N1- metastază in ganglionii inghinali, mezorectali, iliaci interni și externi
N1a - metastază in ganglionii limfatici inghinali, mezorectali sau iliaci interni
N1b - metastază in ganglionii limfatici iliaci externi
N1c - metastază in ganglionii limfatici iliaci externi asociată cu orice
ganglioni N1a
Mo- nu există metastaze la distanţă
M1- metastaze la distantă
CLASIFICAREA STADIALĂ
T N M Stadiu
Tis N0 M0 0
T1 N0 M0 I
T1 N1 M0 III A
T2 N0 M0 II A
T2 N1 M0 III A
T3 N0 M0 II B
T3 N1 M0 III C
T4 N0 M0 III B
T4 N1 M0 III C
Orice T Oricare N M1 IV
 GRAD HISTOLOGIC
• DEFINIREA G
• GX - gradul nu poate fi evaluat
• G1 – bine diferențiat (grad scăzut)
• G2 – moderat diferențiat (grad scăzut)
• G3 – slab diferențiat (grad înalt)
• G4 – nediferențiat (grad înalt)
 TABLOUL CLINIC
1. Evoluţie treptată
2. Eliminări patologice:
sânge (proces depăşit)
mucus
puroi (proces depăşit)
3. Durerile
- apar la începutul bolii dacă procesul se
află în regiunea anală
- în alte localizări apar sub formă de
colici
- durerile sunt incontinuu
 TABLOUL CLINIC
4. Dereglări de tranzit
- diaree
- constipaţii
- tenezme
 Diagnosticul CR
1. Tușeul rectal
2. Irigografia
3. RRS
4. FCS
5. Laparoscopia
6. Limfografia inferioară
7. Limfografia izotopă
8. USG
DIAGNOSTICUL DIFERENŢIAl
1. HEMOROIZI
2. POLIPI
3. LUES
4. TUBERCULOZĂ
5. HEMANGIOMUL
6. LIPOMUL

7. MELANOBLASTOMUL
RECTAL
 TRATAMENTUL CR
1. RADICAL
2. PALIATIV

TRATAMENTUL DEPINDE DE:

- INVESTIGAŢIILE CLINICO-RADIOLOGICE ŞI ENDOSCOPICE

- GRADUL DE INVAZIE
- METASTAZELE GGL REGIONALI
- METASTAZELE LA DISTANŢĂ
- FORMA HISTOLOGICĂ
 TRATAMENTUL CR
1. CHIRURGICAL
2. CHIMIOTERAPIC
3. RADIOTERAPIC
 TRATAMENTUL CHIRURGICAL
• REZECŢIA RECTOSIGMOIDIANĂ ABDOMINALĂ ANTERIOARĂ
(operaţia Dixon)

- Indicaţii:
- cancerul supaampular
- joncţiunii rectosigmoidiene (tumora situată mai sus de
12 cm de la orificiul anal)
Se efectuiază colo-recto-anastamoză termino-terminală
 TRATAMENTUL CHIRURGICAL
• Rezecţia rectosigmoidiană abdominală
perineală sau endoanală tip Bacon, Babcock,
Nasta, Mandache şi Chiricuţă
Indicaţiile:
- sdadii incipiente(tumori mici fără depăşirea peretelui rectal)
- sediul ampular superior – la 8-12 cm mai sus de orificiul
anal
Se efectuiază rezecţia rectosigmoidiană abdomino-endoanală cu
păstrarea sfincterilor şi coborîrea transsfincteriană a colonului
proximal
 TRATAMENTUL CHIRURGICAL
• Extirparea abdomino-perinială a rectului într-
un moment (operaţia Qenu-Miles sau
amputaţia rectului)
Indicaţii:
- cancer ampular mediu, inferior,superior
- forma de creştere endofită
 TRATAMENTUL CHIRURGICAL
• Operaţia Hartman sau rezecţia obstructivă a
rectului prin abord abdominal
Abandonarea bontului rectal cu formarea anusului contra naturii
pe bont de sigmoid
 TRATAMENTUL CHIRURGICAL
• Operaţii lărgite şi complexe în CR
- regional lărgite (exereza a ggl regionali sau juxtaregionali
- evisceraţie a micului bazin
• Operaţiile paliative în CR
- colostomia supralezională
(cecostomia, transverzostomia, sigmoidostomia)
 TRATAMENT COMBINAT AL CR
• RT preoperatorie (DSF 20 Gy) program
comasat fracţii mari 4 sau 5 Gy
• RT preoperatorie (DSF 45-60 Gy) program
radical fracţii mici 1-2 Gy
• RT postoperatorie (46-64Gy) fracţii mici
• 3. Chimioterapie postoperatorie
• 4. Crioaplicare intraoperatorie 4 min
• 5. Asocierea crio-radio-chimioterapiei
TRATAMENTUL CHIMIOTERAPIC
Chimioterapia adjuvantă: se recomandă
aplicarea regimurilor Mayo, FOLFOX,
Capecitabine, XELOX (6 cure). Chimioterapia
neoadjuvantă: se recomandă aplicarea
regimurilor Mayo; FOLFOX +/- Bevacizumab,
Capecitabine; XELOX; XELOX +
Bevacizumab; XELOX + Cetuximab; XELIRI
+/- Bevacizumab; IROX +/- Bevacizumab;
XELIRI +/- 15 Cetuximab; IROX +/- Cetuximab
(până la 6 cure).
 COMPLICAŢII
1. HEMORAGII
2. LEZAREA URETERILOR, PERETELUI VAGINAL
3. PROCESE PURULENTE
- FLEGMOANE
- ABCESE
- PERITONITE
4. DEHISCENŢA ANASTAMOZEI
5. FISTULE
6. TROMBOZE
7. TROMBOEMBOLII
8. INSUFICIENŢA CARDIO-VASCULARĂ
Vă mulțumesc!!!